Обострение хронического периодонтита по мкб 10: Ошибка 404. Файл не найден

Содержание

Систематика хронических периодонтитов и их место в МКБ-10 Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

© САБЛИНА Г.И., КОВТОНЮК П.А., СОБОЛЕВА Н.Н., ЗЕЛЕНИНА Т.Г., ТАТАРИНОВА Е.Н.

УДК 616.314.17-036.12

СИСТЕМАТИКА ХРОНИЧЕСКИХ ПЕРИОДОНТИТОВ И ИХ МЕСТО В МКБ-10

Галина Иннокентьевна Саблина, Петр Алексеевич Ковтонюк, Наталья Николаевна Соболева,

Тамара Григорьевна Зеленина, Елена Николаевна Татаринова (Иркутский государственный институт усовершенствования врачей, ректор д.м.н., проф. В.В. Шпрах, кафедра стоматологии детского возраста и ортодонтии, зав. — к.м.н., доц. Н.Н. Соболева)

Резюме. В сообщении обоснованы уточнения к терминологии клинических форм хронического периодонтита. Клиническая классификация периодонтитов соотнесена с МКБ-10.

Ключевые слова: МКБ-10, периодонтит.

CLASSIFICATION OF CHRONIC PERIODONTITIS AND ITS POSITION IN ICD-10

G.I. Sablina, P.A. Kovtonyuk, Ы.Ы.8оЬо1еуа, T.G. Zelenina, E. N. Tatarinova (Irkutsk State Institute for Postgraduate Medical Education)

Summary. The specification of the terminology of clinical forms of chronic periodontitis has been substantiated. The clinical classification of periodontitis is correlated with ICD-10.

Key words: chronic destructive periodontitis, the International Classification of Diseases (ICD-10).

В связи с появлением приказа Минздрава РФ № 170 от 27.05.1997 г. «О переходе органов и учреждений здравоохранения Российской Федерации на МКБ-10» обозначилась проблема ведения стоматологической документации, связанная с необходимостью использования двух классификаций: статистической и клинической.

Клиническая классификация позволяет регистрировать нозологическую форму патологии, дифференцировать ее от других форм, определять оптимальный метод лечения и прогнозировать его результат.

Международная классификация болезней (МКБ-10) — это система рубрик, в которую отдельные патологические состояния включены в соответствии с определенными установленными критериями [16]. МКБ-10 используется для преобразования словесной формулировки диагнозов болезней и других проблем, связанных со здоровьем, в буквенно-цифровые коды, которые обеспечивают удобство хранения, извлечения и анализа данных.

Научные школы в РФ неоднозначно рассматривают соответствие одних и тех же нозологических форм клинической классификации кодам МКБ-10 [1, 2, 3, 15, 21]. По нашему мнению, наиболее часто возникают разногласия при диагностике различных форм хронического периодонтита и определения их места в МКБ-10. Например, Т.Л. Рединова (2010) хронический гранулирующий периодонтит предлагает относить к коду 04.6 — периапикальному абсцессу со свищем, тогда как Е.В. Боровский (2004) считает, что данная нозологическая форма соответствует коду 04.5 — хроническому апикальному периодонтиту.

Целью сообщения явилось обоснование внесения изменений в клиническую классификацию хронических периодонтитов и адаптации ее к МКБ —10.

С 1936 года по настоящее время в нашей стране основной классификацией поражений тканей периодонта является классификация И.Г. Лукомского [5, 7, 10, 13, 25].

Острые формы:

— острый серозный верхушечный периодонтит,

— острый гнойный верхушечный периодонтит.

Хронические формы:

— хронический верхушечный фиброзный периодонтит,

— хронический верхушечный гранулирующий периодонтит,

— хронический верхушечный гранулематозный периодонтит.

Обострившийся хронический верхушечный периодонтит.

Корневая киста.

Следует отметить, что изначально И.Г. Лукомский выделил всего две формы хронического периодонтита: фиброзный и грануломатозный. Позднее грануломатоз-ный периодонтит был дифференцирован на гранулома-тозный и гранулирующий в зависимости от степени активности процесса хронического воспаления и степени токсичности очагов [5].

Классификация И.Г. Лукомского основана на патологических морфологических изменениях в периодонте. В то же время, клинически часто сложно определить характер воспалительного процесса. Хронические периодонтиты нередко протекают со скудной симптоматикой [23]. Различия в клиническом течении гранулирующей и гранулематозной форм незначительны и недостаточны для дифференциальной диагностики этих форм, а фиброзный периодонтит не имеет собственных клинических признаков [23, 24].

В зависимости от клинической и патологоанатомической картины хронические периодонтиты допускают представлять в двух формах: стабилизированной и активной. К стабилизированной форме относят фиброзный периодонтит, к активной (деструктивной) — гранулирующую и гранулематозную формы. Активная форма хронических периодонтитов сопровождается образованием грануляций, свищевых ходов, гранулем, возникновением нагноений в околочелюстных тканях.

По этому поводу еще в 2003 году, заслуженный деятель науки РФ, профессор Е.В. Боровский утверждал, что нет необходимости деления хронического периодонтита на гранулирующий и гранулематозный [24]. Мы поддерживаем данную точку зрения в том, что эти формы хронического периодонтита целесообразно определять одним клиническим диагнозом «хронический деструктивный периодонтит», основываясь на том, что морфологическая картина характеризуется деструкцией костной ткани при той и другой формах патологии. Под термином «деструкция» понимают разрушение костной ткани и замещение ее другой (патологической) тканью (грануляциями, гноем, опухолевидной) [7]. В то же время, далеко не всеми стоматологами в системе вузовского и последипломного образования, а также в практическом здравоохранении принимается данная трактовка диагноза. Специалисты, по-прежнему, придерживаются классификации И.Г. Лукомского, в которой основным дифференциальным признаком хронических периодонтитов все еще признается рентгенологическая характеристика очагов поражения костной ткани челюсти.

В руководствах и учебниках по стоматологии приводится традиционное описание рентгенологической характеристики хронического гранулирующего и гранулематозного периодонтитов [7,12, 13,14, 23, 24, 25].

Соответствие классификаций хронических периодонтитов

Нозологические формы периодонтитов по классификации И.Г. Лукомского Нозологическая форма по предлагаемой систематике Код по МКБ-10

Хронический гранулирующий периодонтит, хронический гранулематозный периодонтит Хронический деструктивный периодонтит К 04.5. Хронический апикальный периодонтит (апикальная гранулема)

Хронический фиброзный периодонтит Хронический фиброзный периодонтит К 04.9. Другие неуточненные болезни пульпы и периапикальных тканей

Обострившийся хронический периодонтит Обострившийся хронический периодонтит К 04.7. Периапикальный абсцесс без свища

Основным дифференциальным признаком в различии данных форм патологии периодонта рекомендуется принимать четкость, ровность контуров очага деструкции и его величину. На практике же врачу достаточно трудно, а иногда, и невозможно провести объективную границу контуров очага повреждения с позиций расплывчатости границ. Более того, Н.А. Рабухина., Л.А. Григорьянц., В.А. Бадалян (2001) считают, что форма деструкции на рентгенограмме определяется не активностью процесса (распространяется — гранулирующий, отграничен — гранулема), а расположением его по отношению к кортикальной пластинке. Авторами установлено, что по мере приближения очага воспаления к кортикальной пластинке он приобретает на рентгенограмме округлую форму, а при полном ее вовлечении появляется кортикальный ободок. Кроме того, в клинике иногда при рентгенологической картине, воспринимаемой как гранулирующий периодонтит, при удалении зуба по клиническим показаниям на верхушке корня выявляется фиксированная гранулема.

Как отмечают Н.А. Рабухина, А.П. Аржанцев (1999) «Патоморфологические данные свидетельствуют, что более 90% рентгенологически выявляющихся периа-пикальных разрежений, не имеющих отчетливой клиники, являются гранулемами. Рентгенологическая характеристика гранулирующего и гранулематозного периодонтитов неспецифична, и поэтому не может служить основанием для выделения морфологических типов периодонтитов, как это нередко делают стоматологи на практике. На I Международном конгрессе челюстно-лицевых рентгенологов в 1969 году принято специальное решение об ошибочности использования рентгенологических данных для определения гистопа-тологической сущности зон периапикальной костной резорбции».

Имеющиеся в литературе морфологические данные убедительно доказывают, что нет необходимости деления хронического периодонтита на гранулирующий и гранулематозный, т.к. это различные стадии одного и того же процесса. При снижении реактивности организма грануляционная ткань активно развивается с выходом в костную ткань альвеолы без четких границ, причем ее трансформация в зрелую соединительную ткань задерживается [2, 17]. При гранулематозной форме у верхушки корня пораженного зуба разрастание отграничивается макроорганизмом образованием зрелой волокнистой соединительной ткани в виде капсулы, не имеющей соединения с зубной альвеолой кости. Такое образование называется апикальной гранулемой.

Е.В. Боровский (2003) указывает на то, что размер и форма гранулемы может изменяться. В случае преобладания раздражителей корневого канала происходит активация процесса, что рентгенологически проявляется резорбцией костной ткани, отображающейся потерей четкости контуров очага разрежения и его увеличением. Если же побеждают защитные механизмы, то очаг разрежения костной ткани на рентгенограмме стабилизируется и имеет четкие контуры. Автор считает, что эти изменения являются различными стадиями одного и того же процесса.

Таблица 1 Описанные изменения в очаге деструкции согласуются с его морфологической характеристикой, описанной Fisch (1968). Автор выделяет в периапикальном очаге четыре морфологические зоны:

— зону инфекции

— зону разрушения

— зону воспаления

— зону стимуляции.

Изложенные выше морфологические и

рентгенологические обоснования к объединению гранулирующего и гранулематозного периодонтитов в деструктивную нозологическую форму подтверждаются еще и тем, что выбор метода лечения и исход этих периодонтитов не зависит от формы деструкции патологического очага. И при гранулирующем и при гранулематозном периодонтите лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение инфекционного очага, снижение инфекционно-токсического, аллергического и аутоиммунного воздействия на организм, предотвращение распространения инфекции [4, 6, 9, 11, 22, 24, 25].

Следует также отметить, что с точки зрения современной стоматологической терминологии в классификации периодонтитов не всегда употребляется слово «верхушечный» для уточнения локализации процесса. Многие специалисты, рассматривая патологию периодонта, понимают локализацию очага деструкции в околоверхушечной или фуркационной зоне зуба. Это объясняется тем, что деструкция, возникающая в маргинальном пародонте, характеризуемая ранее как «маргинальный периодонтит» [5], после принятия классификации заболеваний пародонта в 1986 году диагностируется как локализованный пародонтит [5, 18, 22, 26].

Таким образом, мы считаем целесообразным различать следующие нозологические формы хронических периодонтитов:

— хронический фиброзный периодонтит

— хронический деструктивный периодонтит

— обострившийся хронический периодонтит.

Предложенная систематика была соотнесена нами с

кодами МКБ-10 (табл. 1).

Нами не принят код 04.6 — периапикальный абсцесс со свищем, рекомендуемый некоторыми авторами [21]. Мы считаем необоснованным использовать термин «свищ» для обозначения хронического гранулирующего периодонтита. Свищ наблюдается как при гранулирующем, так и при гранулематозном периодонтитах. Термин же «абсцесс» в Энциклопедическом словаре медицинских терминов (1982 год, том 1) трактуется как «отделяться, нарывать; син.: апостема, гнойник, нарыв», что не всегда соответствует клинической картине гранулирующего периодонтита.

Известно, что хронический фиброзный периодонтит может являться исходом лечения пульпитов, периодонтитов, травм, функциональной перегрузки пародонта и др. Фиброзные изменения периодонта не имеют собственных клинических проявлений и поэтому по МКБ-10 он может быть отнесен к коду 04.9 — другие неуточ-ненные болезни пульпы и периапикальных тканей.

Гранулирующий и гранулематозный хронические периодонтиты, объединенные термином деструктивный периодонтит, соответствуют коду 04.5 — хронический апикальный периодонтит (апикальная гранулема).

Код 04.7 — периапикальный абсцесс без свища соответствует обострению всех форм хронических периодонтитов.

Таким образом, обоснованная систематика хронических периодонтитов соответствует классификации ВОЗ 10-го пересмотра. Она упрощает клиническую диагностику, ведение документации, внутриведомственный контроль лечения и вневедомственную оценку страховыми компаниями уровня качества лечения (УКЛ).

ЛИTEPATУPA

1. Алимова М.Я., Боровский Е.В., Макеева И.М., Бондаренко И.В. Анализ классификационных систем раздела «Кариес и его осложнения» // Эндодонтия today. — 2008. — №2. — С. 49-54.

2. Бойкова С.П., Зайратьянц О.В. Клиникоморфологическая характеристика и классификация кариеса и его и его осложнений (пульпит, периодонтит, радикуляр-ная киста) в соответствии с требованиями Международной классификации стоматологических болезней // Эндодонтия today. — 2008. — №1. — С. 3-11.

3. Боровский Е.В. Терминология и классификация кариеса зубов и его осложнений // Клиническая стоматология. — 2004. — №1. — С. 6-9.

4. Галанова Т.А., Цепов Л.М., Николаев А.И. Алгоритм лечения хронического апикального периодонтита // Эндодонтия today. 2009. — № 3. — С. 74-78

5. Гофунг Е.М. Учебник терапевтической стоматологии. — М.: Медгиз, 1946. —510 с.

6. Гринин В.М., Буляков Р.Т., Матросов В.В. Пероральная антибактериальная терапия в лечении деструктивных форм верхушечного периодонтита на фоне системного остеопороза. // Эндодонтия today. — 2011. — №1. — С. 49-51

7. Детская терапевтическая стоматология: нац. рук./ Под ред. В.К. Леонтьева, Л.П. Кисельникова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 896 с.

8. ЖурочкоЕ.И., Дегтярева Л.А. Комплексный метод оценки состояния околоверхушечных тканей зуба при хроническом верхушечном периодонтите // Эндодонтия today. — 2008. — № 2. — С. 27-31.

9. Звонникова Л.В., Георгиева О.А., Нисанова С.Е., Иванов Д.С. Использование современных антиоксидантов в комплексном лечении апикального периодонтита//Эндодонтия today. — 2008. — №1. — С. 85-87

10. Иванов В.С., Овруцкий Г.Д., Гемонов В.В. Практическая эндодонтия. — М.: Медицина, 1984. — 224 с.

11. Лавров И.К. Выбор метода лечения хронического апикального периодонтита у пациентов пожилого возраста в зависимости от сопутствующей патологии//Эндодонтия today. — 2010. — №2. — С. 68-72.

12. Лукиных Л.М., Лившиц Ю.Н. Верхушечный периодонтит. — Нижний Новгород, 1999. — с.

13.-lQ) // Эндодонтия today. — 2QQ9. — №3. — С. 17-2Q.

16. Mеждунapoднaя статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Ш-й пересмотр. Т.1, Т.2, Т.З. — Женева: Всемирная организация здравоохранения, l995.

17. Мигунов Б.И. Патологическая анатомия заболеваний зубо-челюстной системы и полости рта. — M., 1963. — 136 с.

18. Mumpoнuн A.B., Bopoнuна К.Ю. Опыт эндодонтиче-ского лечения хронического периодонтита при наличии перфорации в области фуркации корней// Эндодонтия today. — 2Qm. — №4. — С. 3-5.

19. Pабуxuна H.A., Apжанuев A.n. Рентгенодиагностика в стоматологии. — M.: Mедицинскoе информационное агентство, 1999. — 452 с.

2Q. Pабуxuна H.A., Гpuгopьянu ЛЛ., Бадалян B.A. Роль рентгенологического исследования при эндодонтическом и хирургическом лечении зубов // Швое в стоматологии.злова. — СПб.: СпецЛит., 2QQ3. — C19Q-195.

24. Терапевтическая стоматология: Учебник для студентов медицинских вузов / Под ред. Е.В. Боровского. — M.: Mедицинскoе информационное агентство, 2QQ3. — 64Q с.

25. Терапевтическая стоматология: национальное руководство / Под ред. ЛА. Дмитриевой, ЮМ. Maксимoвскoгo. — M.: ГЭOTAP-Mедиa, 2QQ9. — 912 с.

26. Токмакова С.И., Жукова E.Q, Бондаренко O.B., Сысоева O.B. Оптимизация лечения деструктивных форм хронического периодонтита с применением препаратов гидроокиси кальция // Эндодонтия today. — 2Q1Q. — №4. — С. 61-64.

Информация об авторах: 664079, Иркутск, м-н Юбилейный, 100, ИГИУВ, e-mail: [email protected]

Галина Иннокентьевна Саблина — доцент, к.м.н.,

Петр Алексеевич Ковтонюк — доцент, к.м.н.,

Соболева Наталья Николаевна — заведующий кафедрой, к.м.н., доцент;

Тамара Григорьевна Зеленина — доцент, к.м.н.,

Елена Николаевна Татаринова — ассистент. тел. 89025695566, [email protected]

Классификация периодонтитов

Периодонт́ит — это воспаление периодонта, характеризующееся нарушением целостности связок, удерживающих зуб в альвеоле, кортикальной пластинки кости, окружающей зуб и резорбции костной ткани от незначительных размеров до образования кист больших размеров.

Классификация

Классификация по клиническому течению

  1. Острый периодонтит. В зависимости от характера экссудата различают острый серозный и острый гнойный. Но данное разграничение бывает не всегда возможным, к тому же переход серозной формы в гнойную происходит достаточно быстро и зависит от определённых условий.

  2. Хронический периодонтит. Разделяется на основании характера и степени повреждения тканей периодонта и кости. Выделяютхронический фиброзный периодонтитхронический гранулирующий ихронический гранулематозный периодонтит.

  3. Хронический периодонтит в стадии обострения. По клиническому течению схож с острыми формами, но обладает своими особенностями, например, наличием деструктивных изменений в костной ткани.

По происхождению

  1. Инфекционный периодонтит. Развивается вследствие проникновения бактерий и их токсинов в ткани периодонта с последующим развитием в них воспаления.

  2. Травматический периодонтит. Вызван в результате воздействия на периодонт травматического фактора. Это может быть сильная однократная травма, например, удар или ушиб зуба. А может быть длительно текущая, слабой интенсивности микротравма, например, завышающая пломба, «прямой» прикус, перегрузка зубов или вредные привычки.

  3. Медикаментозный периодонтит. Возникает вследствие проникновения сильнодействующих химических веществ, таких как, мышьяковистая паста, формалин, фенол и т.д.

Классификация периодонтита МКБ-10

К04 Болезни периапикальных тканей

К04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения

К04.5 Хронический апикальный периодонтит

К04.6 Периапикальный абсцесс со свищом

К04.60 Имеющий сообщение [свищ] с верхнечелюстной пазухой

К04.61 Имеющий сообщение [свищ] с носовой полостью

К04.62 Имеющий сообщение [свищ] с полостью рта

К04.63 Имеющий сообщение [свищ] с кожей

К04.69 Периапикальный абсцесс со свищом неуточнённый

К04.7 Периапикальный абсцесс без свища

  • Дентальный абсцесс

  • Дентоальвеолярный абсцесс

  • Периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения

  • Периапикальный абсцесс без свища

К04.8 Корневая киста

К04.80 Апикальная и боковая

К04.81 Остаточная

К04.82 Воспалительная парадентальная

К04.89 Корневая киста неуточнённая

К04.9 Другие и неуточнённые болезни периапикальных тканей

Периодонтит (periodontitis) — воспаление тканей, расположенных в периодонтальной щели (периодонтит), — может быть инфекционным, травматическим и медикаментозным.

Инфекционный периодонтит возникает при внедрении аутоинфекции, находящейся в полости рта. Чаще поражается корневая оболочка у верхушки зуба, реже — краевой отдел периодонта.

Травматический периодонтит развивается в результате как однократной (удар, ушиб), так и хронической травмы (нарушение окклюзии при завышении высоты зуба искусственной коронкой, пломбой; при наличии вредных привычек — удерживание в зубах гвоздей, перекусывание ниток, лузганье семечек, разгрызание орехов и др.). Медикаментозный периодонтит может возникать при лечении пульпита, когда при обработке канала применяют сильнодействующие лекарственные вещества, а также вследствие аллергической реакции периодонта на лекарства. В клинической практике наиболее часто встречаются инфекционные верхушечные периодонтиты.

По данным клинической картины и патологоанатомическим изменениям воспалительные поражения периодонта можно выделить следующие группы (по И.Г.Лукомскому): I. Острый периодонтит 1. Серозный (ограниченный и разлитой) 2. Гнойный (ограниченный и разлитой)

II. Хронический периодонтит 1. Гранулирующий 2. Гранулематозный 3. Фиброзный

III. Хронический периодонтит в стадии обострения.

Классификаци периодонтитов ВОЗ (МКБ-10)

К04 Болезни периапикальных тканей

К04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения

К04.5 Хронический апикальный периодонтит

К04.6 Периапикальный абсцесс со свищом

К04.60 Имеющий сообщение [свищ] с верхнечелюстной пазухой

К04.61 Имеющий сообщение [свищ] с носовой полостью

К04.62 Имеющий сообщение [свищ] с полостью рта

К04.63 Имеющий сообщение [свищ] с кожей

К04.69 Периапикальный абсцесс со свищом неуточнённый

К04.7 Периапикальный абсцесс без свища

  • Дентальный абсцесс

  • Дентоальвеолярный абсцесс

  • Периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения

  • Периапикальный абсцесс без свища

К04.8 Корневая киста

К04.80 Апикальная и боковая

К04.81 Остаточная

К04.82 Воспалительная парадентальная

К04.89 Корневая киста неуточнённая

К04.9 Другие и неуточнённые болезни периапикальных тканей 

Острый периодонтит

Острый периодонтит — острое воспаление периодонта.

Этиология. Острые гнойные периодонтиты развиваются под действием смешанной флоры, где преобладают стрептококки (преимущественно негемолитический, а также зеленящий и гемолитический), иногда стафилококки и пневмококки. Возможны палочковидные формы (грамположительные и грамотрицательные), анаэробная инфекция, которая представлена облигатно-анаэробной инфекцией, неферментирующими грамотрицательными бактериями, вейлонеллами, лактобактериями, дрожжеподобными грибами. При нелеченых формах верхушечных периодонтитов микробные ассоциации насчитывают 3—7 видов. Крайне редко выделяют чистые культуры. При маргинальном периодонтите, помимо перечисленных микробов, велико число спирохет, актиномицетов, в том числе пигментообразующих. Патогенез. Острый воспалительный процесс в периодонте первично возникает в результате проникновения инфекции через отверстие в верхушке зуба, реже — через патологический зубодесневой карман. Поражение апикальной части периодонта возможно при воспалительных изменениях пульпы, ее омертвении, когда обильная микрофлора канала зуба распространяется в периодонт через верхушечное отверстие корня. Иногда гнилостное содержимое корневого канала проталкивается в периодонт во время жевания, под давлением пищи.

Маргинальный, или краевой, периодонтит развивается вследствие проникновения инфекции через десневой карман при травме, попадании на десну лекарственных веществ, в том числе мышьяковистой пасты. Проникшие в периодонтальную щель микробы размножаются, образуют эндотоксины и вызывают воспаление в тканях периодонта.

Большое значение в развитии первичного острого процесса в периодонте имеют некоторые местные особенности: отсутствие оттока из пульповой камеры и канала (наличие невскрытой камеры пульпы, пломбы), микротравма при активной жевательной нагрузке на зуб с пораженной пульпой.

Играют роль также общие причины: переохлаждение, перенесенные инфекции и др., но чаще всего первичное воздействие микробов и их токсинов компенсируется различными неспецифическими и специфическими реакциями тканей периодонта и организма в целом. Тогда острого инфекционно-воспалительного процесса не возникает. Повторное, иногда длительное воздействие микробов и их токсинов ведет к сенсибилизации, развиваются антителозависимые и клеточные реакции. Антителозависимые реакции развиваются вследствие иммунокомплексных и IgE обусловленных процессов. Клеточные реакции отражают аллергическую реакцию гиперчувствительности замедленного типа.

Механизм иммунных реакций, с одной стороны, обусловлен нарушением фагоцитоза, системы комплемента и увеличением полиморфно-ядерных лейкоцитов; с другой, — размножением лимфоцитов и выделением из них лимфокинов, вызывающих деструкцию тканей периодонта и резорбцию близлежащей кости.

В периодонте развиваются различные клеточные реакции: хронический фиброзный, гранулирующий или гранулематозный периодонтит. Нарушение защитных реакций и повторные воздействия микробов могут вызывать развитие острого воспалительного процесса в периодонте, который по своей сути является обострением хронического периодонтита. Клинически они нередко бывают первыми симптомами воспаления. Развитие выраженных сосудистых реакций в достаточно замкнутом пространстве периодонта, адекватная ответная защитная реакция организма, как правило, способствуют воспалению с нормергической воспалительной реакцией.

Компенсаторный характер ответной реакции тканей периодонта при первично-остром процессе и обострении хронического ограничивается развитием гнойника в периодонте. Он может опорожняться через корневой канал, десневой карман при вскрытии околоверхушечного очага или удалении зуба. В отдельных случаях при определенных общих и местных патогенетических условиях гнойный очаг является причиной осложнений одонтогенной инфекции, когда развиваются гнойные заболевания в надкостнице, кости, околочелюстных мягких тканях.

Патологическая анатомия. При остром процессе в периодонте появляются основные феномены воспаления — альтерация, экссудация и пролиферация.

Для острого периодонтита характерно развитие двух фаз — интоксикации и выраженного экссудативного процесса.

В фазе интоксикации происходит миграция различных клеток — макрофагов, мононуклеаров, гранулоцитов и др. — в зону скопления микробов. В фазе экссудативного процесса нарастают воспалительные явления, образуются микроабсцессы, расплавляются ткани периодонта и формируется ограниченный гнойник. При микроскопическом исследовании в начальной стадии острого периодонтита можно видеть гиперемию, отек и небольшую лейкоцитарную инфильтрацию участка периодонта в окружности верхушки корня. В этот период обнаруживают периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты с содержанием единичных полинуклеаров. По мере дальнейшего нарастания воспалительных явлений усиливается лейкоцитарная инфильтрация, захватывая более значительные участки периодонта. Образуются отдельные гнойные очажки — микроабсцессы, расплавляются ткани периодонта. Микроабсцессы соединяются между собой, образуя гнойник. При удалении зуба выявляют лишь отдельные сохранившиеся участки резко гиперемированного периодонта, а на остальном протяжении корень бывает обнажен и покрыт гноем.

Острый гнойный процесс в периодонте вызывает изменения тканей, его окружающих (костная ткань стенок альвеолы, периост альвеолярного отростка, околочелюстные мягкие ткани, ткани регионарных лимфатических узлов). Прежде всего изменяется костная ткань альвеолы. В костномозговых пространствах, прилегающих к периодонту и расположенных на значительном протяжении, отмечают отек костного мозга и в различной степени выраженную, иногда диффузную, инфильтрацию его нейтрофильными лейкоцитами. В области кортикальной пластинки альвеолы появляются лакуны, заполненные остеокластами, с преобладанием рассасывания (рис. 7.1, а). В стенках лунки и преимущественно в области ее дна наблюдают перестройку костной ткани. Преимущественное рассасывание кости ведет к расширению отверстий в стенках лунки и вскрытию костномозговых полостей в сторону периодонта. Омертвения костных балок нет (рис. 7.1, б). Таким образом, нарушается ограничение периодонта от кости альвеолы. В надкостнице, покрывающей альвеолярный отросток, а иногда и тело челюсти, в прилегающих мягких тканях — десне, околочелюстных тканях — фиксируют признаки реактивного воспаления в виде гиперемии, отека, а воспалительные изменения — также в лимфатическом узле или 2—3 узлах соответственно пораженному периодонту зуба. В них наблюдается воспалительная инфильтрация. При остром периодонтите фокус воспаления в виде образования гнойника в основном локализуется в периодонтальной щели. Воспалительные изменения в кости альвеолы и других тканях имеют реактивный, перифокальный характер. И трактовать реактивные воспалительные изменения, особенно в прилежащей к пораженному периодонту кости, как истинное ее воспаление нельзя.

Клиническая картина. При остром периодонтите больной указывает на боль в причинном зубе, усиливающуюся при надавливании на него, жевании, а также при постукивании (перкуссии) по жевательной или режущей его поверхности. Характерно ощущение «вырастания», удлинения зуба. При длительном давлении на зуб боль несколько стихает. В дальнейшем болевые ощущения усиливаются, становятся непрерывными или с короткими светлыми промежутками. Нередко они пульсирующие.

Тепловое воздействие, принятие больным горизонтального положения, прикосновение к зубу, а также накусывание усиливают болевые ощущения. Боль распространяется по ходу ветвей тройничного нерва. Общее состояние больного удовлетворительное. При внешнем осмотре изменений, как правило, нет. Наблюдают увеличение и болезненность связанных с пораженным зубом лимфатического узла или узлов. У отдельных больных может быть нерезко выраженный коллатеральный отек соседних с этим зубом околочелюстных мягких тканей. Перкуссия его болезненна и в вертикальном, и в горизонтальном направлении.

Слизистая оболочка десны, альвеолярного отростка, а иногда и переходной складки в проекции корня зуба гиперемирована и отечна. Пальпация альвеолярного отростка по ходу корня, особенно соответственно отверстию верхушки зуба, болезненна. Иногда при надавливании инструментом на мягкие ткани преддверия рта по ходу корня и переходной складке остается вдавление, свидетельствующее об их отеке.

Диагностика  Температурные раздражители, данные электроодонтометрии указывают на отсутствие реакции пульпы вследствие ее некроза. На рентгенограмме при остром процессе патологических изменений в периодонте можно не выявить или обнаружить расширение периодонтальной щели, нечеткость кортикальной пластики альвеолы. При обострении хронического процесса возникают изменения, характерные для гранулирующего, гранулематозного, редко фиброзного периодонтитов. Изменений крови, как правило, нет, но у некоторых больных возможны лейкоцитоз (до 9—109/л), умеренный нейтрофилез за счет палочкоядерных и сегментоядерных лейкоцитов; СОЭ чаще в пределах нормы.

Дифференциальная диагностика. Острый периодонтит дифференцируют от острого пульпита, периостита, остеомиелита челюсти, нагноения корневой кисты, острого одонтогенного гайморита.

В отличие от пульпита при остром периодонтите боль бывает постоянной, при диффузном воспалении пульпы — приступообразной. При остром периодонтите в отличие от острого пульпита наблюдаются воспалительные изменения в прилежащей к зубу десне, перкуссия более болезненна. Кроме того, диагностике помогают данные электроодонтометрии.

Дифференциальная диагностика острого периодонтита и острого гнойного периостита челюсти основывается на более выраженных жалобах, лихорадочной реакции, наличии коллатерального воспалительного отека околочелюстных мягких тканей и разлитой инфильтрации по переходной складке челюсти с образованием поднадкостничного гнойника.

Перкуссия зуба при периостите челюсти малоболезненна в отличие от острого периодонтита. По таким же, более выраженным общим и местным симптомам проводят дифференциальную диагностику острого периодонтита и острого остеомиелита челюсти. Для острого остеомиелита челюсти характерны воспалительные изменения прилежащих мягких тканей по обе стороны альвеолярного отростка и тела челюсти. При остром периодонтите перкуссия резко болезненна в области одного зуба, при остеомиелите — нескольких зубов. Причем зуб, явившийся источником заболевания, реагирует на перкуссию меньше, чем соседние интактные зубы. Лабораторные данные — лейкоцитоз, СОЭ и др. — позволяют различать эти заболевания.

Гнойный периодонтит следует дифференцировать от нагноения околокорневой кисты. Наличие ограниченного выбухания альвеолярного отростка, иногда отсутствие в центре костной ткани, смещение зубов в отличие от острого периодонтита характеризуют нагноившуюся околокорневую кисту. На рентгенограмме при кисте обнаруживают участок резорбции кости округлой или овальной формы.

Острый гнойный периодонтит необходимо дифференцировать от острого одонтогенного воспаления верхнечелюстной пазухи, при котором боль может развиться в одном или нескольких прилежащих к ней зубах. Однако заложенность соответствующей половины носа, гнойные выделения из носового хода, головная боль, общее недомогание характерны для острого воспаления верхнечелюстной пазухи. Нарушение прозрачности верхнечелюстной пазухи, выявляемое на рентгенограмме, позволяет уточнить диагноз.

Лечение. Терапия острого верхушечного периодонтита или обострения хронического периодонтита направлена на прекращение воспалительного процесса в периодонте и предотвращение распространения гнойного экссудата в окружающие ткани — надкостницу, околочелюстные мягкие ткани, кость. Лечение преимущественно консервативное. Консервативное лечение более эффективно при инфильтрационном или проводниковом обезболивании 1—2 % растворами лидокаина, тримекаина, ультракаина.

Более быстрому стиханию воспалительных явлений способствует блокада — введение по типу инфильтрационной анестезии 5—10 мл 0,25— 0,5 % раствора анестетика (лидокаина, тримекаина, ультракаина) с линкомицином в область преддверия рта по ходу альвеолярного отростка соответственно пораженному и 2—3 соседним зубам. Противоотечное действие оказывает введение по переходной складке гомеопатического средства «Траумель» в количестве 2 мл или наружных повязок с мазью этого препарата.

Необходимо иметь в виду, что без оттока экссудата из периодонта (через канал зуба) блокады малоэффективны, часто безрезультатны. Последнее можно сочетать с разрезом по переходной складке до кости, с перфорацией при помощи бора передней стенки кости соответственно околоверхушечному отделу корня. Это показано также при безуспешной консервативной терапии и нарастании воспалительных явлений, когда не представляется возможным удалить зуб в силу каких-то обстоятельств. При неэффективности лечебных мероприятий и нарастании воспалительных явлений зуб следует удалить. Удаление зуба показано при значительном его разрушении, непроходимости канала или каналов, наличии инородных тел в канале. Как правило, удаление зуба приводит к быстрому стиханию и последующему исчезновению воспалительных явлений. Это можно сочетать с разрезом по переходной складке до кости в области корня зуба, пораженного острым периодонтитом. После удаления зуба при первичном остром процессе не рекомендуется кюретаж лунки, а следует только ее промыть раствором диоксидина, хлоргекседина и его производных, грамицидином. После удаления зуба может усилиться боль, повыситься температура тела, что часто обусловлено травматичностью вмешательства. Однако через 1—2 дня эти явления, особенно при соответствующей противовоспалительной лекарственной терапии, исчезают.

Для профилактики осложнений после удаления зуба в зубную альвеолу можно ввести антистафилококковую плазму, промыть ее стрептококковым или стафилококковым бактериофагом, ферментами, хлоргексидином, грамицидином, оставить в устье йодоформный тампон, губку с гентамицином. Общее лечение острого или обострения хронического периодонтита заключается в назначении внутрь пиразолоновых препаратов — анальгина, амидопирина (по 0,25—0,5 г), фенацетина (по 0,25—0,5 г), ацетилсалициловой кислоты (по 0,25—0,5 г). Эти препараты обладают обезболивающим, противовоспалительным и десенсибилизирующим свойством. Отдельным больным по показаниям назначают сульфаниламидные препараты (стрептоцид, сульфадимезин — по 0,5—1 г каждые 4 ч или сульфадиметоксин, сульфапиридазин — по 1—2 г в сутки). Вместе с тем микрофлора, как правило, бывает устойчива к сульфаниламидным препаратам. В связи с этим целесообразнее назначать 2—3 пирозолоновых лекарственных препарата (ацетилсалициловой кислоты, анальгина, амидопирина) по /4 таблетки каждого, 3 раза в день. Такое сочетание препаратов дает противовоспалительный, десенсибилизирующий и обезболивающий эффект. У ослабленных пациентов, отягощенных другими заболеваниями, особенно сердечно-сосудистой системы, соединительной ткани, болезнями почек проводят лечение антибиотиками — эритромицином, канамицином, олететрином (по 250 000 ЕД 4—6 раз в сутки), линкомицином, индометацином, вольтареном (по 0,25 г) 3—4 раза в сутки. Зарубежные специалисты после удаления зуба по поводу острого процесса обязательно рекомендуют лечение антибиотиками, считая такую терапию также профилактикой эндокардита, миокардита. После удаления зуба при остром периодонтите, чтобы приостановить развитие воспалительных явлений, целесообразно применять холод (пузырь со льдом на область мягких тканей соответственно зубу в течение 1—2—3 ч). Далее назначают теплые полоскания, соллюкс, а при стихании воспалительных явлений — другие физические методы лечения: УВЧ, флюктуоризацию, электрофорез димедрола, кальция хлорида, протеолитических ферментов, воздействие гелий-неонового и инфракрасного лазера.

Исход. При правильном и своевременном консервативном лечении в большинстве случаев острого и обострения хронического периодонтита наступает выздоровление. (Недостаточное лечение острого периодонтита ведет к развитию хронического процесса в периодонте.) Возможно распространение воспалительного процесса из периодонта на надкостницу, костную ткань, околочелюстные мягкие ткани, т.е. могут развиться острый периостит, остеомиелит челюсти, абсцесс, флегмона, лимфаденит, воспаление верхнечелюстной пазухи.

Профилактика основывается на санации полости рта, своевременном и правильном лечении патологических одонтогенных очагов, функциональной разгрузке зубов при помощи ортопедических методов лечения, а также на проведении гигиенических и оздоровительных мероприятий.

Хронический Апикальный Периодонтит-Клиника Диагностика Лечение • OHI-S

В прошлой статье была рассмотрена общая характеристика апикального периодонтита и более углублено особенности течения острого апикального периодонтита. В этой статье мы подробно рассмотрим хронический апикальный периодонтит, клинику, диагностику и особенности лечения. А также коснемся особенностей клиники и лечения травматического и медикаментозного периодонтитов.

Вспомним классификацию. Согласно некоторым классификациям, апикальные периодонтиты бывают:

Классификация МКБ – 10

К 04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения

К 04.5 Хронический апикальный перодонтит

Апикальная гранулема

К 04.6 Периапикальный абсцесс со свищём

  • Дентальный
  • Дентоальвеолярный
  • Периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения

К 04.60 Имеющий сообщение с ВЧ пазухой

К 04.61 Имеющий сообщение с полостью носа

К 04.62 Имеющий сообщение с полостью рта

К 04. 63 Имеющий сообщение с кожей

К 04.69 Периапикальный абсцесс со свищём неуточненный

К 04.7 Периапикальный абсцесс без свища

  • Дентальный
  • Дентоальвеолярный
  • Периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения
  • Периапикальный абсцесс без свища неуточненный

К 04.8 Корневая киста

К 04.89 Корневая киста неуточненная

К 04.9 Другие неуточненные заболевания пульпы и периапикальный тканей

 

Классификация периодонтитов по И. Г. Лукомскому

  1. Острые периодонтиты
  • Серозный
  • Гнойный
  1. Хронические периодонтиты
  • Фиброзный
  • Гранулирующий
  • Гранулематозный
  1. Обострение хронического периодонтита

 

 

Хронический апикальный периодонтит

Хронический апикальный периодонтит – чаще всего бессимптомное воспаление в тканях апикального периодонта, которое проявляется рентгенологическими изменениями на верхушках корней зуба.

Многие стоматологи используют клинически удобную классификацию И. Г. Лукомского. Она упрощает постановку диагноза.

 

Хронический фиброзный периодонтит

Возникает как исход острого периодонтита или излечение гранулирующего и гранулематозного периодонтитов.  Имеет значение и травматическая этиология из-за перегрузки, которая наступает при утрате большого количества зубов или нефизиологической артикуляции.

Хронический фиброзный периодонтит выявляется на рентген-снимке как расширение периодонтальной щели в области апекса и почти никогда не сопровождается деструкцией прилежащей кости.

Хронический гранулирующий периодонтит

Является наиболее активной формой среди всех хронических периодонтитов, является исходом острого процесса.

Пациент жалуется на неприятные, слегка болезненные ощущения при накусывании на причинный зуб.

Внешне пациент выглядит как обычно, иногда имеются увеличение поднижнечелюстных лимфатических узлов. В ротовой полости видим гиперемированную слизистую в области зуба, болезненную при пальпации. Отличительной чертой этого вида периодонтита является наличие свища в проекции верхушки корня. Из него может выделяться гной или выбухать грануляции. Молодая грануляционная ткань прорастает через поврежденный цемент или даже дентин в костномозговые пространства, нередко растет по стенкам свищевого хода. Зуб разрушен или интактен. Перкуссия слабоположительная.

На рентгенограмме видим очаг просветления вследствие деструкции кости в области верхушки корня. Очаг имеет нечеткие контуры, бывает разных размеров.

Хронический гранулематозный периодонтит

Этот вид периодонтита протекает бессимптомно, проявляется клинически только при обострениях. Эти проявления могут быть по типу гранулирующего периодонтита в виде свищей и гиперемии слизистой.

Отличие гранулематозного периодонтита от гранулирующего состоит в наличии на рентгенограмме очага просветления на верхушках корней четкой округлой формы (апикальная гранулема).

В настоящее время врачи отходят от градации размеров очага (0,5 см-гранулема, 0,6-0,8 см-кистогранулема, более 0,8 см-радикулярная киста.

 

Киста-что это и почему

Киста —  это полость, которая имеет эпителиальную выстилку и кистозное содержимое. Существует две разновидности кист- истинная и карманная.

Истинная полностью закрыта эпителиальной выстилкой, а карманная сообщается с корневым каналом, она как бы растёт из него.

Формирование кисты происходит в 3 этапа.

На первом этапе вероятнее всего эпителиальные клетки островков Малассе пролиферируют под воздействием факторов роста.

Во время второго этапа образуется эпителиальная полость.

Эти эпителиальные клетки направляются от своего источника питания, гибнут, нейтрофилы тянут их остатки в область некроза. Формируются микрополости, которые затем сливаются в одну и становятся ограниченными  многослойным плоским эпителием.

Существует и другая теория- теория о закрытии эпителием всех открытых соединительнотканный участков, в следствие некроз.

На третьей стадии формирования кисты после гибели нейтрофилов, имеются запасы простагландинов, а также цитокины, вырабатываемые макрофагами и Т лимфоцитами. Вместе они активируют остеокласты и запускают резорбцию кости.

Карманные кисты имеют иной механизм развития. Около апикального отверстия наблюдается большое скопление нейтрофилов в ответ на инфекцию корневого канала. Клетки, как и раньше, гибнут, и этот микроабсцесс закрывается пролиферирующим эпителием. Образуется, так называемое, эпителиальное кольцо. Нейтрофилы, которые остались за пределами канала, погибая, формируют микрополость. Присутствие инфекции за пределами канала ещё больше притягивает нейтрофилов, расширяя микрополость до больших размеров.  Карманная киста называется таковой из-за подобия расширения корневого канала увеличению периодонтального кармана.

Травматический периодонтит

Травма периодонта – один из инициирующих факторов возникновения кровоизлияния и развития ишемии, которая напрямую ведет к образованию некроза пульпы. Очаг некроза притягивает к себе бактерии, колонизирует их и инфицирует периодонт. С ростом количества микроорганизмов начинается острое воспаление. Развивается травматический периодонтит.

При хронической длительной травме перестройка периодонта происходит постепенно, сначала в силу своей адаптации, затем как хроническое воспаление с лакунарной резорбцией компактной пластинки.

Основной причиной развития патологии является воспалительный ответ. Вследствие окклюзионной травмы в пульпе вырабатываются медиаторы воспаления, их считают защитной реакцией на механическую агрессию. Они нарушают микроциркуляцию и повышают проницаемость сосудов. Пульпа погибает.

Когда некроз пульпы достигает апикальный периодонт, из-за своего цитотоксического действия интерлейкинами, активирует остеокласты и резорбцию кости.

 

Медикаментозный периодонтит

Медикаментозный периодонтит развивается при попадании в периодонт агрессивных жидкостей или лекарственных средств, таких как мышьяковистая паста, формалин, три крезол формалин, фенол. Проникновение в периодонт происходит через корневой канал.

Сюда же относится периодонтит, развивающийся в ответ на выведение в периодонт при лечении пульпита фосфат-цемента, резорцин-формалиновой пасты, штифтов и других пломбировочных материалов. К медикаментозному периодонтиту относят и периодонтит по причине аллергии в результате применения препаратов, способных вызвать местный иммунный ответ (антибиотики, эвгенол и др.).

 

 

 

Инородные тела

Гуттаперча, бумажные пины, остатки кальция и другие самые разнообразные вещи можно встретить в периапикальных тканях.

Апикальный периодонт всегда реагирует на инородные тела. Они могут попасть через корневой канал, через травмированную слизистую оболочку или периодонтальный карман.

В случае проникновение бумажного пина, следует помнить, что человеческий организм не умеет перерабатывать целлюлозу, поэтому инородное тело окружает бактериальная бляшка, которая поддерживает воспаление.

Гуттаперча — биосовместимый материал. Однако, в тоже время может давать реакцию со стороны верхушечного периодонта. В исследованиях на морских свинках показано, что большие частицы гуттаперчи инкапсулируются, их окружают коллагеновые волокна, а мелкие частицы поддерживают локальную тканевую реакцию. А магний и кремний, которые содержатся в избытке гуттаперчи, способны вызывать резорбцию.

 

Диагностика хронического апикального периодонтита

Диагностика хронического апикального периодонтита сходна с таковой в случае острого апикального периодонтита.  А значит используем основные, дополнительные методы диагностики.

К основным относят выяснение жалоб пациента, анамнеза, зондирование, перкуссия, пальпация и определение подвижности зуба.

Жалобы пациента чаще всего отсутствуют, но могут жаловаться на неприятные ощущения во время еды при накусывании.

Зондирвоание безболезненное, пальпацмя слизистой в области верхушки также безболезненная. Перкуссия  слабоположительная.

К дополнительным специальным методам относят определение электровозбудимости пульпы (снижена до 200мкА), определение окклюзии (наличие или отсутствие травмирующего фактора), свищевого хода, температурные тесты.

NB! Обязательно проводим рентгенологическое исследование.

 

Лечение хронического апикального периодонтита, травматического и медикаментозного периодонтитов

После диагностики приступают к составлению плана лечения хронического апикального периодонтита, основываясь на данных клинической и рентгенологической картин.

Лечение травматического периодонтита начинают с выявления и устранения травмирующего фактора.

Лечение медикаментозного периодонтита заключается в антисептической обработки системы корневых каналов, перепломбировке при выявлении инородного тела в апикальном периодонте. При воздействии агрессивных жидкостей за пределами апекса, на устья кладут ватный шарик или помещают  ватную турунду в канал, смоченную антидотом (например, для мышьяковистого ангидрида антидотом является 5% р-р унитиола или 2-3% настойка йода). При мышьяковистых периодонтитах наблюдается болевой синдром при накусывании на зуб, со стороны слизистой редко бывают патологические изменения.

При выведении гипохлорита натрия за верхушку наблюдается резкая распирающая боль, кровоподтеки, отек на стороне поражения. Корневые каналы обильно промывают физраствором,  область верхушки корня обкалывают физраствором количеством, превышающим объем гипохлорита в 10 раз. К пломбировке приступают в следующее посещение при отсутствии прогрессирования патологического процесса.

Назначают антибиотики, противовоспалительные и антигистаминные препараты.

Общим среди лечения у всех видов апикальных  периодонтитов является эндодонтическое лечение причинного зуба.

Спасибо!

Статья написана Вишняк О. специально для сайта OHI-S.COM. Пожалуйста, при копировании материала не забывайте указывать ссылку на текущую страницу.

Периодонтит хронический > Клинические протоколы МЗ РК

Назначение Групповая принадлежность Название лекарственного препарата или средства/
МНН
Дозировка, способ применения Разовая доза, кратность и длительность применения
Для обезболивания
Выбрать из предложенного:
Местные анестетики
 
Аrticaine + epinephrine
 
1:100 000, 1:200 000,
1,7 мл,
инъекционное обезболивание
1:100 000, 1:200 000
По 1,7 мл, однократно
Articaine + epinephrine 4% 1,7 мл, инъекционное обезболивание По 1,7 мл, однократно
Лидокаин/
lidocainum
2% раствор, 5,0 мл
инъекционное обезболивание
По 1,7 мл, однократно
Для антисептической обработки
Выбрать из предложенного:
Хлорсодержащие препараты Гипохлорит натрия 3% раствор, обработка кариозной полости и корневых каналов Однократно
2-10мл
Хлоргексидина биглюконат/
Хлоргексидин
 
0,05% раствор 100 мл, обработка кариозной полости и корневых каналов Однократно
2-10мл
Йодсодержащие препараты Йодинол/
Iodinolum
 
1% раствор 100 мл, внутриканально Однократно
2-3мл
Для эндоповязок
Выбрать из предложенного:
Производные фенола Крезофен Раствор 13 мл, эндоповязка Однократно
1мл
Крезодент Раствор 13 мл, эндоповязка Однократно
1мл
Для химической обработки корневых каналов Выбрать из предложенного: Препараты на основе ЭДТА Канал плюс Гель 5г
внутриканально
Однократно необходимое количество
МД-гель-крем Гель 5г ,
внутриканально
Однократно необходимое количество
RC-PREP Гель 10г
внутриканально
Однократно необходимое количество
Для временной обтурации корневых каналов Выбрать из предложенного: Временные пломбировочные материалы для корневых каналов Абсцесс-ремеди Порошок 15 мг,
жидкость 15 мл,
внутриканально
Однократно 2-3 капли жидкости смешать с порошком до пастообразной консистенции
Иодент Паста 25 мг, внутриканально Однократно необходимое количество
Демеклоциклин+Триамцинолон паста 5 г
внутриканально
Однократно необходимое количество
Водная суспензия гидроксида кальция Порошок 100г, дистиллированная вода 5мл
внутриканально
Однократно 0,05 мл дистиллированной воды смешать с порошком до пастообразной консистенции
Постоянные пломбировочные материалы для корневых каналов Выбрать из предложенного: эвгенолсодержащие Эндофил Порошок 15г,
жидкость 15 мл
внутриканально
Однократно 2-3 капли жидкости смешать с порошком до пастообразной консистенции
Эндометазон Порошок 15г,
жидкость 15мл
внутриканально
Однократно 2-3 капли жидкости смешать с порошком до пастообразной консистенции
на основе эпоксидных смол АН плюс Паста А 4 мг
Паста В 4 мг
 внутриканально                                                                                                                                                                                                                                                  
Однократно
1:1
АН-26 Порошок 8г,
паста 7,5г
внутриканально
Однократно 1:1
кальцийсодержащий Сиалапекс Базовая паста 12г
Катализатор 18г
внутриканально
Однократно
1:1
на основе резорцин-формалина Резодент Порошок 20г, жидкость лечебная 10мл, жидкость для отверждения 10 мл
внутриканально
Жидкости
1:1  и смешать с порошком до пастообразной консистенции
Для наложения изолирующей прокладки Выбрать из предложенного: Стеклоионо
мерные цементы под пломбировочные материалы светового и химического отверждения
Кетак моляр Порошок А3 – 12,5г, жидкость 8,5мл. Изолирующая прокладка Однократно 1 каплю  жидкости смешать с 1 мерной ложкой порошка до пастообразной консистенции
Кавитан плюс Порошок 15г,
жидкость 15мл Изолирующая прокладка
Однократно 1 каплю  жидкости смешать с 1 мерной ложкой порошка до пастообразной консистенции
Ионосил паста 4г,
паста 2,5г Изолирующая прокладка
Однократно необходимое количество
Цинк-фосфатные цементы под пломбировочные материалы химического отверждения Адгезор Порошок 80г., жидкость 55г
Изолирующая прокладка
Однократно
2,30г порошка на 0,5 мл жидкости замешать
для наложения постоянной пломбы композитные пломбировочные материалы Выбрать из предложенного: Светового отверждения
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Филтек Z 550 4,0г
пломба
Однократно
Средний кариес – 1,5г,
Глубокий кариес – 2,5г,
пульпит, периодонтит – 6,5г
Харизма 4,0г
пломба
Однократно
Средний кариес – 1,5г,
Глубокий кариес – 2,5г,
пульпит, периодонтит – 6,5г
Филтек Z 250 4,0г
пломба
Однократно
Средний кариес – 1,5г,
Глубокий кариес – 2,5г,
пульпит, периодонтит – 6,5г
Филтек ультимат 4,0г
пломба
Однократно
Средний кариес – 1,5г,
Глубокий кариес – 2,5г,
пульпит, периодонтит – 6,5г
Химического отверждения Харизма Базовая паста 12г катализатор 12г
пломба
Однократно
1:1
 
Эвикрол Порошок 40г, 10г, 10г,  10г,
жидкость 28г,
пломба
 
Однократно 1 каплю  жидкости смешать с 1 мерной ложкой порошка до пастообразной консистенции
Адгезивная система для наложения пломбы из композита светового отверждения Выбрать из предложенного: Syngle Bond 2 жидкость 6г
в кариозную полость
 
Однократно
1 капля
 
Prime&Bond NT жидкость 4,5 мл
в кариозную полость
 
Однократно
1 капля
 
Для кондиционирования эмали и дентина Эйч гель гель 5г
в кариозную полость
 
Однократно
Необходимое количество
 
Для наложения временной пломбы Выбрать из предложенного: Временные пломбировочные материалы Искусственный дентин Порошок 80г, жидкость – дистиллированная вода
в кариозную полость
Однократно 3-4 капли  жидкости смешать необходимым количеством порошка до пастообразной консистенции
Дентин-паста MD-TEMP Паста 40г
в кариозную полость
Однократно необходимое количество
Для отделки пломбы
Выбрать из предложенного:
Абразивные пасты Депурал нео Паста 75г
для полирования пломбы
Однократно необходимое количество
Супер полиш Паста 45г
для полирования пломбы
Однократно необходимое количество

МКБ-10 код K04.5 | Хронический апикальный периодонтит

ICD-10

ICD-10 is the 10th revision of the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD), a medical classification list by the World Health Organization (WHO).

It contains codes for diseases, signs and symptoms, abnormal findings, complaints, social circumstances, and external causes of injury or diseases.

ATC

The Anatomical Therapeutic Chemical (ATC) Classification System is used for the classification of active ingredients of drugs according to the organ or system on which they act and their therapeutic, pharmacological and chemical properties.

It is controlled by the World Health Organization Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology (WHOCC).

DDD

The defined daily dose (DDD) is a statistical measure of drug consumption, defined by the World Health Organization (WHO).

It is used to standardize the comparison of drug usage between different drugs or between different health care environments.

Классификация периодонтитов по МКБ-10 ВОЗ, Лукомскому, ММСИ » Стоматологический портал

Периодонтит – это воспалительный процесс, который развивается в тканях периодонта (пространстве между стенкой альвеолы и цементом корневой части зуба). Как и многие другие воспалительные процессы, периодонтит может иметь несколько стадий развития, по этой причине было создано несколько классификаций, которые активно используются в наше время.

Классификация периодонтитов по Лукомскому И. Г.

Илья Генрихович Лукомский примерно в 1950 году начал активно изучать периодонтит и остеомиелит. Ранее эти заболевания не различались. Именно в этот период профессор и создал всем известную классификацию, которая используется по сей день во многих странах. Теперь она более известная, как “периодонтит по Лукомскому”

Классификация периодонтитов по ММСИ

Классификация верхушечного периодонтита (1987)
Острый верхушечный периодонтит  
  • фаза интоксикации
  • фаза экссудации (серозная и гнойная)
Хронический верхушечный периодонтит  
  • фиброзный
  • гранулематозный
  • гранулирующий
Хронический верхушечный периодонтит в стадии обострения  
  • хронический верхушечный фиброзный периодонтит в стадии обострения
  • хронический верхушечный гранулирующий периодонтит в стадии обострения
  • хронический верхушечный гранулематозный периодонтит в стадии обострения

Классификация периодонтитов по МКБ 10

K04 болезни пульпы и периапикальных тканей
K04.0 Пульпит
K04.01 Обратимый пульпит
K04.02 Необратимый пульпит
K04.1 Некроз пульпы
K04.2 Дегенерация пульпы
K04.3 Аномальное формирование твердых тканей в пульпе
K04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения

  • Острый апикальный периодонтит БДУ

K04.5 Хронический апикальный периодонтит

  • Апикальная или периапикальная гранулема
  • Апикальный периодонтит

K04.6 Периапикальный абсцесс со свищом
K04.7 Периапикальный абсцесс без свища

  • Дентальный абсцесс
  • Дентоальвеолярный абсцесс
  • Периодонтальный абсцесс
  • Периапикальный абсцесс
  • Периапикальный абсцесс без свищевого хода

K04.8 Радикулярная киста

  • Апикальная
  • периапикальная

K04.9 Другие и неуточненные болезни пульпы и периапикальных тканей
K04.99 Другие болезни пульпы и периапикальных тканей

Хронический фиброзный периодонтит

Хронический гранулирующий периодонтит

Хронический гранулематозный периодонтит

Лечение периодонтита

По данным antiplagiat.ru уникальность текста на 16.10.2018 г. – 99%.

Ключевые слова, теги: кариес, пульпит, разрушения костной ткани, киста, одонтогенная киста, флюс, снимок ОПТГ, зубосохраняющие операции, резекция верхушки корня зуба,  цистэктомия, ампутация корня, стоматологического микроскоп, презервация, удаление зуба.

 

Существует множество различных заболеваний зубов, но, пожалуй, самым серьёзным среди них по степени наносимого ущерба является воспаление периодонта — периодонтит. Возникающий в подавляющем большинстве случаев как осложнение кариеса и/или пульпита, он представляет серьёзную угрозу, ведь под его воздействием разрушается не только зуб, но и окружающие его мягкие и твёрдые ткани, кроме того, оказывается негативное воздействие на иммунную систему. Данное заболевание требует незамедлительного медицинского вмешательства, которое, на сегодняшний день, располагает внушительным арсеналом очень действенных методик.

Историческая справка

Периодонтит, как понятие, ранее не существовало, но, конечно же, это заболевание беспокоило человечество, и его история исчисляется не одним тысячелетием. Так, в научной литературе очень долгое время идёт дискуссия по поводу методик лечения зубов в Древнем Египте. Основанием для дискуссий является ряд артефактов, который указывает на преобладание в зубоврачевании того времени методик консервативного лечения, а следов оперативного хирургического вмешательства при исследовании мумий фараонов не было выявлено1. В тоже самое время исследование мумий показало, что древние египтяне страдали тяжёлыми поражениями зубов и надкостницы, из чего можно сделать вывод, что у первых лиц Древнего Египта, наряду с другими заболеваниями зубов, «процветал» периодонтит. Египтолог М.А. Раффер писал, что на египетских кладбищах нередки находки больных зубов, почти выпавших из воспаленных лунок, или кариозных зубов, явившихся причиной обширных заболеваний челюстей, которых можно было бы избежать и/или вылечить путём проведения простейших операций 1.

В целом, существование этих стоматологических артефактов неумолимо свидетельствует о том, что такая патология зубочелюстной системы, как периодонтит, существует не один век. Но в те времена симптомы, по которым сегодня медицинская наука классифицирует и лечит данное заболевание, были симптомами просто «больного зуба».

Спустя более чем полтора века, в 1889 году, швейцарский механик, а в прошлом – опытный часовщик Август Майллефер, серьёзно увлекавшийся стоматологией, вместе с тремя своими сыновьями основал компанию, занимавшуюся созданием высокоточных механических инструментов и дал ей своё фамильное наименование –Maillefer. Свой богатый опыт работы с часовыми механизмами, отличающимися непревзойдённой «швейцарской» точностью, Майллефер применил для того, чтобы расширить возможности стоматологии.

Пожалуй, первым серьёзным трактатом, в котором были описаны около 130 стоматологических заболеваний, вызванными различными причинами, стал опубликованный в 1728 году труд «Дантист-хирург, или Трактат о зубах» П.Фошара. Он же стал и автором ряда новых пломбировочных материалов и стоматологических инструментов 2. Будто предчувствуя, какую роль в будущем будут играть эндодонтические инструменты, компания Maillefer первая в мире изобрела тримеры, пульпоэкстракторы, файлы – инструменты для работы в зубных каналах. C 1995 года эта компания вошла в концерн DENTSPLY, именуемый в последующем DENTSPLY IMPLANTS, а сегодня это – DENTSPLY SIRONA. И именно разработки компании Августа Майллефера стали «первыми ласточками» современного эндодонтического инструментария, без которого сегодня невозможно эффективное, результативное и надёжное лечение периодонтита.

 

Анатомия периодонта

Периодонт (с лат. perio – около, вокруг; odontos – зуб) – это комплекс тканей, окружающих зуб и удерживающих его в лунке. Он включает в себя десну, цемент зуба, альвеолярную кость, периодонтальную связку, которая находится между зубным корнем и альвеолярной пластинкой и осуществляет связь между альвеолярной костью и цементом корня зуба.
Периодонт состоит из множества кровеносных и лимфатических сосудов, нервных окончаний, периодонтальных волокон. Толщина волокон периодонта зависит от возраста и в среднем составляет 0,2 мм, с годами становясь тоньше. Связочный аппарат периодонта представлен группами (пучками) волокон, которые имеют разное направление, соединяя все участки периодонта в единую систему, протягиваясь между зубами, от цемента одного зуба к цементу другого. Основное вещество периодонта занимает около 60% и представляет из себя аморфную гелеобразную субстанцию, на 70% состоящую из воды. Большое количество основного вещества и воды в нём – факторы, играющие огромную роль в обеспечении амортизации. Характерной особенностью клеточной структуры периодонтальной ткани является способность к быстрому обновлению, но с возрастом этот процесс становится медленнее.Структурную целостность периодонта обеспечивает эмалевое прикрепление, клетки которого полностью обновляются в течение 4–8 дней. Эта способность к обновлению обеспечивает механическую защиту входа в маргинальную часть периодонта и снижает риск влияния на него негативных факторов. Периодонт осуществляет важнейшие функции. Пластическая – обеспечивает рост и развитие зубов благодаря деятельности остеобластов и цементобластов; трофическая – осуществляет питание цементной основы зуба и альвеолярной пластинки; опорно-удерживающая – обеспечивает фиксацию зуба в альвеоле; амортизационная – за счёт связочного аппарата распределяет жевательное давление; защитная – предотвращает попадание болезнетворных микроогранизмов и распространение воспалительных процессов 3.

Периодонтит: определение, этиология, симптомы

Периодонтит– это заболевание, характеризующееся воспалением комплекса тканей, окружающих зуб и удерживающих его в лунке.
По этиологии различают несколько видов периодонтита. Инфекционный периодонтит является самым распространённым (90% всех случаев) и возникает вследствие раздражающего воздействия на периодонт инфекционно-токсического содержимого корневых каналов. Как правило, причиной этого является кариес или пульпит, в ряде случаев – некачественное лечение каналов.
Процесс развития заболевания начинается с попадания микробов в канал зуба, где они проходят естественный отбор в жесточайших условиях замкнутого анаэробного пространства. Самые сильные бактерии, выживая, формируют особый класс, который носит обобщающее название «одонтогенная микрофлора». Она отличается от стоматогенной микрофлоры полости рта уникальной живучестью и крайне агрессивным действием продуктов своей жизнедеятельности на окружающие ткани. Постепенно в апикальных и апиколатеральных зонах или, реже, в зоне бифуркации, начинается процесс разрушения костной ткани. Если в вышеуказанных областях есть элементы эпителия, они вовлекаются в одонтогенный воспалительный очаг и начинают расти, формируя гранулёму. Далее, гранулёма развивается и переходит в так называемую переходную стадию – кисто-гранулёму и далее «вырастает» в кисту. В зависимости от целого ряда факторов, таких как активность патогенной микрофлоры, сила иммунитета, особенности жевательной нагрузки, частота стрессовых состояний, условия жизни и другие – одонтогенная киста  может быть источником постоянного дискомфорта либо совершенно не беспокоить пациента. «Бессимптомная» киста может вырастать до огромных размеров, вызывая множество патологий зубного ряда и даже деформацию челюсти в силу вовлечения в процесс своего роста большого количества зубов.
Крайне редко встречаются случаи, когда инфекция попадает в периодонт с кровотоком или лимфотоком. В таких случаях заболевания называют ретроградным периодонтитом.
Травматический периодонтит
является следствием травмы – бытовой или спортивной, когда пациент получает сильный ушиб, или ятрогенной, то есть вызванной действиями врача (например, случайная эндодонтическая травма, оставленный в канале кусочек от эндодонтического инструмента, пломбирование с выходом пломбировочного материала за верхушку корня, завышенная пломба или коронка, вызывающие постоянное микротравмирование). При острой травме развивается острый периодонтит, характеризующийся видимой травмой мягких тканей, кровоизлиянием, появлением подвижности зуба. При хронической травме изменения в периодонте происходят постепенно.
Медикаментозный, или токсический периодонтит является, чаще всего, осложнением лечения пульпита, когда лекарственные средства с содержанием мышьяка, гидрохлорида натрия, резорцин-формалиновые смеси, асептические растворы, некоторые материалы для пломбирования вызывают раздражение, некротизацию и воспаление периодонта. В некоторых случаях токсический периодонтит может быть вызван не лекарственными средствами, а продуктами распада пульпы, которая подверглась некротическому поражению вследствие некачественного пломбирования при кариесе.
Симптомы периодонтита могут отличаться в зависимости от стадии заболевания и области расположения очага воспаления. Так, возникает пульсирующая, постоянно нарастающая локализованная боль при накусывании, смыкании зубов и даже при их касании. Приём пищи и жидкостей зачастую становится затруднительным и иногда может сопровождаться повышением температуры. Часто пациенты отмечают, что зуб по ощущениям «вырос», возникает чувство распирания. Также к симптомам можно отнести отёк десны, флюс, свищ. В то же самое время периодонтит на различных его стадиях может протекать бессимптомно или сопровождаться некоторым дискомфортом в области больного зуба.
Виды периодонтита по клинической картине заболевания
Периодонтит – сложное, серьёзное заболевание, которое медицинская наука тщательно изучала несколько десятилетий. В процессе поиска эффективных способов его лечения разрабатывались различные видовые классификации, которые позволили распознавать и лечить периодонтит в самых разнообразных его проявлениях. На сегодняшний день наиболее авторитетной является принятая ВОЗ Международная классификация болезней МКБ-10, где периодонтит находится в разделе К04 – болезни пульпы и периапикальных тканей. Но, по мнению стоматологов, более детальное описание всех стадий периодонтита представлено в Международной классификации стоматологических болезней МКБ-С-3 на основе МКБ-10, но имеющей некоторые различия с принятой Классификацией. Так, согласно данным классификациям, выделяют несколько видов периодонтита:
К04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения Острый апикальный периодонтит БДУ*. Это «классический» вид заболевания с чётко обозначенными этиологией и клиническими симптомами: отёк, инфильтрация тканей, воспаление, которое бывает серозным — данная стадия длится 1-2 дня, характерна постоянной болью, особенно при давлении на зуб; серозно-гнойным — продолжительность около 2-х недель, наблюдается отёк мягких тканей, гиперемированная слизистая, подвижность зуба; гнойно-некротическим с формированием абсцесса.
К04.5 Хронический апикальный периодонтит (Апикальная или периапикальная гранулёма. Апикальный периодонтит БДУ*.
Данный этап болезни является исходом острой стадии и означает, что очаг инфекции присутствует уже долгое время – от нескольких недель до нескольких месяцев. На этом этапе пациент почти не чувствует боли. В полости зуба в области верхушки корня наблюдается грануляционное разрастание ткани. При благоприятных условиях эта ткань капсулируется, образуя гранулёму, которая может быть стерильной или инфицированной. Она не соединена с альвеолой, но своими волокнами переходит непосредственно в периодонт, вызывая избыточное образование цемента на верхушке корня или, напротив, способствуя резорбции кости. Склерозирование образования и исчезновение очага воспаления считается благоприятным исходом, который становится возможным вследствие качественного лечения и пломбирования каналов. Неблагоприятный исход в случае отсутствия лечения – осложнение в виде подкожной одонтогенной гранулёмы.

 

К04.6 Периапикальный абсцесс с полостью Зубной (дентальный) абсцесс с полостью. Дентоальвеолярный абсцесс с полостью. Ранее данному коду соответствовал Периапикальный абсцесс со свищом, который подразделялся на:

К04.60 Свищ, имеющий сообщение с верхнечелюстной пазухой.

К04.61 Свищ, имеющий сообщение с носовой полостью.

К04.62 Свищ, имеющий сообщение с полостью рта.

К04.63 Свищ, имеющий сообщение с кожей.

К04.69 Периапикальный абсцесс со свищом неуточнённый.
Эта стадия периодонтита характерна отсутствием боли, так как происходит отток инфекционно-токсического содержимого (экссудата) из области периодонта в корневой канал зуба, а затем – в полость рта. Другим вариантом может быть проникновение гнойного содержимого через свищевое отверстие в ротовую полость, гайморову пазуху, носовую полость, кожу. Грануляционная ткань разрастается, заполняет свищевой ход 4
К04.7 Периапикальный абсцесс без полости Зубной (дентальный) абсцесс БДУ. Дентоальвеолярный абсцесс БДУ. Периапикальный абсцесс БДУ. Этому коду в МКБ-С-3 соответствует Периапикальный абсцесс без свища, который характеризовался тем, что отсутствие свища увеличивало количество экссудативного содержимого в области периодонта, из-за чего появлялась сильная боль, увеличивался отёк и в конце концов образовывался абсцесс 5
К04.9 Другие и неуточненные болезни пульпы и периапикальных тканей 6.

Методы лечения периодонтита

Современные методики лечения периодонтита можно разделить на две большие группы – консервативные и оперативные (хирургические). Все методы следуют одним и тем же целям: устранение источника инфицирования, то есть ликвидация воспаления в периапикальной области, исключение патогенного влияния на организм одонтогенного воспалительного очага, регенерация структуры тканей периодонта, сохранение и/или восстановление функций зуба. В каждом случае метод выбирается индивидуально и только на основе тщательной диагностики, включающей в себя осмотр полости рта, снимок ОПТГ, КТ и прицельные рентгеновские снимки.
Консервативные методы подразделяются на терапевтические и физиотерапевтические. В целом они результативны в большинстве случаев. Трудности, которые могут возникать в процессе консервативного лечения, связаны с длительностью процессов регенерации очага деструкции в периапикальной области, а также с анатомическими особенностями и без того сложного строения канальной системы зуба.
Терапевтическое лечение периодонтита – это комплекс эндодонтических мероприятий, включающий в себя: препарирование больного зуба, расширение каналов до конической формы для удобства работы в них, чистку каналов от распавшейся корневой пульпы и стенок канала от слоя (слоёв) инфицированного дентина, терапию с применением антисептических и антибиотических препаратов для уничтожения патогенной микрофлоры, пломбирование. Если лечение требует смены лекарственного средства в каналах, сначала устанавливают временную пломбу и только после окончания лечения проводят пломбирование каналов и зуба в целом. Пломбирование должно обеспечить полную герметизацию канала и его ответвлений. После пломбирования врач может назначить медикаментозную терапию, направленную на стимулирование процесса регенерации. Во многих случаях эта терапия сочетается с физиотерапевтическими процедурами.
Физиотерапевтическое лечение в большинстве случаев комбинируется с эндодонтическим или дополняет его. Оно включает в себя процедуры УВЧ, внутриканального электрофареза, лазеро-или магнитотерапии и озонотерапию. Эти дополнительные методы лечения определяются и назначаются лечащим врачом,согласно клинической картине и общему соматическому состоянию пациента.
Оперативные методы лечения периодонтита используются только в том случае, если консервативное лечение оказалось неэффективным, недостаточно эффективным или по клиническим причинам невозможным. В большинстве случаев применяют зубосохраняющие операции, то есть хирургические вмешательства, позволяющие устранить причину болезни, но сохранить зуб как единицу зубного ряда. К таким операциям относится резекция верхушки корня зуба, показанная при наличии гранулёмы или кисты, во время которой инфицированные и видоизменённые ткани удаляются вместе с частичным отсечением корня зуба. С этой же целью может быть применена цистэктомия или метод PARCH-2  – оперативное вмешательство, предусматривающее полное удаление кисты с иссечением (в большинстве случаев) верхушки корня, содержащего инфицированные апикальные дельты.
Для того, чтобы герметично «запечатать» каналы, после резекции верхушки применяют метод ретроградного пломбирования.
Операция ампутация корня  позволяет, удалив один из поражённых заболеванием корень зуба, сохранить зуб на месте с сохранением его коронковой части, а гемисекция предполагает удаление одного из корней вместе с прилегающей коронковой частью, если второй корень целиком не подвергся патологическим изменениям.

 

Для того, чтобы лечение периодонтита было максимально эффективным, все его этапы, вне зависимости от применяемого метода лечения, проводятся с использованием самых современных стоматологических инструментов, препаратов и обязательно с использованием стоматологического микроскопа. Но, редко, в сильно запущенных случаях периодонтита, когда все другие методики бессильны, проводится операция по удалению зуба максимально щадяще с минимальным травматическим воздействием на мягкие ткани. После удаления зуба обязательно проводится заполнение образовавшейся полости костно-пластическими материаламипрезервация.

Лечение периодонтита и перелечивание каналов зуба

Особое внимание стоит уделить лечению периодонтита с уже обтурированными каналами зубов, то есть зубов, каналы которых ранее уже были подвергнуты эндодонтическому лечению. «Перелечивание» таких каналов – процесс крайне трудоёмкий и требующий большого количества времени. Главная сложность заключается в том, что очистить канал от пломбировочного материала в разы сложнее, чем провести первичную очистку одонтогенной микрофлоры и удаление пульпы (зубного нерва) с последующей санацией.
При распломбировании каналов врач-стоматолог вынужден ориентироваться не на анатомию канала, а на материал, которым он был заполнен при пломбировании. Такая «работа вслепую» предполагает высочайшую квалификацию и богатый практический опыт лечащего доктора. Для удаления обтурационных материалов из корневого канала, например, гуттаперчи, в случаях перелечивания используется механический, химический методы и их сочетание. Механический метод предполагает работу в зубных каналах инструментами – файлами и про-файлами, а химический – растворение твердых тканей реагентами.
До настоящего времени не разработан четкий алгоритм повторного эндодонтического лечения при работе файлами и растворителями в зависимости от проведения манипуляций в апикальной, средней и устьевой частях корневого канала 7. Следующим сложным этапом после очистки от пломбировочных материалов при лечении периодонтита с ранее обтурированными каналами зуба является санация каналов.

 

Этот этап играет главенствующую роль, поскольку для того, чтобы существенно снизить вероятность возникновения рецидива воспалительного процесса, необходимо тщательным образом провести обработку. В этой связи врач-стоматолог зачастую на данном приёме проводит закладывание антисептических лекарственных препаратов в канал на некоторое время. Коронковая часть зуба закрывается на этот период временной пломбой. По истечении установленного врачом временного интервала проводится дальнейшее лечение – герметичное пломбирование каналов зуба и установка постоянной пломбы.
В случаях, когда при сохранённой целостности корня коронковая часть зуба сильно разрушена и требуется последующее протезирование, после санации и перед пломбированием в канал внедряется анкерный или стекловолоконный штифт. Затем, после пломбирования, наращивается искусственная культя из композитных материалов, и только после этого начинается процесс создания и установки стоматологической реставрации. В виду указанных сложностей даже ювелирная точность и высокий квалификационный уровень врача не может гарантировать 100% успех в распломбировании, последующей санации и полной герметичности при новой обтурации таких каналов зуба. Это объясняется тем, что мелкие ответвления канала, особенно боковые дельты, могут быть недоступны или малодоступны для прохождения даже самыми современными и ультратонкими эндодонтическими инструментами.
 


Для достижения наилучших результатов при лечении ранее обтурированных каналов зубов на каждом из этапов делаются контрольные прицельные снимки. Это позволяет врачу-стоматологу избежать интенсивной инструментально-механической обработки и всецело очистить канал от микробных загрязнений и пр. Соблюдение этого баланса — одна из основных задач врача, так как, не достигнув равновесия на данном этапе, всё это может повлечь за собой такие осложнения как перфорация стенки корня зуба, снижение механической стойкости зуба, рецидив периапикальных воспалительных процессов и, рано или поздно, приведёт к потере зуба. Поэтому цель и главная задача стоматолога – обеспечить клинический и рентгенологический успех эндодонтического лечения.

Эффективное лечение периодонтита зубов является важной и актуальной проблемой современной практической стоматологии. Необходимость решения сложных задач приводит к разработке и внедрению в практику клиницистов новых подходов к механической обработке корневых каналов, новых протоколов ирригации, новых технологий пломбирования каналов, новых принципов постэндодонтического восстановления зубов, требует создания новых инструментов и аппаратов, медикаментов и пломбировочных материалов. Сегодня залогом успеха эндодонтического лечения является трёхмерная очистка и обтурация всей системы корневых каналов с запечатыванием всех ответвлений каналов апикальной дельты, в том числе и просвета дентинных канальцев.

Осложнения

Периодонтит опасен быстро развивающимися грозными осложнениями, поэтому крайне важно при первых же симптомах незамедлительно обратиться к стоматологу. Начальная форма острого периодонтита очень быстро, в течение нескольких дней, переходит в гнойную форму, а затем в абсцесс. На стадии хронического периодонтита образуются свищевые ходы, которые доставляют страдания пациенту и существенно увеличивают период лечения.
Кроме того, нельзя забывать, что периодонтит разрушает окружающие зуб костные ткани, а также представляет из себя хронический одонтогенный воспалительный очаг, поэтому существенно снижает иммунный статус пациента, способствует осложнению течения различных соматических заболеваний. Кроме того, шведские учёные из Университета Оребро недавно обнаружили и доказали влияние периодонтита на сердечно-сосудистую систему. Причина этого влияния – в деятельности бактерии Porphyromonasgingivalis, являющейся распространённым возбудителем периодонтита. Данная бактерия нарушает работу гена, отвечающего за контроль воспаления в коронарных артериях, способствуя возникновению атеросклероза и инфарктов 8.

Критерий качества лечения

Качественное, результативное лечение периодонтита подразумевает ювелирную точность при работе в каналах зуба, имеющих сложную форму и индивидуальные анатомические особенности. Обтурация (пломбирование) каналов основывается на принципе «трёх китов»: канал должен быть запломбирован на всю длину, по всем микроответвлениям, без пор и воздушных полостей.Для этого необходимы высокая квалификация и большой опыт лечащего врача, а также использование современного оборудования – эндомоторов, апекслокаторов, файлов, стоматологического микроскопа.
Современное эндодонтическое лечение является высокотехнологичной медицинской процедурой и основывается на новых медицинских, технологических и эргономических принципах, что обязывает клиники быть укомплектованными современным оборудованием, а докторов —  регулярно повышать свой уровень профессиональной компетентности.

Показания

Показаниями для использования консервативных методов лечения считаются все виды периодонтита при условии хорошей проходимости каналов, но зачастую такие методы для наибольшей эффективности лечения дополняются хирургическими методиками. Чаще всего к ним прибегают в случаях, когда обнаружены кистозные или гранулёматозные образования, непроходимость каналов, каналы имеют предельно сложное строение, на «перелечиваемых» зубах —  когда каналы запломбированы старыми цементными пломбами и их невозможно извлечь. Кроме того, хирургические методы применяют, если в каналах обнаружены обломки эндодонтических инструментов, а также в случаях, когда восстановление коронковой части зуба до полной его функциональности предполагает создание многоступенчатой, многозвеньевой конструкции, вызывающей высокие сомнения в эффективности и функциональности.
Удаление зуба при периодонтите показано в случаях, если зуб сильно разрушен и его восстановление невозможно, при неэффективности методик и препаратов для снятия болевого симптома, при наличии гнойного воспалительного очага, устранение которого дренированием представляется невозможным.
Окончательное решение по выбору методики и способа лечения периодонтита в каждом конкретном случае осуществляется лечащим врачом, с учётом всех особенностей клинической картины заболевания и на основании его опыта, квалификации, предпочтений, а также возможностей клиники. Ведь, в конечном счёте, ответственность за оказание медицинской услуги несёт именно врач.

Противопоказания

На сегодняшний день не существует абсолютных противопоказаний к лечению периодонтита. При сахарном диабете в стадии декомпенсации, при активной фазе инфекционных заболеваний, при прохождении курса химиотерапии, при обострении сердечно-сосудистых и психических заболеваний лечение осуществляется при применении дополнительных мер предосторожности или откладывается до возникновения улучшения в состоянии пациента, но не отменяется.

Возрастные ограничения

Периодонтит может возникнуть у человека любого возраста, и возрастных ограничений к его лечению не существует. С особой осторожностью проводится лечение беременных женщин, так как, с одной стороны, периодонтит – это опасный источник инфекции, снижающей иммунитет и способной угрожать адекватному течению беременности, а с другой стороны, развитию плода могут угрожать и высокоэффективные лекарства, отличающиеся сильным действием. Поэтому лечение периодонтита в период беременности, а также лактации проводится с помощью максимально щадящих методик и препаратов. Но чтобы не допустить таких ситуаций, необходимо проводить плановое наблюдение, санацию и диспансеризацию в любом возрасте и уж тем более в периоды планирования беременности, а также – дородовый период.

Стоимость

Стоимость лечения периодонтита всегда строго индивидуальна и складывается из совокупности факторов. К ним относится диагностика на начальном и промежуточных этапах лечения, поставленный диагноз и принятый на его основе алгоритм лечебных мероприятий, количество посещений, используемые в лечении препараты, оборудование и технологии, работа узких специалистов в случае необходимости их привлечения, уровень квалификации врача.

Периодонтит – очень серьёзное заболевание зубов и зубочелюстной системы в целом. Несвоевременное обращение к врачу и попытки самолечения могут привести к грозным осложнениям, в том числе таким, которые могут угрожать вашей жизни. При первом же появлении симптомов необходимо срочно посетить стоматологическую клинику! Будьте готовы к длительному лечению, предусматривающему неоднократное посещение врача, так как лечение периодонтита состоит из нескольких этапов, каждый из которых не может быть начат без диагностически доказанной результативности предыдущего. Только такой подход к лечению в сочетании с профессионализмом врача и строгим, бдительным отношением пациента ко всем назначениям и рекомендациям является гарантией качественно проведённого лечения и надёжной защитой от рецидива на несколько лет.

 

По данным antiplagiat.ru уникальность текста на 16.10.2018 г. – 99%.

Ключевые слова, теги: кариес, пульпит, разрушения костной ткани, киста, одонтогенная киста, флюс, снимок ОПТГ, зубосохраняющие операции, резекция верхушки корня зуба,  цистэктомия, ампутация корня, стоматологического микроскоп, презервация, удаление зуба.

 

И. Зимин «Из истории зубоврачевания».
2  «Зубы и зубоврачевание. Очерки истории» / К.А. Пашков. – М. : Ве че, 2014. – 240 с.: ил.
3 Бритова, А. А.Эндодонтия. Болезни пульпы зуба и периапикальных тканей: учеб. пособие, 3-е изд., испр. и доп. / А. А. Бритова; НовГУ им. Ярослава Мудрого. – Великий Новгород, 2016. – 171 с.
4  http://elestom.ru/recommends МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ МКБ-С-3 НА ОСНОВЕ МКБ-10.
5 http://elestom.ru/recommends МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ МКБ-С-3 НА ОСНОВЕ МКБ-10.
6 http://mkb-10.com
7 Клещенко А. В. Совершенствование методики распломбирования корневых каналов зубов, обтурированных гуттаперчей: Диссертация кандидата медицинских наук: 14.01.14 / Клещенко Александр Викторович; (Место защиты: ГОУВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет»). — Москва, 2011 — 93 с.
Доклад Американского общества микробиологов на основе работы. Автор: Тобьорн Бенгтсон, представленной факультетом клинической медицины Школы наук о здравоохранении при Университете Эребру, Швеция.

* БДУ представляют собой аббревиатуру словосочетания «без дополнительных уточнений», означающего «неуточненный» или «неустановленный».

Сообщения о случаях болезни и обзор литературы

Генерализованный агрессивный пародонтит приводит к быстрому разрушению пародонта и может привести к ранней потере зубов у пораженных людей, если не диагностировать на ранней стадии и не лечить должным образом. Диагностические признаки болезни характерны, но клиническая картина и характер деструкций могут различаться у разных пациентов. Успешное лечение болезни является сложной задачей, особенно если она диагностирована на поздних стадиях заболевания, но не невозможным при нынешних терапевтических подходах к заболеванию.Доступен широкий спектр методов лечения, которые можно использовать для лечения генерализованного агрессивного пародонтита с разной степенью успеха, но четкие рекомендации по лечению еще не сформулированы. Однако с экспоненциальной скоростью развития исследований пародонта, регенеративной терапии, тканевой инженерии и генетических технологий будущее кажется многообещающим в отношении вариантов лечения этого заболевания. В этой статье делается попытка описать клинические и рентгенологические диагностические особенности и текущие варианты лечения, а также предлагаемый протокол для комплексного ведения пациентов с генерализованным агрессивным пародонтитом с описанием случаев и кратким обзором.

1. Введение

Агрессивный пародонтит, как следует из названия, представляет собой тип пародонтита, при котором происходит быстрое разрушение пародонтальной связки и альвеолярной кости, которое возникает у системно здоровых людей, как правило, более молодой возрастной группы, но пациенты могут быть старше [1 , 2]. Хотя сообщается, что его распространенность намного меньше, чем у хронического пародонтита, оно может привести к ранней потере зубов у пораженных людей, если не диагностировать на ранних стадиях и не лечить соответствующим образом [3].Обычно обнаруживается, что это заболевание имеет расовую и половую пристрастие, причем чернокожие и подростки мужского пола имеют более высокий риск заболевания по сравнению с белыми и женщинами, хотя отчеты различаются между различными этническими группами и группами населения, при этом в некоторых популяциях распространенность достигает 28,8%. [4, 5].

Агрессивный пародонтит, впервые описанный в 1923 г. как «диффузная атрофия альвеолярной кости» [6], с течением времени претерпел ряд терминологических изменений, и в 1999 г. его окончательно назвали «агрессивным пародонтитом» [1, 7].Заболевание, которое включает как локализованные, так и генерализованные формы, ранее было известно как «пародонтит с ранним началом», который включал три категории пародонтита — препубертатный, ювенильный и быстро прогрессирующий пародонтит [8, 9]. Интересно, что первым из когда-либо опубликованных подробных описаний признанного заболевания в ранней эволюции гоминидов является случай препубертатного периодонтита в ископаемых останках молоди Australopithecus africanus возрастом 2,5–3 миллиона лет, которые показали типичный образец деструкции альвеолярной кости с миграцией пораженных молочных коренных зубов [10, 11].

Генерализованный агрессивный пародонтит (GAgP) характеризуется «генерализованной потерей межзубного сустава, поражающей как минимум 3 постоянных зуба, кроме первых моляров и резцов» [12]. Это многофакторное заболевание, при котором взаимодействие микробиологических, генетических, иммунологических и экологических / поведенческих факторов риска определяет начало, течение и тяжесть. Патогенные бактерии в зубном налете, особенно Aggregatibacter actinomycetemcomitans и Porphyromonas gingivalis [13, 14], играют незаменимую роль, вызывая усиленную реакцию хозяина, которая, в свою очередь, определяется генетическим и иммунологическим профилем пациента, измененным факторами риска окружающей среды, такими как курение. .

В этой статье делается попытка описать диагностические особенности наряду с вариантами лечения пародонта при генерализованном агрессивном пародонтите с помощью отчетов о случаях с различными клиническими проявлениями и паттернами поражения, которые управляются с помощью различных доступных методов лечения. Наконец, сделана попытка обобщить доступный протокол для всестороннего лечения GAgP, который может служить руководством до тех пор, пока в будущем не будут установлены более определенные четкие руководящие принципы для этого заболевания.

2. Клинические признаки

Наиболее частые жалобы — недавно замеченное расширение и прогрессирование расстояния между передними зубами и кровотечение из десен сравнительно у молодых пациентов, но пациенты могут быть и старше (Рисунки 1 (a) -1 (c) )).

Пациенты могут жаловаться на неприятный запах изо рта и выделения гноя из десен. Подвижность пораженных зубов будет видна на более поздних стадиях инфекции. В остальном пациенты будут системно здоровыми. Пациенты редко испытывают сильную боль, за исключением ситуаций, когда развивается пародонтальный абсцесс или возникает пародонтально-эндодонтическая инфекция через добавочные каналы или верхушку зуба.Некоторые пациенты могут жаловаться на тупую тянущую боль в деснах. Может наблюдаться рецессия десны, и пациенты могут жаловаться на закупорку пищи из-за потери точек контакта между зубами.

Пациенты с GAgP, которые курят и / или соблюдают плохую гигиену полости рта, демонстрируют более серьезное разрушение пародонта по сравнению с теми, кто не курит или не поддерживает удовлетворительную гигиену полости рта (Рисунки 2 (a) –2 (e)).

Заболевание прогрессирует с чередованием периодов активности и состояния покоя [15].Это приводит к двум типам представления во время экзамена. В периоды покоя у пациентов отсутствуют симптомы, а десна выглядит розовой и здоровой, даже если зондирование обнаруживает глубокие пародонтальные карманы. Отсутствие видимых признаков клинического воспаления, несмотря на наличие глубоких пародонтальных карманов и серьезную потерю прикрепления у здорового молодого человека, является классическим признаком агрессивного пародонтита, присутствующего на этой стадии (Рисунки 1 (a) –1 (c)). Зондирование следует проводить с помощью калиброванных пародонтальных зондов на шести участках вокруг каждого зуба.

Периоды бездействия могут длиться от нескольких недель до месяцев или даже лет, и за ними последуют периоды активного заболевания. В этот период будет активное разрушение костей и потеря прикрепления. Когда пациент обращается на этой стадии, десна проявляет все признаки воспаления от слабого до сильного. Десна может быть болезненной, огненно-красной, отечной, мягкой и мокрой. Кровотечение при зондировании или даже спонтанное кровотечение и гнойный экссудат могут быть очевидны. Также можно заметить воспалительное увеличение десны.Большинство пациентов обращаются к стоматологу на этой стадии заболевания (Рисунки 3 (а) –3 (в)).

Эта стадия может претерпевать спонтанную ремиссию после различного периода разрушения, и воспалительные симптомы стихают, чтобы снова появиться после периода покоя. На поздних стадиях нелеченого заболевания с серьезным разрушением пародонта может наблюдаться выпадение зубов, подвижность и патологическая миграция, поражение фуркации, генерализованная рецессия десны и потеря нескольких зубов из-за спонтанного отслаивания.У некоторых пациентов могут проявляться системные проявления, такие как потеря веса, психическая депрессия и общее недомогание [16].

3. Рентгенологические особенности

Локализованный агрессивный пародонтит обычно представляет собой «дугообразную» зеркальную рентгенопрозрачность первых моляров, начиная с дистальной части вторых премоляров и заканчивая мезиальной стороной второго моляра. При генерализованном агрессивном пародонтите рентгенограммы могут показывать генерализованную деструкцию кости, варьирующуюся от легкой резорбции гребневой кости до тяжелой обширной деструкции альвеолярной кости в зависимости от тяжести заболевания.Дефекты могут быть комбинацией вертикальных и горизонтальных дефектов (Рисунки 4 (а) и 4 (б)).

4. Диагностика

Ранняя диагностика имеет первостепенное значение для предотвращения обширной потери прикрепления и потери костной массы при агрессивном пародонтите. Диагноз ставится в соответствии с критериями, установленными Американской академией пародонтологии, классификацией заболеваний и состояний пародонта 1999 г. [1], с использованием анамнеза, клинических и рентгенографических признаков с помощью микробиологического исследования, если необходимо.Семейный анамнез может выявить раннюю потерю зубов у родителей или ближайших кровных родственников пациента [17]. Количество микробных отложений будет несовместимо с размером разрушения по сравнению с хроническим периодонтитом, и налет будет минимальным. Сравнение серийных рентгенограмм помогает оценить быструю скорость разрушения кости и может помочь в диагностике заболевания.

5. Дифференциальный диагноз

Агрессивный пародонтит можно отличить от хронического пародонтита по возрасту начала, быстрой скорости прогрессирования заболевания, характеру и составу связанной поддесневой микрофлоры, изменениям иммунного ответа хозяина и семейной агрегации заболевшие лица [18].Системные заболевания, такие как гематологические нарушения и некоторые генетические нарушения, также демонстрируют пародонтит как проявление, имитирующее генерализованный агрессивный пародонтит, который можно исключить путем оценки системного статуса, анализа гематологических данных и иммунологического профиля пациента. Кроме того, есть редкие сообщения об определенных состояниях, таких как внутрикостной саркоидоз [19], эозинофильная гранулема [20, 21] и актиномикоз альвеолярной кости [22], проявляющиеся обширным разрушением альвеолярной кости, как при агрессивном периодонтите, которое можно дифференцировать с помощью биопсии подозрение на поражения.

6. Отчеты о случаях
6.1. История болезни 1

Пациентка 32 лет обратилась с жалобой на недавно замеченное расстояние между передними верхними зубами. (Рисунки 5 (а) –5 (г)).

Пациентка заметила интервалы примерно за год до этого, после чего она заметила, что они постепенно увеличиваются и связаны с периодическими эпизодами выделения гноя, которые исчезают после приема антибиотиков в соответствии с рекомендациями местной больницы. Никаких сопутствующих жалоб, кроме косметических проблем со стороны пациента, не поступало.В анамнезе не было предыдущего стоматологического лечения. Семейный анамнез подобных жалоб или ранней потери зубов выявить не удалось. Пациент был системно здоровым и не имел соответствующей истории болезни.

При дополнительном осмотре полости рта не было выявлено никаких отклонений, за исключением слегка болезненного пальпируемого левого поднижнечелюстного лимфатического узла. Присутствовал полный комплект зубов. Состояние гигиены полости рта пациента было хорошим, что подтверждается индексом гигиены полости рта. Количество зубного камня и налета было минимальным.Подвижность I степени составила 22, 31, 32, 21 и 22. Были потеряны проксимальные контакты между зубами 14 и 13, 13 и 12, 21 и 22 и 22 и 23, 22 и 24, а также между нижними передними зубами. Отмечалась миграция губ и расширение верхних и нижних передних зубов с очевидной дистолабиальной миграцией 22.

При осмотре десны был выявлен нормальный цвет, за исключением губной части 22, где она была слегка красноватой. Края были острые, за исключением губ 22 и 42, где они были тупо закруглены.Десна была твердой и упругой, за исключением области 22, где она была мягкой по консистенции. В передних областях не было потери точечного рисунка. Положение края десны было апикальным к CEJ в лабиальной части 22. При зондировании было генерализованное кровотечение, а в губной части 22. При зондировании наблюдались минимальные признаки воспаления, кроме кровотечения.

Картирование пародонта с полным ртом выявило генерализованные пародонтальные карманы и клиническую потерю прикрепления (рис. 6).


Карманы были особенно глубокими в области моляров и резцов с несколько меньшим вовлечением в область премоляров. Клиническая потеря прикрепления варьировала от максимум 10 мм в средне-небной части от 16 до минимум 2 мм в области премоляров.

Были выполнены OPG и рентгеновский снимок IOPA всего рта, который выявил общее распределение потери альвеолярной кости, которое представляло собой комбинацию горизонтальной и вертикальной потери костной ткани (рис. 7). Результаты планового анализа крови в пределах нормы.


На основании анамнеза, результатов обследования и рентгенологических данных был поставлен диагноз генерализованный агрессивный пародонтит в соответствии с критериями классификации AAP 1999.

6.2. Ведение

Было выполнено тщательное наддесневое удаление зубного камня, после чего пациентка была мотивирована на лучший контроль образования зубного налета. Была продемонстрирована техника чистки борозды (модифицированная техника Басса) [23], и пациент был обучен использованию вспомогательных средств для чистки межзубных промежутков, включая зубную нить и межзубные щетки.Ополаскиватель для полости рта с хлоргексидином был назначен для дальнейшего облегчения образования зубного налета. Системные антибиотики (амоксициллин и метронидазол, по 250 мг трижды в день) были назначены в течение 8 дней, и пациент был отозван через 2 недели для оценки ответа на лечение [24].

Было выполнено поддесневое удаление зубного камня, после чего пациенту посоветовали продолжить полоскание рта хлоргексидином. Повторное обследование через 2 недели после удаления поддесневого зубного камня показало уменьшение глубины зондирования и отсутствие кровотечения при зондировании.

Была проведена квадрантная операция с использованием лоскута полного рта, включая пересадку кости в тех областях моляров, где были обнаружены преимущественно вертикальные или внутрикостные дефекты. Модифицированная операция с использованием лоскута Видмана [25] в сочетании с костным трансплантатом была выполнена в области моляров (рисунки 8 (a) –8 (e)), тогда как лоскут для бороздкового разреза (лоскут Киркланда) был выполнен в переднем отделе верхней и нижней челюсти. для минимизации рецессии после заживления в эстетических целях.

Предварительное полоскание с антимикробным средством было сделано для минимизации количества бактерий во рту.После адекватной анестезии операционного поля с помощью инфильтрационной анестезии и нервных блокад был сделан первый разрез (внутренний косой разрез) на 0,5 мм от края десны, направленный к гребню альвеолярной кости. Отражали лоскут, после чего делали бороздчатый и межзубный разрез для удаления клина ткани. Был проведен кюретаж для удаления грануляционной ткани, после чего была выполнена сквозная поддесневая обработка и планирование корня. Дефект промыли физиологическим раствором и провели кондиционирование корня тетрациклином.Трансплантат представлял собой ксенотрансплантат (Bovine graft — Ossopan), который смешивали с кровью из операционного поля и помещали в дефект после наложения на него шелковых швов. Были предприняты меры, чтобы заполнить трансплантат до реалистичного уровня и не переполнить дефект. Ушивание было выполнено после хорошей адаптации щечного и язычного лоскутов. Пациенту наложили пародонтальный тампон, прописали антибиотики и анальгетики на 5 дней. Пациенту в послеоперационном периоде был назначен фторсодержащий полоскание для рта.

Заживление протекало без осложнений, и послеоперационная оценка через 3 недели после операции показала отсутствие кровотечения при зондировании и глубине зондирования в пределах нормы (рис. 8 (f)). Пациент регулярно посещал приемы для оценки состояния десен и пародонта и поддерживающей терапии. Послеоперационная рентгенограмма, сделанная через 6 месяцев, показала значительное заполнение кости в молярах, где была проведена трансплантация, с увеличением плотности костной ткани альвеолярного гребня с кортикальными костными образованиями в гребне в других областях (рис. 8 (g)).Соблюдение гигиены полости рта и соблюдение пациентом режима лечения были превосходными, и не было никаких признаков рецидива заболевания в течение всего периода поддерживающего лечения. Поскольку пациентка была обеспокоена эстетическим видом передних зубов, ей посоветовали пройти ортодонтическую терапию для взрослых после 1 года операции под регулярным пародонтальным контролем и направили для этого к специалисту-ортодонту.

6.3. История болезни 2

Пациент 26 лет обратился с основной жалобой на генерализованные гнойные выделения из десен, которые он периодически испытывал в течение последних 2 лет (Рисунки 9 (a) и 9 (b)).Гнойные выделения были связаны с неприятным запахом изо рта и обычно исчезали самопроизвольно через несколько недель. Сопутствующих жалоб не было, кроме генерализованной легкой гиперчувствительности к холодной и сладкой пище. В анамнезе он был удален нижнего левого заднего зуба в связи с обнажением кариеса и удалением нижнего переднего зуба в связи с подвижностью около 1 года назад. Никакого другого стоматологического лечения в анамнезе не было.

Пациент был системно здоров, история болезни не выявила соответствующих результатов.Семейный анамнез показал, что у матери пациентки были аналогичные жалобы на подвижность, выделения гноя и самопроизвольное отслаивание некоторых зубов, после чего она обратилась к стоматологу и к 40 годам перенесла полное удаление. Пациентка была некурящей, и в анамнезе не было. употребление любых других форм табака.

Внеротовой осмотр выявил двустороннее увеличение подчелюстных лимфатических узлов, твердое, подвижное и безболезненное.

Все зубы присутствовали, кроме 46, 26 и 41.46 зуб был удален из-за кариеса, а 41 — из-за подвижности. Зуб 26 был сильно разрушен, присутствовала только корневая культя. Состояние гигиены полости рта пациента было удовлетворительным с умеренными отложениями зубного камня и зубного налета.

Интраоральное обследование показало нормальный цвет десны, за исключением лабиальной части 31, 32 и 33, где маргинальная десна была слегка красноватой. Края десен были закругленными, экссудация присутствовала в отношении лабиальных частей передних зубов нижней челюсти и центральных резцов верхней челюсти.Было генерализованное кровотечение при зондировании и рецессии в отношении большинства зубов, особенно в центральных резцах верхней челюсти и передних зубах нижней челюсти.

Была подвижность I степени 15 и 22 и подвижность II степени 11, 12, 21, 31, 32, 33 и 42. Были потеряны проксимальные контакты между передними зубами верхней и нижней челюсти с патологической миграцией 11, 21, 31, 32 и 42 и экструзия 31. Поражение фуркации степени II присутствовало на молярах и первых премолярах верхней челюсти.Полное обследование пародонта показало генерализованные глубокие пародонтальные карманы и тяжелую генерализованную клиническую потерю прикрепления (Рисунок 10).


Тяжелая деструкция пародонта была очевидна с клинической потерей прикрепления более 10 мм на нескольких участках, особенно в области резцов и клыков.

Рентгеновские снимки OPG и IOPA выявили генерализованное распределение потери костной ткани пародонта, особенно серьезное в области резцов и клыков, с меньшим поражением коренных и премоляров (рис. 11).Преимущественно наблюдалась вертикальная потеря кости в области клыков и резцов. Стандартные анализы крови были в пределах нормы.


Диагноз генерализованного агрессивного пародонтита был поставлен в соответствии с установленными критериями (American Academy of Periodontology, 1999).

6.4. Управление

Было выполнено наддесневое удаление зубного камня, и пациент прошел обучение правилам гигиены полости рта. Пациенту посоветовали использовать модифицированную технику чистки зубов Стилмана, поскольку у пациента были обнаженные корни и гиперчувствительность, а также рекомендовали использовать межзубные щетки и зубную нить для оптимального контроля зубного налета.Пациенту были назначены противомикробные препараты местного действия (гель метронидазола) вместе с ополаскивателем для рта с хлоргексидином в течение 2 недель. Была начата комбинированная системная антибактериальная терапия амоксициллина и метронидазола [24], назначен десенсибилизирующий агент. Повторный визит через 2 недели показал уменьшение воспаления и процента участков с кровотечением при зондировании. Экссудация стойкая в 11 и 33 областях. Было выполнено поддесневое удаление зубного камня и чистка корня, после чего было выполнено орошение 5% -ным повидоном йодом.Непостоянная профессиональная местная доставка лекарства с гелем метронидазола была введена субгингивально в участки 33 и 11, после чего на это место была наложена пародонтальная повязка. Процедуру проводили каждые 3 дня в течение следующих 2 недель. Оценка через 3 недели показала полное отсутствие кровотечения при зондировании, экссудации и значительное уменьшение глубины зондирующего кармана. Пациенту была назначена поддерживающая терапия, в течение которой он продолжал применять местные противомикробные и десенсибилизирующие агенты, и был оценен возможность хирургического лечения.

Операция по полному закрытию рта с использованием костных трансплантатов (синтетический гидроксиапатит (HAP)), где показано, выполнялась секстантно с интервалом в две недели. Кроме того, дефект на участке 33 лечили с помощью управляемой регенерации ткани (GTR) с биорезорбируемой коллагеновой мембраной в сочетании с синтетическим костным трансплантатом (HAP) (Рисунки 12 (a) –12 (f)).

Послеоперационная клиническая оценка показала отличное состояние десен со снижением глубины зондирования до нормального уровня (Рисунки 13 (a) и 13 (b)).Рентгенограммы показали заполнение кости в области, где использовались только костные трансплантаты или в сочетании с GTR (Рисунки 13 (c) и 13 (d)). Для поддерживающей терапии проводились регулярные повторные приемы, во время которых результаты лечения сохранялись. Однако наблюдалось небольшое усиление рецессии из-за усадки десны при заживлении и гиперчувствительности после операции, которая постепенно уменьшалась при регулярном использовании десенсибилизирующих агентов и фторсодержащих жидкостей для полоскания рта.

7. Обсуждение

Залог успешного лечения — ранняя диагностика.Ранняя диагностика помогает предотвратить прогрессирование заболевания, тем самым избегая возможности серьезного разрушения тканей и потери альвеолярной кости. Чем раньше будет поставлен диагноз, тем лучше будет прогноз зубного ряда. Кроме того, поскольку он имеет тенденцию к семейной агрегации, важно проводить пародонтальный осмотр братьев и сестер и других близких кровных родственников пациента, что помогает в ранней диагностике заболевания у членов семьи. Ведение пациентов с GAgP в основном состоит из нехирургической фазы, хирургической терапии, междисциплинарной терапии и пожизненной поддерживающей пародонтальной терапии.

7.1. Нехирургическая / этиотропная фаза терапии

Нехирургическая терапия остается первой линией антимикробной терапии при GAgP. Ранние стадии заболевания с легкой или умеренной деструкцией пародонта и костей могут полностью контролироваться нехирургической терапией с использованием системных антибиотиков в качестве дополнения к механической терапии.

Терапия должна начинаться с попыток контролировать или устранять этиологические агенты и изменяемые факторы риска заболевания. Заболевание имеет сильную генетическую предрасположенность.Реакция хозяина пациента или восприимчивого индивидуума на патогенные бактерии в зубном налете играет жизненно важную роль в патогенезе и проявлении заболевания, и эта реакция хозяина генетически детерминирована и является немодифицируемым фактором риска, который в настоящее время присутствует меры [26]. Однако, поскольку на проявление болезни у восприимчивых людей также влияют микробные факторы и факторы риска окружающей среды, болезнь можно успешно держать под контролем, контролируя микробные факторы и факторы окружающей среды.Это лежит в основе важности оптимального контроля зубного налета как с помощью методов, применяемых лично пациентом, так и профессионально применяемых стоматологической бригадой для пациента методов контроля образования налета. Даже минимального количества зубного налета достаточно, чтобы вызвать нежелательный ответ хозяина у тех пациентов, которые восприимчивы к заболеванию, и снижение устойчивости к инвазии поддесневого налета может быть компенсировано соответствующим сильным акцентом на тотальный контроль зубного налета [27].

Механический контроль зубного налета может быть успешно достигнут путем обучения и мотивации пациента, если необходимо, с помощью раскрытия решений относительно необходимости оптимального контроля зубного налета, демонстрации методов чистки (модифицированная техника Басса для пациентов без рецессии десны и модифицированная техника Стилмана для пациентов при гиперчувствительности и генерализованной рецессии), а также использование вспомогательных средств для чистки межзубных промежутков, таких как зубная нить и межзубные щетки, где это показано.Такое изменение поведения пациента требует положительного подкрепления и поддержки со стороны стоматологической бригады. Регулярные приемы на прием для контроля эффективности мер контроля над бляшками у пациента имеют важное значение.

Химические средства контроля зубного налета, такие как хлоргексидин 0,12% или 0,2% жидкости для полоскания рта и 1% повидон-йод, могут быть рекомендованы для дальнейшего контроля зубного налета в качестве дополнения к мерам по контролю механического налета у пациента [28]. Ополаскиватели с фторидом амина и фторид олова для полоскания рта и зубные пасты в качестве дополнения к процедурам механической гигиены полости рта у пациентов с GAgP оказались эффективными в борьбе с накоплением наддесневого налета при агрессивном пародонтите [29, 30].Кроме того, рекомендуется использовать жидкости для полоскания рта с фтором для реминерализации открытых поверхностей корней, а пациентам, жалующимся на гиперчувствительность, обязательно использование десенсибилизирующих зубных паст и жидкостей для полоскания рта.

Документально подтверждено, что курение является значительным фактором риска развития агрессивного пародонтита у курящих пациентов с GAgP, которые имеют большее поражение зубов и большую потерю клинического прикрепления, чем некурящие пациенты с GAgP [31]. Кроме того, реакция на пародонтологическую терапию, как на консервативную, так и на хирургическую, регенеративную терапию и имплантацию, меньше, чем у некурящих, но бывшие курильщики реагируют так же, как и некурящие.Это лежит в основе терапевтического эффекта прекращения курения и прекращения употребления других форм табака, и пациенты должны быть проинформированы о преимуществах прекращения курения и потенциальных рисках, связанных с ухудшением состояния пародонта, и, если необходимо, экспертные консультации по прекращению привычки следует искать [32–36].

7.1.1. Механическая антимикробная терапия

Снятие зубного камня и выравнивание корня (SRP), которое устраняет микробную бактериальную нагрузку из пародонтальных карманов и устраняет местные этиологические факторы, выполняется либо в виде SRP по квадрантам с интервалом в 2 недели, либо в виде полного удаления зубного камня и корня планирование завершено в тот же день.Однако оба метода оказались эффективными при значительном улучшении клинических параметров, и клиницист должен выбирать метод лечения, исходя из практических соображений, связанных с предпочтениями пациента и клинической нагрузкой [37].

Другим подходом к механической антимикробной терапии является одноэтапная полная дезинфекция полости рта, разработанная Quirynen et al., Которая, как было обнаружено, приводит к улучшению клинических исходов и микробиологическому улучшению при раннем периодонтите по сравнению с SRP по квадрантам [38, 39].Дезинфекция всего рта включает в себя санацию раны (удаление зубного камня и формирование корня, чистка языка 1% хлоргексидином в течение 1 минуты, полоскание рта 0,2% раствором хлоргексидина в течение 2 минут и орошение пародонтальных карманов 1% раствором хлоргексидина). раствор хлоргексидина), проведенный в 2 приема в течение 24 часов [40].

7.1.2. Фотодинамическая терапия и лазерное облучение

Они были опробованы в качестве дополнения к механической терапии для подавления патогенных бактерий в пародонтальных карманах [41–44].

Фотодинамическая терапия (PDT) — это неинвазивный фотохимический подход к инфекционному контролю, который сочетает в себе применение нетоксичного химического агента или фотосенсибилизатора с низким уровнем световой энергии и продемонстрировал клинические доказательства эффективного уничтожения пародонтальных бактерий из поддесневых участков [41]. Этот новый терапевтический подход к антимикробной терапии кажется многообещающим и в последнее время привлекает внимание либо как монотерапия, либо как дополнение к SRP в нехирургическом лечении агрессивного пародонтита.Как PDT, так и SRP показали сходные клинические результаты при нехирургическом лечении агрессивного пародонтита [42, 43].

Лазерное облучение поддесневых участков для уничтожения пародонтопатических микроорганизмов также рассматривается в нехирургической терапии пациентов с пародонтитом. Лечение диодным лазером показало превосходный клинический и микробиологический эффект при использовании вместе с SRP по сравнению с одним SRP или только лазерной терапией у пациентов с агрессивным пародонтитом [44].

Следует проводить регулярный повторный визит, желательно с интервалом в одну неделю, особенно на начальных этапах лечения, чтобы контролировать эффективность мер контроля за образованием налета у пациента и оценивать реакцию пациента на нехирургическое лечение.

7.1.3. Химическая противомикробная терапия в лечении GAgP

Роль системной антибиотикотерапии в GAgP
Системные антибиотики показаны при агрессивном пародонтите, поскольку патогенные бактерии, такие как Aggregatibacter actinomycetem-comitans и Porphyromonas invasiveis и , были обнаружены в тканях Porphyromonas gingivalis и механической терапии недостаточно для уничтожения бактерий с этих участков [58, 59].Системно применяемые антибиотики с или без удаления зубного камня и планирования корня и / или хирургического вмешательства обеспечивали большее клиническое улучшение изменения уровня прикрепления по сравнению с аналогичной пародонтальной терапией без антибиотиков [45]. Ранее тетрациклины широко использовались для этой цели, поскольку системный тетрациклин оказался полезным дополнением к механической пародонтальной терапии у пациентов с агрессивным пародонтитом [46–48], но озабоченность по поводу устойчивости к тетрациклину сместила акцент на использование других антибиотиков. в качестве комбинированной терапии или серийной антибактериальной терапии [49].
В настоящее время предпочтительной комбинированной антибиотикотерапией для лечения GAgP является 250 мг амоксициллина трижды в день вместе с метронидазолом 250 мг два раза в день в течение 8 дней [24, 49]. Это одна из наиболее оцениваемых комбинаций препаратов при GAgP, и в настоящее время имеется достаточно доказательств того, что комбинация амоксициллин-метронидазол в качестве дополнительного лечения GAgP при начальной терапии значительно улучшает результаты и, следовательно, ее следует предпочесть другим схемам антибиотиков в качестве первой. линейное лечение (таблица 1) [50–55].
Полезность микробиологического тестирования может быть ограничена из-за вариабельности отчетов об испытаниях между различными лабораториями и смешанной флорой, и, следовательно, эмпирическое использование антибиотиков, подобных вышеупомянутой комбинации, может быть более клинически обоснованным и экономически эффективным, чем идентификация бактерий и определение чувствительности к антибиотикам при лечении агрессивного пародонтита [49].
Одномоментная терапия доксициклином [53, 55], азитромицином [56], метронидазолом [53, 57] и клиндамицином [57] эффективна при использовании в дополнение к нехирургической процедуре SRP у пациентов с AgP.Критерии выбора антибиотиков для AgP не ясны; выбор зависит от случая, факторов, связанных с заболеванием, и факторов, связанных с пациентом, таких как комплаентность, аллергия и возможные побочные эффекты.

трижды в день в течение 10 дней

Режим терапии Используемые антибиотики Обычная рекомендуемая дозировка

Комбинированная терапия 16 Метроноксицид мг / сут. дней
Метронидазол + ципрофлоксацин 500 мг каждого раза два раза в день в течение 8 дней

Однодневная терапия Доксициклин или миноциклин 100–200 мг в день 1 раз в день 100–200 мг
Метронидазол 500 мг трижды в день в течение 8 дней
Тетрациклин 250 мг 4 раза в день в течение 1 недели
Азитромицин 500 мг один раз в день в течение 3 дней

7.1.4. Местная доставка противомикробных агентов

Местное применение противомикробных агентов и местная доставка лекарств также являются вариантом лечения, особенно если есть локализованные области экссудации и глубокие карманы, не отвечающие должным образом на механическую и системную терапию антибиотиками. Местная доставка лекарств доставляет лекарства в местах инфекции в высоких концентрациях по сравнению с системной антибактериальной терапией. Кроме того, это вариант для пациентов с непереносимостью системного введения антибиотика.

Несколько местных противоинфекционных агентов в сочетании с SRP, по-видимому, обеспечивают дополнительные преимущества в снижении PD и усилении CAL по сравнению с одним SRP. За последние 20 лет для достижения этой цели были внедрены местные противоинфекционные фармакологические агенты, в последнее время использующие носители с замедленным высвобождением [60].

Хотя существует больше данных о его применении при хроническом пародонтите, пока не станут доступны будущие исследования; те же агенты могут быть использованы у пациентов с агрессивным пародонтитом, а также эмпирически.Дополнительное использование препаратов LDD, таких как биоразлагаемый чип хлоргексидина глюконата с контролируемым высвобождением [61, 62], тетрациклиновые волокна [63, 64] и гель миноциклин-Hcl [65], было опробовано при агрессивном пародонтите с превосходными клиническими результатами. Решение об использовании местной противоинфекционной дополнительной терапии остается вопросом индивидуальной клинической оценки, фазы лечения, а также статуса и предпочтений пациента.

Оценка ответа на нехирургическое лечение проводится через 2-3 недели после лечения, в течение которого состояние десен и пародонта пациента будет повторно оценено и сравнено со значениями до лечения для оценки ответа на терапию и оценки областей, которые нуждаются в хирургическая терапия.Показаниями к хирургическому вмешательству являются участки с сохраняющимися карманами глубиной> 5 мм, вертикальные дефекты кости, требующие регенеративной терапии, участки, трудно поддающиеся инструментальной обработке, такие как поражение фуркации, а также участки, требующие реконтурирования или резекционной остеопластики.

7.2. Хирургическая терапия

По сути, она состоит из открытой хирургической обработки лоскута либо отдельно, либо в сочетании с резективными или регенеративными процедурами. Основная цель лоскутной процедуры — обеспечить доступ и видимость областей корня и фуркации, чтобы можно было провести тщательную инструментальную обработку и обработку раны.Лоскутные методы, такие как модифицированный лоскут Видмана [25], модифицированная операция лоскута / лоскут Киркланда (лоскут для бороздкового разреза) [66], позволяют достичь этой цели без устранения карманов. Процедура резекции лоскута, такая как несмещенный лоскут [67], также устраняет карманы, но ставит под угрозу эстетику и функцию зубного ряда из-за обнажения корня и, как следствие, гиперчувствительности и, следовательно, обычно не является предпочтительным по сравнению с модифицированным лоскутом Видмана или лоскутом для бороздкового разреза.

Лазерная хирургия (Nd: YAG-лазер) предлагается в качестве действенной альтернативы традиционной хирургической терапии с помощью скальпеля у лиц с повышенным хирургическим риском, например, при нарушениях коагуляции и функции тромбоцитов [68].

7.2.1. Регенеративная хирургическая терапия

Восстановление опорных структур пародонта, утраченных из-за заболеваний пародонта, с восстановлением формы и функции пародонта было труднодостижимой целью для пародонтологов.

Для регенерации пародонта используются различные методы, которые включают использование трансплантатов для замены кости, барьерных мембран или управляемую регенерацию тканей (GTR), биологических модификаторов, таких как факторы роста и дифференциации (GDF), и белков внеклеточного матрикса, таких как белки матрикса эмали (EMD). или использование комбинации вышеперечисленных методов и материалов, которые были подробно рассмотрены в другом месте [69].

Лоскут для бороздкового разреза или лоскут для сохранения сосочка будут идеальным методом для минимизации рецессии в передних областях по эстетическим причинам, а модифицированный лоскут Видмана или лоскут для обычного / бороздчатого разреза будет методом выбора в задних областях при выборе костная пластика и другая регенеративная терапия. Лоскут для сохранения сосочка предпочтительнее для костной пластики, когда есть промежуток между зубами, чтобы получить максимальное покрытие трансплантатом в межзубной области и предотвратить усадку сосочка при заживлении [67].Биомодификация поверхности корня (кондиционирование корня) лимонной кислотой, тетрациклином или фибронектином предпочтительнее при костной пластике или GTR для лучших клинических результатов [69].

7.2.2. Костные трансплантаты

Костная трансплантация показана при вертикальных дефектах, и успех процедуры зависит от типа дефекта. Трехстенный или внутрикостный дефект является идеальным дефектом для костных трансплантатов и имеет больший процент успеха по сравнению с двустенным и одностенным дефектом.Тип костного трансплантата, который дает максимальный эффект при минимальной реакции тканей, — это аутотрансплантат [70], но есть ограничения на его получение в больших количествах, что необходимо в большинстве случаев генерализованного агрессивного пародонтита. Более осуществимым вариантом является использование имеющихся в продаже костных трансплантатов, которые представляют собой аллотрансплантат, ксенотрансплантат или аллопластические материалы.

Аллотрансплантаты, используемые для пародонтальных трансплантатов, включают минерализованные лиофилизированные костные аллотрансплантаты (FDBA), которые являются остеокондуктивными, и декальцинированные лиофилизированные костные аллотрансплантаты (DFDBA), которые являются остеоиндуктивными.Декальцификация трансплантата обнажает сложные морфогенные белки кости (BMP) из его матрикса, которые могут вызывать пролиферацию остеобластов в реципиентном участке. DFDBA, благодаря своим остеоиндуктивным свойствам, показал лучшие результаты, чем аллопластические материалы, которые являются остеокондуктивными [71]. Аллогенная лиофилизированная кость (FDBA), смешанная с порошком тетрациклина вместе с системным тетрациклином, продемонстрировала лучший клинический результат при лечении ювенильного пародонтита [72].

Используемые ксенотрансплантаты получены либо от крупного рогатого скота, либо от кораллов.Остеокондуктивная неорганическая кость бычьего происхождения, Bio-Oss, успешно использовалась при дефектах пародонта, что приводило к регенерации кости и новому прикреплению в этих дефектах [73–75]. Гистологические исследования на людях показали, что комбинация Bio-Oss либо с очищенным свиным коллагеном (Bio-Oss Collagen) [76], либо с синтетическим клеточно-связывающим полипептидом (Pepgen P-15) [77] обладает способностью индуцировать регенерацию пародонтальный аппарат при установке в внутрикостные дефекты. Коралловые трансплантаты, имплантированные в дефекты пародонта человека, показали лучшие клинические результаты по сравнению с не трансплантированными участками [78].

Синтетические трансплантаты / аллопластические трансплантаты рассматривались в первую очередь как наполнители дефектов. Среди аллопластических материалов для трансплантатов наиболее часто используется гидроксиапатит (HAP), который является остеокондуктивным и имеет клинический эффект, аналогичный FDBA [79]. Другие аллопластические трансплантаты, которые можно использовать, — это бета-трикальцийфосфат и биоактивное стекло [80, 81].

Было обнаружено, что синтетический гидроксиапатит / конский биоматериал коллаген / хондроитинсульфат типа I (Biostite) демонстрирует сравнимые с Bio-Oss улучшения клинического прикрепления, уменьшения глубины кармана и рентгенографического заполнения кости при лечении глубоких внутрикостных дефектов. [82].

7.2.3. Управляемая регенерация тканей

Управляемая регенерация тканей способствует регенерации, действуя как барьер, предотвращающий апикальную миграцию эпителия и исключающий соединительную ткань десны из заживающей раны, что позволяет плюрипотентным клеткам периодонтальной связки заселять место заживления, усиливая новый цемент и новое прикрепление процедуры.

GTR показал больший эффект на зондирование при лечении пародонта, чем одна только санация открытым лоскутом, включая улучшенное прикрепление, уменьшенную глубину кармана, меньшее увеличение рецессии десны и больший выигрыш в зондировании твердых тканей при повторной хирургии [83] .Исследования показали, что GTR в сочетании с костной пластикой имеет лучший потенциал для регенерации по сравнению с любым из этих методов [74, 84, 85], и этот результат был подтвержден при агрессивном пародонтите также с использованием биорезорбируемых мембран (Bio-Gide) [ 75, 80].

7.2.4. Биологические медиаторы и внеклеточные белки

Широкий спектр регенеративных материалов рассматривается для использования при пародонтите. Использование биологических медиаторов, таких как факторы роста (инсулиноподобный фактор роста (ILGF), фактор роста тромбоцитов (PDGF)), использование богатой тромбоцитами плазмы, которая содержит PDGF, белки внеклеточного матрикса, такие как эмдогаин и т. Д.имеют многообещающие результаты. Применение белков матрикса эмали отдельно [86] или в комбинации с костными трансплантатами, включая биоактивное стекло, показало успешное лечение внутрикостных дефектов при агрессивном пародонтите [87].

Благоприятные эффекты обогащенной тромбоцитами плазмы (PRP) при лечении дефектов пародонта были продемонстрированы клиническими и рентгенографическими измерениями вместе с результатами повторного входа, показывающими заметные улучшения по сравнению с исходным уровнем с повышенной стабилизацией всего зубного ряда, включая безнадежные зубы [88, 89] .

Различные коммерчески доступные регенеративные материалы, включая костные трансплантаты, мембраны GTR, производные эмалевого матрикса, представлены на рынке для использования в пародонтологической терапии с различными результатами, и выбор материала зависит от предпочтений стоматолога и опыта использования продуктов, помогающих в лечении. клиническая оценка терапевтических результатов отдельных продуктов и процедур и их соотношения затрат и результатов.

7.3. Роль поддерживающей терапии в лечении агрессивного пародонтита

Следует подчеркнуть важность поддерживающей терапии пародонтита в лечении агрессивного пародонтита.Было обнаружено, что регулярная СПТ эффективна для поддержания клинических и микробиологических улучшений, достигнутых после активной пародонтальной терапии при раннем периодонтите [90].

Поддерживающая терапия начинается вскоре после терапии фазы I или нехирургической терапии и должна продолжаться на протяжении всей жизни пациента. Или, другими словами, « поддерживающая терапия никогда не заканчивается » для пациента с GAgP. Чтобы сохранить оптимальные результаты, полученные при хирургическом вмешательстве, и предотвратить рецидив заболевания, необходима пожизненная поддерживающая терапия из-за сильной генетической предрасположенности человека к заболеванию.

Частота повторных посещений зависит от реакции пациента на лечение и наличия других факторов риска, таких как факторы окружающей среды, но обычно они будут более частыми, чем при хроническом периодонтите или локализованном агрессивном пародонтите. Любое место, на котором наблюдаются признаки рецидива заболевания, такие как кровотечение при зондировании, которое считается первым клиническим признаком воспаления, следует энергично лечить и контролировать для разрешения симптомов.

7.4. Междисциплинарный подход к лечению возникающих эстетических, функциональных и психологических проблем у GAgP

Комплексное лечение для полной реабилитации пациентов с GAgP не только включает контроль инфекции и остановку прогрессирования и / или регенеративную терапию пародонтологом, но также включает мультидисциплинарный подход к решению эстетических, функциональных и психологических проблем, с которыми сталкивается пациент.

Ортодонтическое лечение с сопутствующим пародонтальным мониторингом и протезной реабилитацией, по возможности с использованием имплантатов и психологического консультирования, может потребоваться пациентам с запущенными формами заболевания.

7.4.1. Комбинированная пародонтально-ортодонтическая терапия

Косметические проблемы у молодых пациентов с агрессивным пародонтитом будут серьезными, поскольку заболевание может привести к расширению, протрузии, патологической миграции и даже экструзии передних зубов. Неправильный прикус, патологическая миграция и потенциальная окклюзионная травма, которые могут вызвать вторичную травму из-за окклюзии, могут быть исправлены ортодонтической терапией у пациентов с GAgP, уже стабилизированных пародонтальной терапией [91–94]. Ортодонтическое лечение может быть начато после того, как после пародонтальной терапии будет достигнута фиксация и стабильность кости, но обычно рекомендуется отложить от 3 месяцев до 1 года после активной пародонтальной терапии.Комбинированное пародонтологическое и ортодонтическое лечение требует детального обследования в обеих областях, особенно при уменьшении пародонта. Осмотр пародонта назначается одновременно с посещением ортодонта, чтобы контролировать стабильность пародонта при движении зубов.

7.4.2. Протезирование, имплантация и протезирование с опорой на имплантаты

Рецессия десны с потерей межзубного сосочка, особенно в передних зубах, неэстетична, особенно когда пациент улыбается, и возможность пластической хирургии корня пародонта будет ограничена при генерализованном агрессивном пародонтите из-за: большое количество пораженных зубов и значительная потеря межзубной кости.Съемный десневой протез из фарфора, смолы, силикона или сополиамида (десневой винир / десневая маска) может быть изготовлен для маскировки рецессии и улучшения внешнего вида передних зубов [95]. Восстановление зубов, утраченных из-за пародонтита, следует проводить несъемным или съемным протезом в зависимости от костной опоры оставшихся зубов.

Вопреки более раннему представлению о том, что имплантаты не подходят для пациентов с GAgP, использование имплантатов и протезов с опорой на имплантаты для восстановления утраченных зубов все чаще рассматривается как вариант лечения у пациентов, находящихся в хорошем состоянии с GAgP, даже несмотря на риск Потеря костной массы и потеря прикрепления вокруг имплантатов выше, чем у пациентов с хроническим пародонтитом или пародонтально здоровых людей, при этом исследования показывают хорошую выживаемость имплантатов в течение 10-летнего периода [96].Имеется несколько отчетов об успешном использовании остеоинтегрированных имплантатов в оральной реабилитации пациентов с частичной адентией, леченных по поводу GAgP [97–99].

7.4.3. Психотерапия

Возможно, наименее признанный и наиболее недооцененный аспект в полной реабилитации пациента с GAgP, представленного с множественной потерей зубов и / или серьезным разрушением пародонта, требующим удаления нескольких зубов, — это потребность в психологическом консультировании и психотерапии.Он направлен на устранение психологического эффекта и потенциальной психической депрессии после потери зубов из-за быстрого разрушения пародонта, что дает пациенту относительно меньше времени, чтобы справиться с ситуацией. Эмоциональные последствия потери зубов разрушительны для некоторых пациентов и сильно влияют на их жизнь, и им требуется больше времени, чтобы смириться с потерей зубов [100]. Дантист также должен тщательно подготовить пациентов с запущенным заболеванием, имеющих несколько зубов с безнадежным эмоциональным прогнозом, к удалению, если необходимо, используя несколько посещений, и степень воздействия, которое плохие новости, такие как необходимость потерять зубы, имеют от человека чаще всего зависит от способа передачи информации [101].Депрессия, беспокойство и социальная изоляция наблюдаются у пациентов с потерей зубов, и, как следствие, ухудшению эстетики можно помочь с помощью терапии, методов релаксации и, в некоторых случаях, антидепрессантов. Любой из вышеперечисленных симптомов следует лечить у квалифицированного психотерапевта для улучшения качества жизни.

Психотерапия должна быть начата сразу после первого приема и должна продолжаться одновременно для полной реабилитации пациента в течение переменной продолжительности в зависимости от психологического статуса конкретного пациента.Кроме того, протоколы снижения стресса могут помочь в управлении заболеванием как таковым с учетом недавних предположений о предлагаемых механизмах, с помощью которых стресс может способствовать возникновению, обострению и поддержанию заболевания пародонта [102]. Недавнее исследование показало, что психотерапия, предлагаемая на трех уровнях (индивидуальная, групповая и совместная семейная психотерапия) пациентам с GAgP, дает положительный психологический эффект, который восстанавливает их способность общаться в своей среде, что способствует их положительному жизненному опыту [103].Приведенные выше факты предполагают, что психотерапия будет включена в будущие протоколы лечения пациентов с GAgP, страдающих от эмоциональных последствий потери зубов.

7.4.4. Другие методы лечения и будущие тенденции в лечении агрессивного пародонтита

Модулирующая терапия хозяина с применением системно и местно вводимых агентов изучается для терапии агрессивного пародонтита. Субантибактериальная доза доксициклина была одобрена для использования при хроническом пародонтите, но его использование при агрессивном периодонтите должно быть подтверждено исследованиями.Дополнительное использование местного введения геля алендроната с SRP для модуляции хозяина показало многообещающие результаты при агрессивном пародонтите [104].

Новые поколения регенеративных материалов и достижения в области тканевой инженерии для регенерации и генной инженерии для модификации генетических факторов риска кажутся действительно многообещающими в будущем. С дальнейшим пониманием генетических факторов риска, футуристическое применение генетических скрининговых тестов будет заключаться в выявлении восприимчивых людей и внедрении профилактических мер для поддержания экспрессии гена и, следовательно, болезни под контролем [105, 106].

7.4.5. Предлагаемый протокол для комплексной и тотальной реабилитации пациентов с GAgP с текущими методами лечения

Для получения дополнительной информации см. Рисунок 14.


8. Заключение

Несмотря на то, что распространенность агрессивного пародонтита намного ниже, чем хронический пародонтит, лечение агрессивного пародонтита является более сложной задачей по сравнению с хроническим пародонтитом из-за его сильной генетической предрасположенности. как немодифицируемый фактор риска.Исследователи продолжают использовать несколько потенциальных новых технологий для восстановления утраченного пародонта, включая тканевую инженерию и генную инженерию.

Ключом к успешному ведению в настоящее время является ранняя диагностика заболевания и тщательное лечение с использованием различных методов лечения, упомянутых в документе, наряду с системной антибактериальной терапией с последующей тщательной поддерживающей терапией на протяжении всей жизни. С помощью современных методов лечения можно добиться успешного долгосрочного поддержания зубного ряда в здоровом и функциональном состоянии.Было обнаружено, что комплексное лечение пародонта, состоящее из механической / хирургической и системной антимикробной терапии, является подходящей схемой лечения для долгосрочной стабилизации здоровья пародонта с остановкой прогрессирования заболевания пародонта в 95% первоначально пораженных поражений [107].

Дальнейшее понимание этиологии, факторов риска, патогенеза и иммунного ответа хозяина при агрессивном пародонтите наряду с достижениями в регенеративных концепциях, тканевой инженерии и генной терапии необходимо для разработки более эффективных протоколов лечения генерализованного агрессивного пародонтита.

Пародонтит — обзор | Темы ScienceDirect

3.2 Пародонтит

Пародонтит — это набор воспалительных заболеваний, поражающих пародонт, то есть ткани, которые окружают и поддерживают зубы. Пародонтит представляет собой прогрессирующую потерю альвеолярной кости вокруг зубов и, если его не лечить, может привести к расшатыванию и последующей резорбции и потере зубов. Пародонтит вызывается микроорганизмами, которые прикрепляются к поверхности зубов и растут на них, а также чрезмерно агрессивным иммунным ответом на эти микроорганизмы.

До 1977 года пародонтит был разделен на два класса (ювенильный и хронический маргинальный пародонтит), которые в 1986 году стали четырьмя (первый класс был разделен на подклассы, препубертатный, локализованный и генерализованный, другие классы включают взрослые, некротизирующие язвенные гингиво. -периодонтит и рефрактерный пародонтит). Классификация 1989 г. ввела новые классы: (1) пародонтит с ранним началом (который включает бывший препубертатный и ювенильный пародонтит, как локализованный, так и генерализованный, плюс быстро прогрессирующий пародонтит), (2) пародонтит взрослых, (3) язвенно-некротический пародонтит, ( 4) рефрактерный пародонтит и (5) пародонтит с систематическим заболеванием.В классификации 1999 года, критикуя концепцию и определение пародонтита с ранним началом, его заменили агрессивным пародонтитом, признали заболевания десен предшественником пародонтита (хотя переход от гингивита к пародонтиту не всегда ясен и клинически очевиден). и, рассматривая пародонтит как непрерывный набор патологий, ввел дополнительные категории (абсцесс пародонта, пародонтит, связанный с эндодонтическими поражениями, а также пороки развития или приобретенные деформации и состояния; Wiebe & Putnins, 2000).

Также для пародонтита был применен алгоритм приоритизации генов (Zhan et al., 2014), что привело к идентификации 21 предполагаемого гена, вовлеченного или потенциально вовлеченного в пародонтит, 9 из них уже подтверждены, в то время как другие гены, такие как как CSF3, CD40, TNFSF14, IFNB1, TIRAP, IL2RA, ETS1, GADD45B, BIRC3, VAV1, COL5A1 и C3 , не были связаны с пародонтитом, хотя доказательства из существующей литературы показывают их участие в бактериальной инфекции, иммунной ответ и воспалительная реакция.

Используя биоинформатику и дерево решений, смоделировал риск. Laine и соавторы определили присутствие видов бактерий Tannerella forsythia , Porphyromonas gingivalis , Aggregatibacter actinomycetemcomitans и SNP TNF-857 и IL-1A-889 в качестве дискриминационных факторов между периодонтитом и непериодонтитом. Модель достигла точности 80%, чувствительности 85%, специфичности 73% и AUC 73% (Laine et al., 2013).

В биоинформатическом анализе (Covani et al., 2008), пять генов (, а именно ядерный фактор-KB1 или NFKB1, ген фактора транскрипции p65 или REL-A, белок, связывающий рецептор фактора роста 2 или GRB2, ген лимфомы линии Casitas или CBL, фосфоинозитид-3-киназа, регуляторная субъединица 1 (альфа) или PIK3R1 ) были идентифицированы как « лидерные гены ». Их экспрессия в лейкоцитах 10 пациентов с рефрактерным хроническим периодонтитом была впоследствии исследована с использованием технологии количественной полимеразной цепной реакции (ПЦР) в реальном времени (Marconcini et al., 2011).

Авторы обнаружили, что ассоциация патологии с генами была статистически значимой для GRB2 и CBL ( P <0,01), в то время как она не была статистически значимой для других генов (Marconcini et al., 2011).

Что касается протеомных биомаркеров, недавний систематический обзор и метаанализ позволили выявить до 20 классов белков и молекул, которые дифференциально регулируются при пародонтите: 4 подавляются, 15 повышаются (Guzman et al., 2014), эти белки участвуют в воспалительном и иммунном ответе, клеточном гомеостазе, регуляции и контроле клеточного цикла, катализе, метаболизме, минерализации и поддержании костей, а также антимикробной активности.

Метагеномика и протеомика микроорганизмов, связанных с пародонтитом, способствовали детализации молекулярных основ и механизмов взаимодействия патоген-хозяин и показали, что микробная флора может действовать как связующее звено между пародонтитом и системными рисками (Liu et al., 2012; Pham et al., 2012; Pham et al. al., 2010; Зайнал-Абидин и др., 2012; Zijnge, Kieselbach, & Oscarsson, 2012).

Границы | Микробиота пародонтального абсцесса человека, выявленная с помощью секвенирования 16S рДНК

Введение

Пародонтальный абсцесс — это острое обострение хронического пародонтита, проявляющееся клиническими симптомами отека и сильной боли в области десневого края. Он определяется как локализованное гнойное поражение, связанное с потерей альвеолярной кости пародонта и накоплением гноя в десневой стенке пародонтального кармана (Herrera et al., 2000). Ранее мы культивировали облигатные анаэробные бактерии из пародонтального абсцесса и охарактеризовали их профили устойчивости к противомикробным препаратам (Xie et al., 2014), в которых преобладающими облигатными анаэробами были черные пигментированные Prevotella . Хотя результаты частично совпадали с выводами предыдущих исследований (Jaramillo et al., 2005; Herrera et al., 2014), некоторые бактерии, такие как бактерии рода Treponema , не подлежали культивированию, а некоторые преобладали анаэробы, такие как Porphyromonas. gingivalis , Tannerella forsythia и Fusobacterium spp.культивировали реже из-за условий культивирования или пригодности среды (Xie et al., 2014). Кроме того, сообщалось, что терапевтический эффект схем лечения антибиотиками при пародонтальном абсцессе ограничен (Smith and Davies, 1986; Herrera et al., 2000, 2014), что свидетельствует о сложности ассоциированных патогенов. Недавно мы использовали высокопроизводительное секвенирование 16S рДНК со штрих-кодом для характеристики микробиоты пародонтального кармана пациентов с пародонтитом и сравнили их с микробиотой пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ).Поскольку количество различных видов бактерий было определено в поддесневой бляшке каждого пациента, мы предположили, что пародонтальный абсцесс вызван комбинацией микробиоты, и определенные патогены могут быть более доминирующими в абсцессе, чем в кармане, и в здоровой контрольной группе, что позволяет предположить положительная ассоциация с образованием абсцесса. Следовательно, необходимо более четкое понимание патогенов и микробиоты, вызывающих пародонтальный абсцесс.

В этом исследовании мы использовали высокопроизводительный метод секвенирования 16S рДНК со штрих-кодом, чтобы охарактеризовать микробиоту пародонтального абсцесса, соответствующего кармана и здоровой десневой щели, чтобы исследовать специфические бактерии, связанные с пародонтальным абсцессом при пародонтите человека.

Материалы и методы

Набор пациентов

С марта 2015 г. по сентябрь 2015 г. было набрано 45 участников, в том числе 20 пациентов с пародонтитом с пародонтальным абсцессом и 25 здоровых пародонтологов. Из исследования были исключены субъекты со следующими состояниями: беременность, прием антибиотиков или противовоспалительных препаратов в течение последних 3 месяцев и проведение пародонтальной терапии в течение последних 6 месяцев. Исследование было одобрено этическим комитетом больницы Хуашань Университета Фудань (No.KY2014-023). Все участники предоставили подписанное информированное согласие. Дизайн исследования показан на дополнительном рисунке S1. Глубина зондирования (PD), потеря клинического прикрепления (CAL) и упрощенный индекс гигиены полости рта (OHI-S) оценивались в соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ, 1997). Пародонтит был диагностирован, как описано ранее (Wu et al., 2017), при наличии более одного зуба с хотя бы одним участком (мезиобуккальный, буккальный, дистобуккальный, мезиолингвальный, язычный и дистолингвальный) с PD ≥ 4 мм, CAL ≥ 2 мм, кровотечение при зондировании.Пародонтальный абсцесс диагностировал пародонтолог на основании симптоматики пациента, данных клинического и рентгенологического обследования, таких как отек и увеличение десны, заболевания пародонта в анамнезе и рентгенограммы деструкции альвеолярной кости вокруг цементно-эмалевого перехода. Пациенты с пародонтальным абсцессом, но без пародонтита были исключены. Состояние зуба пародонта было определено как PD ≤ 2 мм и без кровотечения при зондировании на всех шести участках.

Сбор образцов и выделение бактериальной ДНК

Три образца были взяты у всех пациентов с абсцессом, включая образец гноя абсцесса (группа абсцесса, AB), пародонтального кармана в корональной области над абсцессом (карманная группа, PO) и десневой щели здорового зуба пародонта (контрольная группа пациентов, ПК).Здоровые зубы также были взяты у пародонтологически здоровых людей в качестве здорового контроля (контрольная группа, HC). После обеззараживания слизистой оболочки образцы абсцесса дренировали. Стерилизованный бумажный наконечник № 25 # (Gapadent, Китай) погружали в глубокую область гноя на 10 с после дренирования стерилизованным зондом. Образцы пародонтального кармана и здоровой десневой щели были погружены в стерилизованные бумажные штифты № 25 #, как описано ранее (Wu et al., 2017). Образец пародонтального кармана не был взят у одного пациента из-за контаминации гноем.Все образцы хранили в буферном растворе трис-ЭДТА с pH 7,4 (Sigma, США) в морозильной камере (−80 ° C). Бактериальную ДНК экстрагировали с помощью набора QiAamp DNA Mini Kit (Qiagen, Германия) в соответствии с инструкциями производителя.

Амплификация рДНК 16S и секвенирование

Согласно предыдущим исследованиям (Claesson et al., 2010; Mizrahi-Man et al., 2013; Jorth et al., 2014) гипервариабельные области V3 – V4 или V4 – V5 рекомендуются для изучения микробиома при использовании второго метод секвенирования поколений.Также было определено, что регион V4 – V5 показал лучшую производительность среди всех регионов. Следовательно, амплификация областей V4 – V5 рДНК 16S, конструирование библиотеки, индексная ПЦР и очистка ПЦР выполнялись, как описано ранее (Wu et al., 2017). Равные количества меченых ампликонов гена 16S рРНК каждого образца смешивали и денатурировали 0,1 М NaOH. Смешанную библиотеку разводили до конечной концентрации 10–20 пМ, используя 10 мМ трис при pH 8,5. Мультиплексное секвенирование парных концов (считывания 2 × 300 п.н.) ампликонов 16S рРНК выполняли с использованием системы Miseq (Illumina, Сан-Диего, Калифорния, США).Анализ изображений и базовый вызов выполнялись в системе Miseq с использованием программного обеспечения MiSeq Reporter (MSR). После демультиплексирования данных и удаления считываний, не прошедших фильтр чистоты (PF = 0), считывания были преобразованы в формат FASTQ.

Анализ данных

Сгенерированные файлы FASTQ (.fastq) и файлы качества были получены как необработанные и отображенные данные последовательности с использованием настроек по умолчанию программного обеспечения QIIME2 (версия: 2018.8) (Caporaso et al., 2010). Каждая операционная таксономическая единица (OTU) была создана с отсечкой сходства 97% с использованием UPARSE v7.1 и химерные последовательности были идентифицированы и удалены с помощью UCHIME. Филогенетическая принадлежность каждой последовательности гена 16S рРНК была проанализирована с использованием классификатора RDP на основе базы данных 16S рРНК Silva (SSU132) с использованием порога достоверности 70% (Amato et al., 2013; Duan XB et al., 2017; Duan X. et al., 2017; Xu et al., 2018). Результат был основан на классификации прочтений на нескольких таксономических уровнях. Анализ альфа- и бета-разнообразия был рассчитан на основе ранее созданной таблицы OTU с использованием программного обеспечения Mothur (v.1. 30.1) (Schloss et al., 2009) и взвешенный анализ UniFrac (Lozupone et al., 2011). На групповом уровне анализ численности определялся из файлов разрежения с помощью теста Манна-Уитни между контрольными группами пациентов и здоровья и парным t -тестом при сравнении самоконтроля (SPSS Statistics v20.0 и GraphPad Prism software v6. 01). На уровне пациентов при анализе значимо доминирующих бактерий у пациентов с абсцессами любые ОТЕ с различиями в численности более 10% считались значимо доминирующими.Граница минимальной численности была установлена ​​на уровне 0,1%, а значениями численности <0,1% пренебрегли.

Результаты

Характеристики участников

Характеристики 45 включенных субъектов перечислены в таблице 1. Доля пола и статус курения между пациентами и контрольной группой статистически не различались.

Таблица 1. Характеристики данных включенных в исследование участников.

Таксономическая классификация последовательностей 16S рДНК

Всего 4.Необработанные данные объемом 1 ГБ, содержащие 1,70 миллиона высококачественных и поддающихся классификации считываний, были получены из 84 образцов. Глубина секвенирования была одинаковой для четырех групп: 20,85 ± 3,16 тыс. Считываний в группе AB, 15,50 ± 1,93 тыс. Считываний в группе PO, 15,40 ± 1,40 тыс. Считываний в группе ПК и 27,31 ± 7,21 тыс. Считываний в группе ПК. Группа HC. Среди этих высококачественных чтений 99,41% были отнесены к 322 родам, принадлежащим к 22 типам, 38 классам, 84 порядкам и 153 семействам. Не было значительной разницы в доле неклассифицируемых последовательностей между четырьмя группами на основании теста Краскела-Уоллиса ( P = 0.186).

Анализ альфа-разнообразия

Анализ альфа-разнообразия проводился с использованием двух индексов, а именно индекса Шеннона, отражающего разнообразие сообщества, и индекса Chao1, отражающего богатство сообщества (дополнительный рисунок S2). Графики были созданы и экспортированы в кривые разрежения (Aagaard et al., 2012; дополнительный рисунок S3). Не было существенной разницы в индексах Chao1 и Шеннона между четырьмя группами на основании одностороннего анализа ANOVA с тестом множественных сравнений Тьюки.

Анализ бета-разнообразия

Необработанные микробные данные OTU были подвергнуты главному координатному анализу (PCoA) для оценки сходства между четырьмя группами (рис. 1). Результаты показали, что образцы из групп AB и PO имели схожий состав микробиоты, которые можно было сгруппировать в один кластер, тогда как группа HC образовала другой кластер. Образцы из группы ПК не могли быть сгруппированы в один кластер и были разбросаны по трехмерному графику (рис. 1).

Рисунок 1. Бета-анализ разнообразия на основе анализа UniFrac. Графики были построены с использованием взвешенных расстояний UniFrac. Красная точка представляет группу гнойных абсцессов (AB). Зеленая точка представляет группу карманов (PO). Желтая точка представляет контрольную группу пациентов (ПК). Синяя точка представляет здоровую контрольную группу (HC). Кружки красного и синего цвета представляют собой различные кластеры сообществ пародонтальных бактерий соответственно.

Анализ численности

Согласно результатам анализа бета-разнообразия, 8 из 10 наиболее доминирующих бактерий в этих двух группах были одинаковыми.Роды Porphyromonas , Treponema 2 , Streptococcus , Neisseria , Fusobacterium , Prevotella , Prevotella 7 и Tannerella составляли 61% бактерий в группах AB и PO. не показали значительных различий между группами AB и PO на основании парного теста t (таблица 3 и дополнительный рисунок S4). Кроме того, на основе анализа иерархической кластеризации четырех групп, 17 из 20 (85%) образцов AB и 11 из 19 (58%) образцов PO сгруппированы вместе (нижний кластер на рисунке 2).В контрольных группах PC и HC 8 из 10 наиболее доминирующих бактерий совпадали. Роды Streptococcus , Neisseria , Bacteroides , Fusobacterium , Veillonella , Prevotella , Actinomyces и Porphyromonas составили 57 и 59% от общего количества HC бактерий в группах HC. соответственно (дополнительный рисунок S4). Четырнадцать из 20 (70%) образцов ПК и 22 из 25 (88%) образцов УВ сгруппировались вместе (верхний кластер на Рисунке 2), что указывает на почти одинаковый состав этих двух групп.

Рис. 2. Гистограмма микробного сообщества на уровне рода с деревом кластеров. Каждая линия показывает результаты бактериального сообщества одного образца. Различные таксономии бактерий на уровне рода (отсечка была установлена ​​на 1%; некоторые ниже 1% были показаны как «другие») показаны разными цветами справа. Слева показаны иерархические кластерные диаграммы во всех выборках, основанные на составе сообщества (на основе алгоритма Брея – Кертиса). Красный цвет указывает на то, что образец находится в группе AB.Зеленый цвет указывает на то, что образец находится в группе карманов (PO). Желтый цвет указывает на то, что образец находится в здоровом контроле (HC). Синий цвет указывает на то, что образец находится в контроле пациента (ПК).

Доминантные бактерии в абсцессах на уровне пациента

В группе AB численность наиболее распространенных OTU во всех выборках не превышала 50% (рис. 3). Данные показали, что 9 из 20 образцов имели две OTU с содержанием более 10%, а 7 из 20 образцов имели три или более OTU с содержанием более 10%.Кроме того, в 2 из 20 образцов было две ОТЕ с численностью более 20%, включая комбинацию Leptotrichiaceae_Unclassified (27,8%) и P. gingivalis W83 (23,1%) в абсцессе 031711C, и Lautropia_uncultured бактерии (29,5%). ) и Streptococcus_uncultured bacterium (21,6%) в абсцессе 052004B (Рисунок 3). Эти результаты предполагают, что заболевание у этих пациентов было вызвано сочетанными бактериальными инфекциями.

Рис. 3. Относительная численность родов в группе AB.Каждый столбец представляет собой образец в группе AB. Роды были отсортированы в порядке убывания средней численности в образцах абсцессов. Различные таксономии бактерий на уровне родов показаны разными цветами внизу. Граница обилия на этой гистограмме была установлена ​​на 1%; некоторые ниже 1% были показаны как «другие».

Чтобы выявить доминирующие бактерии, участвующие в абсцессе, мы сравнили OTU группы AB с таковыми из группы PC, выполнив парный тест t на уровне группы.Результаты показали, что количество 6 OTU было значительно выше в группе AB, чем в группе PC (дополнительная таблица S1). Однако, за исключением P. gingivalis W83 , другие классические условно-патогенные бактерии, вызывающие пародонтальный абсцесс, существенно не различались на основании этого анализа. Кроме того, OTU, за исключением P. gingivalis W83 , которое было относительно высоким в группе AB, имели низкую среднюю численность (дополнительная таблица S1), что позволяет предположить, что сравнение групп не идеально для анализа доминантных бактерий.

Учитывая гетерогенность доминирующих условно-патогенных бактерий у разных пациентов, мы провели прямое сравнение численности бактерий между группами AB и PC на уровне пациента, и бактерии с различиями численности> 10% между группами AB и PC были идентифицированы как значительно доминирующие. бактерии (таблица 2 и дополнительная таблица S2). Всего 19 ОТЕ, в том числе P. gingivalis W83 (8/20, 40%), Prevotella spp. (3/20, 15%), Prevotella intermedia (2/20, 10%), P.gingivalis TDC60 (1/20, 5%) и Prevotella heparinolytica (1/20, 5%), оказались значительно доминирующими в группе AB по сравнению с численностью в группе PC у соответствующего числа пациентов ( Таблица 2). Кроме того, 20 OTU, в том числе Streptococcus spp. (6/20, 30%) , Actinomyces spp. (3/20, 15%) , Lautropia spp. (3/20, 15%), Neisseria spp. (3/20, 15%), Veillonella spp. (3/20, 15%), Fusobacterium spp.(2/20, 10%), P. intermedia (2/20, 10%) и Bacteroides neonati (2/20, 10%) оказались значительно более доминирующими в группе ПК, чем в Группа АВ (таблица 2). Интересно, что P. intermedia был идентифицирован как значительно доминирующий в группе AB у некоторых пациентов и группе PC у других пациентов, что указывает на то, что он может выполнять гетерогенную функцию в формировании абсцесса в разных популяциях.

Таблица 2. Доминирующие OTU в группе AB по сравнению с группой PC на уровне пациента.

Специфические бактерии в абсцессе по сравнению с бактериями в карманах на уровне группы

На уровне группы сравнение между группами AB и PO выявило специфические бактерии, связанные с острым заболеванием. Обилие бактерий в этих двух группах было очень схожим. На уровне рода только Filifactor и Atopobium показали значительно более высокую численность в группе AB, тогда как девять родов были представлены значительно более низкой численностью в группе AB, чем в группе PO (Таблица 3).Точно так же 3 OTU, включая Filifactor alocis и Atopobium rimae , показали значительно более высокое количество в группе AB, что позволяет предположить, что они могут функционировать при формировании пародонтального абсцесса. Более того, 4 OTU показали значительно меньшую численность в группе AB, чем в группе PO (таблица 3). Однако все 4 OTU не были точно классифицированы на уровне видов.

Таблица 3. Конкретные бактерии со значительным различием в AB по сравнению с группой PO на основе парного теста t на уровне группы.

Бактерии, ассоциированные с абсцессом на уровне группы

На уровне группы в настоящем исследовании было проведено сравнение между группами AB и HC. На уровне родов 24 рода, включая Porphyromonas , Treponema 2 , Tannerella , Filifactor , Parvimonas и Prevotella 1 , были значительно более многочисленными в группе AB, чем в группе HC (дополнительная таблица S3). Более того, 25 родов, включая Streptococcus , Neisseria , Veillonella , Capnocytophaga , Actinomyces , Selenomonas 3 и Prevotella 2 , были значительно менее многочисленны в группе AB, чем в группе HC ( Таблица S3).На уровне OTU 28 OTU, включая P. gingivalis , Treponema 2 spp., P. intermedia, F. alocis и T. forsythia , имели значительно более высокое содержание в группе AB, чем в группе HC. . Напротив, 22 OTU, включая Streptococcus spp., Veillonella spp., Actinomyces spp. И Neisseria spp. показали меньшую численность в группе AB, чем в группе HC (таблица 4).

Таблица 4. Среднее относительное количество OTU со значительной статистической разницей между группами AB и HC на уровне группы.

Porphyromonas gingivalis и P. intermedia оказались доминирующими в группе AB на уровне пациента, и их численность была значительно выше в группе AB, чем в группе HC на уровне группы. Кроме того, Prevotella spp. был идентифицирован как доминирующий вид в абсцессах у нескольких пациентов, но его численность существенно не различалась между группами AB и HC, и его нельзя было классифицировать на уровне видов.Напротив, Streptococcus spp., Actinomyces spp., Lautropia spp., Neisseria spp. И Veillonella spp. были доминирующими видами в группе PC по сравнению с видами в группе AB на уровне пациента, и их численность была значительно ниже в группе AB, чем в группе HC на уровне группы.

Специфические бактерии, связанные с пародонтитом на уровне группы

Мы также сравнили численность бактерий между группами PO и HC на уровне группы, чтобы определить, согласуются ли наши данные с хорошо известными бактериями, связанными с пародонтитом.На уровне родов 23 рода, включая род Porphyromonas , Treponema 2 , Tannerella , Fretibacterium , Prevotella 1 , Filifactor , Dialister и Desulfobulbus , были значительно выше в группе PO. чем в группе HC, тогда как 17 родов, включая Streptococcus , Bacteroides , Veillonella , Bergeyella и Kingella , были ниже в группе PO, чем в группе HC (дополнительная таблица S4).На уровне ОТЕ численность 29 ОТЕ, включая P. gingivalis , P. intermedia , Treponema spp., T. forsythia , F. alocis и P. heparinolytica , была выше в в группе ПО, чем в группе HC. Результаты частично согласуются с предыдущим исследованием красно-оранжевого комплекса пародонта (Newman et al., 2015). Напротив, численность 23 OTU, включая Streptococcus spp. и B. neonati были ниже в группе PO, чем в группе HC (дополнительная таблица S5).

Обсуждение

Абсцесс пародонта полости рта — это инфекционное болезненное заболевание полости рта, которое может распространяться (Yoneda et al., 2011; Herrera et al., 2014; Sato et al., 2016), и это ценный потенциальный признак недиагностированного диабета 2 типа ( Алагл, 2017). Несколько исследований выявили доминирующую микробиоту с помощью методов диагностики, основанных на культуре (Newman and Sims, 1979; Jaramillo et al., 2005; Xie et al., 2014). В настоящем исследовании, учитывая гетерогенность доминирующих условно-патогенных бактерий у разных пациентов, был проведен анализ на уровне пациента между абсцессом и здоровым пародонтом, который показал, что P.gingivalis и Prevotella spp. включая P. intermedia , как было обнаружено, доминирует в абсцессе у некоторых пациентов по сравнению со здоровым пародонтом на основе метагеномного секвенирования 16S рДНК. По сравнению с результатами нашего предыдущего исследования, основанного на культуре, наше исследование подтвердило, что Prevotella spp., И особенно P. intermedia , являются доминирующими видами в периодонтальном абсцессе человека (Xie et al., 2014).

Однако это исследование отличается от традиционного метода, основанного на культуре, в следующих аспектах.Во-первых, метод культивирования обычно определяет наиболее многочисленную бактерию, но второй или третьей по численности бактериями можно пренебречь. Например, в образцах абсцесса от двух пациентов P . gingivalis W83 была наиболее доминирующей бактерией, численность которой составляла 39,4 и 28,5% соответственно. Кроме того, второй по численности бактерии в обоих образцах была Fusobacterium spp., Численность которой составляла только 12,3 и 17,9% соответственно, что можно было не учитывать в методе культивирования.Во-вторых, метод метагеномного секвенирования может обнаруживать некультивируемые бактерии и не ограничивается средней селективностью или вызывающими привыкание антибиотиками. Например, в одном образце абсцесса доминантной бактерией была Treponema 2 spp. (Таблица 2), который не подлежит культивированию. Кроме того, основной доминантной бактерией, идентифицированной в настоящем исследовании, была P. gingivalis , которая не была обнаружена у некоторых с помощью метода культивирования (Newman and Sims, 1979; Jaramillo et al., 2005; Xie et al., 2014). . Это может быть связано со средней селективностью или добавлением селективных антибиотиков, ингибирующих эту бактерию.

Porphyromonas gingivalis является членом пародонтального красного комплекса (Socransky et al., 1998; Newman et al., 2015), который является наиболее преобладающим бактериальным кластером, обнаруженным в поддесневой бляшке, и может индуцировать продукцию интерлейкина-1 в макрофаги (Saito et al., 1997) и запускают активацию поликлональных B-клеток (Champaiboon et al., 2000), связанную с кровотечением при зондировании и потерей альвеолярной кости (Socransky et al., 1998). Более того, это может быть связано с несколькими общими дисфункциями, включая сердечно-сосудистые заболевания (Козаров и др., 2005), ревматоидный артрит (Berthelot and Le Goff, 2010), болезнь Альцгеймера (Dominy et al., 2019) и зачатие у женщин (Paju et al., 2017). Prevotella spp. в том числе P. intermedia входит в состав оранжевого пародонтального комплекса (Newman et al., 2015), второго наиболее распространенного бактериального кластера, обнаруженного в поддесневой бляшке, в дополнение к признанным патогенам пародонтальной инфекции. В исследовании Jaramillo et al. (2005) наиболее частой поддесневой бактерией была Fusobacterium spp.(75%), за которыми следуют P. intermedia и P. nigrescens (60%), а также P. gingivalis (51%). Частично согласуясь с результатами нашего предыдущего исследования, что P. intermedia является наиболее распространенной бактерией в пародонтальном абсцессе (Xie et al., 2014), в настоящем исследовании вторым и третьим наиболее доминирующими бактериями были Prevotella spp. . и P. intermedia (25%).

Подобно абсцессам головного мозга, легких и гнойной печени, которые вызываются различными видами бактерий (Brook, 2009; Webb et al., 2014; Yazbeck et al., 2014), пародонтальный абсцесс сложнее, чем считалось ранее. В настоящем исследовании семь из 20 образцов имели три или более ОТЕ с численностью более 10%, и большинство ОТЕ были условно-патогенными бактериями, что свидетельствует о гетерогенности патогенов и бактериальной коинфекции при заболеваниях пародонтальных абсцессов. Абсцесс возникает в месте, где обитает множество нормальных и условно-патогенных бактерий, которые являются симбиотическими и способствуют образованию абсцесса (Newman et al., 2015). Значительно доминирующие бактерии в абсцессе также были разными у разных пациентов, и разница между абсцессом и карманом остается неизвестной.

Насколько нам известно, бактерии в пародонтальном абсцессе и пародонтальном кармане сравнивались впервые. Пародонтальный абсцесс может представлять собой острое обострение пародонтита, которому способствуют изменения в поддесневой микробиоте, с увеличением бактериальной вирулентности или снижением защиты хозяина (Herrera et al., 2014), что приводит к нарушению хронической фазы (карманного) гомеостаза. и переход в острую фазу (абсцесс). Примечательно, что всего две ОТЕ, F.alocis и A. rimae были значительно выше по численности в группе AB, чем в группе PO на уровне группы, что указывает на то, что они могут быть связаны с обострением хронического пародонтита до острого пародонтального абсцесса, хотя численность и разнообразие бактерий были очень похожи между группами AB и PO. F. alocis представляет собой грамположительный анаэробный стержень, который в настоящее время считается новым патогеном пародонта (Schlafer et al., 2010; Aruni et al., 2015; Camelo-Castillo et al., 2015) с уникальными свойствами, такими как устойчивость к окислительному стрессу (Aruni et al., 2011), способность вызывать хроническое воспаление (Fine et al., 2013) и способность запускать апоптоз эпителиальных клеток десен (Moffatt et al. ., 2011). В настоящем исследовании, в соответствии с выводами предыдущих исследований, что F. alocis положительно связаны с пародонтитом, было обнаружено, что F. alocis более многочисленны в пародонтальных карманах, чем в здоровом пародонте.Более того, его было больше в пародонтальном абсцессе, чем в кармане, что позволяет предположить, что это потенциальный, связанный с острым абсцессом пародонтальный патоген. A. rimae — анаэробная грамположительная палочковидная бактерия, которая, как предполагается, является микроорганизмом, связанным с эндодонтическим абсцессом (Tennert et al., 2014; George et al., 2016). В настоящем исследовании было обнаружено, что A. rimae значительно больше в абсцессе, чем в кармане и здоровом пародонте того же пациента.Однако сообщалось, что A. rimae чаще встречается у здоровых людей (Kumar et al., 2003), что предполагает его роль в формировании пародонтита, что является сложным и требует дальнейшего изучения.

Бактерии, вызывающие пародонтит, были хорошо изучены ранее (Liu et al., 2012; Wang et al., 2013). В настоящем исследовании обнаружено, что численность 29 OTU, включая P. gingivalis , P. intermedia , T. forsythia и F.alocis был выше в группе PO, чем в группе HC, что в значительной степени согласуется с результатами предыдущих исследований (Liu et al., 2012; Wang et al., 2013). Эти данные еще больше повышают надежность этого исследования по изучению условно-патогенных микроорганизмов и доминирующей микробиоты, связанных с пародонтальным абсцессом.

Между тем у нашего исследования были некоторые ограничения. Во-первых, была секвенирована только область V4 – V5, а не полноразмерный ген, что могло привести к некоторым неклассифицированным OTU, таким как Streptococcus_Unclassified на уровне вида.Во-вторых, разные бактериальные базы данных могут привести к различиям в обнаруженных видах, что требует дальнейшего сравнения с ранее опубликованными исследованиями, чтобы подтвердить пригодность настоящего исследования. В-третьих, настоящее исследование не дает количественной оценки бактериальной нагрузки в образцах, и количественные исследования будут более полезны для выяснения взаимосвязи между тяжестью пародонтального абсцесса и определенными бактериями.

В заключение, мы использовали метагеномику на основе 16S рРНК для характеристики бактериального профиля пародонтального абсцесса у людей и сравнили его с соответствующим пародонтальным карманом и здоровым пародонтом.Результаты показали, что бактериальный состав пародонтального абсцесса более сложный и в основном включает сопутствующие бактериальные инфекции. Далее, P. gingivalis , P. intermedia и Prevotella spp. были преобладающими бактериями в пародонтальных абсцессах человека. Было обнаружено, что два вида, F. alocis и A. rimae , положительно связаны с формированием абсцесса, хотя их численность и разнообразие бактерий в периодонтальных абсцессах и пародонтальных карманах были очень похожими.Распознавание бактериального профиля пародонтального абсцесса может выявить новые стратегии диагностики, наблюдения и лечения пародонтального абсцесса, включая точное использование антибиотиков и пробиотиков.

Доступность данных

Все данные секвенирования были загружены и депонированы в базу данных SRA с номером проекта PRJNA547446.

Заявление об этике

Это исследование было одобрено этическим комитетом больницы Хуашань Университета Фудань (No.KY2014-023).

Авторские взносы

JC и XW разработали и разработали исследование, собрали, проанализировали и интерпретировали данные, а также составили и критически отредактировали рукопись. DZ, MX и YY получили данные и критически отредактировали рукопись. LY и WZ задумали и разработали исследование, проанализировали и интерпретировали данные, а также составили и критически отредактировали рукопись. Все авторы одобрили окончательный вариант рукописи и согласились нести ответственность за все аспекты работы.

Финансирование

Работа поддержана Национальным фондом естественных наук Китая (81471987).

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Дополнительные материалы

Дополнительные материалы к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389 / fmicb.2019.01723 / полный # дополнительный материал

Сноски

Список литературы

Aagaard, K., Riehle, K., Ma, J., Segata, N., Mistretta, T.A., Coarfa, C., et al. (2012). Метагеномный подход к характеристике микробиома влагалища во время беременности. PLoS One 7: e36466. DOI: 10.1371 / journal.pone.0036466

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Алагл, А. С. (2017). Пародонтальный абсцесс как возможный оральный клинический признак при диагностике недиагностированного сахарного диабета у пожилых людей в стоматологической клинике — 7-летнее поперечное исследование. J. Investig. Clin. Вмятина. 8: e12217. DOI: 10.1111 / jicd.12217

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Амато, К. Р., Йоман, К. Дж., Кент, А., Ригини, Н., Карбонеро, Ф., Эстрада, А. и др. (2013). Деградация среды обитания влияет на микробиомы желудочно-кишечного тракта черной обезьяны-ревуна ( Alouatta pigra ). ISME J. 7, 1344–1353. DOI: 10.1038 / ismej.2013.16

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Аруни, А.В., Мишра, А., Доу, Ю., Чиома, О., Гамильтон, Б. Н., Флетчер, Х. М. (2015). Filifactor alocis — новый зарождающийся патоген пародонта. Microb. Заразить. 17, 517–530. DOI: 10.1016 / j.micinf.2015.03.011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Аруни А. В., Рой Ф. и Флетчер Х. (2011). Filifactor alocis обладает свойствами вирулентности, которые могут повысить его устойчивость в условиях окислительного стресса и опосредовать инвазию эпителиальных клеток Porphyromonas gingivalis . Заражение. Иммун. 79, 3872–3886. DOI: 10.1128 / IAI.05631-11

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Брук, И. (2009). Микробиология и антимикробное лечение орбитальных и внутричерепных осложнений синусита у детей и их лечение. Внутр. J. Pediatr. Оториноларингол. 73, 1183–1186. DOI: 10.1016 / j.ijporl.2009.01.020

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Камело-Кастильо, А., Новоа, Л., Бальса-Кастро, К., Бланко, Дж., Мира, А., и Томас, И. (2015). Связь между поддесневой микробиотой, связанной с пародонтитом, и клиническим воспалением при пиросеквенировании 16S. J. Clin. Пародонтол. 42, 1074–1082. DOI: 10.1111 / jcpe.12470

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Caporaso, J. G., Kuczynski, J., Stombaugh, J., Bittinger, K., Bushman, F. D., Costello, E. K., et al. (2010). QIIME позволяет анализировать данные секвенирования сообщества с высокой пропускной способностью. Нац. Методы 7, 335–336. DOI: 10.1038 / nmeth.f.303

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Champaiboon, C., Yongvanitchit, K., Pichyangkul, S., and Mahanonda, R. (2000). Иммунная модуляция В-клеточных ответов Porphyromonas ginginvalis и интерлейкином-10. J. Periodontol. 71, 468–475. DOI: 10.1902 / jop.2000.71.3.468

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Клаэссон, М.Дж., Ван, К., О’Салливан, О., Грин-Диниз, Р., Коул, Дж. Р., Росс, Р. П. и др. (2010). Сравнение двух технологий секвенирования следующего поколения для определения очень сложного состава микробиоты с использованием тандемных вариабельных участков гена 16S рРНК. Nucleic Acids Res. 38: e200. DOI: 10.1093 / nar / gkq873

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Dominy, S. S., Lynch, C., Ermini, F., Benedyk, M., Marczyk, A., Konradi, A., et al. (2019). Porphyromonas gingivalis в мозге при болезни Альцгеймера: данные о причинах болезни и лечении низкомолекулярными ингибиторами. Sci. Adv. 5: eaau3333. DOI: 10.1126 / sciadv.aau3333

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дуань, X.-B., Wu, T.-X., Guo, Y.-C., Zhou, X.-D., Lei, Y.-L., Xu, X., et al. (2017). Маргинальная потеря костной массы вокруг непогруженных имплантатов связана с микробиомом слюны во время заживления кости. Внутр. J. Oral Sci. 9, 95–103. DOI: 10.1038 / ijos.2017.18

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дуань, X., Wu, T., Xu, X., Chen, D., Mo, A., Lei, Y., et al. (2017). Курение может привести к потере маргинальной кости вокруг непогруженных имплантатов во время заживления кости из-за изменения микробиома слюны: перспективное исследование. J. Periodontol. 88, 1297–1308. DOI: 10.1902 / jop.2017.160808

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Fine, D. H., Markowitz, K., Fairlie, K., Tischio-Bereski, D., Ferrendiz, J., Furgang, D., et al. (2013). Консорциум из Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa), Streptococcus parasanguinis и Filifactor alocis присутствовал на участках до потери костной массы в продольном исследовании локализованного агрессивного пародонтита. J. Clin. Microbiol. 51, 2850–2861. DOI: 10.1128 / jcm.00729-13

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джордж Н., Фламиатос Э., Кавасаки К., Ким Н., Каррьер К., Фан Б. и др. (2016). Виды микробиоты полости рта при острых апикальных эндодонтических абсцессах. J. Oral Microbiol. 8: 30989. DOI: 10.3402 / jom.v8.30989

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эррера, Д., Алонсо, Б., де Арриба, Л., Санта-Крус, И., Серрано, К., и Санс, М. (2014). Острые поражения пародонта. Периодонтол 65, 149–177. DOI: 10.1111 / prd.12022

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Харамилло А., Арсе Р. М., Эррера Д., Бетанкур М., Ботеро Дж. Э. и Контрерас А. (2005). Клинико-микробиологическая характеристика пародонтальных абсцессов. J. Clin. Пародонтол. 32, 1213–1218. DOI: 10.1111 / j.1600-051X.2005.00839.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джорт, П., Тернер, К. Х., Гумус, П., Низам, Н., Будунели, Н., и Уайтли, М. (2014). Метатранскриптомика микробиома ротовой полости человека во время здоровья и болезни. мБио 5, e01012 – e01014. DOI: 10.1128 / mBio.01012-14

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Козаров, Э. В., Дорн, Б. Р., Шелбурн, К. Э., Данн, В. А. младший, и Прогульске-Фокс, А. (2005). Атеросклеротическая бляшка человека содержит жизнеспособные инвазивные Actinobacillus actinomycetemcomitans и Porphyromonas gingivalis . Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 25, e17 – e18. DOI: 10.1161 / 01.ATV.0000155018.67835.1a

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кумар, П., Гриффен, А., Бартон, Дж., Пастер, Б., Мешбергер, М., и Лейс, Э. (2003). Новые виды бактерий, ассоциированные с хроническим пародонтитом. J. Dent. Res. 82, 338–344. DOI: 10.1177 / 154405

8200503

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лю Б., Фаллер Л.L., Klitgord, N., Mazumdar, V., Ghodsi, M., Sommer, D. D., et al. (2012). Глубокое секвенирование микробиома полости рта выявляет признаки пародонтоза. PLoS One 7: e37919. DOI: 10.1371 / journal.pone.0037919

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лозупоне К., Лладсер М. Э., Найтс Д., Стомбо Дж. И Найт Р. (2011). UniFrac: эффективный показатель расстояния для сравнения микробного сообщества. ISME J. 5, 169–172. DOI: 10.1038 / ismej.2010.133

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мизрахи-Ман, О., Давенпорт, Э. Р., и Гилад, Ю. (2013). Таксономическая классификация бактериальных генов 16S рРНК с использованием короткого секвенирования гласит: оценка эффективных дизайнов исследований. PLoS One 8: e53608. DOI: 10.1371 / journal.pone.0053608

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Моффат, К. Э., Уитмор, С. Э., Гриффен, А. Л., Лейс, Э. Дж., И Ламонт, Р.J. (2011). Взаимодействие Filifactor alocis с эпителиальными клетками десен. Мол. Oral Microbiol. 26, 365–373. DOI: 10.1111 / j.2041-1014.2011.00624.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ньюман, М. Г., Такей, Х. Х., Клоккевольд, П. Р. (2015). Клиническая пародонтология Каррансы , 12-е изд. Сент-Луис, Мичиган: Эльзевир.

Google Scholar

Паю, С., Оиттинен, Дж., Хаапала, Х., Асикайнен, С., Паавонен, Дж., И Пуссинен, П.J. (2017). Porphyromonas gingivalis может мешать зачатию у женщин. J. Oral Microbiol. 9: 1330644. DOI: 10.1080 / 20002297.2017.1330644

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сайто А., Соджар Х. Т. и Дженко Р. Дж. (1997). Экспрессия гена интерлейкина-1 в макрофагах, индуцированная компонентами поверхностного белка Porphyromonas gingivalis : роль тирозинкиназ в передаче сигнала. Oral Microbiol. Иммунол. 12, 135–140.DOI: 10.1111 / j.1399-302x.1997.tb00369.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сато Дж., Куросима Т., Вада М., Сато А., Ватанабэ С., Окамото С. и др. (2016). Использование FDG-PET для выявления хронической одонтогенной инфекции как возможного источника абсцесса мозга. Одонтология 104, 239–243. DOI: 10.1007 / s10266-015-0218-211

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шлафер, С., Рип, Б., Гриффен, А.L., Petrich, A., Hubner, J., Berning, M., et al. (2010). Filifactor alocis — вовлечение в биопленки пародонта. BMC Microbiol. 10:66. DOI: 10.1186 / 1471-2180-10-66

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шлосс, П. Д., Весткотт, С. Л., Рябин, Т., Холл, Дж. Р., Хартманн, М., Холлистер, Э. Б. и др. (2009). Представляем mothur: программное обеспечение с открытым исходным кодом, независимое от платформы, поддерживаемое сообществом, для описания и сравнения сообществ микробов. заявл. Environ. Microbiol. 75, 7537–7541. DOI: 10.1128 / AEM.01541-09

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сокрански, С.С., Хаффаджи, А.Д., Куджини, М.А., Смит, К., и Кент, Р.Л. (1998). Микробные комплексы поддесневого налета. J. Clin. Пародонтол. 25, 134–144. DOI: 10.1111 / j.1600-051x.1998.tb02419.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Теннерт, К., Фурманн, М., Виттмер, А., Karygianni, L., Altenburger, M.J., Pelz, K., et al. (2014). Новый бактериальный состав при первичных и персистирующих / вторичных эндодонтических инфекциях с учетом клинических и рентгенологических данных. J. Endod. 40, 670–677. DOI: 10.1016 / j.joen.2013.10.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Wang, J., Qi, J., Zhao, H., He, S., Zhang, Y., Wei, S., et al. (2013). Метагеномное секвенирование выявляет микробиоту и ее функциональный потенциал, связанный с заболеваниями пародонта. Sci. Отчет 3: 1843. DOI: 10.1038 / srep01843

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

ВОЗ (1997). Исследования здоровья полости рта: основные методы , 4-е изд. Женева: Всемирная организация здравоохранения.

Google Scholar

Wu, X., Chen, J., Xu, M., Zhu, D., Wang, X., Chen, Y., et al. (2017). Анализ 16S рДНК пародонтального налета у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких и пародонтитом. J. Oral Microbiol. 9: 1324725.DOI: 10.1080 / 20002297.2017.1324725

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Xie, Y., Chen, J., He, J., Miao, X., Xu, M., Wu, X., et al. (2014). Устойчивость к противомикробным препаратам и преобладание генов устойчивости облигатных анаэробов, выделенных из пародонтальных абсцессов. J. Periodontol. 85, 327–334. DOI: 10.1902 / jop.2013.130081

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сюй, Л., Чен, X., Ван, Ю., Цзян, В., Ван, С., Ling, Z., et al. (2018). Динамические изменения в микробиоте слюны, связанные с кариесом зубов и возрастом у детей дошкольного возраста с молочными зубами: последующее 2-летнее исследование. Фронт. Physiol. 9: 342. DOI: 10.3389 / fphys.2018.00342

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Язбек М.Ф., Дадель М., Калра А., Браун А.С. и Праттер М.Р. (2014). Абсцесс легкого: обновленная информация по микробиологии и лечению. г. J. Ther. 21, 217–221.DOI: 10.1097 / MJT.0b013e3182383c9b

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Йонеда, М., Като, С., Маватари, Х., Кирикоши, Х., Имаджо, К., Фудзита, К. и др. (2011). Абсцесс печени, вызванный бактериальной инфекцией пародонта, вызванной Fusobacterium necrophorum . Hepatol. Res. 41, 194–196. DOI: 10.1111 / j.1872-034X.2010.00748.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

% PDF-1.7 % 613 0 объект > эндобдж xref 613 122 0000000016 00000 н. 0000003457 00000 н. 0000003647 00000 н. 0000003683 00000 н. 0000004352 00000 п. 0000004483 00000 н. 0000004622 00000 н. 0000004759 00000 н. 0000004898 00000 н. 0000005037 00000 н. 0000005175 00000 п. 0000005314 00000 п. 0000005453 00000 п. 0000005592 00000 н. 0000005730 00000 н. 0000005869 00000 н. 0000006008 00000 н. 0000006147 00000 н. 0000006286 00000 н. 0000006425 00000 н. 0000006562 00000 н. 0000006694 00000 н. 0000007381 00000 п. 0000007907 00000 н. 0000008306 00000 н. 0000008542 00000 н. 0000008656 00000 н. 0000008985 00000 п. 0000009416 00000 н. 0000009665 00000 н. 0000009702 00000 н. 0000009729 00000 н. 0000009756 00000 н. 0000009868 00000 н. 0000013300 00000 п. 0000016695 00000 п. 0000019954 00000 п. 0000022692 00000 п. 0000022825 00000 п. 0000023290 00000 н. 0000023722 00000 п. 0000023749 00000 п. 0000024058 00000 п. 0000024318 00000 п. 0000024728 00000 п. 0000028526 00000 п. 0000028658 00000 п. 0000029038 00000 п. 0000029065 00000 н. 0000029320 00000 н. 0000029689 00000 п. 0000030323 00000 п. 0000033451 00000 п. 0000033808 00000 п. 0000034057 00000 п. 0000036529 00000 п. 0000039214 00000 п. 0000041864 00000 п. 0000041934 00000 п. 0000042019 00000 п. 0000046149 00000 п. 0000046411 00000 п. 0000046588 00000 п. 0000046738 00000 п. 0000074936 00000 п. 0000075199 00000 п. 0000075889 00000 п. 0000076152 00000 п. 0000076660 00000 п. 0000076730 00000 п. 0000076863 00000 п. 0000104267 00000 н. 0000119077 00000 н. 0000144731 00000 н. 0000145000 00000 н. 0000145070 00000 н. 0000166985 00000 н. 0000167090 00000 н. 0000199745 00000 н. 0000223082 00000 н. 0000223570 00000 н. 0000223640 00000 н. 0000245624 00000 н. 0000245887 00000 н. 0000246296 00000 н. 0000253246 00000 н. 0000253285 00000 н. 0000289974 00000 н. 00002 00000 н. 00002 00000 п. 00002 00000 н. 00002 00000 н. 00002

  • 00000 н. 00002
  • 00000 н. 0000291976 00000 н. 0000292256 00000 н. 0000292695 00000 н. 0000293098 00000 н. 0000293456 00000 н. 0000293763 00000 н. 0000311727 00000 н. 0000311985 00000 н. 0000312368 00000 н. 0000312754 00000 н. 0000318919 00000 н. 0000318958 00000 н. 0000328694 00000 н. 0000329605 00000 н. 0000329693 00000 н. 0000329781 00000 н. 0000329838 00000 н. 0000329895 00000 н. 0000329952 00000 н. 0000330009 00000 н. 0000330066 00000 н. 0000330123 00000 н. 0000330180 00000 н. 0000330238 00000 п. 0000330296 00000 н. 0000330354 00000 н. 0000330479 00000 н. 0000002736 00000 н. трейлер ] / Назад 546236 >> startxref 0 %% EOF 734 0 объект > поток h ޜ SKhQ = w * Mɤ4i54I $ «».%, m2I`j-.ŕtʅWbAfZ] y /} {f

    Гингивит: история вопроса, патофизиология, эпидемиология

  • Холм-Педерсон П., Мюллер Ф., Ланг Н. Патология и лечение гингивита у пожилых людей. Учебник гериатрической стоматологии. Учебник гериатрической стоматологии . 3. Джон Уайли и сыновья; 19 июня 2015 г. 211-223. [Полный текст].

  • Idigbe EO, Enwonwu CO, Falkler WA, et al. Условия жизни детей из группы риска по номе: опыт Нигерии. Устный диск .1999 г., 5 (2): 156-62. [Медлайн].

  • Dorfer CE, Becher H, Ziegler CM и др. Связь гингивита и пародонтита с ишемическим инсультом. Дж Клин Периодонтол . 2004 Май. 31 (5): 396-401. [Медлайн].

  • Hujoel PP, Drangsholt M, Spiekerman C, DeRouen TA. Риск пародонтоза и ишемической болезни сердца. ЯМА . 2000 сен 20, 284 (11): 1406-10. [Медлайн].

  • Wu T, Trevisan M, Genco RJ и др.Заболевания пародонта и риск цереброваскулярных заболеваний: первое национальное обследование здоровья и питания и последующее исследование. Arch Intern Med . 2000 окт 9.160 (18): 2749-55. [Медлайн].

  • Fifer K, Subramanian S, Fontanez S, Figueroa A, Brady TJ, Tawakol A. Высокая активность пародонта связана с последующим прогрессированием стеноза сонной артерии. Дж. Ам Кол Кардиол . 2011. 57: E1571.

  • Растоги П., Сингхал Р., Сетхи А., Агарвал А., Сингх В.К., Сетхи Р.Оценка эффекта пародонтологического лечения у пациентов с ишемической болезнью сердца: пилотное исследование. J Cardiovasc Dis Research . 2012. 3: 124-27. [Полный текст].

  • Lockhart PB, Bolger AF, Papapanou PN, et al. Заболевания пародонта и атеросклеротические сосудистые заболевания: поддерживают ли доказательства независимую ассоциацию ?: Научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2012 г., 18 апреля [Medline].

  • Эберхард.J. Grote K, Luchtefeld M. et al. Экспериментальный гингивит вызывает системные воспалительные маркеры у молодых здоровых людей: интервенционное исследование с участием одного субъекта. PLOS ONE . 07.02.2013. [Полный текст].

  • Сен С., Джамберардино Л.Д., Мосс К., Морелли Т., Розамонд В.Д., Готтесман Р.Ф. и др. Заболевания пародонта, регулярное использование стоматологической помощи и случайный ишемический инсульт. Ход . 2018 15 января. [Medline].

  • Rydén L, Buhlin K, Ekstrand E, de Faire U, Gustafsson A, Holmer J и др.Пародонтит увеличивает риск первого инфаркта миокарда: отчет исследования PAROKRANK. Тираж . 2016 9 февраля. 133 (6): 576-83. [Медлайн].

  • Буско М. Периодонтит связан с повышенным риском первого ИМ. Heartwire от Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/857484. 20 января 2016 г .; Дата обращения: 3 июня 2016 г.

  • Бобетсис Ю.А., Баррос С.П., Оффенбахер С. Изучение взаимосвязи между заболеваниями пародонта и осложнениями беременности. Дж. Ам Дент Асс . 2006 окт. 137 Дополнение 2: 7S-13S. [Медлайн].

  • Baccaglini L. Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований не показывает доказательств того, что пародонтологическое лечение во время беременности предотвращает неблагоприятные исходы беременности. Дж. Ам Дент Асс . 2011 Октябрь 142 (10): 1192-3. [Медлайн].

  • Перссон Р., Хитти Дж., Верхелст Р., Ваничутте М., Перссон Р., Хирши Р. и др. Микрофлора влагалища в отношении гингивита. BMC Infect Dis .2009 22 января, 9: 6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Мили БЛ. Заболевания пародонта и диабет: улица с двусторонним движением. Дж. Ам Дент Асс . 2006 окт. 137 Прил. 2: 26S-31S. [Медлайн].

  • Перес А., Вагнер А.М., Каррерас Г. и др. Распространенность и фенотипическое распределение дислипидемии при сахарном диабете 1 типа: влияние гликемического контроля. Arch Intern Med . 2000 окт 9.160 (18): 2756-62. [Медлайн].

  • Kardesler L, Buduneli N, Cetinkalp S, Kinane DF.Адипокины и медиаторы воспаления после начального лечения пародонта у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и хроническим пародонтитом. Дж Периодонтол . 2010 январь 81 (1): 24-33. [Медлайн].

  • Элиас-Бонета А.Р., Торо М.Дж., Нобоа Дж., Ромеу, Флорида, Матео Л.Р., Ахмед Р. и др. Эффективность жидкостей для полоскания рта CPC и эфирных масел по сравнению с ополаскивателями для рта с отрицательным контролем в борьбе с установленным зубным налетом и гингивитом: 6-недельное рандомизированное клиническое испытание. Американский журнал стоматологии .2015. 28 Спец. № А: 21А-6А. [Медлайн].

  • Chapple ILC, Ван дер Вейден Ф., Дёрфер С., Эррера Д., Шапира Л., Полак Д. и др. Первичная профилактика пародонтита: лечение гингивита. Журнал клинической пародонтологии . 2015. 42 (Приложение 16): S71 – S76. [Полный текст].

  • Lorenz K, Bruhn G, Heumann C, et al. Влияние двух новых ополаскивателей с хлоргексидином на образование зубного налета, гингивита и обесцвечивания. Рандомизированное, слепое, плацебо-контролируемое трехнедельное экспериментальное исследование гингивита. Дж Клин Периодонтол . 2006 августа 33 (8): 561-7. [Медлайн].

  • Циммер С., Кольбе С., Кайзер Г. и др. Клиническая эффективность использования зубной нити по сравнению с использованием антимикробных полосканий. Дж Периодонтол . 2006 август 77 (8): 1380-5. [Медлайн].

  • Триратана Т., Рустоги К.Н., Вольпе А.Р. и др. Клинический эффект нового жидкого средства для ухода за зубами, содержащего триклозан / сополимер, на существующий налет и гингивит. Дж. Ам Дент Асс . 2002 Февраль 133 (2): 219-25.[Медлайн].

  • Тайеб Али ТБ, Уэйт И.М. Влияние системного ибупрофена на воспаление десен у человека. Дж Клин Периодонтол . 1993 20 ноября (10): 723-8. [Медлайн].

  • Johnson RH, Armitage GC, Francisco C, Page RC. Оценка эффективности нестероидного противовоспалительного препарата Напросин при лечении гингивита. J Периодонтальный рез . 1990 июл.25 (4): 230-5. [Медлайн].

  • Messier C, Epifano F, Genovese S, Grenier D.Солодка и ее потенциальные полезные эффекты при распространенных орально-стоматологических заболеваниях. Устный диск . 2012 18 января (1): 32-9. [Медлайн].

  • Grbic J, Wexler I, Celenti R, Altman J, Saffer A. Испытание фазы II трансмукозального травяного пластыря для лечения гингивита. Дж. Ам Дент Асс . 2011 Октябрь 142 (10): 1168-75. [Медлайн].

  • Кронин М., Демблинг В., Уоррен П.Р., Кинг Д.В. Трехмесячное клиническое исследование, сравнивающее безопасность и эффективность новой электрической зубной щетки (Braun Oral-B 3D Plaque Remover) с ручной зубной щеткой. Ам Дж. Дент . 1998, 11 сентября (Номер спецификации): S17-21. [Медлайн].

  • Форрест Дж. Л., Миллер С.А. Ручные и электрические зубные щетки: краткое изложение систематического обзора Кокрановской группы по гигиене полости рта. Часть II. Дж Дент Хиг . 2004 Весна. 78 (2): 349-54. [Медлайн].

  • Бахекар А.А., Сингх С., Саха С., Мольнар Дж., Арора Р. Распространенность и заболеваемость ишемической болезнью сердца значительно увеличивается при пародонтите: метаанализ. Am Heart J .2007 ноябрь 154 (5): 830-7. [Медлайн].

  • Briggs GG, Freeman RK, Yaffe SJ. Лекарства при беременности и кормлении грудью . 6-е изд. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2001.

  • Estafan D, Gultz J, Kaim JM и др. Клиническая эффективность зубной пасты на травах. Дж. Клин Дент . 1998. 9 (2): 31-3. [Медлайн].

  • Фолклер Вашингтон младший, Энвонву, Колорадо, Идигбе Э. Микробиологическое понимание и загадки номы (cancrum oris). Устный диск . 1999 апр. 5 (2): 150-5. [Медлайн].

  • Гаспар Л., Сури С., Тот Б.З. и др. [Опыт применения клиндамицина при стоматологических заболеваниях]. Fogorv Sz . 1999 август 92 (8): 251-8. [Медлайн].

  • Гелен I, Нетушил Л., Георг Т. и др. Влияние 0,2% раствора для полоскания рта с хлоргексидином на повторный рост зубного налета у ортодонтических пациентов. Рандомизированное проспективное исследование. Часть II: Бактериологические параметры. Дж. Орофак Ортоп .2000. 61 (2): 138-48. [Медлайн].

  • Гринспен Ж.С. Устное проявление болезни. Фаучи и др., Ред. Принципы внутренней медицины Харрисона . 13-е изд. Макгроу Хилл; 1994. 199-200.

  • Guggenheimer J, Eghtesad B, Close JM, Shay C, Fung JJ. Состояние стоматологического здоровья кандидатов на трансплантацию печени. Трансплантация печени . 2007 13 февраля (2): 280-6. [Медлайн].

  • Howell RB, Jandinski JJ, Palumbo P, et al.Проявления мягких тканей полости рта и количество лимфоцитов CD4 у ВИЧ-инфицированных детей. Педиатр Дент . 1996 март-апрель. 18 (2): 117-20. [Медлайн].

  • Ламстер И.Б., Грбич Дж. Т., Митчелл-Льюис Д.А. и др. Новые представления о патогенезе заболеваний пародонта при ВИЧ-инфекции. Энн Периодонтол . 1998 июл.3 (1): 62-75. [Медлайн].

  • Ранни Р.Р. Диагностика заболеваний пародонта. Ад Дент Рес . 1991 Декабрь 5: 21-36.[Медлайн].

  • Робинсон П.Дж. Гингивит: прелюдия к пародонтиту ?. Дж. Клин Дент . 1995. 6 Спец. №: 41-5. [Медлайн].

  • Скалли Д.В., Лэнгли-Эванс, Южная Каролина. Антиоксиданты слюны и статус заболеваний пародонта. Proc Nutr Soc . 2002 Февраль 61 (1): 137-43. [Медлайн].

  • Выявление и диагностика заболеваний пародонта, поддающихся профилактике | BMC Oral Health

    Выявление заболеваний пародонта является сложной задачей и требует высокого уровня навыков как коммуникатора, чтобы понять проблемы пациента, так и клинического оператора для выявления заболеваний.Теперь будут описаны ключевые факторы клинического обследования.

    1. Клинический осмотр и зондирование пародонта

    Обследование тканей десны и пародонта должно происходить в логической последовательности. Большинство операторов начинают с визуального осмотра тканей десны для оценки (несколько субъективно) наличия или отсутствия воспаления десен (путем оценки цвета и степени отека тканей), а также с первоначальной оценки уровня гигиены полости рта ( оценка уровня зубного налета и камня).После этого происходит оценка глубины зондирования. Первое, что нужно сделать — это выбрать пародонтальный зонд. Для эпидемиологических исследований можно использовать зонд Сообщества пародонтального индекса (CPI) Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), чтобы присвоить балл каждому секстанту в зависимости от наиболее пораженного участка (как показано в таблице 1). Зонд ВОЗ CPI специально разработан для этой цели, с шариковым наконечником 0,5 мм (для минимизации проникновения зонда в мягкие ткани, а также для помощи в обнаружении камня), черная полоса между 3.5 и 5,5 мм, а кольца на 8,5 и 11,5 мм. Однако для конкретного пациента в клинической практике может потребоваться более подробная информация, особенно для пациентов с пародонтитом, чтобы регистрировать точную глубину зондирования по всему зубному ряду. Для этой цели доступны различные пародонтальные зонды, включая ручные зонды (например, Williams, UNC PCP-15) или компьютеризированные пародонтальные зонды (например, зонды Florida). С другой стороны, создание полного пародонтального картирования для пародонтально здоровых пациентов при каждом посещении было бы чрезмерно трудоемким и трудоемким процессом и даже могло бы отпугнуть пациентов от посещения стоматолога.Рекомендации по зондированию пародонта приведены в таблице 3 в соответствии (в общих чертах) с типом обследуемого пациента.

    Таблица 3 Рекомендации по оценке состояния пародонта с помощью пародонтального зондирования

    Зондирующая сила, используемая во время клинического обследования, явно может повлиять на зарегистрированные измерения, как и степень воспаления в тканях десен и пародонта. В целом, при наличии воспаления кончик зонда проникает в основание соединительного эпителия, что приводит к завышению глубины кармана, тогда как при отсутствии воспаления кончик зонда не достигает основания соединительного эпителия [36]. ].По этой причине важно отметить, что измеренная глубина зондирования не соответствует в точности истинной глубине кармана, и по этой причине следует использовать термин «глубина зондирования» (или «глубина зондирования») (в отличие от «Глубина кармана»). Что касается оптимальной силы зондирования, ее следует выбирать для достижения максимально точного измерения глубины зондирования (т. Е. Не завышать или недооценивать глубину кармана), а также быть максимально комфортным для пациента (распознавание воспаленные ткани, в которых зонд проникает в соединительный эпителий, более болезненны при зондировании по сравнению с невоспаленными тканями).Принято считать, что оптимальная сила зондирования составляет около 0,20–0,25 Н (что эквивалентно примерно 20–25 г) [36]. Однако для клинициста трудно оценить это количество силы, которое в качестве альтернативы описывалось как давление, необходимое для бланширования тканей, когда точка зонда помещается под ноготь большого пальца, или как давление, необходимое для вдавливания кожи на подушечку большого пальца примерно на 1 мм.

    При проведении скрининговой оценки с использованием CPI / BPE / PSR следует применять систематический подход, и каждый секстант должен быть полностью оценен перед переходом к следующему секстанту.Нет правильной или неправильной последовательности зондирования; главный вопрос — быть систематическим, чтобы не упустить ни одной области. Некоторые врачи следуют следующей последовательности: верхний правый, верхний передний, верхний левый, нижний левый, нижний передний, нижний правый. Другие могут предпочесть движение справа налево на всех проходах.

    При регистрации глубины зондирования пародонта во рту (в случае пациента с пародонтитом) снова используется систематический подход. Общий подход следующий:

    • щечные поверхности верхней дуги (справа налево)

    • небные поверхности верхней дуги (слева направо)

    • щечные поверхности нижней дуги (справа налево)

    • Лингвальные поверхности нижней дуги (слева направо)

    Измерения глубины зондирования регистрируются в 6 точках на зуб (мезио-буккальный, средне-буккальный, дисто-буккальный, мезио-небный, средне-небный, дисто-небный).Кровотечение при зондировании (BOP) также должно регистрироваться как присутствующее или отсутствующее на каждом участке после зондирования и предоставлять (несколько ограниченную) информацию об уровне воспаления в тканях пародонта. В то время как присутствие ВОР на изолированных участках не является особенно хорошим индикатором «активного» воспаления или риска прогрессирования заболевания [37], отсутствие ВОР является достаточно хорошим индикатором здоровья пародонта и стабильности тканей [38, 39]. С другой стороны, стойкий BOP на участках, которые также демонстрируют увеличивающуюся глубину зондирования, является сильным индикатором риска будущего прогрессирования заболевания [40].Кроме того, у пациентов, которым проводится поддерживающая терапия пародонта, постоянное кровотечение при зондировании при последующих посещениях является сильным индикатором риска продолжающегося прогрессирования заболевания [41].

    2. Радиографическая оценка

    Для пациентов с признаками пародонтита рентгенологическая оценка важна для получения информации о характере и степени потери альвеолярной кости. Рекомендации предоставляются соответствующими органами в разных странах по всему миру, и для целей этой статьи будет описано руководство, выпущенное факультетом общей стоматологической практики (Великобритания) [42].В общих чертах, использование рентгенографии определяется результатами клинического обследования и является вторичным по отношению к ним. Рекомендации, адаптированные на основе рекомендаций FGDP, представлены в таблице 4.

    Таблица 4 Рекомендации по рентгенографической оценке состояния пародонта *

    Следует приложить все усилия для минимизации дозы облучения. Следовательно, по возможности следует использовать доступные рентгенограммы, сделанные для других целей (например, для диагностики кариеса), чтобы помочь в оценке уровня альвеолярной кости.Для интраоральных периапикальных изображений следует использовать методы параллелизма, а также пытаться позиционировать последовательные рентгенограммы, воспроизводимые во времени, чтобы обеспечить лучшее обнаружение изменений в уровнях альвеолярной кости, которые могут произойти. Нет четких доказательств в поддержку каких-либо рекомендаций относительно частоты рентгенограмм, сделанных для оценки пародонта, за исключением того, что решения относительно рентгенограмм должны приниматься на основании клинических данных. Таким образом, у пациента с историей пародонтита, который лечился и стабилизировался, и который сейчас находится на поддерживающей фазе лечения пародонта, если нет доказательств прогрессирования заболевания (например,г. о чем свидетельствует увеличение глубины зондирования), то нет показаний к дальнейшим рентгенограммам для оценки пародонта.

    Что касается дозы облучения, то она оказывается меньше (при использовании современных панорамных аппаратов) с панорамной рентгенограммой плюс небольшое количество дополнительных периапикальных рентгенограмм (сделанных в зависимости от клинической ситуации) по сравнению с серией периапикальных рентгенограмм всего рта [ 42]. Кроме того, с помощью современных панорамных аппаратов качество изображения таково, что не требуется дополнительных периапикальных рентгенограмм.По этим причинам существует тенденция к отказу от экспонирования серии периапикальных изображений полного рта. Поэтому при использовании современных панорамных аппаратов рекомендуется, чтобы панорамная рентгенограмма была достаточной для оценки состояния альвеолярной кости, но она может быть дополнена выбранными периапикальными рентгенограммами в соответствии с конкретной клинической ситуацией.

    При получении рентгеновских снимков в клинические заметки следует вносить письменный отчет. Обычно сюда входят такие факторы, как:

    • Наличие

      зубов (включая непрорезавшиеся зубы) / отсутствие зубов

    • потеря костной массы, включая узор (e.г. горизонтальный, правильный, неправильный), а также протяженность (обычно выражается в виде доли или процента от длины корня)

    • Наличие каких-либо специфических вертикальных дефектов кости

    • наличие камня (над- и поддесневого)

    • апикальная патология

    • просветления кариеса и эмали

    • выступы реставраций

    • любые другие находки или патология

    3.Другие исследования, входящие в состав оценки пародонта

    Зондирование пародонта для оценки глубины зондирования и кровотечения при зондировании вместе с рентгенографическим обследованием остаются краеугольным камнем оценки пародонта. Дополнительные меры, которые могут быть записаны в зависимости от клинической ситуации, кратко описаны ниже.

    Рецессия и потеря прикрепления

    Сама по себе глубина зондирования иногда может ввести в заблуждение с точки зрения оценки совокупных эффектов разрушения тканей пародонта.Например, у пациента с пародонтитом в анамнезе, который был успешно вылечен, может наблюдаться небольшая глубина зондирования, но с общей рецессией десны (что указывает на широко распространенную потерю опоры ткани пародонта, о которой нельзя предположить только по данным глубины зондирования). Также может быть важно измерить рецессию в случаях локализованной рецессии десны. Таким образом, хотя измерение рецессии не обязательно для всех пациентов, оно дополняет получаемую клиническую информацию и может повлиять на решения о лечении.Измерения глубины зондирования можно суммировать с измерениями углубления, чтобы получить потерю крепления:

    Подвижность зубов

    Потеря прикрепления и потеря альвеолярной кости могут привести к повышенной подвижности зубов. Это следует оценивать с помощью жестких инструментов (например, кончиков ручек стоматологических зеркал), и баллы присваиваются пораженным зубам. Было предложено несколько систем оценки подвижности зубов, но одна из наиболее часто используемых систем показана ниже [43]:

    • Степень I: подвижность, превышающая физиологическую подвижность («физиологическая подвижность» обычно считается <0.2 мм в горизонтальном направлении), но менее 1 мм в горизонтальном направлении

    • Grade II: горизонтальная подвижность> 1 мм

    • Grade III: подвижность коронки в вертикальном направлении

    Поражение фуркации

    Прогрессирование пародонтита вокруг многокорневых зубов может привести к горизонтальной потере прикрепления к области развилки.Это следует оценивать как часть рутинного осмотра пародонта с учетом анатомии многокорневых зубов. В идеале для этой цели следует использовать изогнутый датчик фуркации (например, датчик Наберса). У моляров верхней челюсти обычно 3 корня и, следовательно, необходимо оценить 3 развилки (буккальный, мезио-небный, дисто-небный). У коренных моляров нижней челюсти обычно 2 корня и, следовательно, необходимо оценить 2 развилки (буккальный и язычный). Две основные системы классификации для оценки развилок предложены Гликманом в 1953 году [44] и Хэмпом в 1975 году [45], как показано в Таблице 5.

    Таблица 5 Системы оценки по классификации фуркации
    Уровни налета / гигиена полости рта

    Учитывая, что поддесневая биопленка играет фундаментальную роль в инициировании и сохранении воспаления, которое приводит к клиническим признакам, которые мы распознаем как гингивит и пародонтит, а также к налету Контроль — это средство, с помощью которого мы стремимся контролировать воспаление, оценка зубного налета и гигиена полости рта должны стать стандартным компонентом оценки пародонта. Также очень важно, чтобы пациенты понимали, где накапливается зубной налет, чтобы они могли направить усилия по гигиене полости рта, в частности, на те области, которые вызывают беспокойство.Хотя для исследовательских целей было предложено большое количество систем оценки индекса налета, они, как правило, не особенно полезны для повседневной клинической практики. Вместо этого, как и в случае с BOP, при регистрации налета на определенных участках пародонта может быть использован дихотомический подход «присутствует» / «отсутствует», с возможностью затем рассчитать процент участков, покрытых зубным налетом. Это может быть полезно для мотивации пациентов к улучшению контроля над зубным налетом. Визуализация зубного налета может быть дополнительно улучшена, если необходимо, с помощью агентов, раскрывающих зубной налет, которые могут быть особенно полезны для обучения детей важности улучшения гигиены полости рта.

    Тестирование чувствительности

    В некоторых случаях полезно проводить тестирование чувствительности как часть оценки пародонта, например, при подозрении на пародонтальные / эндодонтические поражения. Чувствительность следует оценивать как минимум двумя независимыми методами, например: холодный тест (например, этилхлорид) и электрический тест пульпы. Результаты следует занести в записи пациента.

    Окклюзия

    Может потребоваться обследование на наличие признаков лремитуса, окклюзионной травмы или окклюзионных вмешательств.Окклюзионную травму можно разделить на первичную окклюзионную травму и вторичную окклюзионную травму. Причины окклюзионных вмешательств разнообразны и могут включать соотношение зуб / дуга, аспекты развития или ятрогенные факторы. Считается, что первичная окклюзионная травма возникает в случаях, когда пародонт является здоровым, и может привести к повышенной подвижности зубов, расширению пространства периодонтальной мембраны и болезненности, но не приводит к разрушению тканей пародонта. Вторичная окклюзионная травма возникает на зубах с уже существовавшим пародонтитом и может усугубить разрушение тканей пародонта.

    Обострения хронической обструктивной болезни легких и пародонтит: возможная связь | Египетский журнал бронхологии

  • 1

    Listgarten MA. Патогенез пародонтита. J Clin Periodontol 1986; 13: 418–425.

    CAS Статья Google Scholar

  • 2

    Сапей Э, Бейли Д., Ахмад А., Ньюболд П., Снелл Н., Стокли Р. А.. Взаимосвязь маркеров воспаления у пациентов со стабильной ХОБЛ с бронхитом: вариабельность внутри и между пациентами. Thorax 2008; 63: 493–499.

    CAS Статья Google Scholar

  • 3

    Hobbins S, Chapple ILC, Sapey E, Stockley RA. Является ли пародонтит коморбидным заболеванием ХОБЛ или ассоциации могут быть объяснены общими факторами риска / поведением? Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2017; 12: 1339–1349.

    CAS Статья Google Scholar

  • 4

    Brito F, Almeida S, Cms F, Bregman R, Jhr S, Rg F.Распространенность и тяжесть хронического пародонтита у пациентов с хронической болезнью почек. J Periodontal Res 2012; 47: 426–430.

    CAS Статья Google Scholar

  • 5

    AbdelHalim HA, AboElNaga HH. Является ли почечная недостаточность ожидаемой коморбидностью ХОБЛ? Respir Care 2016; 61: 1201–1206.

    Артикул Google Scholar

  • 6

    Shen TC, Chang PY, Lin CL, Wei CC, Tu CY, Hsia TC, и др. .Влияние лечения пародонта на госпитализацию по поводу нежелательных респираторных явлений у взрослых, страдающих астмой: когортное исследование с учетом предрасположенности. Eur J Intern Med 2017; 46: 56–60.

    Артикул Google Scholar

  • 7

    Zhou X, Wang Z, Song Y, Zhang J, Wang C. Состояние пародонта и качество жизни у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Респир Мед 2011; 105: 67–73.

    Артикул Google Scholar

  • 8

    ЗОЛОТО.Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких. Glob Initiat Chronic Obstr Lung Dis 2015; 117: 22–42.

    Google Scholar

  • 9

    Миллер М.Р., Ханкинсон Дж., Брусаско В., Бургос Ф., Касабури Р., Коутс А., и др. . Целевая группа ATS / ERS: Стандартизация спирометрии ATS / ERS. Eur Respir J 2005; 26: 319–338.

    CAS Статья Google Scholar

  • 10

    Грин Дж. Дж., Вермиллион Дж. Р.Упрощенный индекс гигиены полости рта. J Am Dent Assoc 1964; 68: 7–13.

    CAS Статья Google Scholar

  • 11

    Силнесс Дж., Ло Х., Силнесс Дж., Ло Х. Заболевания пародонта при беременности. II. Взаимосвязь между гигиеной полости рта и состоянием пародонта. Acta Odontol Scand 1964; 22: 121–135.

    CAS Статья Google Scholar

  • 12

    Mazza JE, Newman MG, Sims TN.Клинический и противомикробный эффект фторида олова при пародонтите. J Clin Periodontol 1981; 8: 203–212.

    CAS Статья Google Scholar

  • 13

    Löe H. Десневой индекс, индекс зубного налета и системы ретенционного индекса. J Periodontol 1967; 38: 610–616.

    Артикул Google Scholar

  • 14

    Ramfjord SP. Индекс заболеваний пародонта (PDI). J Periodontol 1967; 38: 602–610.

    Артикул Google Scholar

  • 15

    [Авторы не указаны]. Отчет рабочей группы Американской академии пародонтологии об обновлении Классификации заболеваний и состояний пародонта 1999 г. J Periodontol 2015; 86: 835–838.

    Артикул Google Scholar

  • 16

    Цзэн XT, Ту ML, Лю Д.Й., Чжэн Д., Чжан Дж., Ленг В.Заболевания пародонта и риск хронической обструктивной болезни легких: метаанализ обсервационных исследований. PLoS One 2012 г .; 7 : e46508.

    CAS Статья Google Scholar

  • 17

    Zhou X, Han J, Liu Z, Song Y, Wang Z, Sun Z. Влияние пародонтального лечения на функцию легких и частоту обострений у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких и хроническим пародонтитом: двухлетний пилотный рандомизированный проект контролируемое испытание. J Clin Periodontol 2014; 41: 564–572.

    Артикул Google Scholar

  • 18

    Бхавсар Н.В., Дэйв Б.Д., Брамбхатт Н.А., Парех Р. Периодонтальный статус и поведение полости рта у госпитализированных пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. J Nat Sci Biol Med 2015; 6: S93 – S97.

    CAS Статья Google Scholar

  • 19

    Чунг Дж. Х., Хван Х. Дж., Ким Ш., Ким Т. Х.Связь между пародонтитом и хронической обструктивной болезнью легких: Национальное обследование здоровья и питания Кореи за 2010–2012 гг. J Periodontol 2016; 87: 864–871.

    Артикул Google Scholar

  • 20

    Питер К.П., Mute BR, Doiphode SS, Bardapurkar SJ, Borkar MS, Raje DV. Связь пародонта и хронической обструктивной болезни легких: реальность или догма? J Periodontol 2013; 84: 1717–1723.

    Артикул Google Scholar

  • 21

    Бергстрём Дж., Седерлунд К., Дальен Б., Ланц А.С., Скедингер М., Палмберг Л., и др. . Здоровье зубов у курильщиков с ХОБЛ и без нее. PLoS One 2013; 8 : e59492.

    Артикул Google Scholar

  • 22

    Баррос С.П., Суруки Р., Лоуи З.Г., Бек Дж. Д., Оффенбахер С. Когортное исследование влияния потери зубов и заболеваний пародонта на респираторные явления у субъектов ХОБЛ: модулирующая роль системных биомаркеров воспаления. PLoS One 2013; 8 : e68592.

    CAS Статья Google Scholar

  • 23

    Shen TC, Chang PY, Lin CL, Chen CH, Tu CY, Hsia TC, и др. . Риск заболеваний пародонта у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких: общенациональное популяционное когортное исследование. Медицина (Балтимор) 2015; 94 : e2047.

    Артикул Google Scholar

  • 24

    Prasanna SJ.Причинно-следственная связь между пародонтитом и хронической обструктивной болезнью легких. J Indian Soc Periodontol 2011; 15: 359–365.

    Артикул Google Scholar

  • 25

    Holtfreter B, Richter S, Kocher T., Dörr M, Völzke H, Ittermann T, et al . Пародонтит связан с объемом легких и ограничением воздушного потока: поперечное исследование. Eur Respir J 2013; 42: 1524–1535.

    CAS Статья Google Scholar

  • 26

    Лю З., Чжан В., Чжан Дж., Чжоу Х, Чжан Л., Сун Й, и др. .Гигиена полости рта, здоровье пародонта и обострения хронической обструктивной болезни легких. J Clin Periodontol 2012; 39: 45–52.

    Артикул Google Scholar

  • 27

    Scannapieco FA. Роль бактерий полости рта в респираторных инфекциях. J Periodontol 1999; 70: 793–802.

    CAS Статья Google Scholar

  • 28

    Fourrier F, Duvivier B, Boutigny H, Roussel-Delvallez M, Chopin C.Колонизация зубного налета: источник внутрибольничных инфекций у пациентов отделения интенсивной терапии. Crit Care Med 1998; 26: 301–308.

    CAS Статья Google Scholar

  • 29

    Labeau SO, van de Vyver K, Brusselaers N, Vogelaers D, Blot SI. Профилактика вентилятор-ассоциированной пневмонии с помощью пероральных антисептиков: систематический обзор и метаанализ. Lancet Infect Dis 2011; 11: 845–854.

    CAS Статья Google Scholar

  • 30

    Чан Е.Ю., Руэст А., Мид МО, Кук Диджей.Обеззараживание полости рта для профилактики пневмонии у взрослых на искусственной вентиляции легких: систематический обзор и метаанализ. Br Med J 2007; 334: 889–893.

    Артикул Google Scholar

  • 31

    Apps LD, Harrison SL, Williams JEA, Hudson N, Steiner M, Morgan MD, и др. . Как развиваются неформальные стратегии самопомощи среди пациентов с хронической обструктивной болезнью легких, находящихся в системе первичной медико-санитарной помощи? качественное исследование. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2014; 9: 257–263.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 32

    Марш П.Д., начальник окружного прокурора, Дивайн Д.А. Зубной налет как биопленка и микробное сообщество — значение для лечения. J Oral Biosci 2015; 57: 185–191.

    Артикул Google Scholar

  • .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *