Общая гиперестезия: Гиперестезия – что это – причины повышенной чувствительности зубов — Торговый Дом «Аюрведа»

Разное

Общая гиперестезия: Гиперестезия – что это – причины повышенной чувствительности зубов

Содержание

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Общая психиатрия››

Форма обратной связи

Вопрос по работе сайтаВопрос специалистуВопрос в администацию клиники

Адрес email

Имя

Текст сообщения

Это состояние проявляется повышенной утомляемостью, ослаблением или утратой способности к продолжительному физическому и умственному напряжению. У больных наблюдаются раздражительная слабость, выражающаяся повышенной возбудимостью и быстро наступающей вслед за ней истощаемостью, аффективная лабильность с преобладанием пониженного настроения с чертами капризности и неудовольствия, а также слезливостью. Для астенического синдрома характерна гиперестезия — непереносимость яркого света, громких звуков и резких запахов.

Астеническим состояниям свойственны явления астенического, или образного, ментизма. Суть этого явления заключается в том, что при состояниях крайнего психического утомления у больных возникает поток ярких образных представлений.

Возможны также наплывы посторонних мыслей и воспоминаний, непроизвольно появляющихся в сознании больного.

Астенические расстройства развиваются исподволь и характеризуются нарастающей интенсивностью. Иногда первыми признаками синдрома являются повышенная утомляемость и раздражительность, сочетающиеся с нетерпеливостью и постоянным стремлением к деятельности, даже в обстановке, благоприятной для отдыха («усталость, не ищущая покоя»). В тяжелых случаях астенические расстройства могут сопровождаться аспонтанностью, пассивностью и адинамией. Нередко наблюдаются головные боли, нарушения сна (повышенная сонливость или упорная бессонница), вегетативные проявления.

Возможно также изменение состояния больного в зависимости от уровня барометрического давления: при его изменении повышаются утомляемость, раздражительная слабость, гиперестезия (метеопатический симптом Н.И.Пирогова).

Особенности этого симптома свидетельствуют о степени тяжести астенического синдрома: если интенсивность астенических расстройств нарастает задолго до изменения барометрического давления, то есть основание считать астеническое состояние более тяжелым, чем в случаях, когда состояние пациента меняется одновременно с изменениями давления.

В случаях углубления имеющихся у больных признаков астенического синдрома состояние следует расценивать как менее тяжелое по сравнению со случаями, когда изменения барометрического давления сопровождаются возникновением новых свойственных астеническому состоянию расстройств.

Астения — синдром неспецифический. Его можно наблюдать не только при всех психических заболеваниях (циклотимии, шизофрении, симптоматических психозах, органических поражениях головного мозга, эпилепсии, при неврозах и психопатиях), но и у соматически больных в период утяжеления основного заболевания или в послеоперационном периоде. Многие болезни начинаются с так называемой псевдоневрастенической стадии, проявляющейся преимущественно астеническими расстройствами. И вместе с тем при отдельных психических заболеваниях могут иметь место особенности проявлений астенического синдрома, которые будут отмечены при описании различных форм клинической патологии.

Возникновение астенического синдрома связывают с истощением функциональных возможностей нервной системы при ее перенапряжении, а также вследствие аутоинтоксикации или экзогенного токсикоза, нарушений кровоснабжения мозга и обмена в мозговой ткани. Это позволяет рассматривать синдром в ряде случаев как приспособительную реакцию, проявляющуюся уменьшением интенсивности деятельности различных систем организма с последующей возможностью восстановления их функций.

Схемы ответов на экзаменационные вопросы

Вопрос: Расстройства ощущений. Клиническая характеристика.

Ощущение — простейший психический процесс; отражение отдельных свойств предметов при их воздействии на органы чувств.

Патология ощущений:

А. изменение интенсивности

Гипестезия — сниженная чувствительность к раздражителям (повышенный порог восприятия). Горячее ощущается теплым, яркий свет — тусклым, громкий звук — тихим и т.д. Встречается при депрессивном синдроме, астеническом синдроме, при состояниях выключения сознания.

Анестезия – отсутствие чувствительности (например, отсутствие температурной или болевой чувствительности). Встречается при неврологических заболеваниях, при кататоническом синдроме.

Гиперестезия — повышенная чувствительность к раздражителям (понижение порога восприятия). Звуки воспринимаются как неестественно громкие, привычное освещение – ярким, порой слепящим, вызывающим резь в глазах. Гипералгезия – усиление болевой чувствствительности. Чаще всего наблюдается при астеническом синдроме.

Б. качественные расстройства

Парестезии

Сенестопатии — тягостные, нередко крайне мучительные ощущения, локализуются во внутренних органах (чаще) или в различных поверхностных областях тела (в коже, под кожей; реже) не имеют для своего возникновения объективных причин (констатируемых объективными методами обследования).

Особенности сенестопатий: Полиморфизм, Необычный, Неприятный, Неотступный характер ощущений, Несвойственная симптоматике соматических заболеваний локализация.

Встречаются при депрессиях, шизофрении и органических заболеваниях головного мозга.

Вопрос: Астенический синдром. Клиническая характеристика и диагностическое значение. Лечение астенических состояний.

Астенический синдром — патологическое состояние, характеризующееся быстро наступающей усталостью после обычной активности, самый распространенный синдром в медицине.

Развивается при хроническом переутомлении (физическом и психическом), при всех среднетяжелых и тяжелых заболеваниях и инфекциях, может иметь психогенную природу (один из видов невротических расстройств).

В отличие от физиологической усталости, астения является патологическим состоянием, обостряется после повседневной активности и не проходит после отдыха, поэтому часто нуждается в специальном лечении.

Клинические проявления:

1. повышенная утомляемость (физическая и психическая), нарушение внимания и памяти по астеническому типу

2. гиперестезия, раздражительность и эмоциональная лабильность (см. нарушения эмоциональной сферы). Астения может сочетаться с симптомами депрессии — астено-депрессивные состояния.

3. нарушения сна (трудности с засыпанием, поверхностный сон, отсутствие чувства отдыха после сна, дневная сонливость)

4. разнообразные вегетативные нарушения – головные боли, диспептические расстройства, гипергидроз, сердцебиение, головокружение (часто описываются как вегето-сосудистая дистония).

Стадии (степени тяжести):

1. Астения с гиперстенией – характерна гиперестезия, повышенная раздражительность, отвлекаемость внимания, повышен нервно-психический тонус, непродуктивная деятельность, в работе больные не могут отделить главного от второстепенного, берутся за множество дел, но с большим напряжением их заканчивают, тратят больше времени, чем обычно. Как следствие общее снижение продуктивности труда. Выражены нарушения сна по астеническому типу.

2. Стадия «раздражительной слабости» – сохраняется гиперестезия, характерны непродолжительные вспышки раздражительности, которые быстро истощаются и часто заканчиваются слезами («слезы бессилия»). Внимание и работоспособность снижены сильнее, активно начинают работу, но быстро устают.

3. Гипостеническая астения («чистой астении») – характерен «полный упадок сил», гипестезия, адинамия, истощение всех психических процессов.

Лечение:

1. По возможности устранение факторов, приводящих к развитию астении у конкретного больного: соматического заболевания, невротического конфликта (методом психотерапии!), чрезмерных психических и физических нагрузок.

2. Отдых до восстановления нормальной работоспособности

3. Гигиена труда и отдыха — изменение образа жизни, четкий распорядок дня, чередования нагрузок и отдыха, исключение вредных привычек и пр.

4. Для лечения проявлений гиперестезии, раздражительной слабости, расстройств сна, вегетативных расстройств — препараты с успокаивающим действием: транквилизаторы (не более 2 недель!), антидепрессанты с седативным действием (препараты выбора!)

Вопрос: Иллюзии. Клиническая характеристика и диагностическое значение.

Иллюзии — неправильное восприятие реально существующих в данный момент предметов и явлений (предметы узнаются неверно).

По органам чувств: слуховые, зрительные, обонятельные, вкусовые и тактильные.

По механизму возникновения: Физические (ложка в стакане воды, гром и молния), Аффективные (например, под воздействием страха, тревоги, радости, ожидания), Парейдолические (зрительные иллюзии фантастического содержания, встречаются при инфекциях, интоксикациях, на ранних стадиях делирия)

Вопрос: Галлюцинации. Объективные признаки галлюцинаций. Клиническая характеристика и диагностическое значение.

Галлюцинации — восприятие образов, возникающих без реального раздражителя, реального объекта (ложное, мнимое восприятие, восприятие без объекта).

1. Классификация по анализаторам:

Зрительные (элементарные – фотопсии; макро- и микроптические; сценоподобные; гипнагогические – перед засыпанием)

Слуховые (элементарные – акоазмы; в форме речи – вербальные; моно- и поливокальные; осуждающие, угрожающие, восхваляющие, комментирующие, императивные — повелевающие)

Тактильные — четко дифференцированное ощущение (в отличие от сенестопатий) наличия одушевленных (насекомые, черви и т. д.) или неодушевленных (стекло, металлическая пыль, песок) объектов на поверхности кожи, внутри нее или под ней, во внутренних органах

Вкусовые

Обонятельные

2. По механизму образования: истинные и псевдогаллюцинации

Для истинных галлюцинаций характерно: Экстрапроекция (в окружающее пространство; образ поступает в мозг при помощи органов чувств), галлюцинаторный образ воспринимается таким же реальным, как и другие объекты, объективные признаки наличия галлюцинаций всегда выражены (поведение больных зависит от того, что они воспринимают).

Для псевдогаллюцинаций харктерно: Интрапроекция (в субъективное пространство; образ поступает в мозг минуя анализаторную систему), галлюцинаторный образ не имеет характера реального объекта, есть чувство «сделанности», влияния извне (возникают в связи с бредом преследования, например, слова передаются на расстоянии спец. прибором в мозг), объективные признаки наличия галлюцинаций могут отсутствовать. Чаще всего псевдогаллюцинации встречаются в рамках синдрома Кандинского-Клерамбо при параноидной шизофрении.

Вопрос: Расстройства сенсорного синтеза (психосенсорные расстройства). Клиническая характеристика и диагностическое значение.

Психосенсорные расстройства — искаженное восприятие реально существующих предметов окружающего мира, собственного тела, психических процессов или собственного «Я». К ним относятся:

Дереализация — чувство измененности окружающего мира, одушевленных и неодушевленных предметов, обстановки, явлений природы, времени. Часто встречается при депрессиях («серый мир, тусклые краски» и пр).

Метаморфопсия – искаженное восприятие размеров (макро- и микропсия), формы, взаимного расположения окружающих предметов или пространства. Встречается при органических заболеваниях головного мозга, инфекциях, интоксикациях (в т. ч. наркотических).

Деперсонализация — чувство измененности собственных психических процессов, собственного «Я»

Ангедония – неспособность переживать радость; деперсонализация чувственной сферы, встречается при депрессиях. С усилением — «скорбное бесчувствие» (anaesthesia psychica dolorosa)

Расстройства схемы тела – искаженное восприятие размера, веса, формы собственного тела.

Deja vu (уже виденное) — чувство, что видимое в данный момент уже виделось.

Гиперестезия — StatPearls — NCBI Bookshelf

Продолжение обучения

Гиперестезия возникает как симптом невропатической боли и может присутствовать при любом болезненном процессе, поражающем соматосенсорную нервную систему. Лечение включает лечение основных состояний и симптоматическую поддержку. Мультидисциплинарный подход, способный обеспечить своевременную диагностику и лечение, дает наилучшие результаты.

В этом упражнении описывается оценка и лечение гиперестезии, а также рассматривается роль межпрофессиональной команды в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

Цели:

Обобщите этиологию гиперестезии.
Определите, какие исследования подходят для постановки диагноза гиперестезии.
Опишите стратегию лечения гиперестезии/нейропатической боли.

Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Международная ассоциация по изучению боли определяет гиперестезию как «повышенную чувствительность к стимуляции, исключая специальные органы чувств», которая «может относиться к различным видам кожной чувствительности, включая прикосновение и тепловое ощущение без боли, а также к боль.» В то время как гиперестезия может использоваться для описания любой повышенной чувствительности к раздражителю, она обычно используется для описания болезненных ощущений от раздражителя.

Гиперестезия является частым симптомом невропатической боли. Международная ассоциация по изучению боли определяет нейропатическую боль как «боль, вызванную поражением или заболеванием соматосенсорной системы». Фенотип нейропатической боли содержит спектр симптомов, которые можно условно разделить на положительные и отрицательные симптомы. Гиперестезия является положительным симптомом невропатической боли. Положительные симптомы подразделяются на стимул-зависимую боль, стимул-независимую боль и парестезии.[1] Нейропатическая боль затрагивает около 7-8% населения в целом.[2][3]

В этой статье гиперестезия определяется как повышенная кожная чувствительность, проявляющаяся в виде стимул-зависимой невропатической боли. Наиболее распространенными гиперестезиями являются аллодиния и гипералгезия. Аллодиния — это боль, вызванная раздражителем, который обычно не вызывает болевой реакции (например, боль при легком прикосновении). Гипералгезия — это преувеличенная болевая реакция на раздражитель, который обычно вызывает боль (т. е. непропорциональная боль от укола булавкой). В то время как большинство нейропатических болевых симптомов локализуются в пределах дерматомного распределения пораженного нерва, известно, что гиперестезия распространяется за пределы распределения пораженного нерва. Иногда это может затруднить постановку правильного диагноза и привести к неправильной диагностике психосоматического расстройства.[4]

Подробного анамнеза и тщательного медицинского осмотра должно быть достаточно для определения основной этиологии. Обычные лаборатории должны быть заказаны как часть исследования. Для постановки окончательного диагноза этиологии может потребоваться назначение специальных лабораторных, диагностических и визуализирующих тестов. Лечение поддающихся лечению и обратимых этиологий требует незамедлительного лечения. Основой лечения является симптоматическое облегчение с помощью фармакологической, нефармакологической и интервенционной терапии. Симптомы, как правило, сложно устранить, и пациенты, скорее всего, будут продолжать испытывать постоянные симптомы. Было показано, что междисциплинарный командный подход обеспечивает наиболее эффективные и устойчивые результаты.

Этиология

Нейропатические болевые симптомы, включая гиперестезию, развиваются вторично по отношению к заболеванию или поражению нервной системы, что приводит к нарушению функционирования соматосенсорной системы. Этиология гиперестезии может быть классифицирована анатомически или этиологически. С анатомической точки зрения источник может быть как центральным, так и периферическим.

Периферийный

Системные заболевания: сахарный диабет (СД), дефицит питательных веществ, гипотиреоз, васкулит, саркоидоз, карцинома/паранеопластический синдром, синдром Гийена-Барре/острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, хронические демиелинизирующие воспалительные невропатии, моноклональная гаммапатия (амилоидоз, множественная миелома, плазмоцитома) , моноклональная гаммапатия неустановленной значимости), порфирия, синдром Шегрена и критическое состояние.
Инфекционные: вирусы иммунодефицита человека (ВИЧ), Т-клеточный лимфотропный вирус человека, вирус простого герпеса, вирус ветряной оспы, вирус Эбштейна-Барра, вирус Западного Нила, вирус гепатита С, вирус бешенства, цитомегаловирус, дифтерия, кампилобактер jejuni, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium leprae, Brucella spp., Clostridium botulinum и Borrelia burgdorferi.[5]
Токсичные:
- Лекарственные препараты: изониазид, химиотерапевтические средства (алкалоиды барвинка, таксаны, соединения платины), статины, амиодарон, противомикробные препараты (изониазид, линезолид и ингибиторы факторов некроза, метронидазол) и иммунодепрессанты лефлуномид и нуклеозидные аналоги ингибиторов обратной транскриптазы) [6].
- Другие токсины: этанол и тяжелые металлы
Механические: травмы, компрессионные мононейропатии, комплексный региональный болевой синдром, постампутационные боли/фантомные боли в конечностях, невралгия тройничного нерва, постмастэктомический болевой синдром, несостоятельность спины хирургический синдром и радикулопатии (компрессия нервных корешков)
Наследственные: болезнь Шарко-Мари-Тута и метахроматическая лейкодистрофия

Центральная

Системные заболевания: миелопатия B12, рассеянный склероз, инсульт спинного мозга, мозговой инсульт/центральный постинсультный болевой синдром (CPSP), опиоид-индуцированная гипералгезия и инфекционные заболевания (вирус простого герпеса, миелит, энцефалит)
Механические: повреждение спинного мозга, компрессия опухолью (головного и спинного мозга), сирингомиелия и миелопатия[1][7][8][9]

Эпидемиология

Эпидемиологические исследования гиперестезии технически сложны. Препятствия для проведения точных эпидемиологических исследований включают огромное количество состояний, которые могут вызывать гиперестезию, и субъективный характер гиперестезии. Два эпидемиологических исследования, посвященные распространенности хронической боли с признаками невропатической боли, показали, что распространенность невропатической боли среди населения в целом составляет от 7% до 8%.[2][3]

В одном исследовании, в котором использовался вопросник для оценки сенсорных симптомов у пациентов с болезненной диабетической невропатией (БДН) и постгерпетической невралгией (ПГН), было обнаружено, что аллодиния присутствовала примерно у 50% пациентов с ПГН. В этом исследовании приняли участие 1600 пациентов с ПДН, из которых 18% сообщили о боли при легком прикосновении, а 14% сообщили о периодической боли при жаре или холоде.[10] В другом исследовании было проведено количественное сенсорное тестирование 1236 пациентов с диагностированной невропатической болью. В исследовании использовались как механические, так и термические раздражители. Их результаты показали, что у 20% пациентов была аллодиния, спровоцированная щеткой. Исследование также показало, что механическая гипералгезия (булавочный укол 29% и тупое давление 36%) встречались чаще, чем термическая гипералгезия (горячая 24% и холодная 19%).[11]

Патофизиология

Патофизиология невропатической боли была тщательно изучена, и было выявлено несколько важных механизмов. Некоторые из выявленных механизмов дают четкое объяснение развития гиперестезии.[7] Механизмами, приводящими к развитию гиперестезии, являются центральная сенсибилизация соматосенсорной системы, периферическая сенсибилизация соматосенсорной системы и дисфункция эндогенного торможения боли. Считается, что механическая гиперестезия (например, легкий укол булавкой и легкое мануальное давление) и механическая аллодиния (т. е. поглаживание кожи щеткой) обусловлены сенсибилизацией соматосенсорной системы (т. е. периферической сенсибилизацией и центральной сенсибилизацией) и дисфункцией эндогенное подавление боли. [12] Считается, что холодовая гиперестезия обусловлена либо периферической сенсибилизацией, либо центральной расторможенностью. Считается, что тепловая гиперестезия возникает из-за периферической сенсибилизации нервных волокон.[13]

Центральная сенсибилизация определяется как увеличение синаптической эффективности и возбудимости ноцицептивных путей в центральной нервной системе (ЦНС). Благодаря этому механизму усиливаются болевые сигналы, поступающие в ЦНС. Процесс, посредством которого происходит центральная сенсибилизация соматосенсорной системы, изучен недостаточно. Один из предложенных механизмов предполагает, что сенсорные клетки A-бета претерпевают фенотипические изменения, которые затем выражают повышенный уровень нейропептидов и повышенную активность передачи аминокислот.
Периферическая сенсибилизация чаще всего возникает после воспаления периферических нервов и приводит к снижению порога активации и повышенной возбудимости первичных афферентных нейронов. Считается, что это происходит из-за посттрансляционных изменений, переноса и экспрессии члена 1 подсемейства V подсемейства катионных каналов временного рецепторного потенциала (TRPV1), которые возникают после повреждения нерва. После этих изменений периферические нервы становятся более чувствительными к механическим и термическим раздражителям.[13]
Дисфункция эндогенного торможения боли, скорее всего, возникает из-за снижения ГАМК и ингибирования глицином нейронов второго порядка, что приводит к чистому возбуждению этих нейронов.[14]

Анамнез и физикальное исследование

Анамнез: Должен быть собран тщательный анамнез, так как этого должно быть достаточно для постановки диагноза гиперестезии.

Анамнез заболевания (сахарный диабет, инсульт, переломы, синдром раздраженного кишечника)
Психиатрическая история (расстройства настроения)
Препараты (использование нейротоксических препаратов)
Хирургия
Семейная история
Сексуальная история
1111119
7000
111119
7000
1111119
.
Функциональный анамнез: Должен быть выполнен функциональный анамнез, который исследует влияние симптомов пациента на его способность функционировать. Он должен быть сосредоточен на любых нарушениях повседневной деятельности пациента, инструментальной деятельности в повседневной жизни, амбулаторном статусе (использовании вспомогательных устройств), работе или сне.[4]
История болезни: Исследователь должен собрать подробное описание болевых симптомов пациента. Описание симптомов пациента должно включать все следующие компоненты.
- Локализация
- Интенсивность (оценочная шкала от 0 до 10)
- Качество (жжение, холод, жар или аллодиния) Болевые дескрипторы, такие как жжение, покалывание или стреляющая боль, являются наиболее характерными для нейропатического болевого синдрома и имеют высокую вероятность присутствия наряду с гиперестезией.[7]
- Начало (появились ли симптомы после провоцирующего события)
- Временные вариации: В какое время суток боль усиливается? (нейропатическая боль, как правило, усиливается к концу дня) Боль постепенно усиливалась в течение некоторого времени?
- Иррадиация (имеет ли боль аксиальное происхождение)
- Изменение положения (т.
  е. сильнее ли боль в пояснице или бедре)
- Отягчающие/облегчающие факторы
- Попытки лечения (симптомы нейропатической боли обычно не реагируют на ацетаминофен или нестероидные противовоспалительные препараты)
- Частота
- Сопутствующие симптомы (потеря диапазона движений, изменения кожи или волос, мышечные спазмы, мышечная слабость, изменения ощущений, покраснение или отек)

Физикальное обследование: В дополнение к общему целенаправленному физикальному обследованию необходимо провести полное неврологическое обследование.

Исследование черепных нервов (поражения ЦНС могут сопровождаться поражением черепных нервов)
Мануальное моторное исследование (слабость может быть как периферической, так и центральной этиологии, и любую слабость следует дифференцировать как реальную слабость или анталгическую слабость)
Глубокие сухожильные рефлексы (могут быть повышены при центральной этиологии и снижены при периферической этиологии)0004 Light Touch (Allodynia)
Pinprick (Hyperalgesia)
Vibration and Proprioction

ТЕМПЕТА (ICE и HOT PACK для возможного термического аллодиции)

PAP )

Симптом Тинеля (защемление периферического нерва)

Миофасциальные триггерные точки

При комплексном регионарном болевом синдроме (КРБС) необходимо провести обследование кожи, обращая внимание на несоответствие температуры кожи, рубцовый потливость, изменение цвета, изменение цвета при дерматомном распространении и изменениях волос.

Оценка

Первым шагом должно быть определение того, является ли этиология периферической или центральной. Очень важно точно диагностировать причину гиперестезии, чтобы обеспечить лечение любой излечимой основной причины.

Лабораторные исследования:

Рутинно: следует рассматривать как часть стандартного обследования периферической гиперестезии0004 Comprehensive metabolic panel
Fasting blood glucose
Erythrocyte sedimentation rate
Thyroids stimulating hormone
Vitamine B12

If indicated, based on clinical suspicion:

Гемоглобин A1c (HbA1c)
Антитела к ВИЧ
Панель печени
Лайм-антитела
Раскую плазматическую реакцию (RPR), Лаборатория исследований венерических заболеваний (VDRL)
анализ мочи
Enectrophores14
Serum Protein Electrophoressis 9000
Serum Protein Electrophoressis 9000
Serum Protein Electrophores 9000
Serum-Protein. Тест на антинуклеарные антитела (ANA)
Тест на перинуклеарные антинейтрофильные цитоплазматические антитела (P-ANCA)
Тест на антинейтрофильные цитоплазматические антитела (C-ANCA)

Tests for rare conditions

Paraneoplastic panel
Antimyelin associated glycoprotein
Antiganglioside antibodies
Salivary flow rate
Cerebrospinal fluid analysis
Genetic тестирование

Визуализация: визуализация обычно не требуется для диагностики гиперестезии, но она помогает диагностировать определенные состояния.

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография (компрессия нервных корешков, грыжа диска, миелопатия, опухоль головного или спинного мозга)
Трехфазное сканирование костей (может использоваться для подтверждения диагноза КРБС)[7 ]

Специальные тесты:

Электродиагностика: электромиография и исследования нервной проводимости (только тесты крупных волокон)
Пункционная биопсия кожи (выявляет невропатию мелких волокон)[7]

Лечение/управление

Лечение гиперестезии и других нейропатических болевых симптомов является сложной задачей, но лучше всего достигается с помощью многопрофильного командного подхода, который может сосредоточиться на лечении основных причин, назначении фармакотерапии, применении интервенционной терапии, устранении функциональных нарушений и обеспечении психиатрические услуги, если это необходимо. [7][9] Реалистичные цели для гиперестезии должны быть установлены на ранней стадии. Любые сопутствующие заболевания, такие как расстройства настроения или нарушения сна, следует лечить незамедлительно. Пациенты, как правило, требуют тщательного наблюдения для мониторинга реакции на терапию и постоянной оценки основной причины.

Наиболее распространенными излечимыми причинами периферической невропатии являются сахарный диабет, гипотиреоз и дефицит питательных веществ.[8] Другие причины гиперестезии, такие как компрессия нервных корешков или защемление периферических нервов, могут первоначально лечиться консервативно с симптоматической фармакотерапевтической поддержкой, физиотерапией, изменением образа жизни и минимально инвазивными процедурами (например, эпидуральной инъекцией стероидов или инъекцией периферического нерва). Однако при ухудшении или застое функции может потребоваться хирургическое вмешательство.

Фармакологическое лечение может быть использовано для лечения как центральных, так и периферических причин гиперестезии. Из доступных фармакологических средств наиболее широко используются антидепрессанты и противоэпилептические препараты.[15] Общие рекомендации по лечению приведены ниже; тем не менее, даны рекомендации по выбору лечения для конкретных этиологий.

Препараты первой линии: Эти препараты имеют наиболее существенные доказательства в поддержку их лечения симптомов невропатической боли. Эта группа содержит два класса антидепрессантов и один класс противоэпилептических препаратов.

Антидепрессанты: все препараты этого класса обладают дополнительным преимуществом лечения сопутствующих расстройств настроения.
- TCAS: амитриптилин, имипрамин и нортриптилин
- - Показания: болезненная диабетическая невропатия (PDN), Postherpetic Neuralgia (PHN), Central -Paine (Cpsterpetic Neurlgia (PHN), CentryStroke Paine), Cpsterpetic Neurlgia (PHN), CentryStroke), Cpsterpetic Neurlgia (PHN), Cparsstroke), Cpsterpetic Neurlagia (PHN), Cpersstroke). : дулоксетин и венлафаксин
  - - Показания: БДН, посттравматическая невропатическая боль, КРБС, радикулопатия и центральная боль
- Противоупилептические препараты:
- - Габапентиноиды: Габапентин и прегабалин
  - - Постадает: PhnicAt. PANPATATATATROP. Прегабалин доказал свою эффективность при лечении центральной боли при травме спинного мозга.[16][17]
Лечение второй линии:
Препараты третьего ряда:
Не все пациенты реагируют на монотерапию; на самом деле, 45% людей с невропатической болью принимают два или более обезболивающих препарата. Если пациенту не помогает монотерапия первой линии, их можно использовать в комбинации (например, габапентиноид + ТЦА или СИОЗСН) [18].
Интервенционная терапия:
- Эпидуральные инъекции стероидов: считается терапией третьей линии.
- Блокада симпатического нерва
- Neurostimulation: Fourth-line treatment[18]
- - Spinal cord stimulation:
  - Motor cortex stimulation:
- Transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS)
Для некоторых интервенционных методов лечения, применяемых в настоящее время, отсутствуют надежные испытания, которые могли бы быть рекомендованы руководствами. Некоторые из вмешательств, требующих продолжения исследований, включают радиочастотную денервацию ганглия задних корешков, адгезиолизис для FBSS, TENS, стимуляцию спинного мозга и стимуляцию моторной коры.
Дифференциальный диагноз
- Ноцицептивный источник боли
- Миофасциальный боли. . Это следует объяснить пациенту в начале курса лечения. Первоначально следует начинать монотерапию; однако 45 % пациентов с невропатической болью принимают два или более обезболивающих препарата.
  Осложнения
  Осложнения гиперестезии включают повышенную заболеваемость, если симптомы не контролируются. Пациент также может испытывать повышенную заболеваемость в результате обширных интервенционных процедур. Кроме того, если пациент начинает лечение сильнодействующими опиоидами, у него может развиться зависимость.
  Консультации
  Могут потребоваться консультации со следующими лицами:
  - Специалист по обезболиванию
  - Специалист по сомнологии
  - Физическая терапия
  - Профессиональная терапия
  - Психиатр
  - . :
    - Управление ожиданиями пациента имеет решающее значение в плане лечения. Гиперестезия и другие нейропатические болевые симптомы трудно поддаются контролю, и полное разрешение, скорее всего, никогда не будет достигнуто. Важно обсудить это с пациентом на ранней стадии курса лечения.
    - С гиперестезией и другими нейропатическими болевыми симптомами лучше всего справится междисциплинарная бригада. Это обеспечивает наилучший контроль над болью и дает наилучшие результаты.
    - Лечение следует проводить поэтапно.
    - Интервенционные процедуры должны быть предложены пациентам, которые не получают адекватного фармакотерапии или хотят отказаться от препаратов высокого риска, таких как опиоиды.
    - Крайне важно лечить сопутствующие заболевания, такие как расстройства настроения и проблемы со сном.
    - Текущий план лечения и возможные методы лечения следует регулярно обсуждать с пациентом.
    Улучшение результатов работы медицинской бригады
    Раннее выявление гиперестезии и других нейропатических болевых симптомов необходимо для того, чтобы пациент начал следовать правильному плану лечения. Обучение пациента на ранней стадии лечения необходимо для установления реалистичных целей в отношении боли. Всегда обращайтесь с междисциплинарным командным подходом. В то время как врач общей практики почти всегда участвует в уходе за пациентами с гиперестезией, важно проконсультироваться с межпрофессиональной командой специалистов, в которую входят специалисты в области медицины боли, специалисты в области медицины сна, физиотерапии и трудотерапии. Рекомендуется обследование у психиатра и психолога, так как многие пациенты страдают расстройствами настроения.
    Контрольные вопросы
    - Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
    - Комментарий к этой статье.
    Ссылки
    1.
    Gilron I, Baron R, Jensen T. Нейропатическая боль: принципы диагностики и лечения. Мэйо Клин Proc. 2015 Апрель; 90 (4): 532-45. [PubMed: 25841257]
    2.
    Bouhassira D, Lantéri-Minet M, Attal N, Laurent B, Touboul C. Распространенность хронической боли с нейропатическими характеристиками среди населения в целом. Боль. 2008 г., июнь; 136 (3): 380–387. [В паблике: 17888574]
    3.
    Торранс Н., Смит Б.Х., Беннетт М.И., Ли А.Дж. Эпидемиология хронической боли преимущественно невропатического генеза. Результаты общего опроса населения. Джей Пейн. 2006 апр; 7 (4): 281-9. [PubMed: 16618472]
    4.
    Gilron I, Watson CP, Cahill CM, Moulin DE. Нейропатическая боль: практическое руководство для клинициста. CMAJ. 2006 01 августа; 175 (3): 265-75. [Бесплатная статья PMC: PMC1513412] [PubMed: 16880448]
    5.
    Брицци КТ, Лайонс Дж.Л. Проявления периферической нервной системы при инфекционных заболеваниях. нейрогоспиталист. 2014 Октябрь; 4 (4): 230-40. [Статья PMC бесплатно: PMC4212417] [PubMed: 25360209]
    6.
    Вилхольм О.Дж., Кристенсен А.А., Зедан А.Х., Итани М. Лекарственная периферическая невропатия. Основной Клин Фармакол Токсикол. 2014 г., август; 115 (2): 185–92. [PubMed: 24786912]
    7.
    Watson JC, Dyck PJ. Периферическая невропатия: практический подход к диагностике и лечению симптомов. Мэйо Клин Proc. 2015 июль;90(7):940-51. [PubMed: 26141332]
    8.
    Ажари Х., Фарук М.Ю., Бханушали М., Маджид А., Кассаб М.Ю. Периферическая невропатия: дифференциальная диагностика и лечение. Ам семейный врач. 01 апреля 2010 г .; 81 (7): 887–92. [PubMed: 20353146]
    9.
    Zilliox LA. Нейропатическая боль. Континуум (Миннеап Минн). 23 апреля 2017 г. (2, Избранные темы амбулаторной неврологии): 512–532. [PubMed: 28375916]
    10.
    Baron R, Tölle TR, Gockel U, Brosz M, Freynhagen R. Поперечное когортное исследование 2100 пациентов с болезненной диабетической невропатией и постгерпетической невралгией: различия в демографических данных и сенсорные симптомы. Боль. 2009 г.Ноябрь; 146 (1-2): 34-40. [PubMed: 19592166]
    11.
    Johnson RW, Wasner G, Saddier P, Baron R. Опоясывающий герпес и постгерпетическая невралгия: оптимизация лечения пожилых пациентов. Наркотики Старение. 2008;25(12):991-1006. [PubMed: 1
    99]
    12.
    Гиртмюлен Дж., барон Р. Нейропатическая боль. Семин Нейрол. 2016 окт; 36 (5): 462-468. [PubMed: 27704502]
    13.
    фон Хен К.А., барон Р. , Вульф К.Дж. Деконструкция фенотипа нейропатической боли для выявления нейронных механизмов. Нейрон. 2012 23 февраля; 73 (4): 638-52. [Бесплатная статья PMC: PMC3319438] [PubMed: 22365541]
    14.
    Дженсен Т.С., Финнеруп Н.Б. Аллодиния и гипералгезия при нейропатической боли: клинические проявления и механизмы. Ланцет Нейрол. 2014 сен; 13 (9): 924-35. [PubMed: 25142459]
    15.
    Finnerup NB, Attal N, Haroutounian S, McNicol E, Baron R, Dworkin RH, Gilron I, Haanpää M, Hansson P, Jensen TS, Kamerman PR, Lund K, Moore A, Raja SN, Rice AS, Rowbotham M, Sena E, Siddall P, Smith BH, Wallace M. Фармакотерапия невропатической боли у взрослых: систематический обзор и метаанализ. Ланцет Нейрол. 2015 Февраль; 14 (2): 162-73. [Бесплатная статья PMC: PMC4493167] [PubMed: 25575710]
    16.
    Siddall PJ, Cousins MJ, Otte A, Griesing T, Chambers R, Murphy TK. Прегабалин при центральной нейропатической боли, связанной с повреждением спинного мозга: плацебо-контролируемое исследование. Неврология. 2006 28 ноября; 67 (10): 1792-800. [PubMed: 17130411]
    17.
    Cardenas DD, Nieshoff EC, Suda K, Goto S, Sanin L, Kaneko T, Sporn J, Parsons B, Soulsby M, Yang R, Whalen E, Scavone JM, Suzuki ММ, Кнапп Л.Е. Рандомизированное исследование прегабалина у пациентов с нейропатической болью, вызванной повреждением спинного мозга. Неврология. 2013 05 февраля; 80 (6): 533-9. [Бесплатная статья PMC: PMC3589291] [PubMed: 23345639]
    18.
    Bates D, Schultheis BC, Hanes MC, Jolly SM, Chakravarthy KV, Deer TR, Levy RM, Hunter CW. Комплексный алгоритм лечения нейропатической боли. Боль Мед. 2019 01 июня; 20 (Приложение 1): S2-S12. [Бесплатная статья PMC: PMC6544553] [PubMed: 31152178]
    19.
    Чоу Р., Лозер Дж. Д., Оуэнс Д. К., Розенквист Р. В., Атлас С. Дж., Байсден Дж., Карраджи Э. Дж., Грабуа М., Мерфи Д. К., Резник Станос С.П., Шаффер В.О., Уолл Э.М., Группа рекомендаций Американского общества по борьбе с болью в пояснице. Интервенционная терапия, хирургия и междисциплинарная реабилитация при болях в пояснице: научно-обоснованное руководство по клинической практике Американского общества боли. Позвоночник (Фила Па 1976). 2009 01 мая; 34 (10): 1066-77. [PubMed: 19363457]
    20.
    Manchikanti L, Abdi S, Atluri S, Benyamin RM, Boswell MV, Buenaventura RM, Bryce DA, Burks PA, Caraway DL, Calodney AK, Cash KA, Christo PJ, Cohen SP, Colson J, Conn A, Cordner H, Coubarous S, Datta S, Deer TR, Diwan S, Falco FJ, Fellows B, Geffert S, Grider JS, Gupta S, Hameed H, Hameed M, Hansen H, Helm S, Джаната Дж.В., Джастис Р., Кэй А.Д., Ли М., Манчиканти К.Н., Макманус К.Д., Оньеву О., Парр А.Т., Патель В.Б., Рач Г.Б., Сегал Н., Шарма М.Л., Симопулос Т.Т., Сингх В., Смит Х.С., Снук Л.Т., Суайсгуд Д.Р. , Вальехо Р., Уорд С.П., Варго Б.В., Чжу Дж., Хирш Дж.А. Обновление комплексных научно-обоснованных руководств по интервенционным методам лечения хронической боли в позвоночнике. Часть II: руководство и рекомендации. Врач боли. 2013 Апр; 16 (2 Приложение): S49-283. [PubMed: 23615883]
    21.
    Дворкин Р.Х., О’Коннор А.Б., Кент Дж., Макки С.К., Раджа С.Н., Стейси Б.Р., Леви Р.М., Баконджа М., Барон Р., Харке Х., Лозер Д.Д., Триде Р.Д. , Терк, округ Колумбия, Уэллс, компакт-диск. Интервенционное лечение нейропатической боли: рекомендации NeuPSIG. Боль. 2013 ноябрь;154(11):2249-2261. [Бесплатная статья PMC: PMC4484720] [PubMed: 23748119]
    22.
    Cruccu G, Aziz TZ, Garcia-Larrea L, Hansson P, Jensen TS, Lefaucheur JP, Simpson BA, Taylor RS. Рекомендации EFNS по нейростимуляции при нейропатической боли. Евр Дж Нейрол. 2007 Сентябрь; 14 (9)):952-70. [PubMed: 17718686]
    Гиперестезия — StatPearls — NCBI Bookshelf
    Продолжение обучения
    Гиперестезия возникает как симптом невропатической боли и может присутствовать при любом болезненном процессе, поражающем соматосенсорную нервную систему. Лечение включает лечение основных состояний и симптоматическую поддержку. Мультидисциплинарный подход, способный обеспечить своевременную диагностику и лечение, дает наилучшие результаты. В этом упражнении описывается оценка и лечение гиперестезии, а также рассматривается роль межпрофессиональной команды в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.
    Цели:
    - Обобщите этиологию гиперестезии.
    - Определите, какие исследования подходят для постановки диагноза гиперестезии.
    - Опишите стратегию лечения гиперестезии/нейропатической боли.
    Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
    Введение
    Международная ассоциация по изучению боли определяет гиперестезию как «повышенную чувствительность к стимуляции, исключая специальные органы чувств», которая «может относиться к различным видам кожной чувствительности, включая прикосновение и тепловое ощущение без боли, а также к боль.» В то время как гиперестезия может использоваться для описания любой повышенной чувствительности к раздражителю, она обычно используется для описания болезненных ощущений от раздражителя.
    Гиперестезия является частым симптомом невропатической боли. Международная ассоциация по изучению боли определяет нейропатическую боль как «боль, вызванную поражением или заболеванием соматосенсорной системы». Фенотип нейропатической боли содержит спектр симптомов, которые можно условно разделить на положительные и отрицательные симптомы. Гиперестезия является положительным симптомом невропатической боли. Положительные симптомы подразделяются на стимул-зависимую боль, стимул-независимую боль и парестезии.[1] Нейропатическая боль затрагивает около 7-8% населения в целом.[2][3]
    В этой статье гиперестезия определяется как повышенная кожная чувствительность, проявляющаяся в виде стимул-зависимой невропатической боли. Наиболее распространенными гиперестезиями являются аллодиния и гипералгезия. Аллодиния — это боль, вызванная раздражителем, который обычно не вызывает болевой реакции (например, боль при легком прикосновении). Гипералгезия — это преувеличенная болевая реакция на раздражитель, который обычно вызывает боль (т. е. непропорциональная боль от укола булавкой). В то время как большинство нейропатических болевых симптомов локализуются в пределах дерматомного распределения пораженного нерва, известно, что гиперестезия распространяется за пределы распределения пораженного нерва. Иногда это может затруднить постановку правильного диагноза и привести к неправильной диагностике психосоматического расстройства.[4]
    Подробного анамнеза и тщательного медицинского осмотра должно быть достаточно для определения основной этиологии. Обычные лаборатории должны быть заказаны как часть исследования. Для постановки окончательного диагноза этиологии может потребоваться назначение специальных лабораторных, диагностических и визуализирующих тестов. Лечение поддающихся лечению и обратимых этиологий требует незамедлительного лечения. Основой лечения является симптоматическое облегчение с помощью фармакологической, нефармакологической и интервенционной терапии. Симптомы, как правило, сложно устранить, и пациенты, скорее всего, будут продолжать испытывать постоянные симптомы. Было показано, что междисциплинарный командный подход обеспечивает наиболее эффективные и устойчивые результаты.
    Этиология
    Нейропатические болевые симптомы, включая гиперестезию, развиваются вторично по отношению к заболеванию или поражению нервной системы, что приводит к нарушению функционирования соматосенсорной системы. Этиология гиперестезии может быть классифицирована анатомически или этиологически. С анатомической точки зрения источник может быть как центральным, так и периферическим.
    Периферийный
    - Системные заболевания: сахарный диабет (СД), дефицит питательных веществ, гипотиреоз, васкулит, саркоидоз, карцинома/паранеопластический синдром, синдром Гийена-Барре/острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, хронические демиелинизирующие воспалительные невропатии, моноклональная гаммапатия (амилоидоз, множественная миелома, плазмоцитома) , моноклональная гаммапатия неустановленной значимости), порфирия, синдром Шегрена и критическое состояние.
    - Инфекционные: вирусы иммунодефицита человека (ВИЧ), Т-клеточный лимфотропный вирус человека, вирус простого герпеса, вирус ветряной оспы, вирус Эбштейна-Барра, вирус Западного Нила, вирус гепатита С, вирус бешенства, цитомегаловирус, дифтерия, кампилобактер jejuni, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium leprae, Brucella spp., Clostridium botulinum и Borrelia burgdorferi.[5]
    - Токсичные:
    - - Лекарственные препараты: изониазид, химиотерапевтические средства (алкалоиды барвинка, таксаны, соединения платины), статины, амиодарон, противомикробные препараты (изониазид, линезолид и ингибиторы факторов некроза, метронидазол) и иммунодепрессанты лефлуномид и нуклеозидные аналоги ингибиторов обратной транскриптазы) [6].
      - Другие токсины: этанол и тяжелые металлы
    - Механические: травмы, компрессионные мононейропатии, комплексный региональный болевой синдром, постампутационные боли/фантомные боли в конечностях, невралгия тройничного нерва, постмастэктомический болевой синдром, несостоятельность спины хирургический синдром и радикулопатии (компрессия нервных корешков)
    - Наследственные: болезнь Шарко-Мари-Тута и метахроматическая лейкодистрофия
    Центральная
    - Системные заболевания: миелопатия B12, рассеянный склероз, инсульт спинного мозга, мозговой инсульт/центральный постинсультный болевой синдром (CPSP), опиоид-индуцированная гипералгезия и инфекционные заболевания (вирус простого герпеса, миелит, энцефалит)
    - Механические: повреждение спинного мозга, компрессия опухолью (головного и спинного мозга), сирингомиелия и миелопатия[1][7][8][9]
    Эпидемиология
    Эпидемиологические исследования гиперестезии технически сложны. Препятствия для проведения точных эпидемиологических исследований включают огромное количество состояний, которые могут вызывать гиперестезию, и субъективный характер гиперестезии. Два эпидемиологических исследования, посвященные распространенности хронической боли с признаками невропатической боли, показали, что распространенность невропатической боли среди населения в целом составляет от 7% до 8%.[2][3]
    В одном исследовании, в котором использовался вопросник для оценки сенсорных симптомов у пациентов с болезненной диабетической невропатией (БДН) и постгерпетической невралгией (ПГН), было обнаружено, что аллодиния присутствовала примерно у 50% пациентов с ПГН. В этом исследовании приняли участие 1600 пациентов с ПДН, из которых 18% сообщили о боли при легком прикосновении, а 14% сообщили о периодической боли при жаре или холоде.[10] В другом исследовании было проведено количественное сенсорное тестирование 1236 пациентов с диагностированной невропатической болью. В исследовании использовались как механические, так и термические раздражители. Их результаты показали, что у 20% пациентов была аллодиния, спровоцированная щеткой. Исследование также показало, что механическая гипералгезия (булавочный укол 29% и тупое давление 36%) встречались чаще, чем термическая гипералгезия (горячая 24% и холодная 19%).[11]
    Патофизиология
    Патофизиология невропатической боли была тщательно изучена, и было выявлено несколько важных механизмов. Некоторые из выявленных механизмов дают четкое объяснение развития гиперестезии.[7] Механизмами, приводящими к развитию гиперестезии, являются центральная сенсибилизация соматосенсорной системы, периферическая сенсибилизация соматосенсорной системы и дисфункция эндогенного торможения боли. Считается, что механическая гиперестезия (например, легкий укол булавкой и легкое мануальное давление) и механическая аллодиния (т. е. поглаживание кожи щеткой) обусловлены сенсибилизацией соматосенсорной системы (т. е. периферической сенсибилизацией и центральной сенсибилизацией) и дисфункцией эндогенное подавление боли. [12] Считается, что холодовая гиперестезия обусловлена либо периферической сенсибилизацией, либо центральной расторможенностью. Считается, что тепловая гиперестезия возникает из-за периферической сенсибилизации нервных волокон.[13]
    1. Центральная сенсибилизация определяется как увеличение синаптической эффективности и возбудимости ноцицептивных путей в центральной нервной системе (ЦНС). Благодаря этому механизму усиливаются болевые сигналы, поступающие в ЦНС. Процесс, посредством которого происходит центральная сенсибилизация соматосенсорной системы, изучен недостаточно. Один из предложенных механизмов предполагает, что сенсорные клетки A-бета претерпевают фенотипические изменения, которые затем выражают повышенный уровень нейропептидов и повышенную активность передачи аминокислот.
    2. Периферическая сенсибилизация чаще всего возникает после воспаления периферических нервов и приводит к снижению порога активации и повышенной возбудимости первичных афферентных нейронов. Считается, что это происходит из-за посттрансляционных изменений, переноса и экспрессии члена 1 подсемейства V подсемейства катионных каналов временного рецепторного потенциала (TRPV1), которые возникают после повреждения нерва. После этих изменений периферические нервы становятся более чувствительными к механическим и термическим раздражителям.[13]
    3. Дисфункция эндогенного торможения боли, скорее всего, возникает из-за снижения ГАМК и ингибирования глицином нейронов второго порядка, что приводит к чистому возбуждению этих нейронов.[14]
    Анамнез и физикальное исследование
    Анамнез: Должен быть собран тщательный анамнез, так как этого должно быть достаточно для постановки диагноза гиперестезии.
    - Анамнез заболевания (сахарный диабет, инсульт, переломы, синдром раздраженного кишечника)
    - Психиатрическая история (расстройства настроения)
    - Препараты (использование нейротоксических препаратов)
    - Хирургия
    - Семейная история
    - Сексуальная история
    - 1111119
    - 7000
    - 111119
    - 7000
    - 1111119
    - .
    - Функциональный анамнез: Должен быть выполнен функциональный анамнез, который исследует влияние симптомов пациента на его способность функционировать. Он должен быть сосредоточен на любых нарушениях повседневной деятельности пациента, инструментальной деятельности в повседневной жизни, амбулаторном статусе (использовании вспомогательных устройств), работе или сне.[4]
    - История болезни: Исследователь должен собрать подробное описание болевых симптомов пациента. Описание симптомов пациента должно включать все следующие компоненты.
      - Локализация
      - Интенсивность (оценочная шкала от 0 до 10)
      - Качество (жжение, холод, жар или аллодиния) Болевые дескрипторы, такие как жжение, покалывание или стреляющая боль, являются наиболее характерными для нейропатического болевого синдрома и имеют высокую вероятность присутствия наряду с гиперестезией.[7]
      - Начало (появились ли симптомы после провоцирующего события)
      - Временные вариации: В какое время суток боль усиливается? (нейропатическая боль, как правило, усиливается к концу дня) Боль постепенно усиливалась в течение некоторого времени?
      - Иррадиация (имеет ли боль аксиальное происхождение)
      - Изменение положения (т. е. сильнее ли боль в пояснице или бедре)
      - Отягчающие/облегчающие факторы
      - Попытки лечения (симптомы нейропатической боли обычно не реагируют на ацетаминофен или нестероидные противовоспалительные препараты)
      - Частота
      - Сопутствующие симптомы (потеря диапазона движений, изменения кожи или волос, мышечные спазмы, мышечная слабость, изменения ощущений, покраснение или отек)
    Физикальное обследование: В дополнение к общему целенаправленному физикальному обследованию необходимо провести полное неврологическое обследование.
    - Исследование черепных нервов (поражения ЦНС могут сопровождаться поражением черепных нервов)
    - Мануальное моторное исследование (слабость может быть как периферической, так и центральной этиологии, и любую слабость следует дифференцировать как реальную слабость или анталгическую слабость)
    - Глубокие сухожильные рефлексы (могут быть повышены при центральной этиологии и снижены при периферической этиологии)0004 Light Touch (Allodynia)
    - Pinprick (Hyperalgesia)
    - Vibration and Proprioction
  - ТЕМПЕТА (ICE и HOT PACK для возможного термического аллодиции)
  - PAP )
  - Симптом Тинеля (защемление периферического нерва)
  - Миофасциальные триггерные точки
  - При комплексном регионарном болевом синдроме (КРБС) необходимо провести обследование кожи, обращая внимание на несоответствие температуры кожи, рубцовый потливость, изменение цвета, изменение цвета при дерматомном распространении и изменениях волос.
  Оценка
  Первым шагом должно быть определение того, является ли этиология периферической или центральной. Очень важно точно диагностировать причину гиперестезии, чтобы обеспечить лечение любой излечимой основной причины.
  Лабораторные исследования:
  - Рутинно: следует рассматривать как часть стандартного обследования периферической гиперестезии0004 Comprehensive metabolic panel
  - Fasting blood glucose
  - Erythrocyte sedimentation rate
  - Thyroids stimulating hormone
  - Vitamine B12
- If indicated, based on clinical suspicion:
- - Гемоглобин A1c (HbA1c)
  - Антитела к ВИЧ
  - Панель печени
  - Лайм-антитела
  - Раскую плазматическую реакцию (RPR), Лаборатория исследований венерических заболеваний (VDRL)
  - анализ мочи
  - Enectrophores14
  - Serum Protein Electrophoressis 9000
  - Serum Protein Electrophoressis 9000
  - Serum Protein Electrophores 9000
  - Serum-Protein. Тест на антинуклеарные антитела (ANA)
  - Тест на перинуклеарные антинейтрофильные цитоплазматические антитела (P-ANCA)
  - Тест на антинейтрофильные цитоплазматические антитела (C-ANCA)
- Tests for rare conditions
- - Paraneoplastic panel
  - Antimyelin associated glycoprotein
  - Antiganglioside antibodies
  - Salivary flow rate
  - Cerebrospinal fluid analysis
  - Genetic тестирование
Визуализация: визуализация обычно не требуется для диагностики гиперестезии, но она помогает диагностировать определенные состояния.
- Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография (компрессия нервных корешков, грыжа диска, миелопатия, опухоль головного или спинного мозга)
- Трехфазное сканирование костей (может использоваться для подтверждения диагноза КРБС)[7 ]
Специальные тесты:
- Электродиагностика: электромиография и исследования нервной проводимости (только тесты крупных волокон)
- Пункционная биопсия кожи (выявляет невропатию мелких волокон)[7]
Лечение/управление
Лечение гиперестезии и других нейропатических болевых симптомов является сложной задачей, но лучше всего достигается с помощью многопрофильного командного подхода, который может сосредоточиться на лечении основных причин, назначении фармакотерапии, применении интервенционной терапии, устранении функциональных нарушений и обеспечении психиатрические услуги, если это необходимо. [7][9] Реалистичные цели для гиперестезии должны быть установлены на ранней стадии. Любые сопутствующие заболевания, такие как расстройства настроения или нарушения сна, следует лечить незамедлительно. Пациенты, как правило, требуют тщательного наблюдения для мониторинга реакции на терапию и постоянной оценки основной причины.
Наиболее распространенными излечимыми причинами периферической невропатии являются сахарный диабет, гипотиреоз и дефицит питательных веществ.[8] Другие причины гиперестезии, такие как компрессия нервных корешков или защемление периферических нервов, могут первоначально лечиться консервативно с симптоматической фармакотерапевтической поддержкой, физиотерапией, изменением образа жизни и минимально инвазивными процедурами (например, эпидуральной инъекцией стероидов или инъекцией периферического нерва). Однако при ухудшении или застое функции может потребоваться хирургическое вмешательство.
Фармакологическое лечение может быть использовано для лечения как центральных, так и периферических причин гиперестезии. Из доступных фармакологических средств наиболее широко используются антидепрессанты и противоэпилептические препараты.[15] Общие рекомендации по лечению приведены ниже; тем не менее, даны рекомендации по выбору лечения для конкретных этиологий.
Препараты первой линии: Эти препараты имеют наиболее существенные доказательства в поддержку их лечения симптомов невропатической боли. Эта группа содержит два класса антидепрессантов и один класс противоэпилептических препаратов.
- Антидепрессанты: все препараты этого класса обладают дополнительным преимуществом лечения сопутствующих расстройств настроения.
- - TCAS: амитриптилин, имипрамин и нортриптилин
  - - Показания: болезненная диабетическая невропатия (PDN), Postherpetic Neuralgia (PHN), Central -Paine (Cpsterpetic Neurlgia (PHN), CentryStroke Paine), Cpsterpetic Neurlgia (PHN), CentryStroke), Cpsterpetic Neurlgia (PHN), Cparsstroke), Cpsterpetic Neurlagia (PHN), Cpersstroke). : дулоксетин и венлафаксин
    - - Показания: БДН, посттравматическая невропатическая боль, КРБС, радикулопатия и центральная боль
  - Противоупилептические препараты:
  - - Габапентиноиды: Габапентин и прегабалин
    - - Постадает: PhnicAt. PANPATATATATROP. Прегабалин доказал свою эффективность при лечении центральной боли при травме спинного мозга.[16][17]
  Лечение второй линии:
  Препараты третьего ряда:
  Не все пациенты реагируют на монотерапию; на самом деле, 45% людей с невропатической болью принимают два или более обезболивающих препарата. Если пациенту не помогает монотерапия первой линии, их можно использовать в комбинации (например, габапентиноид + ТЦА или СИОЗСН) [18].
  Интервенционная терапия:
  - Эпидуральные инъекции стероидов: считается терапией третьей линии.
  - Блокада симпатического нерва
  - Neurostimulation: Fourth-line treatment[18]
  - - Spinal cord stimulation:
    - Motor cortex stimulation:
  - Transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS)
  Для некоторых интервенционных методов лечения, применяемых в настоящее время, отсутствуют надежные испытания, которые могли бы быть рекомендованы руководствами. Некоторые из вмешательств, требующих продолжения исследований, включают радиочастотную денервацию ганглия задних корешков, адгезиолизис для FBSS, TENS, стимуляцию спинного мозга и стимуляцию моторной коры.
  Дифференциальный диагноз
  - Ноцицептивный источник боли
  - Миофасциальный боли. . Это следует объяснить пациенту в начале курса лечения. Первоначально следует начинать монотерапию; однако 45 % пациентов с невропатической болью принимают два или более обезболивающих препарата.
    Осложнения
    Осложнения гиперестезии включают повышенную заболеваемость, если симптомы не контролируются. Пациент также может испытывать повышенную заболеваемость в результате обширных интервенционных процедур. Кроме того, если пациент начинает лечение сильнодействующими опиоидами, у него может развиться зависимость.
    Консультации
    Могут потребоваться консультации со следующими лицами:
    - Специалист по обезболиванию
    - Специалист по сомнологии
    - Физическая терапия
    - Профессиональная терапия
    - Психиатр
    - . :
      - Управление ожиданиями пациента имеет решающее значение в плане лечения. Гиперестезия и другие нейропатические болевые симптомы трудно поддаются контролю, и полное разрешение, скорее всего, никогда не будет достигнуто. Важно обсудить это с пациентом на ранней стадии курса лечения.
      - С гиперестезией и другими нейропатическими болевыми симптомами лучше всего справится междисциплинарная бригада. Это обеспечивает наилучший контроль над болью и дает наилучшие результаты.
      - Лечение следует проводить поэтапно.
      - Интервенционные процедуры должны быть предложены пациентам, которые не получают адекватного фармакотерапии или хотят отказаться от препаратов высокого риска, таких как опиоиды.
      - Крайне важно лечить сопутствующие заболевания, такие как расстройства настроения и проблемы со сном.
      - Текущий план лечения и возможные методы лечения следует регулярно обсуждать с пациентом.
      Улучшение результатов работы медицинской бригады
      Раннее выявление гиперестезии и других нейропатических болевых симптомов необходимо для того, чтобы пациент начал следовать правильному плану лечения. Обучение пациента на ранней стадии лечения необходимо для установления реалистичных целей в отношении боли. Всегда обращайтесь с междисциплинарным командным подходом. В то время как врач общей практики почти всегда участвует в уходе за пациентами с гиперестезией, важно проконсультироваться с межпрофессиональной командой специалистов, в которую входят специалисты в области медицины боли, специалисты в области медицины сна, физиотерапии и трудотерапии. Рекомендуется обследование у психиатра и психолога, так как многие пациенты страдают расстройствами настроения.
      Контрольные вопросы
      - Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
      - Комментарий к этой статье.
      Ссылки
      1.
      Gilron I, Baron R, Jensen T. Нейропатическая боль: принципы диагностики и лечения. Мэйо Клин Proc. 2015 Апрель; 90 (4): 532-45. [PubMed: 25841257]
      2.
      Bouhassira D, Lantéri-Minet M, Attal N, Laurent B, Touboul C. Распространенность хронической боли с нейропатическими характеристиками среди населения в целом. Боль. 2008 г., июнь; 136 (3): 380–387. [В паблике: 17888574]
      3.
      Торранс Н., Смит Б.Х., Беннетт М.И., Ли А.Дж. Эпидемиология хронической боли преимущественно невропатического генеза. Результаты общего опроса населения. Джей Пейн. 2006 апр; 7 (4): 281-9. [PubMed: 16618472]
      4.
      Gilron I, Watson CP, Cahill CM, Moulin DE. Нейропатическая боль: практическое руководство для клинициста. CMAJ. 2006 01 августа; 175 (3): 265-75. [Бесплатная статья PMC: PMC1513412] [PubMed: 16880448]
      5.
      Брицци КТ, Лайонс Дж.Л. Проявления периферической нервной системы при инфекционных заболеваниях. нейрогоспиталист. 2014 Октябрь; 4 (4): 230-40. [Статья PMC бесплатно: PMC4212417] [PubMed: 25360209]
      6.
      Вилхольм О.Дж., Кристенсен А.А., Зедан А.Х., Итани М. Лекарственная периферическая невропатия. Основной Клин Фармакол Токсикол. 2014 г., август; 115 (2): 185–92. [PubMed: 24786912]
      7.
      Watson JC, Dyck PJ. Периферическая невропатия: практический подход к диагностике и лечению симптомов. Мэйо Клин Proc. 2015 июль;90(7):940-51. [PubMed: 26141332]
      8.
      Ажари Х., Фарук М.Ю., Бханушали М., Маджид А., Кассаб М.Ю. Периферическая невропатия: дифференциальная диагностика и лечение. Ам семейный врач. 01 апреля 2010 г .; 81 (7): 887–92. [PubMed: 20353146]
      9.
      Zilliox LA. Нейропатическая боль. Континуум (Миннеап Минн). 23 апреля 2017 г. (2, Избранные темы амбулаторной неврологии): 512–532. [PubMed: 28375916]
      10.
      Baron R, Tölle TR, Gockel U, Brosz M, Freynhagen R. Поперечное когортное исследование 2100 пациентов с болезненной диабетической невропатией и постгерпетической невралгией: различия в демографических данных и сенсорные симптомы. Боль. 2009 г.Ноябрь; 146 (1-2): 34-40. [PubMed: 19592166]
      11.
      Johnson RW, Wasner G, Saddier P, Baron R. Опоясывающий герпес и постгерпетическая невралгия: оптимизация лечения пожилых пациентов. Наркотики Старение. 2008;25(12):991-1006. [PubMed: 1
      99]
      12.
      Гиртмюлен Дж., барон Р. Нейропатическая боль. Семин Нейрол. 2016 окт; 36 (5): 462-468. [PubMed: 27704502]
      13.
      фон Хен К.А., барон Р. , Вульф К.Дж. Деконструкция фенотипа нейропатической боли для выявления нейронных механизмов. Нейрон. 2012 23 февраля; 73 (4): 638-52. [Бесплатная статья PMC: PMC3319438] [PubMed: 22365541]
      14.
      Дженсен Т.С., Финнеруп Н.Б. Аллодиния и гипералгезия при нейропатической боли: клинические проявления и механизмы. Ланцет Нейрол. 2014 сен; 13 (9): 924-35. [PubMed: 25142459]
      15.
      Finnerup NB, Attal N, Haroutounian S, McNicol E, Baron R, Dworkin RH, Gilron I, Haanpää M, Hansson P, Jensen TS, Kamerman PR, Lund K, Moore A, Raja SN, Rice AS, Rowbotham M, Sena E, Siddall P, Smith BH, Wallace M. Фармакотерапия невропатической боли у взрослых: систематический обзор и метаанализ. Ланцет Нейрол. 2015 Февраль; 14 (2): 162-73. [Бесплатная статья PMC: PMC4493167] [PubMed: 25575710]
      16.
      Siddall PJ, Cousins MJ, Otte A, Griesing T, Chambers R, Murphy TK. Прегабалин при центральной нейропатической боли, связанной с повреждением спинного мозга: плацебо-контролируемое исследование. Неврология. 2006 28 ноября; 67 (10): 1792-800. [PubMed: 17130411]
      17.
      Cardenas DD, Nieshoff EC, Suda K, Goto S, Sanin L, Kaneko T, Sporn J, Parsons B, Soulsby M, Yang R, Whalen E, Scavone JM, Suzuki ММ, Кнапп Л.Е. Рандомизированное исследование прегабалина у пациентов с нейропатической болью, вызванной повреждением спинного мозга. Неврология. 2013 05 февраля; 80 (6): 533-9. [Бесплатная статья PMC: PMC3589291] [PubMed: 23345639]
      18.
      Bates D, Schultheis BC, Hanes MC, Jolly SM, Chakravarthy KV, Deer TR, Levy RM, Hunter CW. Комплексный алгоритм лечения нейропатической боли. Боль Мед. 2019 01 июня; 20 (Приложение 1): S2-S12. [Бесплатная статья PMC: PMC6544553] [PubMed: 31152178]
      19.
      Чоу Р., Лозер Дж. Д., Оуэнс Д. К., Розенквист Р. В., Атлас С. Дж., Байсден Дж., Карраджи Э. Дж., Грабуа М., Мерфи Д. К., Резник Станос С.П., Шаффер В.О., Уолл Э.М., Группа рекомендаций Американского общества по борьбе с болью в пояснице. Интервенционная терапия, хирургия и междисциплинарная реабилитация при болях в пояснице: научно-обоснованное руководство по клинической практике Американского общества боли. Позвоночник (Фила Па 1976). 2009 01 мая; 34 (10): 1066-77. [PubMed: 19363457]
      20.
      Manchikanti L, Abdi S, Atluri S, Benyamin RM, Boswell MV, Buenaventura RM, Bryce DA, Burks PA, Caraway DL, Calodney AK, Cash KA, Christo PJ, Cohen SP, Colson J, Conn A, Cordner H, Coubarous S, Datta S, Deer TR, Diwan S, Falco FJ, Fellows B, Geffert S, Grider JS, Gupta S, Hameed H, Hameed M, Hansen H, Helm S, Джаната Дж.В., Джастис Р., Кэй А.Д., Ли М., Манчиканти К.Н., Макманус К.Д., Оньеву О., Парр А.Т., Патель В.Б., Рач Г.Б., Сегал Н., Шарма М.Л., Симопулос Т.Т., Сингх В., Смит Х.С., Снук Л.Т., Суайсгуд Д.Р. , Вальехо Р., Уорд С.П., Варго Б.В., Чжу Дж., Хирш Дж.А. Обновление комплексных научно-обоснованных руководств по интервенционным методам лечения хронической боли в позвоночнике. Часть II: руководство и рекомендации.