Торговый Дом «Аюрведа» — аюрведа оптом

Осложнения хронического периодонтита | Терапевтическая стоматология

Осложнения хронического периодонтита

Осложнения хронического периодонтита могут быть как общими, так и местными.

Общие осложнения. Связаны с возможностью интоксикации организма вследствие всасывания продуктов жизнедеятельности бактерий из одонтогенного очага воспаления. В некоторых случаях происходит перенос бактерий из очага воспаления в отдаленные от челюстей отделы организма.

Местные осложнения. Возможно возникновение свищевых ходов, образование кист.

Одонтогенные свищи. При продуктивной форме хронического периодонтита (гранулирующая форма) вегетирование грануляционной ткани в толщу альвеолярного отростка обычно приводит к проникновению грануляций сначала под надкостницу, а затем под слизистую оболочку с образованием свищевого хода на альвеолярном отростке на уровне проекции верхушки корня зуба. Количество экссудата находится в прямой зависимости от активности воспалительного процесса в периодонте. Постоянное выделение в полость рта экссудата обусловливает плохой запах изо рта и неприятный привкус.

Вегетации грануляций из периодонта больного зуба могут проникнуть в толщу околочелюстных мягких тканей, чаще щеки. В таких случаях грануляционный тяж от кортикальной пластинки челюсти, минуя слизистую оболочку альвеолярного отростка над сводом преддверия рта, проникает в толщу мягких тканей, образуя под упругим кожным покровом лица скопление грануляционной ткани (рис. 51).

Грануляции и гной иногда расплавляют кожу, образуя свищевой ход. Кожа вокруг него обычно бывает синюшной вследствие ее истончения и просвечивания грануляций. Наличие свищевого хода на лице, помимо эстетических недостатков, создает неудобства, связанные с постоянным отделением гноя. Возникающая мацерация кожи вынуждает больных закрывать свищ наклейкой или повязкой.

Для диагностики свищей одонтогенного происхождения необходимо, помимо клинического исследования, произвести рентгенографию области больного зуба для подтверждения диагноза хронического периодонтита. Диагностике может помочь встречающийся иногда грануляционный тяж, идущий от альвеолярного отростка в мягкие ткани и хорошо определяемый при пальпации в области сводов преддверия рта. Такая детализация диагностических приемов необходима в связи с тем, что кожные свищи лица и околочелюстных тканей могут быть следствием других процессов. Воспалительный инфильтрат, нагноившийся лимфаденит могут явиться причиной ошибочного диагноза. Таким образом, дифференциальная диагностика является необходимой для постановки диагноза свища одонтогенного происхождения.

Лечение свищей одонтогенного происхождения должно начинаться с «причинного» зуба. После окончания лечения, а иногда и во время него свищевой ход может закрыться самостоятельно. Только при наличии пышно разросшихся из свища грануляций показан его кюретаж для удаления грануляций л ускорения заживления, в тех случаях, когда зуб не поддается консервативному лечению, он либо подлежит удалению, либо определяются показания к резекции верхушки корня или реплантации. Кроме того, для предупреждения рецидива свища производят пересечение тяжа грануляций, определяемого при пальпации свода преддверия рта. С этой целью вдоль переходной складки делают линейный разрез длиной 2—3 см. Распатором обнажают кортикальную пластинку альвеолярного отростка и место выхода из кости тяжа грануляций, пересекают его и рану на 3—5 дней тампонируют марлей, пропитанной йодоформом.

Радикулярные кисты челюсти. Околоверхушечные кисты — опухолевые образования, исходной причиной возникновения которых является воспалительный процесс в периодонте зуба, поэтому их следует рассматривать как дальнейшее развитие хронического воспалительного процесса с участием остатков эмбрионального эпителия, образующего в дальнейшем эпителиальную выстилку оболочки кисты.

При гранулематозной форме периодонта гранулема, образовавшаяся в результате пролиферации грануляционной ткани, приобретает иногда сравнительно быстрый темп роста. На определенном этапе развития гранулемы вследствие дистрофических процессов в центре ее происходит расплавление грануляций. В результате образуется полость, наполненная жидкостью. Рост радикулярной кисты крайне медленный, в связи с чем клиническое проявление ее бывает малозаметным. Обычно многие годы не наблюдается каких-либо признаков роста кисты. При отсутствии субъективных ощущений обнаружение кисты становится возможным только при появлении выпячивания компактной пластинки челюсти или нагноении кисты. В некоторых случаях киста выявляется при рентгенологическом исследовании челюсти, проводимом с другой Целью.

В то же время медленный, но постоянный рост кисты без болезненных ощущений и выраженных клинических симптомов может привести к значительному разрушению челюсти. На верхней челюсти в таких случаях наблюдается прорастание кисты в гайморову пазуху, в полость носа. Распространение кисты на всю толщу нижней челюсти может вызвать спонтанный перелом ее.

Проникновение в кисту вирулентных микробов вызывает нагноение с возможным распространением гноя в окружающие ткани и развитием острых воспалительных процессов. Таким образом, хронический гранулематозный периодонтит может явиться причиной развития радикулярной кисты, которая, расплавляя окружающую ее кость челюсти, склонна вызывать тяжелые осложнения местного и общего порядка.

При отсутствии клинического проявления (выпячивание кости, истончение кортикальной пластинки челюсти) распознавание кист возможно только при рентгенографии челюсти. Рентгенологически радикулярная киста определяется в виде четко ограниченного разрежения костной ткани округлой или овальной формы (рис. 52).

 

 Как правило, в полости кисты находится верхушка корня «причинного» зуба. Однако известны случаи, когда после удаления зуба по поводу хронического периодонтита гранулема, оторвавшись от корня, не была удалена и осталась в толще кости, в результате чего последовало развитие кисты. При этом, естественно, связь развившейся кисты с корнем того или иного зуба отсутствует, что подтверждается рентгенологически.

Оборудование и инструментарий

При обнаружении выбухания челюсти пальпацией часто определяется пергаментный хруст за счет истончения компактной пластинки кости. В сомнительных случаях, помимо рентгенологического исследования, следует произвести пункцию для исключения опухолевого процесса.

Прозрачная, несколько опалесцирующая жидкость свидетельствует о кистозной природе новообразования.

Лечение радикулярных кист, как правило, хирургическое (рис. 53).

 

 В зависимости от конкретных условий производят частичное иссечение оболочки кист (цистотомия) либо полное удаление всей оболочки кисты, (цистэктомия). До применения этих оперативных методов лечения в каждом случае решается вопрос о сохранении зуба, явившегося причиной развития кисты, а также соседних зубов, корни которых могут прилежать к ее оболочке. С этой целью рентгенологически уточняют топографию кисты, ее отношение к соседним зубам. В тех случаях, когда «причинный» зуб устойчив и его целесообразно сохранить, проводят его лечение: антисептическую обработку канала (или каналов в случае многокорневого зуба) и пломбирование цементом с резекцией верхушки корня. Аналогичному вмешательству подвергаются зубы, находящиеся в непосредственной близости к кисте, корни которых на рентгенограмме проецируются на контуры кисты. Необходимость трепанации таких зубов объясняется и тем, что, во-первых, давление, оказываемое кистой на сосудисто-нервный пучок зуба, может вызвать некроз пульпы или дистрофические изменения в ней; во-вторых, не исключается возможность повреждения сосудисто-нервных пучков соседних с кистой зубов при проведении оперативного вмешательства, что, естественно, вызовет некроз пульпы этих зубов.

Обычно окончательный этап подготовки зубов к операции —пломбирование их — производится непосредственно перед операцией или накануне ее.

Цистотомия

Цистотомия показана в тех случаях, когда полное удаление оболочки кисты сопряжено с возможным повреждением прилегающих тканей (предлежащие кисты к слизистой оболочке гайморовой полости, к сосудисто-нервному пучку на нижней челюсти). К цистотомии прибегают также, если невозможно полное удаление оболочки из-за спаек после воспалительного процесса в кисте, а также при больших размерах кисты, когда манипуляции, связанные с удалением оболочки, при значительном истончении кости челюстей могут вызвать перелом. Часто цистотомией ограничиваются при обнаружении гнойного содержимого в полости кисты, поскольку рассчитывать на первичное заживление раны после ее ушивания в таких случаях нельзя.

Операция производится под местным обезболиванием, желательно с предварительной премедикацией. Разрез слизистой оболочки и надкостницы делают по месту наибольшего выбухания кисты в сторону преддверия полости рта длиной, соответствующей размеру поперечника кисты. Предпочтителен овальный разрез, но не исключается трапециевидная форма его. Распатором отслаивают слизисто-надкостничный лоскут. Выбухающую часть компактной пластинки трепанируют и Удаляют кусочками до полного обнажения передней стенки кисты (рис. 54).

 

При цистотомии переднюю стенку кисты иссекают скальпелем и ножницами; марлевым тампоном эвакуируют кистозную жидкость.

Иногда приходится прибегать к резекции верхушки корня зуба, которую отсекают фиссурным бором и удаляют. Полость кисты промывают раствором перекиси водорода. Оттянутый крючком слизисто-надкостничный лоскут вворачивают в полость кисты с помощью йодо-формного тампона. Тампон меняют через 5—7 сут. К этому времени слизисто-надкостничный лоскут срастается с оставшейся оболочкой кисты. Эпителий слизистого лоскута, вегетируя по поверхности кистозной оболочки, выстилает всю полость, в результате чего оболочка кисты рассасывается. В то же время остеопластический процесс приводит к уплощению костной полости. В результате постоянного роста костной ткани добавочная полость исчезает. В зависимости от размеров кисты этот процесс длится от 2 мес до 1 года.

После 2—3 перевязок с участием врача для смены тампонов больные могут самостоятельно промывать полость теплой водой с помощью резинового баллона для удаления остатков пищи. Через 3—4 нед необходимость заполнения полости марлевым тампоном отпадает.

Цистэктомия

При наличии кисты и отсутствии указанных выше противопоказаний производят полное вылущивание оболочки кисты — цистэктомию. Вначале ход этой операции аналогичен цистотомии. Однако после обнажения передней стенки кисты при цистэктомии полость ее не вскрывают. Распатором или другим подходящим для этой цели инструментом выделяют оболочку, начиная от краев костного дефекта и постепенно освобождая ее от связи со стенками костной полости. Для более свободного выделения кисты удаляют «причинный» зуб или производят резекцию верхушки корня. После мобилизации оболочку полностью удаляют. При показаниях резецируют верхушки корней соседних с кистой зубов. Костную полость промывают раствором перекиси водорода. Образованную полость закрывают уложенным на прежнее место слизисто-надкостничным лоскутом, который фиксируют кетгутовыми или шелковыми нитями. На кожу под область вмешательства накладывают давящую повязку.

В тех случаях, когда послеоперационный период осложняется нагноительным процессом, необходимо снять швы и последующее лечение вести по методу, применяемому при цистотомии. При отсутствии осложнений костная полость после цистэктомии выполняется вновь образуемой костью.

ᐉ Какие могут быть последствия если не лечить периодонтит

Воспалительный процесс периодонта (околокорневых соединительных тканей) и корневой оболочки зубов называется периодонтитом.

Данное заболевание может носить хроническую или острую форму и возникает как правило вследствие запущенного кариеса или пародонтита (воспаления десен в результате обильных зубных отложений вокруг зубов). Функция периодонта очень важна и заключается в амортизации во время жевания.

В том случае, когда кариес вылечен недобросовестно или пациент халатно относился к гигиене полости рта «накапливая» зубные отложения, инфекция, провоцирующая воспаление, через корневой канал или вдоль него попадает в костную ткань, где также начинается воспалительный процесс. Подробнее о формах периодонтита

Симптоматика заболевания

Периодонтит крайне сложно спутать или не распознать, поскольку это заболевание имеет яркую симптоматику. Прежде всего, это сильная боль, которая имеет пульсирующий характер и тенденцию к нарастанию. На фоне этого часто отмечаются повышение температуры тела до 38 градусов.

Помимо этого, симптомы следующие:

• Подвижность зуба, который болит;
• Припухлость десны и щеки;

На фото показана опухшая щека

• Боль имеет локальный характер, при этом усиливается при воздействии на зуб посредством постукивания или прикусывания;
• Наблюдается ослабление организма,
• На запущенной стадии заболевания отмечается возникновение свища.

Как только вы обнаружили один из этих симптомов, не занимайтесь самолечением. Следует обязательно и срочно обратиться к стоматологу!

Каких последствий ждать от периодонтита?

Периодонтит относится к весьма опасным заболеваниям. И если отнестись к нему с недостаточной серьезностью, то потеря зуба будет не самым страшным последствием.

Без своевременного вмешательства специалиста, инфекция переходит на соседние ткани:

• Образуются кисты и гранулемы,

Подробнее про кисту и гранулему читайте тут

• Заболевание «разъедает» костную ткань, вызывая воспалительные процессы в ней;
• могут образоваться абцессы и гнойные мешки, так называемый флюс,
• образование флегмоны челюсти,
• если гнойный мешок образовался и лопнул, то возможно заражение крови и распространение инфекции по всему организму – состояние интоксикации и сепсиса.

Периодонтит не возникает на ровном месте, и при условии соблюдения профилактических мер, а именно своевременный поход к стоматологу при возникновении тревожных симптомов поможет остановить заболевание на ранних стадиях.

Если врач все-таки диагностирует периодонтит, то будьте готовы сразу к затяжному и достаточно дорогому лечению.  Об этапах и стоимости лечения периодонтита читайте в отдельной статье.

как возникает, осложнения и методы лечения

 

Симптомы периодонтита

• ярко выраженная отечность тканей, причем не только десны, но и части лица – в том месте, где локализуется больной зуб,
• болевые ощущения: боль становится острее при касании и механическом воздействии на зуб – возникает при остром течении заболевания,
• слабая боль с неприятными ощущениями при хроническом течении заболевания: чувство тяжести, распирания зуба,
• возможно образование отверстия (свища) на десне, через которое наружу выходит гной,
• повышение температуры тела.

Периодонтит бывает острым и хроническим – при второй форме симптоматика не так явно выражена. Стоит отметить, что от пульпита периодонтит отличается отсутствием явно выраженной болезненности именно самого зуба, поскольку нерв уже некротизировался и, собственно, болеть здесь уже нечему. Поэтому лечение заболевания во многих случаях можно проводить даже без применения анестезии, особенно если речь идет о хронической форме, т.к. в этом случае нерв находится в безжизненном состоянии уже очень давно.

Причины развития заболевания

• следствие пульпита: патогенные микробы и их токсины из воспаленной пульпы попадают в ткани периодонта, то есть выходят за пределы зубного корня,
• последствие некачественного лечения пульпита: например, если корневые каналы были плохо обработаны, в результате чего в них остался очаг инфекции либо инородное тело,
• травмирование челюстной кости или самого зуба при ударе: в такой ситуации он может сместиться и патогенные бактерии попадут в околозубные ткани уже извне,
• как результат передозировки некоторыми лекарственными препаратами, которые применяются для расширения и очистки каналов при пульпите.

Осложнения периодонтита

Острый периодонтит при отсутствии лечения перетекает в хроническую форму. При этом оба типа заболевания могут вызвать такие серьезные процессы, как периостит (флюс), развитие кисты или гранулемы, абсцесс или флегмону челюстно-лицевой области. Последние заболевания характеризуются образованием гноя – если его не удалить, он может распространиться по всему организму и в считанные дни достигнуть головного мозга, что даже может стать причиной летального исхода.

Методы лечения

Лечение периодонтита – это очень длительный процесс, который требует нескольких визитов к стоматологу и рентген-контроля на всех этапах. Суть сводится к прочищению каналов от очага инфекции и укладки лекарственного препарата внутрь зуба, установке временной пломбы – такая процедура повторяется несколько раз до полного купирования воспалительного процесса. Одновременно назначается медикаментозная терапия. Следом проводится пломбирование каналов, а при необходимости – установка вкладки или коронки для восстановления верхушки зуба.

Лечение зубных каналов

При периодонтите, как при пульпите, проводится тщательное очищение зубных каналов –эндодонтическое лечение. Но если при пульпите пломбирование полости можно провести почти сразу, то при периодонтите внутрь каналов вводятся противовоспалительные и антибактериальные препараты, причем неоднократно. Процесс контролируется рентген-исследованием. Только после полного устранения очага воспаления каналы можно пломбировать. Стоимость лечения напрямую зависит от количества корней у зуба.

Установка культевой вкладки

В случае, если коронка зуба сильно разрушена и классическую композитную пломбу поставить невозможно, потребуется нарастить зуб и одновременно укрепить его корень. Одним из лучших вариантов считается установка культевой вкладки. От штифта она отличается тем, что создается строго индивидуально, то есть полностью повторяет строение корневой системы зуба. После можно провести наращивание верхушки композитами или установить коронку.

Установка коронки

Поставить коронку на зуб может потребоваться в случае, если его верхушка сильно разрушена. Но предварительно вероятнее всего зуб потребуется укрепить, потому что для искусственной коронки нужна какая-то основа. Протез может быть выполнен из различных материалов: металлокерамики для боковых, цельной керамики для передних или диоксида циркония для любой группы зубов.

8.7. ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПЕРИОДОНТИТА. Терапевтическая стоматология. Учебник

8.7. ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПЕРИОДОНТИТА

Осложнения могут наблюдаться как в процессе лечения периодонтита, так и после пломбирования корневого канала. Обработка корневого канала сильнодействующими препаратами (высокая концентрация формалина, фенола, резорцин-формалина и др.) может вызвать интоксикацию периодонта. Клинически это выражается нерезкими болевыми ощущениями при накусывании на пораженный зуб. В этих случаях в каналах оставляют какое-либо вещество, не раздражающее периодонт (эвгенол, гвоздичное масло, фурацилин в разведении 1:5000, гидрокортизон), или проводят электрофорез йодида калия, протеолитических ферментов, анодгальванизацию. В результате этого боли обычно стихают и во второе-третье посещение зуб удается запломбировать. Возникающие после пломбирования резорцин-формалиновой пастой боли исчезают через 3–4 дня без дополнительного лечения.

Очень часто при лечении хронического периодонтита приходится использовать механическую обработку корневых каналов расширяющими инструментами. Обрабатывая канал ручным дрильбором, не следует прилагать чрезмерных усилий. При работе машинным дрильбором более вероятны перфорация стенки канала или отлом инструмента, поэтому не следует давать максимального количества оборотов.

При отломе эндодонтического инструмента в канале необходимо попытаться удалить его. Если конец стержневого инструмента выступает из устья канала, то небольшим шаровидным бором высверливают дентин вокруг отломка, после чего отломок извлекают щипцами или маленьким глазным пинцетом.

В случае, когда инструмент обломился глубоко в канале, последний расширяют с помощью ЭДТУ. Затем на пульпэкстрактор навертывают ватную турунду, вводят в канал и вращательными движениями пульпэкстрактора пытаются обмотать ватой свободно лежащий отломок и вывести его из канала.

Если отломок не удается вывести, то делают попытку пройти канал до верхушечного отверстия рядом с отломанным инструментом. В случае, если отломок инструмента закрывает верхушечную треть канала, следует запломбировать проходимую часть канала и произвести резекцию верхушки корня.

Другим часто встречающимся осложнением при обработке каналов дрильбором является перфорация стенки канала корня. Избежать этого можно, постоянно контролируя направление иглы, которое должно соответствовать продольной оси зуба. Обязательно нужно рентгенографически контролировать направление эндодонтического инструмента в канале как в процессе, так и после расширения. Для этого в корневой канал на всю его доступную длину вводят корневую иглу, которую фиксируют ватным тампоном, и в таком положении производят рентгенографию зуба.

При появлении боли во время обработки корневого канала необходимо прекратить его расширение и проверить положение инструмента в канале. Болезненность может возникнуть в результате соприкосновения инструмента с периодонтом у верхушки корня зуба или в месте перфорации стенки канала. Перфорация стенки корневого канала может значительно затруднить дальнейшее его расширение и особенно сказаться на качественном пломбировании его. Кроме этого, в участке периодонта соответственно перфорационному отверстию впоследствии, как правило, развивается дополнительный воспалительный очаг. При обнаружении перфорации стенки канала зуба ее нужно запломбировать цинк-эвгеноловой пастой или фосфат-цементом. При этом следует избегать выведения пломбировочного материала через перфорационное отверстие в периодонт. Иногда при сильно загнутой верхушке корпя, когда пройти канал на всем его протяжении нет возможности, делают искусственную перфорацию близко от верхушечного отверстия корня, чтобы она сообщалась с патологическим околоверхушечным очагом. Затем через этот ход в околоверхушечный очаг вводят биологически активные насты или пломбировочный материал.

Часто при лечении периодонтита можно наблюдать состояния, когда зубы не выдерживают герметического закрытия. Подобное состояние объясняется неполным прохождением корневого канала и сохранением в нем распада пульпы. Как правило, после инструментальной обработки и промывания антисептиками или ферментами канала боли под наложенной герметической повязкой уже не возникает. Однако в отдельных случаях воспаление может обостриться как в процессе лечения, так и после пломбирования корневого канала. В первом случае лечение сводится к созданию оттока экссудата из области верхушечного периодонта через корневой канал (зуб оставляют открытым), к назначению физиотерапевтических процедур (УВЧ-терапия, магнитотерапия, флюктуоризация, диадинамотерапия и др.) и болеутоляющих средств.

После пломбирования канала нередко возникает обострение как результат несоответствия размеров патологического очага в периодонте количеству введенного в него пломбировочного материала. С целью предупреждения обострения воспалительного процесса целесообразно однократно провести процедуру электрофореза йодида калия или протеолитических ферментов. Это в значительной степени уменьшит вероятность обострений хронического воспалительного процесса.

При появлении обострения купирование его нужно начинать с назначения физиотерапевтических процедур и инъекций гидрокортизона по переходной складке. Если этими средствами не удается купировать воспалительный процесс и на десне возникает абсцесс, то его следует вскрыть.

Реже, в случае выведения большого количества пломбировочного материала при незначительной деструкции околоверхушечных тканей, у больных долго сохраняются болевые ощущения при пальпации десны и иногда боль при накусывании на запломбированный зуб. Нередко в десне в области такого зуба открывается свищевой ход. Для закрытия свища эффективен электрофорез с наложением индифферентного электрода по переходной складке. В трудных случаях в качестве электрода можно использовать медную или серебряную проволоку, которую вводят в свищевой ход. В качестве крайней меры в этих случаях может быть рекомендовано удаление избытка пломбировочного материала с помощью маленькой кюретажной ложечки через свищевой ход или специально сделанный разрез десны в области верхушки корня. Подобное вмешательство сопровождается значительной болезненностью, а поэтому должно проводиться под инъекционной анестезией.

Наиболее частой причиной осложнений в виде обострения воспалительного процесса спустя то или иное время после лечения периодонтита является неполное пломбирование корневого канала. Для решения вопроса о целесообразности лечения такого зуба необходимо сделать рентгенограмму, по которой определяют степень пломбирования корневого канала и характер пломбировочного материала.

Довольно просто решается вопрос при обнаружении в канале нетвердеющих паст (цинк-глицериновая и др.), удаление которых не представляет большого труда. Значительно сложнее удаление из канала затвердевшей резорцин-формалиновой пасты и тем более фосфат-цемента.

Если канал запломбирован только на 1/4—1/3 часть или еще меньше, то его нередко удается распломбировать. При наличии каналов однокорневых зубов, запломбированных цементом на 2/3 или 3/4 длины, предпочтительнее провести резекцию верхушки корня или сделать реплантацию зуба, если к тому имеются клинические или рентгенологические показания.

Многокорневые зубы с узкими и искривленными, плохо запломбированными корневыми каналами при невозможности их лечения методом электрофореза и при частых обострениях воспалительного процесса подлежат гемисекции или удалению.

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

Осложнения при лечении периодонтита | Терапевтическая стоматология

Осложнения при лечении периодонтита

Осложнения могут возникнуть как в процессе лечения периодонтита, так и после пломбирования корневого канала. В результате обработки корневого канала сильнодействующими средствами возможно их раздражающее действие на периодонт (высокая концентрация формалина, трикрезолформалина и др.). Клинически это сопровождается нерезкими болевыми ощущениями, проявляющимися в основном при накусывании на пораженный зуб. В этих случаях в каналах оставляют какое-либо вещество, не раздражающее периодонта (эвгенол, гвоздичное масло или ферменты с антибиотиком), или проводят электрофорез йодида калия. В результате боли обычно стихают и во второе — третье посещение зуб удается запломбировать. Боли, возникающие в периодонте Зуба после применения резорцин-формалинового метода, ликвидируются через 2— 3 дня без дополнительного лечения.

При лечении хронического периодонтита очень часто приходится прибегать к механической обработке узких каналов расширяющимися инструментами. Обрабатывая канал ручным дрильбором, не следует прилагать чрезмерных усилий: необходимо совершать движения не только поступательные, но и в обратном направлении, что уменьшает возможность отлома инструмента. С появлением признаков заклинивания инструмента необходимо также сделать несколько оборотов в обратную сторону, после чего продолжать расширение. Так как при работе машинным дрильбором более вероятна перфорация стенки канала, сначала нужно применить ручной дрильбор. При работе машинным дрильбором не следует допускать максимального количества оборотов инструмента.

При отломе расширяющего инструмента в канале необходимо попытаться удалить его отломок. Если конец стержневого инструмента выступает из устья канала, осторожно небольшим шаровидным бором высверливают дентин вокруг отломка, после чего извлекают отломок щипцами или маленьким глазным пинцетом. В случаях, когда инструмент обломился глубоко в канале, его расширяют с помощью ЭДТА. При этом происходит частичная коррозия металлического отломка. На пульпэкстрактор навертывают ватную турунду, вводят в канал и вращательными движениями пульпэкстрактора иногда удается обмотать ватой отломок и вывести его из канала. Если отломок все же не удается извлечь, предпринимают попытку «пройти» канал до верхушечного отверстия рядом с отломанным инструментом. При неудаче применяют импрегнационный метод обработки канала или электрофорез.

Другим осложнением при обработке каналов дрильбором является перфорация стенки канала корня. Избежать перфорации можно лишь при постоянном контроле своих движений. Необходимо следить, чтобы направление иглы соответствовало продольной оси зуба. Крайне желательно контролировать рентгенограммой направление расширяющего инструмента в канале как в процессе расширения, так и после него. Для этого в канал на всю его доступную глубину вводят корневую иглу, которую фиксируют ватным тампоном; в таком положении производится рентгенография зуба с иглой.

Отклонение инструмента в сторону от канала хорошо видно на снимке. При появлении боли во время обработки корневого канала необходимо сейчас же прекратить расширение и проверить положение в канале инструмента. Болезненность может в этом случае появиться или в результате близкого соприкосновения инструмента с периодонтом у верхушки корня зуба, или же в месте внедрения расширяющего инструмента в стенку канала, т. е. в месте намечающейся перфорации. При перфорации корня значительно затрудняется дальнейшее расширение канала и заапикальное пломбирование его цементом. Кроме того, в участке периодонта, соответствующем перфорационному отверстию, как правило, впоследствии возникает дополнительный воспалительный очаг. При необходимости сохранения такого зуба (например, в целях протезирования) нужно сразу же после обнаружения перфорации стенки канала корня провести электрофорез с последующим пломбированием ложного хода эвгенол-тимоловой пастой или цементом. Следует избегать введения пломбировочной массы через перфорационное отверстие в участок периодонта. Если перфорация произошла близко от верхушечного отверстия корня и перфорационное отверстие сообщается с патологическим околоверхушечным очагом, то необходимо пломбировать ложный ход жидким цементом с введением его в очаг разрежения кости у верхушки корня зуба. При перфорации стенки или дна полости зуба в молярах следует закрыть ее норакрилом.

Особое место в лечении периодонтита занимают зубы, не выдерживающие герметического закрытия. Часто подобное состояние объясняется неполным прохождением корневого канала. После инструментального расширения канала и его тщательной медикаментозной обработки боль после наложения герметической повязки уже не появляется. Однако в ряде случаев обострение воспалительного процесса может возникнуть

как в процессе лечения, так и после пломбирования корневого канала. В первом случае лечение сводится к созданию оттока экссудата из области верхушечного периодонта через корневой канал (его оставляют открытым), назначению физиотерапевтических процедур и болеутоляющих средств.

Для предупреждения обострений, возникающих после пломбирования канала в результате введения пломбировочного материала за верхушку корня зуба, следует, во-первых, точно соблюдать показания и противопоказания к пломбированию каналов за верхушечное отверстие корня. Угроза проникания пломбировочного материала в верхнечелюстную пазуху, а также в нижнечелюстной канал создает дополнительные противопоказания к заверхушечному пломбированию корней 17; 16; 26; 27 зубов верхней и 37; 36; 46; 47 нижней челюсти. Во-вторых, обострение нередко развивается в результате несоответствия размеров патологического очага количеству введенного в него цемента (при небольшом очаге разрежения кости введение большого количества пломбировочной массы может привести к подобного рода обострению). Чтобы предупредить обострение воспалительного процесса, целесообразно применять антибиотики, которые вводят за верхушку корня перед пломбированием канала цементом или проводят электрофорез. Это в значительной степени уменьшает вероятность обострений воспалительного процесса. Бели же обострение все-таки возникает, лечение его нужно начинать с назначения физиотерапевтических процедур (флюктуоризация, дарсонвализация, УВЧ-терапия, соллюкс и др.). В тех же случаях, когда этими средствами не удается купировать воспалительный процесс и на десне возникает абсцесс, следует его вскрыть и оставить на 1—2 дня йодоформную турунду или резиновый выпускник. Разрезы во всех случаях приводят к быстрой ликвидации обострения воспалительного процесса.

Значительно реже, а именно в случаях введения большого количества фосфат-цемента или другого пломбировочного вещества при незначительной деструкции околоверхушечных тканей, длительно сохраняются болевые ощущения при пальпации десны и иногда боль при накусывании на запломбированный зуб. Нередко на десне в области такого зуба открывается свищевой ход. Как крайняя мера в этих случаях может быть рекомендовано удаление избытка пломбировочного материала с помощью маленькой кюретажной ложечки через свищевой ход или специально сделанный разрез десны в области верхушки корня. Подобное вмешательство сопровождается значительной болезненностью и поэтому должно проводиться под местной анестезией.

Наиболее частой причиной осложнения в виде обострения воспалительного процесса спустя тот или иной срок после лечения периодонтита является неполное пломбирование корневого канала. Для решения вопроса о целесообразности лечения такого зуба необходима рентгенограмма, по которой определяют степень пломбирования корневого канала и характер пломбировочного материала. Наиболее просто решается вопрос в случае обнаружения в канале нетвердеющих паст (йодоформная, цинк-глицериновая и др.), удаление которых не представляет большого труда. Значительно сложнее удаление из канала затвердевшей резорцин-формалиновой пасты и тем более фосфат-цемента. Если канал запломбирован только на 1/4—1/3 или меньше, то его нередко удается распломбировать. При наличии каналов однокорневых зубов, запломбированных цементом на 2/3 или 3/4 длины, предпочтительнее произвести резекцию верхушки корня или сделать реплантацию зуба, если к тому имеются клинические и рентгенологические показания. Многокорневые зубы с узкими и искривленными, плохо запломбированными корневыми каналами при невозможности их лечения методом электрофореза и в случае частых обострений воспалительного процесса подлежат удалению.

Осложнения периодонтита

Периодонтит в запущенной стадии – возможные осложнения

Раздел «Лечение зубов» на Rusmedserv.com

Осложнения после пульпита, перешедшего в периодонтит, могут иметь общий характер. После интоксикации организма появляются патогенные микроорганизмы. С попаданием в кровеносную систему они вызывают негативную реакцию у всего организма целиком. У человека повышается температура, болит голова, возникает тошнота и снижается общее самочувствие. Опасен в этой ситуации сепсис: заражение крови и попадание бактерий в отдаленные органы. Это очень серьезное осложнение и требует немедленного вмешательства, поскольку не во всех случаях оно имеет благоприятный исход, иногда даже смертельный.

Свищ наиболее часто развивается при гранулирующей форме периодонтита, когда разрастание грануляций, которое начинается с верхушки корня зуба и приводит к формированию дефекта за счет разрушения тканей, окружающих зуб. Грануляции способны прорастать под надкостницу альвеолярного отростка челюсти. Затем формируется дефект в слизистой оболочке примерно на уровне верхушки зуба и, как следствие, возникает свищевой ход. Изредка грануляции способны проделать свищевой ход в мягких тканях щеки и на коже лица. Так может постепенно развиться косметический дефект лица, через который происходит выделение гнойного содержимого. Диагностика свища строится, прежде всего, на данных рентгенографии, хотя и обычный осмотр часто позволяет ставить диагноз «одонтогенный свищ». Рентгеновский снимок позволяет уточнить форму периодонтита и особенности формирования свища, запланировать лечение.

В более серьезной стадии возникает киста зуба. Киста лечится только хирургическим путем, она не может рассосаться даже после удаления зуба. Но прежде чем отправлять пациента к хирургу, необходимо убедиться в диагнозе. Дело в том, что по данным мировой статистики, истинная киста зуба встречается всего в 3% случаев. Многие пациенты приходят к нам в клинику и утверждают, что под их зубом находится киста, но в большинстве случаев эта так называемая киста оказывается гранулемой, которая лечится консервативными методами, такими как эндодонтическое лечение каналов. Сразу определить, киста это или гранулема, можно только с помощью гистологического исследования, то есть уже после хирургического вмешательства. Для того чтобы не оперировать всех пациентов с подозрением на кисту, врачи в подобных ситуациях действуют по определенному алгоритму.

Остемиелит челюсти представляет собой заболевание, представляющее гнойно-некротическое, инфекционное поражение челюстных костей. К основным признакам острой формы относятся: боль в области очага поражения, усиливающаяся при движениях конечностей, увеличение температуры тела вплоть до 40 градусов, покраснения и припухлости в местах развития инфекции. При анализе образцов крови у пациентов выявляется повышенное количество лейкоцитов и СОЭ. Чтобы точно определить острый остеомиелит, симптомы которого могут совпадать с рядом других инфекций, больному назначается рентген и анализ бактериальной микрофлоры. В редких случаях используется костная пункция. Лечение острой формы предполагает обязательное использование антибиотиков.

При острой стадии болезни проводят комплексную терапию в условиях стационара. Вначале применяют оперативное вмешательство, состоящее в первичной обработке гнойных очагов в кости, надкостнице, прилегающих мягких тканях. После этого для лечения остеомиелита челюсти проводят противовоспалительную, дезинтоксикационную, общеукрепляющую, стимулирующую терапии. Характер и объем хирургического лечения, выбор комплексного медикаментозного лечения, физиотерапии определяются особенностями болезни, местными симптомами и общим состоянием организма.

Осложнения периодонтита

Возникновения каких-либо осложнений возможно для любой формы периодонтита, но по статистике чаще всего осложнения проявляются при хронических формах данного заболевания. Осложнения периодонтита делят на общие и местные.

К общим осложнениям периодонтита относятся различные проявления интоксикации организма (адаптационные механизмы), которые возникают вследствие жизнедеятельности патогенных микроорганизмов. Продукты жизнедеятельности данных микробов попадают в кровь, что вызывает различные отрицательные реакции всего организма (повышение температуры, резкое ухудшение самочувствия, головные боли и т.д.). Как правило, такие реакции не вызывают никаких осложнений, они только могут существенно ухудшить ваше состояние. Но при попадании самих патогенных микроорганизмов в кровь появляется риск заражения отдельных органов, что в свою очередь грозит заражением крови (сепсисом). Данное осложнение является одним из наиболее опасных, так как даже в современных условиях развития медицины не всегда удается спасти всех пациентов.

Местные осложнения

Свищ чаще всего возникает вследствие гранулирующего периодонтита, когда разрастание грануляции приводит к разрушению окружающих пораженный зуб тканей и как следствие образованию дефекта. Грануляция также может прорастать под надкостницу. После чего в области верхушки зуба происходит образование дефекта в слизистой оболочке, в результате чего возникает свищевой ход. В некоторых случаях грануляции могут проделывать свищевой ход в тканях и кожи лица, вследствие чего со временем формируется косметический дефект лица. Обнаружить свищ можно, как с помощью рентгенографии, так и при обычном осмотре у стоматолога. Рентгенограмма позволяет с точностью определить форму периодонтита и основные особенности развития свища, а также заранее определить план лечения. Лечение свища включает в себя: лечение пораженного зуба с последующей пломбировкой всей полости, полное избавление от патогенных микроорганизмов, изредка хирургическое вмешательство.

Киста формируется и развивается в области верхушки зуба при гранулематозном периодонтите. В стоматологии данное заболевание называют «радикулярной кистой челюсти». Внешне киста представляет собой очень похожее на опухоль образование. Возникновение кисты является следствием расплавления грануляции и появления заполненной жидкостью полости. Развитие кисты проходит постепенно при этом она достаточно долго может никак не проявляться. Однако при достаточно большом увеличении дефекта костной ткани киста может способствовать развитию различных осложнений, чаще всего – это инфицирование и патологические переломы челюсти. Распознать развивающуюся кисту можно и до возникновения осложнений, на обычном осмотре у стоматолога или при помощи рентгенографии. Несмотря на связь кисты, и пораженного зуба, после его удаление развитие и рост кисты может продолжаться. Но на сегодняшний день к удалению зуба прибегают лишь в редких случаях. Для проведения грамотного лечения достаточно удалить кисту и произвести частичную резекцию верхней области зубного корня (он и является причиной возникновения кисты).

Связь между гипертонией и пародонтитом: возможные механизмы

Этот обзор предназначен для изучения современной литературы о взаимосвязи между пародонтитом и гипертонией, а также для изучения возможных биологических путей, лежащих в основе связи между этими состояниями здоровья. Гипертония — один из основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Окислительный стресс и эндотелиальная дисфункция являются одними из важнейших компонентов в развитии гипертонии.В последнее время воспалению уделяется много внимания, и оно может играть ключевую роль в развитии гипертонии. Пародонтит, хроническое воспаление десен низкой степени тяжести, связано с эндотелиальной дисфункцией, повышением артериального давления и повышенным риском смертности у пациентов с гипертонией. Воспалительные биомаркеры повышены у пациентов с гипертонической болезнью и пародонтитом. На протяжении многих лет проводились различные исследования для оценки участия пародонтита в возникновении и прогрессировании гипертонии.Многие поперечные исследования документально подтвердили связь между гипертонией и пародонтитом. Однако необходимо провести более хорошо спланированные проспективные популяционные исследования, чтобы установить роль пародонтита в развитии артериальной гипертензии.

1. Введение

Заболевания пародонта — это группа хронических воспалительных заболеваний, поражающих мягкие ткани и кости, окружающие зубы в челюстях, или известные как пародонт. Заболевания пародонта, включая гингивит и пародонтит, являются одними из самых распространенных стоматологических заболеваний после разрушения зубов у людей.Заболевания пародонта характеризуются воспалением опорных тканей зуба, вызванным бактериальной инфекцией [1]. Гингивит — очень распространенное обратимое заболевание, которое проявляется покраснением, отеком десен и кровотечением во время чистки зубов щеткой и зубной нитью. Гингивит может перерасти в пародонтит с дальнейшим разрушением связок тканей пародонта и альвеолярной кости, если его не лечить. Зубы могут стать подвижными и в конечном итоге отслоиться из-за уменьшения поддерживающих тканей пародонта [2].Этот процесс объясняется высвобождением токсичных продуктов из налета патогенных бактерий в дополнение к воспалению тканей десны, вызванному ответной реакцией хозяина [3–6].

Пародонтит связан с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Хронический воспалительный процесс пародонтита и реакция хозяина служат основой для гипотетической связи между пародонтитом и сердечно-сосудистыми заболеваниями [7, 8]. Гипертония увеличивает риск различных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, таких как атеросклероз, инсульт и ишемическая болезнь сердца.Было высказано предположение, что оксидативный стресс и эндотелиальная дисфункция вовлечены в патогенез гипертонии. Хорошо известно, что гипертония и пародонтит имеют общие факторы риска, а именно курение, стресс, пожилой возраст и социально-экономические факторы. Эти факторы риска могут затруднить связь между гипертонией и пародонтитом. Тем не менее, согласно научному заявлению Американской кардиологической ассоциации (AHA), опубликованному в Circulation , обсервационные исследования подтверждают связь между заболеваниями пародонта и сердечно-сосудистыми заболеваниями, независимо от общих факторов риска [9].

Хотя текущие эпидемиологические данные еще не предоставили достаточных доказательств, подтверждающих причинно-следственную связь между этими двумя заболеваниями, исследователи определили хроническое воспаление как независимое звено заболевания пародонта в развитии и прогрессировании ССЗ у некоторых пациентов [10]. И AHA, и Американская академия пародонтологии (AAP) согласились с тем, что следует проводить более тщательные и долгосрочные интервенционные исследования, чтобы получить более глубокие знания о механизме заболевания.Настоящий обзор предназначен для изучения существующей литературы о связи между гипертонией и пародонтитом. Кроме того, мы рассмотрели возможные механизмы объяснения этой ссылки.

2. Роль воспаления при гипертонии

Воспаление является важным компонентом иммунного ответа на патогены, поврежденные клетки и другие мощные воспалительные стимулы, включая активные кислородные радикалы. Хотя оно обеспечивает основной механизм защиты от повреждающих агентов, воспаление само по себе может вызвать повреждение окружающих здоровых клеток-свидетелей на месте.Таким образом, воспаление — это «палка о двух концах», поскольку эта адаптивная реакция может в конечном итоге стать дезадаптивной по прошествии длительного времени. В кровеносных сосудах воспаление увеличивает проницаемость сосудов и изменяет цитоскелетные элементы в эндотелиальных клетках, нарушая эндотелиальные функции, контролирующие здоровье сосудов. Следовательно, существует потенциальная связь между воспалением сосудов и гипертонией.

За последние три десятилетия роль сосудистого воспаления как механизма, участвующего в прогрессировании гипертонии, получила все большее признание благодаря огромному количеству подтверждающих сообщений [11–13].Khraibi et al. [14] обнаружили, что хроническая иммуносупрессивная терапия циклофосфамидом значительно снижает повышение артериального давления (АД) у крыс со спонтанной гипертензией Okamoto (SHR). Это открытие подтвердило гипотезу о вовлечении воспалительной реакции в гипертонию. В следующем году Norman et al. [15] продемонстрировали, что развитие гипертонии задерживается за счет коррекции состояния иммунного дисбаланса у SHR. Их работы продолжали показывать, что иммунологическая дисфункция является одной из ключевых этиологий гипертонии [16].Dzielak [17] указал на воспалительное заболевание при гипертонии, наблюдая за изменением уровней сывороточного иммуноглобулина как у пациентов, так и у лабораторных животных. Более того, взаимодействие между воспалительными клетками и эндотелиальными клетками было увеличено у пациентов с гипертонией [18]. Кампус и др. [19] также обнаружили увеличение С-реактивных белков (CRP) и жесткости сосудистой стенки у нелеченных пациентов с гипертонией. Совсем недавно у пациентов была обнаружена связь между гипертензией и воспалительными реакциями на окисленный липопротеин низкой плотности, что также предполагает прямую корреляцию АД с иммунологической средой [20].

Общий вклад воспаления в повреждение сосудов у пациентов с гипертонией остается интересной загадкой, которую предстоит решить ученым. Исследования последних десяти лет пролили свет на некоторые аспекты этой загадки. Эндотелиальные клетки, выстилающие интимную поверхность кровеносных сосудов, являются основной мишенью иммунологической атаки при воспалительных реакциях. В нормальных условиях эндотелий поддерживает сосудорасширяющее, антитромботическое и противовоспалительное состояние. Однако провоспалительное состояние может способствовать эндотелиальной дисфункции.

Определенные воспалительные молекулы адгезии участвуют в патогенезе гипертонии и предсказывают будущие сердечно-сосудистые события. Молекула-1 адгезии сосудистых клеток (VCAM-1) и молекула межклеточной адгезии-1 (ICAM-1) экспрессируются эндотелиальными клетками. Их экспрессия активируется в ответ на воспалительный инсульт [21]. Повышенная экспрессия молекул адгезии на эндотелиальных клетках является обычным процессом в ответ на воспаление [22]. VCAM-1 и ICAM-1 признаны важными маркерами сердечно-сосудистого риска [23, 24].VCAM-1 и ICAM-1 опосредуют связывание лейкоцитов с эндотелиальной выстилкой.

Повышенная инфильтрация лейкоцитов и продукция цитокинов усиливают окислительный стресс и воспаление, в конечном итоге вызывая нарушение нормальной функции эндотелия при регуляции АД. Эндотелиальные клетки играют решающую роль в гомеостазе АД за счет синтеза вазодилататоров, таких как оксид азота (NO), простациклин (PGI ₂ ) и гиперполяризующий фактор эндотелия (EDHF), а также вазоконстрикторы, такие как эндотелин-1, тромбоксан (TXA). ₂ ) и ангиотензин II.При эндотелиальной дисфункции баланс между этими вазодилататорами и вазоконстрикторами нарушается в пользу последних. Ng et al. [25] недавно показали, что уровни VCAM-1 напрямую связаны с дисбалансом между PGI ₂ и TXA ₂ у гипертонических крыс. Следовательно, воспаление может быть вовлечено в гипертензию, напрямую нарушая регуляцию эндотелиального АД. На рисунке 1 изображен механизм повышения АД в связи с воспалением сосудов.

3.Доказательства связи между артериальной гипертензией и пародонтитом

Гипертония — это серьезное глобальное заболевание, от которого страдают около 972 миллионов взрослого населения в 2000 году. Ожидается, что к 2025 году это число вырастет до 1,56 миллиарда [26]. Распространенность гипертонии в большинстве развивающихся стран сопоставима с развитыми странами [27, 28]. Артериальная гипертензия определяется, когда у пациента повышенное систолическое АД превышает 140 мм рт. Ст. И / или диастолическое АД превышает 90 мм рт. Ст. [29]. Пациент с систолическим АД в диапазоне от 120 до 139 мм рт.ст. и / или диастолическим АД от 80 до 89 мм рт.ст. классифицируется как предгипертензивный.У пациентов на этой стадии есть склонность к развитию гипертонии; следовательно, необходимо позаботиться о медицинских подходах и образе жизни [29].

По оценкам, в полости рта обитает более 700 видов бактерий [30, 31]. Эти бактерии образуют отношения симбиоза, живя в разных местах рта [30,

.

Пародонтит — Википедия, la enciclopedia libre

La periodontitis es una enfermedad que inicialmente cursa con gingivitis, para luego proseguir con una pérdida de Inserción colágena, recesión gingival y casa de la pérdida, en sin soporte óseo al diente. La pérdida de dicha base de apoyo impla la pérdida remix del diente.

De etiología bacteriana que afecta al periodonto (el tejido de sostén de los dientes, constituido por la encía, el hueso alveolar, el Cemento dentario y el ligamento periodontal).

Термин периодонтита с инфекцией, вызываемой микробиологическими биопленками, сегуида пор уна деструкция тканевых сред по лейкоцитам гиперактивадос о цебадос и красных цитоцинов, эйкозаноидов и металлопротеинов, вызывающих заболевание матрицей (MMP). La acumulación bacteriana en los dientes esterminante para el inicio y progresión de la periodontitis. Aunque las bacterias son esenciales para el inicio de la periodontitis, la gravedad de la enfermedad y respuesta al tratamiento es el resultado de factores modificadores (tabaquismo), contribuyentes (диабет) или predisponentes (carga genética).

Además de la placa bacteriana o biofilm microbiano, existen otros factores locales и sistémicos que modifican la respuesta del huésped ante la invasión территориальный фасилитатор, o por el contrario retardando, el processso infccioso. Por ejemplo: tabaquismo, сахарный диабет, дефицит нейтрофилов (синдром Дауна, де Папийон-Лефевр или Марфан) и т. Д.

La enfermedad en su forma agresiva (периодонтит agresiva) puede aparecer en edades tempranas evolucionando de manera rápida, lo que provoca la pérdida de piezas dentales en personas jóvenes.

Биопленка под микроскопом Editar

Imagen microscópica de 100 aumentos que pone en evidencia las amebas, pequeñas manchas de contorno oscuro pululando en la biopelícula gingival.

En el año 1900 se Introduction otra línea de pensamiento. Esta propone, después de un examen microscópico de la biopelícula, la existencia de una correlación del 100% entre la presencia de la ameba Entamoeba gingivalis y la enfermedad periodontal activa, entonces llamada piorrea. ^[1] Esta noción se ha destacado medio siglo después y se corroboró mediante la demostración de que la relación entre biopelícula y salud gingival consiste majormente en bacterias no móviles. ^[2] Sin embargo, la gingivitis presenta bacterias en su mayoría móviles en forma de bacilos, espirillas y vibrios, acompañada por un importante número de leucocitos polimorfonucleares. Finalmente, la periodontitis es producto de una enfermedad bacteriana similar, pero se añade siempre la presencia del protozoo Entamoeba gingivalis y Trichomonas tenax , este último con menor frecuencia, y un número значительно de granulocitos. ^[3]

Esta teoría, aplicada en la década de 1980 por un dentista canadiense, parece confirmar la cicatrización periodontal, restableciendo, a través de la highiene, farmacia y monitoreo microscópico de contraste de fase, un biofilas de comens cocoides, filamentos inmóviles y ausencia de leucocitos. ^{[4] [5] [6] [7]}

Esta correlación microscópica ha sido confirmada recientemente en su mayoría por la PCR o análisis de biología молекулярная связь и состояние присутствия протозо в casos de enfermedad периодонтальной активности и su ausencia en la salud gingivalas, incl. ^[8] Esta técnica de control antiparasitario fue propuesta como un tratamiento efectivo para superar la пародонтит. ^[9] Этот протокол медикаментозного лечения основан на принципах и процедурах фагоцитоза полиморфонуклеаров лейкоцитов для амеба, что дает результат, полученный в результате безъядерных клеток, которые содержат протеолитические энзимы в кругосветных водах. Эта процедура является активной llamado exonucleophagy exonucleophagy explicaría el Deterioro local del sistema inmune en la bolsa profunda profunda y también estará presente en las Инфекция периимплантита.Básicamente, se trata de la presencia sistemática de los protozoos y de las células fantasmas empotradas, exentas del núcleo, por lo tanto deloradas para realizar su actividad de defensa. Los primeros datos sobre una terapia de este tipo serían antiparasitarios eficaces para curar el surco periodontal. ^[10]

ClasificaciónEditar

Una periodontitis, según su grado de afectación dental, se clasifica en: leve, moderada o grave. Y, según su extensión, se denomina: localizada o generalizada.

Las periodontitis, desde 1999, se han clasificado (ASP) en: crónicas, agresivas y asociada a estados sistémicos.

Crónica (дельта) пародонтит Editar

Пародонтит простой

Es la forma más prevalente. Se hace clínicamenteignativa hacia los treinta años de edad y suele estar precedida de una gingivitis. La pérdida de soporte — это продукция en los periodos activos de la enfermedad. Sin embargo, la presencia de Porphyromonas gingivalis indica una alta probabilidad de periodontitis activa, que si no trata a tiempo puede traer conscuencias необратимые.

Агресивный пародонтит (de inicio precoz) Editar

Aparece a los veinte años de edad o antes. Supone, aproximadamente, от 10% до 15% от периодонтита. En la Presentación Clásica de la periodontitis juvenil localizada, la pérdida ósea está localizada en los primeros molares y en los incisivos inferiores Definitivos.

Periodontitis agresiva localizada

Основное заболевание в области первичных молочных желез и резцов, вероятно, при наличии у вас на пути к действию.Puede progresar hacia la forma generalizada o, posteriormente, a la periodontitis de evolución rápida. Tanto la forma localizada como la generalizada tienen la misma etiología, pero su Presentación depende de la efectividad de la respuesta defensiva del huésped. Existen una serie de factores asociados que son: el déficit en la quimiotaxis de los leucocitos, el número reducido de quimiorreceptores superficiales y la cantidad anormal de glicoproteínas en la superficie de los нейтрофилы.

Periodontitis de inicio precoz generalizada

Puede generarse desde una forma localizada o iniciarse así.Se distingue de la periodontitis de evolución rápida en función del tiempo de inicio de la enfermedad. Sin embargo la edad no puede Precisarse pues el tiempo del Diagnóstico no verify con el inicio de la enfermedad. Se relaciona con la presencia de una serie de bacterias como son Aggregatibacter actynomicetemcomitans o la Porfiromona gingivalis.

Periodontitis de inicio precoz relacionada con enfermedades sistémicas

Afecta tanto a denticiones temporales como mixtas.Нет suele tener un buen pronóstico a medio y largo plazo y supone la pérdida precoz (parcial o total) de los dientes. Las enfermedades asociadas son: déficit de adherencia leucocitaria, гипофосфатазия, клиническая нейтропения, лейкемии, сида, сахарный диабет типа I, трисомия 21 и т. Д.

Периодонтит agravada por factores sistémicosEditar

Сахарный диабет, энфермедад Аддисона, энфермедад де Крона, тип болезни Элерс-Данлос, гематологические энфермедады или болезни, вызывающие прогрессирование пародонтита, различные клинические проявления пародонтита.

Cuadro clínicoEditar

Se ha observado que las bacterias presentes en este tipo de influencciones migran desde la boca hasta la circación sanguínea y productions un daño directo en el endotelio (Главный компонент сравниваемых артериальных) con la consónrosiente formacto la pared arterial debido al depósito de colesterol) y trombos. Incluso en pacientes fallecidos se han realizado biopsias de ateromas y se han encontrado bacterias periodontales, patógenos propios de las encías. ^{[ Cita Requerida ] [11]}

Los factores de riesgo genéticos pueden influir en la Historia natural de las enfermedades periodontales y sistémicas. La presencia del factor de riesgo genético aumenta la probabilidad de desarrollo de algún typeo de enfermedad parodont cuando de expone a complejos microbianos organados en un biofilm. Lavestigación genómica y proteómica ha demostrado recientemente que la Susceptibilidad se debe a múltiples polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) в регионе без кодирования хромосомы 9p21 для периодонтита, агресива и очередного поколения сравнения, su que de la entir los mecanismos patogénicos influenatorios cuando son comunes, pueden contribuir en la aparición y progresión de ambas enfermedades. ^[12]

Сондео пародонтал с лучшей опцией для оценки пародонтальной техники. Los cambios de coloración, tamaño o consistencia de la encía son referencias importantes de alteración gingival. El sangrado espontáneo o durante el cepillado es una señal dealerta cuando está presente la enfermedad. La movilidad y migración dental, el mal aliento, dolor al masticar, abscesos o sangrados fastenantes son características que pueden aparecer en estados avanzados de periodontitis.

Пародонтит — это не инфекционная болезнь, вызванная заболеванием слюны. Al Principio puede manifestarse por una ligera excíón gingival, con sangrado disto de las encías al cepillarse los dientes y un cierto grado de tumefacción y enrojecimiento de las encías.

Su Diagnóstico precoz contribuye a un mejor pronóstico ya que es condición necesaria para frenar su evolución cuanto antes.

El signo Principal es la formación de una bolsa periodontal por pérdida de Inserción y la forma de medirlo es por medio de la sonda periodontal.Это процедура пародонтологии и лама пародонта, и стоматологи, полученные с помощью зубной щетки, зубной щетки для лечения заболеваний пародонта и деструкции пародонта. Los valores obtenidos con el sondaje de диагностический периодонтальный сервис по референсам en los mantenimientos periodontales que se deberán realizar cada 3 o 4 meses por el periodontólogo o periodoncista.

Fumar es uno de los factores de riesgo más importantes relacionados con el desarrollo de la periodontitis.Por otra parte, el hábito de fumar o usar productos de tabaco puede disminuir el efecto de algunos tratamientos, además de enmascarar la enfermedad, ya que disminuye el sangrado.

Consiste en la elification de los biofilms bacterianos mediante diferentes estrategias de tratamiento:

• Mecánico : Se debe Instruir al paciente las técnicas de cepillado adecuada a sus necesidades, realizar raspado coronal или excluación de placa y cálculos supragingivales, raspado y alisado radicular tecnicas de lasbridamiens control a largo plazo de las enfermedades periodontales.

• Antibiótico : Debe estar auxiliado por el cultivo bacteriano y el antibiograma. Debe tenerse en cuenta que el antibiótico de elección debe tener un ampio espectro de actividad que asegure la cobertura de patógenos aeróbicos y anaeróbicos. La amoxicilina junto con el ácido clavulánico a dosis altas puede considerarse una buena elección de tratamiento antiinfeccioso. Нет sustituye al tratamiento mecánico, sino que sirve de adyuvante.

• Quirúrgico : En casos graves en los que la profundidad de las bolsas limitan la visibilidad y acceso, está indicada la terapia quirúrgica.El desbridamiento con colgajo para las bolsas profundas es el tratamiento básico. Si es necesario se hace osteoplastia y ostectomía para que la anatomía del hueso sea совместим с пародонтальным салатом. La cirugía периодонтальная регенерация es una modalidad contemporánea para el manejo quirúrgico de los defectos periodontales. Existen differentes modalidades для регенерации пародонта. Unas de las técnicas utilizadas son la refreshración tisular guiada, en la cual se usan materiales de ingerto ymbranas; otra técnica es el uso de proteínas de la matriz del esmalte ó el uso de Plasma rico en factores de crecimiento.Estos tratamientos están indicados una vez que se ha excludedado la mayor cantidad de bacterias posibles.

• Químico : En algunos casos es necesario el uso de antisépticos como enjugues con digluconato de clorhexidina al 0,12% para el control bacteriano y como coadyuvante en el tratamiento mecánico. ^[13]

Es muy importante consultar al odontólogo al menor síntoma o signo de influenación y presencia de cálculo dental (también llamado sarro ) ya que ahí fácilmente se pega el que biofilmosbiano la cual se depositan las sales de calcio y forman nuevos cálculos dentarios (tártaro o sarro).El periodontólogo es el especialista que tiene la preparación, habilidades y el equipo para tratar y controlar las enfermedades periodontales.

Controlar el biofilm microbiano y quitar el cálculo dentario frecuentemente es la manera corrective de previr una enfermedad que termina por aflojar los dientes, aunque aparenten estar sanos.

Revelado de placa bacteriana.

El sangrado de la encía, aunque solo sea durante el cepillado, no se debe considerar como algo normal, indica enfermedad periodontal activa (гингивит или пародонтит).Dejar de cepillarse no soluciona el проблема sino que lo agrava y se debe utilizar un cepillo de dureza media. Se pueden utilizar sustancias que tiñen la placa bacteriana que se acumula en lugares donde el cepillado es ineficaz con la finalidad de corregir la técnica de cepillado y así ellear la causa de la enfermedad. Si suelen sangrar las encías se debe realizar una consulta con el odontólogo.

Véase tambiénEditar

1. ↑ Kofoid CA, Hinshaw HC, Johnstone HG. Паразиты ротовой полости животных и их связь с заболеваниями зубов.Журнал Американской стоматологической ассоциации 1929 августа; 1436-1455.
2. ↑ Nisengard RJ, Newman MG. Микробиология и иммунология полости рта. Филадельфия: W.B. Компания Сондерс; 1994: 297.
3. ↑ Киз, П. Х., Рогоза, М., Рэмс, Т. Х., Сарфатти, Д. Э. Диагностика Creviculoradicular инфекций: паттерны бактерий, ассоциированных с болезнями, в поражениях пародонта. Взаимодействие паразитов с хозяином при заболеваниях пародонта . Genco and Mergenhagen 1982. ISBN 0-914826-37-9
4. ↑ Лайонс, Т., Шолтен, Т., Палмер, Дж. К. «Оральный амебиаз: новый подход для терапевта в диагностике и лечении заболеваний пародонта». Здоровье полости рта Октябрь 1980 г .; 70 (10): 39-41,108,110.
5. ↑ Лайонс, Т., Шолтен, Т., Палмер, Дж. К., Стэнфилд, Э. «Оральный амебиаз: альтернативы при заболеваниях полости рта». Дантист Онтарио 1982 Февраль; 59 (2): 16-20.
6. ↑ Лайонс, Т., Шолтен, Т., Палмер, Дж. К., Стэнфилд, Э. «Оральный амебиаз: роль Entamoeba gingivalis в заболеваниях пародонта.» Quintessence Int . 1983 декабрь; 14 (12): 1245-8.
7. ↑ Lyons, T. Введение в простейшие и грибы при пародонтальных инфекциях . Trevor Lyons Publications, Онтарио, Канада, 1989. ISBN 0-9693950-0-0 (можно получить по запросу на: http://www.parodontite.com)
8. ↑ Трим, Р. Д., Скиннер, М. А., Фарон, М. Б., Дюбуа, Дж. Д., Ньюсом, А. Л. «Использование ПЦР для обнаружения Entamoeba gingivalis в пораженных десневых карманах и демонстрации его отсутствия в здоровых участках десен.» Parasitol Res . 2011 сентябрь; 109 (3): 857-64.
9. ↑ Bonner M. Tantas bocas por curar… de los parásitos que las vampirizan. Vencer la periodontitis. Amyris Ediciones 2013. EAN: 978-84-939001-9-9
10. ↑ Bonner, M., Amard, V., Amiot, P., Ihler, S., Marty, M., Rochet, JP, Verdy, M. «Antiparasitaire des maladies parodontales et péri-implantites: suivimulticentrique à 12 mois . » Actualité Odonto Stomatologique 261 février 2013.
11. ↑ «Tratamiento de periimplantitis».Consultado el 10 de octubre de 2019.
12. ↑ Агустин Зерон. «Генома, микробиома и эпигенома человека. Una visión contemporánea de la tríada ecológica ». Consultado el 2014.
13. ↑ Чо-Ян Ли, Джозеф; Маттеос, Никос; Никсон, Кеннет Чарльз; Ивановский, Сасо. «Остаточные пародонтальные карманы являются индикатором риска периимплантита у пациентов, леченных от пародонтита». Клинические исследования оральных имплантатов 23 (3): 325-333. DOI: 10.1111 / j.1600-0501.2011.02264.x . Consultado el 4 de marzo de 2016.

БиблиографияEditar

.

Пародонтит — Википедия, la enciclopedia libre

La periodontitis es una enfermedad que inicialmente cursa con gingivitis, para luego proseguir con una pérdida de Inserción colágena, recesión gingival y casa de la pérdida, en sin soporte óseo al diente. La pérdida de dicha base de apoyo impla la pérdida remix del diente.

De etiología bacteriana que afecta al periodonto (el tejido de sostén de los dientes, constituido por la encía, el hueso alveolar, el Cemento dentario y el ligamento periodontal).

Термин периодонтита с инфекцией, вызываемой микробиологическими биопленками, сегуида пор уна деструкция тканевых сред по лейкоцитам гиперактивадос о цебадос и красных цитоцинов, эйкозаноидов и металлопротеинов, вызывающих заболевание матрицей (MMP). La acumulación bacteriana en los dientes esterminante para el inicio y progresión de la periodontitis. Aunque las bacterias son esenciales para el inicio de la periodontitis, la gravedad de la enfermedad y respuesta al tratamiento es el resultado de factores modificadores (tabaquismo), contribuyentes (диабет) или predisponentes (carga genética).

Además de la placa bacteriana o biofilm microbiano, existen otros factores locales и sistémicos que modifican la respuesta del huésped ante la invasión территориальный фасилитатор, o por el contrario retardando, el processso infccioso. Por ejemplo: tabaquismo, сахарный диабет, дефицит нейтрофилов (синдром Дауна, де Папийон-Лефевр или Марфан) и т. Д.

La enfermedad en su forma agresiva (периодонтит agresiva) puede aparecer en edades tempranas evolucionando de manera rápida, lo que provoca la pérdida de piezas dentales en personas jóvenes.

Микроскопия биопленки [редактировать]

Imagen microscópica de 100 aumentos que pone en evidencia las amebas, pequeñas manchas de contorno oscuro pululando en la biopelícula gingival.

En el año 1900 se Introduction otra línea de pensamiento. Esta propone, después de un examen microscópico de la biopelícula, la existencia de una correlación del 100% entre la presencia de la ameba Entamoeba gingivalis y la enfermedad periodontal activa, entonces llamada piorrea. ^[1] Esta noción se ha destacado medio siglo después y se corroboró mediante la demostración de que la relación entre biopelícula y salud gingival consiste majormente en bacterias no móviles. ^[2] Sin embargo, la gingivitis presenta bacterias en su mayoría móviles en forma de bacilos, espirillas y vibrios, acompañada por un importante número de leucocitos polimorfonucleares. Finalmente, la periodontitis es producto de una enfermedad bacteriana similar, pero se añade siempre la presencia del protozoo Entamoeba gingivalis y Trichomonas tenax , este último con menor frecuencia, y un número значительно de granulocitos. ^[3]

Esta teoría, aplicada en la década de 1980 por un dentista canadiense, parece confirmar la cicatrización periodontal, restableciendo, a través de la highiene, farmacia y monitoreo microscópico de contraste de fase, un biofilas de comens cocoides, filamentos inmóviles y ausencia de leucocitos. ^{[4] [5] [6] [7]}

Esta correlación microscópica ha sido confirmada recientemente en su mayoría por la PCR o análisis de biología молекулярная связь и состояние присутствия протозо в casos de enfermedad периодонтальной активности и su ausencia en la salud gingivalas, incl. ^[8] Esta técnica de control antiparasitario fue propuesta como un tratamiento efectivo para superar la пародонтит. ^[9] Этот протокол медикаментозного лечения основан на принципах и процедурах фагоцитоза полиморфонуклеаров лейкоцитов для амеба, что дает результат, полученный в результате безъядерных клеток, которые содержат протеолитические энзимы в кругосветных водах. Эта процедура является активной llamado exonucleophagy exonucleophagy explicaría el Deterioro local del sistema inmune en la bolsa profunda profunda y también estará presente en las Инфекция периимплантита.Básicamente, se trata de la presencia sistemática de los protozoos y de las células fantasmas empotradas, exentas del núcleo, por lo tanto deloradas para realizar su actividad de defensa. Los primeros datos sobre una terapia de este tipo serían antiparasitarios eficaces para curar el surco periodontal. ^[10]

Clasificación [редактор]

Una periodontitis, según su Grado de afectación dental, se clasifica en: leve, moderada o grave. Y, según su extensión, se denomina: localizada o generalizada.

Las periodontitis, desde 1999, se han clasificado (ASP) en: crónicas, agresivas y asociada a estados sistémicos.

Crónica (дельтовидный) пародонтит [редактор]

Пародонтит простой

Es la forma más prevalente. Se hace clínicamenteignativa hacia los treinta años de edad y suele estar precedida de una gingivitis. La pérdida de soporte — это продукция en los periodos activos de la enfermedad. Sin embargo, la presencia de Porphyromonas gingivalis indica una alta probabilidad de periodontitis activa, que si no trata a tiempo puede traer conscuencias необратимые.

Агресивный пародонтит (de inicio precoz) [editar]

Aparece a los veinte años de edad o antes. Supone, aproximadamente, от 10% до 15% от периодонтита. En la Presentación Clásica de la periodontitis juvenil localizada, la pérdida ósea está localizada en los primeros molares y en los incisivos inferiores Definitivos.

Periodontitis agresiva localizada

Основное заболевание в области первичных молочных желез и резцов, вероятно, порке я установил erupcionados al iniciarse la enfermedad.Puede progresar hacia la forma generalizada o, posteriormente, a la periodontitis de evolución rápida. Tanto la forma localizada como la generalizada tienen la misma etiología, pero su Presentación depende de la efectividad de la respuesta defensiva del huésped. Existen una serie de factores asociados que son: el déficit en la quimiotaxis de los leucocitos, el número reducido de quimiorreceptores superficiales y la cantidad anormal de glicoproteínas en la superficie de los нейтрофилы.

Periodontitis de inicio precoz generalizada

Puede generarse desde una forma localizada o iniciarse así.Se distingue de la periodontitis de evolución rápida en función del tiempo de inicio de la enfermedad. Sin embargo la edad no puede Precisarse pues el tiempo del Diagnóstico no verify con el inicio de la enfermedad. Se relaciona con la presencia de una serie de bacterias como son Aggregatibacter actynomicetemcomitans o la Porfiromona gingivalis.

Periodontitis de inicio precoz relacionada con enfermedades sistémicas

Afecta tanto a denticiones temporales como mixtas.Нет suele tener un buen pronóstico a medio y largo plazo y supone la pérdida precoz (parcial o total) de los dientes. Las enfermedades asociadas son: déficit de adherencia leucocitaria, гипофосфатазия, клиническая нейтропения, лейкемии, сида, сахарный диабет типа I, трисомия 21 и т. Д.

Periodontitis agravada por factores sistémicos [editar]

Сахарный диабет, энфермедад Аддисона, энфермедад де Крона, тип болезни Элерс-Данлос, гематологические энфермедады или болезни, вызывающие прогрессирование пародонтита, различные клинические проявления пародонтита.

Cuadro clínico [редактор]

Se ha observado que las bacterias presentes en este tipo de influencciones migran desde la boca hasta la circación sanguínea yroduce un daño directo en el endotelio (основной компонент сравниваемой артериальной крови) con la conscuente formación de ateromas (engrosamiento de ateromas) al depósito de colesterol) y trombos. Incluso en pacientes fallecidos se han realizado biopsias de ateromas y se han encontrado bacterias periodontales, patógenos propios de las encías. ^{[ Cita Requerida ] [11]}

Los factores de riesgo genéticos pueden influir en la Historia natural de las enfermedades periodontales y sistémicas. La presencia del factor de riesgo genético aumenta la probabilidad de desarrollo de algún typeo de enfermedad parodont cuando de expone a complejos microbianos organados en un biofilm. Lavestigación genómica y proteómica ha demostrado recientemente que la Susceptibilidad se debe a múltiples polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) в регионе без кодирования хромосомы 9p21 для периодонтита, агресива и очередного поколения сравнения, su que de la entir los mecanismos patogénicos influenatorios cuando son comunes, pueden contribuir en la aparición y progresión de ambas enfermedades. ^[12]

Diagnóstico [редактор]

Сондео пародонтал с лучшей опцией для оценки пародонтальной техники. Los cambios de coloración, tamaño o consistencia de la encía son referencias importantes de alteración gingival. El sangrado espontáneo o durante el cepillado es una señal dealerta cuando está presente la enfermedad. La movilidad y migración dental, el mal aliento, dolor al masticar, abscesos o sangrados fastenantes son características que pueden aparecer en estados avanzados de periodontitis.

Пародонтит — это не инфекционная болезнь, вызванная заболеванием слюны. Al Principio puede manifestarse por una ligera excíón gingival, con sangrado disto de las encías al cepillarse los dientes y un cierto grado de tumefacción y enrojecimiento de las encías.

Su Diagnóstico precoz contribuye a un mejor pronóstico ya que es condición necesaria para frenar su evolución cuanto antes.

El signo Principal es la formación de una bolsa periodontal por pérdida de Inserción y la forma de medirlo es por medio de la sonda periodontal.Это процедура пародонтологии и лама пародонта, и стоматологи, полученные с помощью зубной щетки, зубной щетки для лечения заболеваний пародонта и деструкции пародонта. Los valores obtenidos con el sondaje de диагностический периодонтальный сервис по референсам en los mantenimientos periodontales que se deberán realizar cada 3 o 4 meses por el periodontólogo o periodoncista.

Fumar es uno de los factores de riesgo más importantes relacionados con el desarrollo de la periodontitis.Por otra parte, el hábito de fumar o usar productos de tabaco puede disminuir el efecto de algunos tratamientos, además de enmascarar la enfermedad, ya que disminuye el sangrado.

Tratamiento [редактор]

Consiste en la elification de los biofilms bacterianos mediante diferentes estrategias de tratamiento:

• Mecánico : Se debe Instruir al paciente las técnicas de cepillado adecuada a sus necesidades, realizar raspado coronal или excluación de placa y cálculos supragingivales, raspado y alisado radicular tecnicas de lasbridamiens control a largo plazo de las enfermedades periodontales.

• Antibiótico : Debe estar auxiliado por el cultivo bacteriano y el antibiograma. Debe tenerse en cuenta que el antibiótico de elección debe tener un ampio espectro de actividad que asegure la cobertura de patógenos aeróbicos y anaeróbicos. La amoxicilina junto con el ácido clavulánico a dosis altas puede considerarse una buena elección de tratamiento antiinfeccioso. Нет sustituye al tratamiento mecánico, sino que sirve de adyuvante.

• Quirúrgico : En casos graves en los que la profundidad de las bolsas limitan la visibilidad y acceso, está indicada la terapia quirúrgica.El desbridamiento con colgajo para las bolsas profundas es el tratamiento básico. Si es necesario se hace osteoplastia y ostectomía para que la anatomía del hueso sea совместим с пародонтальным салатом. La cirugía периодонтальная регенерация es una modalidad contemporánea para el manejo quirúrgico de los defectos periodontales. Existen differentes modalidades для регенерации пародонта. Unas de las técnicas utilizadas son la refreshración tisular guiada, en la cual se usan materiales de ingerto ymbranas; otra técnica es el uso de proteínas de la matriz del esmalte ó el uso de Plasma rico en factores de crecimiento.Estos tratamientos están indicados una vez que se ha excludedado la mayor cantidad de bacterias posibles.

• Químico : En algunos casos es necesario el uso de antisépticos como enjugues con digluconato de clorhexidina al 0,12% para el control bacteriano y como coadyuvante en el tratamiento mecánico. ^[13]

Es muy importante consultar al odontólogo al menor síntoma o signo de influenación y presencia de cálculo dental (también llamado sarro ) ya que ahí fácilmente se pega el biofilm microbiano que es una colonia de microorganismos депозитный вклад y forman nuevos cálculos dentarios (tártaro o sarro).El periodontólogo es el especialista que tiene la preparación, habilidades y el equipo para tratar y controlar las enfermedades periodontales.

Controlar el biofilm microbiano y quitar el cálculo dentario frecuentemente es la manera corrective de previr una enfermedad que termina por aflojar los dientes, aunque aparenten estar sanos.

Revelado de placa bacteriana.

El sangrado de la encía, aunque solo sea durante el cepillado, no se debe considerar como algo normal, indica enfermedad periodontal activa (гингивит или пародонтит).Dejar de cepillarse no soluciona el проблема sino que lo agrava y se debe utilizar un cepillo de dureza media. Se pueden utilizar sustancias que tiñen la placa bacteriana que se acumula en lugares donde el cepillado es ineficaz con la finalidad de corregir la técnica de cepillado y así ellear la causa de la enfermedad. Si suelen sangrar las encías se debe realizar una consulta con el odontólogo.

Véase también [редактор]

Список литературы [редактор]

1. ↑ Kofoid CA, Hinshaw HC, Johnstone HG.Паразиты ротовой полости животных и их связь с заболеваниями зубов. Журнал Американской стоматологической ассоциации 1929 августа; 1436-1455.
2. ↑ Nisengard RJ, Newman MG. Микробиология и иммунология полости рта. Филадельфия: W.B. Компания Сондерс; 1994: 297.
3. ↑ Киз, П. Х., Рогоза, М., Рамс, Т. Х., Сарфатти, Д. Э. Диагностика Creviculoradicular инфекций: паттерны бактерий, ассоциированных с заболеваниями, в поражениях пародонта. Взаимодействие паразитов с хозяином при заболеваниях пародонта . Дженко и Мергенхаген 1982.ISBN 0-914826-37-9
4. ↑ Лайонс, Т., Шолтен, Т., Палмер, Дж. К. «Оральный амебиаз: новый подход для врача общей практики в диагностике и лечении заболеваний пародонта». Здоровье полости рта Октябрь 1980 г .; 70 (10): 39-41,108,110.
5. ↑ Lyons, T., Sholten, T., Palmer, J. C., Stanfield, E. «Оральный амебиаз: альтернативы при заболеваниях полости рта». Дантист Онтарио 1982 Февраль; 59 (2): 16-20.
6. ↑ Лайонс, Т., Шолтен, Т., Палмер, Дж. К., Стэнфилд, Э. «Оральный амебиаз: роль Entamoeba gingivalis в заболеваниях пародонта.» Quintessence Int . 1983 декабрь; 14 (12): 1245-8.
7. ↑ Lyons, T. Введение в простейшие и грибы при пародонтальных инфекциях . Trevor Lyons Publications, Онтарио, Канада, 1989. ISBN 0-9693950-0-0 (можно получить по запросу на: http://www.parodontite.com)
8. ↑ Трим, Р. Д., Скиннер, М. А., Фарон, М. Б., Дюбуа, Дж. Д., Ньюсом, А. Л. «Использование ПЦР для обнаружения Entamoeba gingivalis в пораженных десневых карманах и демонстрации его отсутствия в здоровых участках десен.» Parasitol Res . 2011 сентябрь; 109 (3): 857-64.
9. ↑ Bonner M. Tantas bocas por curar… de los parásitos que las vampirizan. Vencer la periodontitis. Amyris Ediciones 2013. EAN: 978-84-939001-9-9
10. ↑ Bonner, M., Amard, V., Amiot, P., Ihler, S., Marty, M., Rochet, JP, Verdy, M. «Antiparasitaire des maladies parodontales et péri-implantites: suivimulticentrique à 12 mois . » Actualité Odonto Stomatologique 261 février 2013.
11. ↑ «Tratamiento de periimplantitis».Consultado el 10 de octubre de 2019.
12. ↑ Агустин Зерон. «Генома, микробиома и эпигенома человека. Una visión contemporánea de la tríada ecológica ». Consultado el 2014.
13. ↑ Чо-Ян Ли, Джозеф; Маттеос, Никос; Никсон, Кеннет Чарльз; Ивановский, Сасо. «Остаточные пародонтальные карманы являются индикатором риска периимплантита у пациентов, леченных от пародонтита». Клинические исследования оральных имплантатов 23 (3): 325-333. DOI: 10.1111 / j.1600-0501.2011.02264.x . Consultado el 4 de marzo de 2016.

Библиография [редактор]

.

Микрососудистые осложнения, связанные с тяжестью пародонтита

(HealthDay). Согласно исследованию, опубликованному 27 января в журнале Journal of Diabetes Investigation , микрососудистые осложнения и плохой гликемический контроль связаны с серьезностью периодонтита.

Хироши Нитта, Д.Доктор философии из Токийского медицинского и стоматологического университета и его коллеги провели многоцентровое исследование с участием 620 пациентов с диабетом 2 типа. Авторы сравнили распространенность и тяжесть пародонтита между пациентами с хотя бы одним микрососудистым осложнением и пациентами без микрососудистых осложнений, а также среди пациентов с различной степенью гликемического контроля.

Исследователи обнаружили, что тяжесть пародонтита достоверно коррелировала с количеством микрососудистых осложнений, уровень гемоглобина A1c (HbA1c) ≥8.0 процентов и пожилой возраст (≥50 лет) после поправки на смешивающие переменные (отношения шансов 1,3, 1,6 и 1,7 соответственно). Распространенность пародонтита не была достоверно связана с количеством микрососудистых осложнений, но была корреляция с мужским полом, высоким уровнем HbA1c (≥8,0%), пожилым возрастом (≥40 лет), более длительной продолжительностью диабета (≥15 лет) и меньшим количеством зубов ( ≤25). Частота тяжелого периодонтита была значительно выше среди пациентов с микрососудистыми осложнениями по сравнению с пациентами без микрососудистых осложнений при сопоставлении показателей предрасположенности к возрасту, полу, продолжительности диабета и HbA1c (P

«Количество микрососудистых осложнений является фактором риска более тяжелого периодонтита у пациентов с диабетом 2 типа, в то время как плохой гликемический контроль является фактором риска увеличения распространенности и тяжести пародонтита», — пишут авторы.

---

Даже кратковременная ремиссия СД2 снижает риск микрососудистого ДЗ

---

Дополнительная информация: Полный текст (может потребоваться подписка или оплата)

Авторские права © 2017 HealthDay.Все права защищены.

Ссылка : Микрососудистые осложнения, связанные с тяжестью пародонтита (2017, 6 февраля) получено 5 сентября 2020 из https: // medicalxpress.ru / news / 2017-02-серьезность-периодонтит-микрососудистых осложнений.html

Этот документ защищен авторским правом. За исключением честных сделок с целью частного изучения или исследования, нет часть может быть воспроизведена без письменного разрешения. Контент предоставляется только в информационных целях.

.