Торговый Дом «Аюрведа» — аюрведа оптом

Чем опасен периодонтит? Осложнения при периодонтите

Периодонтит — воспалительный процесс в зубной ткани. Он захватывает костную ткань в области верхушек корня зуба и вызывает патологическое изменение нерва и связки, которой зуб крепится к челюсти. Заболевание является одним из самых тяжелых осложнений запущенного кариеса. Чтобы избежать его, следует помнить, что острая боль в зубе является признаком воспалительного процесса. Оставлять ее без внимания, заглушая болеутоляющими препаратами, опасно. В таком случае необходимо срочное лечение зубов у опытного стоматолога.

Об основных причинах периодонтита

Инфицирование пульпы происходит при травмах зубов, ушибах, разрушении коронки с обнажением пульпы. Современная стоматология обладает широкими возможностями для эффективного лечения этого заболевания. Хорошо изучены процессы, приводящие к воспалению пульпы. Главные причины пульпита:

• пренебрежение профилактическими мерами;
• неудачное самолечение зубной боли с развитием хронического периодонтита;
• инфекция, принесенная в очах воспаление кровью или лимфой;
• осложнение пульпита;
• травма с последующим инфицированием поврежденных тканей.

Современная стоматология диагностирует заболевание по таким симптомам:

• усиление зубной боли при прикосновении к зубу и жевании;
• ощущение увеличившегося зуба;
• повышенная температура тела.

Данные симптомы периодонтита свидетельствуют о том, что лечение нужно начинать без промедления. Ведь у заболевания есть серьезные осложнения — образование кисты и гранулемы, ревматизм суставов и сердца, гломерулонефрит.

Лечение периодонтита

Своевременное обращение к врачам с зубной болью и профессионализм стоматологов — важные факторы снижения риска осложнений. Зачастую лечение периодонтита — цена, которую пациент платит за собственную беспечность или некачественное лечение зубных каналов. Оно бывает длительным и многоэтапным, но позволяет сберечь зубы.

Окончательная стоимость лечения периодонтита станет известна после диагностики и составления алгоритма терапии.

Ищете оптимальное сочетание качества лечения и цены — обращайтесь в стоматологическую клинику № 33!

как возникает, осложнения и методы лечения

 

Симптомы периодонтита

• ярко выраженная отечность тканей, причем не только десны, но и части лица – в том месте, где локализуется больной зуб,
• болевые ощущения: боль становится острее при касании и механическом воздействии на зуб – возникает при остром течении заболевания,
• слабая боль с неприятными ощущениями при хроническом течении заболевания: чувство тяжести, распирания зуба,
• возможно образование отверстия (свища) на десне, через которое наружу выходит гной,
• повышение температуры тела.

Периодонтит бывает острым и хроническим – при второй форме симптоматика не так явно выражена. Стоит отметить, что от пульпита периодонтит отличается отсутствием явно выраженной болезненности именно самого зуба, поскольку нерв уже некротизировался и, собственно, болеть здесь уже нечему. Поэтому лечение заболевания во многих случаях можно проводить даже без применения анестезии, особенно если речь идет о хронической форме, т.к. в этом случае нерв находится в безжизненном состоянии уже очень давно.

Причины развития заболевания

• следствие пульпита: патогенные микробы и их токсины из воспаленной пульпы попадают в ткани периодонта, то есть выходят за пределы зубного корня,
• последствие некачественного лечения пульпита: например, если корневые каналы были плохо обработаны, в результате чего в них остался очаг инфекции либо инородное тело,
• травмирование челюстной кости или самого зуба при ударе: в такой ситуации он может сместиться и патогенные бактерии попадут в околозубные ткани уже извне,
• как результат передозировки некоторыми лекарственными препаратами, которые применяются для расширения и очистки каналов при пульпите.

Осложнения периодонтита

Острый периодонтит при отсутствии лечения перетекает в хроническую форму. При этом оба типа заболевания могут вызвать такие серьезные процессы, как периостит (флюс), развитие кисты или гранулемы, абсцесс или флегмону челюстно-лицевой области. Последние заболевания характеризуются образованием гноя – если его не удалить, он может распространиться по всему организму и в считанные дни достигнуть головного мозга, что даже может стать причиной летального исхода.

Методы лечения

Лечение периодонтита – это очень длительный процесс, который требует нескольких визитов к стоматологу и рентген-контроля на всех этапах. Суть сводится к прочищению каналов от очага инфекции и укладки лекарственного препарата внутрь зуба, установке временной пломбы – такая процедура повторяется несколько раз до полного купирования воспалительного процесса. Одновременно назначается медикаментозная терапия. Следом проводится пломбирование каналов, а при необходимости – установка вкладки или коронки для восстановления верхушки зуба.

Лечение зубных каналов

При периодонтите, как при пульпите, проводится тщательное очищение зубных каналов –эндодонтическое лечение. Но если при пульпите пломбирование полости можно провести почти сразу, то при периодонтите внутрь каналов вводятся противовоспалительные и антибактериальные препараты, причем неоднократно. Процесс контролируется рентген-исследованием. Только после полного устранения очага воспаления каналы можно пломбировать. Стоимость лечения напрямую зависит от количества корней у зуба.

Установка культевой вкладки

В случае, если коронка зуба сильно разрушена и классическую композитную пломбу поставить невозможно, потребуется нарастить зуб и одновременно укрепить его корень. Одним из лучших вариантов считается установка культевой вкладки. От штифта она отличается тем, что создается строго индивидуально, то есть полностью повторяет строение корневой системы зуба. После можно провести наращивание верхушки композитами или установить коронку.

Установка коронки

Поставить коронку на зуб может потребоваться в случае, если его верхушка сильно разрушена. Но предварительно вероятнее всего зуб потребуется укрепить, потому что для искусственной коронки нужна какая-то основа. Протез может быть выполнен из различных материалов: металлокерамики для боковых, цельной керамики для передних или диоксида циркония для любой группы зубов.

Периодонтит зуба — симптомы, виды, причины возникновения

Главная Пациентам Заболевания Периодонтит

Периодонтит — воспаление соединительной ткани (периодонта) между корнем зуба и костной лункой.

Почему возникает заболевание?

Чаще всего причиной развития периодонтита служат:

• пульпит (воспаление тканей пульпозной камеры зуба), который вследствие кариозного разрушения зубного корня выходит за его пределы и поражает окружающие ткани. В первую очередь, периодонт;
• переломы и другие травматические повреждения; корня зуба;
• разгерметизация ранее запломбированного корневого канала;
• перегрузка зуба, его неправильное положение.

Какие виды этой патологии существуют?

В зависимости от происхождения в классификации периодонтитов выделяют:

• инфекционную форму, которая развивается, в основном, в качестве осложнения кариеса, а затем и пульпита;
• травматический периодонтит — последствие сильного внешнего воздействия на зуб с его повреждением.

По типу клинического течения патологию делят на:

1. Острую форму с быстрым развитием симптомов. Ее в свою очередь делят на серозный подтип — с периодически меняющейся интенсивностью боли; и гнойный — с гнойным отделяемым, постоянной сильной болью, подвижностью зуба и высоким риском безвозвратной его потери.

2. Хронический периодонтит зуба, который прогрессирует довольно медленно и иногда вообще не имеет клинических проявлений. Эта форма заболевания делится на три подтипа:

• фиброзный вариант — начальный этап заболевания, который нередко выявляют случайно — на рентгенографии по другим поводам;
• гранулирующий периодонтит — следующий этап с отеком мягких тканей десны, появлением гнойного отделяемого, а также с постоянной болью;
• гранулематозный периодонтит, при котором в толще тканей десны уже формируются гнойные кисты, требующие немедленного удаления операционным путем.

Также типы заболевания делят и по месту возникновения воспалительного процесса. Если поражена верхушка зубного корня, это апикальный периодонтит, который в большинстве случаев становится осложнением пульпита. А при воспалении периодонта в других частях зуба развивается краевая форма — к ее появлению чаще всего приводят травмы.

Как проявляется эта патология?

Для острого периодонтита характерны:

• резкая боль при накусывании на зуб;
• ощущение, будто он сместился;
• отечность мягких тканей десны;
• увеличение температуры тела.

При хронической форме периодонтита зуба характерны следующие симптомы:

• волнообразное появление и исчезновение болевых ощущений;
• повышенная чувствительность зуба при накусывании;
• периодическое формирование свищевого хода в тканях десны с появлением гнойного отделяемого.

Возможно ли самостоятельное лечение?

Нет, поскольку для того, чтобы эффективно воздействовать на пораженные ткани, необходимо использовать специальное стоматологическое оборудование. При первых признаках заболевания нужно сразу же обратиться к специалистам.

Как лечат данную патологию?

Залог успеха терапии — тщательная диагностика периодонтита, основу которой составляют рентгенографические исследования. Лечение этого заболевания проходит в несколько этапов. При обострениях периодонтита необходимо сначала снять болевую реакцию и устранить воспаление. Для этого используют:

• физиотерапевтические подходы;
• антибактериальную терапию для уничтожения патогенной микрофлоры.

После этого следует запломбировать корневые каналы зуба. Сначала, чтобы изолировать рабочую область от попадания слюны, специалисты «СМ-Стоматология» прибегают к использованию системы коффердам. Она обеспечивает стерильность всех манипуляций, а также не позволяет стоматологическим препаратам попадать в ротовую полость пациента.

Затем нужно убрать все участки зубных тканей, которые поражены кариесом. Если степень разрушения зубной коронки слишком велика, рассматривают возможность ее полного удаления с последующей заменой имплантатом. Далее врач чистит канал зуба и одновременно старается придать ему максимально ровную форму. Это облегчит установку пломбы, а также значительно снизит риск развития осложнений периодонтита.

Следующий этап — временное пломбирование зубного канала. Врач помещает в него препарат с антибактериальным действием и запечатывает его пломбой. Препарат находится в канале зуба на протяжении двух недели. За это время он проникнет через твердую зубную оболочку и уничтожит болезнетворные бактерии в периодонте. После того, как инфекция будет устранена, а воспалительный процесс подавлен, временную пломбу заменяют постоянной или если зуб разрушен более чем на 50%, рекомендовано восстановление зуба коронкой. Для ее изготовления в клинике «СМ-Стоматология» применяют современные и высокопрочные композитные материалы, а форма пломбы будет соответствовать естественной и привычной для пациента форме зуба. Контроль качества лечения на всех этапах проводят при помощи компьютерной рентгенографии.

Что делать после завершения лечения?

Чтобы не допустить повторного развития воспалительного процесса в периодонте, пациенту следует тщательно соблюдать гигиену ротовой полости. О том, как правильно это делать, ему расскажет лечащий врач. Кроме того, обязательными будут периодические визиты в клинику для профилактических обследований.

Если вы хотите подробнее узнать про лечение периодонтита в «СМ-Стоматология» и записаться на прием к нашим специалистам, позвоните по тел.: +7 (495) 777-48-06 или заполните форму обратной связи на сайте.

Хотите, мы Вам перезвоним?

Периодонтит — лечение в СПб

Что такое периодонтит?

Периодонтитом стоматологи называют воспаление периодонта – это ткани, окружающие корень зуба и удерживающие зуб в зубной лунке – альвеоле.

Периодонтит – очень серьезное заболевание, которое, чаще всего, является осложнением нелеченого кариеса и пульпита. Совсем недавно такой диагноз означал, что больной зуб точно удалят. Сейчас стоматологи владеют арсеналом методик, позволяющими спасти зуб пациента, но гораздо проще это сделать при своевременном обращении — любую запущенную болезнь лечить намного сложнее.

Периодонтит требует тщательного комплексного лечения, в результате которого, заболевание заканчивается выздоровлением примерно в 90% случаев. В оставшихся 10%, если терапия не дает положительного результата, применяют хирургические методы лечения – резекцию верхушки корня зуба или его удаление.

Почему может начаться периодонтит?

• Как мы уже отметили, чаще всего периодонтит является последствием нелеченого или плохо пролеченного кариеса и пульпита.

Также могут быть и другие причины:

• Механическая травма и повреждение пульпы, в которой со временем развивается воспаление.
• Как осложнение при заболеваниях пародонта.
• Как осложнение ринита, гайморита, остеомиелита.
• Как последствие ослабления организма, авитаминоза.
• Как сопутствующее заболевание при сахарном диабете.
• Как результат плохой гигиены полости рта и наличия в пришеечной области зубных камней.

Чем опасен периодонтит?

• Главная опасность периодонтита – это возможная потеря зуба.
• Гнойные осложнения: периостит (флюс) – воспаление надкостницы челюсти, флегмона, абсцесс.
• Образование гранулемы или кисты зуба.
• Сепсис.

Формы периодонтита и их симптомы.

Различают две основные формы периодонтита и важно не запутаться в их симптомах, потому что некоторые из них коварны:

1. Острый периодонтит.

Острый периодонтит может начинаться вяло и незаметно.

Затем симптоматика начинает нарастать, по мере развития острого воспаления в периодонте появляются такие симптомы:

• Ноющая боль, которая усиливается при надавливании и постепенно становится нестерпимой.
• Реакция на горячее.
• Отек десны и/или щеки.
• Синдром «большого зуба», при котором пациенту кажется, что зуб «увеличился в объеме» и выпирает из зубной дуги.
• Зуб становится подвижным в лунке.
• Может образоваться свищ для оттока гноя.
• Общая интоксикация организма – температура, лихорадка, головная боль, лейкоцитоз.

Особенностью острого периодонтита является то, что он не определяется по рентгеновскому снимку, т.к. на этом этапе заболевания нет характерных изменений в периодонтальной щели.

1. Хронический периодонтит

Хронический периодонтит развивается скрыто, при нем отсутствует ярко выраженное воспаление тканей, оно развивается постепенно. Эта форма заболевания опасна тем,  симптомы хронического периодонтита фактически отсутствуют, а в это время прогрессирует поражение тканей и в них происходят необратимые процессы – атрофия зубной лунки, расшатывание зуба, образование кист и гранулем.

Основными симптомами хронического периодонтита являются:

• Тяжесть.
• Чувство распирания.
• Дискомфорт при жевании на больной стороне.

Кроме того, периодически хронический периодонтит может обостряться, и тогда для него характерны те же симптомы, что и для острой формы.

Очень часто хронический периодонтит диагностируют случайно по рентгеновскому снимку, обычно сделанному по поводу другой стоматологической проблемы.

Добавим, что чем раньше диагностирован периодонтит у пациента, тем выше вероятность его полного излечения и сохранения зуба, даже без применения хирургических методов лечения.

Больно ли лечить периодонтит?

При лечении периодонтита применяется местная анестезия – проводниковая или инфильтрационная. Современные препараты позволяют полностью убрать болевые ощущения во время приема. Даже сам укол анестезии наши пациенты не чувствуют – место укола мы обезболиваем нанесением специального обезболивающего геля (аппликационная анестезия).

Для уменьшения болевых ощущений после приема при лечении острой формы заболевания, которая отличается сильным болевым синдромом, до стихания воспаления назначают прием обезболивающих.

Как лечат периодонтит?

Что же ждет пациента клиники «Полный Порядок» на приеме по поводу лечения периодонтита?

Нехирургическое лечение периодонтита проводит стоматолог-терапевт, сертифицированный для проведения эндодонтического лечение, т.е. лечения зубных каналов.

Лечение корневых каналов проводится с обязательным контролем последующей рентгенографией.

1. До начала лечения пациенту делается рентгеновский снимок с целью определить состояние, расположение и длину корневых каналов.
2. Если речь идет о лечении хронической формы периодонтита, то пациент проходит процедуру профгигиены полости рта, для удаления зубных отложений.
3. Врач вводит пациенту анестезию.
4. Проводится вскрытие кариозной полости и зубных каналов. Затем полость и каналы очищаются от инфицированного дентина и пульпы, одним из подходящих методов.
5. Проводится расширение зубных каналов. Уже на этом этапе наступает облегчение состояния, т.к. создается канал для свободного оттока гноя из очага воспаления.
6. Каналы промываются, дезинфицируются.
7. В корневой канал вводится лекарственный препарат, при этом врач следит, чтобы активное вещество не попадало за верхушку зубного корня.
8. Полость закрывают временной пломбой.
9. После полного стихания воспалительного процесса стоматолог тщательно пломбирует корневые каналы. ВАЖНО, чтобы каналы были запломбированы до конца и в них не осталось незаполненных материалом пустот. Выбор пломбировочного материала врач проводит, исходя их состояния и формы корневого канала. Чаще всего применяют современные гуттаперчевые штифты.
10. Зуб пломбируется временно или постоянно. Если есть опасения, что воспалительный процесс может возобновиться, предпочтительно ставить временную пломбу.
11. После завершения лечения периодонтита пациент обязательно должен сделать контрольный рентгеновский снимок зуба, для проверки качества пломбировки каналов.

В зависимости от клинического случая, дополнительно при лечении периодонтита пациенту назначают:

• Физиотерапию
• Обезболивающие
• Антибиотики

Если такое восстанавливающее лечение не дает результата, то проводят резекцию верхушки корня зуба — это последняя возможность сохранить больной зуб. Если же и этот метод не срабатывает – зуб удаляют.

Профилактика периодонтита

Также важно:

• Выявлять скрытый кариес на ранней стадии заболевания, для этого в нашей клинике мы используем цифровую (не рентгенологическую) диагностику аппаратом «Диагнокам». Проходить такую диагностику мы рекомендуем минимум раз в полгода.
• Качественно чистить зубы самостоятельно с использованием зубной нити, ирригатора, ополаскивателя. Уделять внимание чистке языка.
• Менять зубную щетку не реже одного раза в 3 месяца.
• Не допускать накопления зубных отложений и зубного камня, для этого нужно посещать гигиениста для проведения профессиональной гигиены полости рта не реже одного раза в 6 месяца.

Осложнения периодонтита

Периодонтит в запущенной стадии – возможные осложнения

Раздел «Лечение зубов» на Rusmedserv.com

Осложнения после пульпита, перешедшего в периодонтит, могут иметь общий характер. После интоксикации организма появляются патогенные микроорганизмы. С попаданием в кровеносную систему они вызывают негативную реакцию у всего организма целиком. У человека повышается температура, болит голова, возникает тошнота и снижается общее самочувствие. Опасен в этой ситуации сепсис: заражение крови и попадание бактерий в отдаленные органы. Это очень серьезное осложнение и требует немедленного вмешательства, поскольку не во всех случаях оно имеет благоприятный исход, иногда даже смертельный.

Свищ наиболее часто развивается при гранулирующей форме периодонтита, когда разрастание грануляций, которое начинается с верхушки корня зуба и приводит к формированию дефекта за счет разрушения тканей, окружающих зуб. Грануляции способны прорастать под надкостницу альвеолярного отростка челюсти. Затем формируется дефект в слизистой оболочке примерно на уровне верхушки зуба и, как следствие, возникает свищевой ход. Изредка грануляции способны проделать свищевой ход в мягких тканях щеки и на коже лица. Так может постепенно развиться косметический дефект лица, через который происходит выделение гнойного содержимого. Диагностика свища строится, прежде всего, на данных рентгенографии, хотя и обычный осмотр часто позволяет ставить диагноз «одонтогенный свищ». Рентгеновский снимок позволяет уточнить форму периодонтита и особенности формирования свища, запланировать лечение.

В более серьезной стадии возникает киста зуба. Киста лечится только хирургическим путем, она не может рассосаться даже после удаления зуба. Но прежде чем отправлять пациента к хирургу, необходимо убедиться в диагнозе. Дело в том, что по данным мировой статистики, истинная киста зуба встречается всего в 3% случаев. Многие пациенты приходят к нам в клинику и утверждают, что под их зубом находится киста, но в большинстве случаев эта так называемая киста оказывается гранулемой, которая лечится консервативными методами, такими как эндодонтическое лечение каналов. Сразу определить, киста это или гранулема, можно только с помощью гистологического исследования, то есть уже после хирургического вмешательства. Для того чтобы не оперировать всех пациентов с подозрением на кисту, врачи в подобных ситуациях действуют по определенному алгоритму.

Остемиелит челюсти представляет собой заболевание, представляющее гнойно-некротическое, инфекционное поражение челюстных костей. К основным признакам острой формы относятся: боль в области очага поражения, усиливающаяся при движениях конечностей, увеличение температуры тела вплоть до 40 градусов, покраснения и припухлости в местах развития инфекции. При анализе образцов крови у пациентов выявляется повышенное количество лейкоцитов и СОЭ. Чтобы точно определить острый остеомиелит, симптомы которого могут совпадать с рядом других инфекций, больному назначается рентген и анализ бактериальной микрофлоры. В редких случаях используется костная пункция. Лечение острой формы предполагает обязательное использование антибиотиков.

При острой стадии болезни проводят комплексную терапию в условиях стационара. Вначале применяют оперативное вмешательство, состоящее в первичной обработке гнойных очагов в кости, надкостнице, прилегающих мягких тканях. После этого для лечения остеомиелита челюсти проводят противовоспалительную, дезинтоксикационную, общеукрепляющую, стимулирующую терапии. Характер и объем хирургического лечения, выбор комплексного медикаментозного лечения, физиотерапии определяются особенностями болезни, местными симптомами и общим состоянием организма.

Лечение периодонтита ★ симптомы и методы лечения периодонтита ☛ Зеленоград, Москва

Лечение периодонтита в Зеленограде

Периодонтит — воспаление соединительной ткани (периодонта), окружающей корень зуба в области верхушки. Проявляется резкой болезненностью в зоне пораженного зуба, усиливающейся при малейшем прикосновении к нему, отеком десны, припухлостью щеки, патологической подвижностью зуба, повышением температуры тела.

Может вызывать возникновение кисты челюсти, околочелюстного абсцесса, флегмоны, остеомиелита, свищей, поэтому нередко требует удаления. В лечении периодонтита широко используются рассасывающие пасты и препараты, усиливающие  регенерацию костной ткани.

Верхушечный периодонтит является осложнением  кариеса, при периодонтите воспалительный процесс распространяется как на ткани зуба, так и на костную ткань, окружающую верхушки корней зуба. В зависимости от степени патологических изменений периодонтит подразделяется на гранулему, кисту и фиброзную форму заболевания.

Причины периодонтита:

• Причиной возникновения периодонтита является распад нерва с поражением связки, которая удерживает зуб. Этим и объясняется болезненная подвижность зуба и болезненность при прикосновении. Отмечается повышение температуры тела, иногда при периодонтите увеличиваются регионарные лимфатические узлы.


• Иногда периодонтит протекает безболезненно, тогда происходит рассасывание кости вокруг корня и образование гранулемы, которая выглядит в виде мешочка на верхушке корня зуба. В более серьезных случаях образуется большая полость — киста, что требует длительного лечения как для сохранности самого зуба, так и для предотвращения аутоинтоксикации.


• Иногда при периодонтите развиваются осложнения со стороны внутренних органов: гломерулонефрит, ревматические поражения суставной ткани и клапанов сердца.

Лечение периодонтита:

1. Тактика лечения зависит от конкретного случая заболевания, от степени выраженности клинических проявлений и от причины возникновения периодонтита. Общие принципы лечения периодонтитов основаны на применении паст, которые рассасывают гранулемы и кисты, а также способствуют регенерации костной ткани.

2. Если же консервативной терапии недостаточно, то проводят резекцию верхушки корня зуба. К резекции зуба прибегают только в исключительных случаях, так как основная задача лечения периодонтита – сохранить собственные зубы пациента. Основными целями лечения острого верхушечного периодонтита является купирование болевого синдрома, ликвидация очага воспаления и предотвращение дальнейшего распространения воспалительного процесса на другие отделы челюстно-лицевой зоны.

3. На начальном этапе инфекционного апикального периодонтита экссудация выражена слабо, а потому достаточно удаления содержимого корневого канала с последующим внесением антисептика, фермента и анестетика. После введения турунды с каким-либо из веществ, канал герметично закрывают на 1-3 дня. Если периодонтит развился в результате воздействия сильнодействующих препаратов, то лечение начинают с устранения провоцирующего фактора. При этом целью лечения медикаментозного периодонтита является уменьшение интоксикации периодонта и снижение экссудации.

4. Это достигается с помощью фракционного удаления содержимого корневых каналов механической обработкой, применением антидотов и препаратов, которые снижают отделение экссудата. Так, при мышьяковом периодонтите, который встречается чаще других, снизить количество экссудата можно с помощью йодсодержащих препаратов, 0,15% раствора нитрофурала и гидрокортизона. При остром апикальном периодонтите травматического происхождения терапия заключается в ликвидации причины.

5. Это может быть сошлифовывание избытка пломбы с последующей симптоматической терапией. Если травма была значительной, что привело к смещению зуба и к повреждению нейро-сосудистого пучка, предварительно проводят проверку электровозбудимости зуба и рентгенографию. Данные виды обследования являются обязательными, так как позволяют подтвердить, или исключить  перелом корня зуба.

6. Тактика лечения обострений хронического периодонтит а так-же, что и при лечении острого гнойного периодонтита. При этом особое внимание уделяется дренированию каналов, отток экссудата должен быть свободным, это важно в первую очередь при лечении многокорневых зубов. Рентгенологическое исследование определяет, вокруг которого из каналов воспалительный процесс более выражен, именно этот корневой канал нужно лучше дренировать.

7. После того, как воспалительные явления устранены, проводится антимикробно-инструментальная эндодонтическая обработка корневых каналов. Так же при лечении хронического периодонтита применяют импрегнационные и физические методы лечения. После перенесенного периодонтита переохлаждение или травма могут привести к рецидиву, что в свою очередь практически всегда ведет к удалению зуба с необходимостью зубопротезирования или имплантации зуба в дальнейшем.

Лечение периодонтита молочных и постоянных у детей в клинике. Современная диагностика и лечение

Главный вопрос стоматолога, который диагностировал периодонтит у маленького ребенка, – лечить или удалять. Решение принимается на основании осмотра полости рта, общего состояния ребенка и  рентген-диагностики.

 Молочный зуб подлежит удалению, если у ребенка отекла щека, зуб разрушен более чем на 80%, чрезмерно подвижен или если на рентгенограмме есть деструктивные изменения костной ткани в непосредственной близости к зачатку постоянного зуба.

Консервативное лечение 

Консервативная терапия обычно применяется при лечении периодонтита постоянных зубов. Курс лечения состоит из нескольких посещений.

При первом посещении после осмотра и рентген-диагностики врач проводит анестезию и изоляцию зуба коффердамом, удаляет все некротизированные ткани, обеспечивает доступ к корневым каналам. Обработка корневых каналов проводится ручными и машинными инструментами, кроме того проводится ирригация растворами, разрушающими органические остатки бактерий и некротизированных тканей в корневых каналах. После этого внутрь каналов вводят кальцийсодержащий препарат на срок от 7 до 14 дней. Зуб остается под временной пломбой.

При повторном посещении при отсутствии жалоб (болей при накусывании, самопроизвольных болей и т.д.) возможно запломбировать корневые каналы.

После проведения анестезии и изоляции зуба, врач ударяет временную пломбу и временное вложение, промывает и высушивает корневые каналы. Корневые каналы постоянных зубов пломбируют с использованием гуттаперчи (методом латеральной компакции или вертикальной конденсации гуттаперчи). В это посещение зуб также остается под временной пломбой.

Наконец, спустя 7-10 дней при отсутствии жалоб, зуб восстанавливают  фотополимерным пломбировочным материалом или при необходимости (и при условии сформированного постоянного прикуса) ортопедической коронкой .

После этого зуб длительно остается под наблюдением. Спустя 1,3,6,9,12 месяцев нужно сделать контрольные рентгеновские снимки, чтобы оценить восстановление костной ткани вокруг зуба.

Лечение периодонтита молочных зубов у детей в хронической стадии заболевания может проводиться по одноэтапной методике – медикаментозная обработка каналов и пломбирование осуществляют за 1 посещение.

Хирургическое лечение

К хирургическим методам стоматологического лечения молочных зубов относятся следующие зубосохраняющие операции:

1. Резекция верхушки корня. После проведения анестезии, со стороны десны хирург проводит разрез, отстает пораженную часть корня, иссекает гранулему и проводит ретроградное пломбирование корневого канала, чтобы «запечатать» корень зуба.
2. Удаление или иссечение гранулемы. Применяется при гранулематозном периодонтите для удаления гранулем и кист.

Показания к удалению постоянных зубов: 

• Неэффективное терапевтическое лечение (корневые каналы облитерированы и не удаётся полностью их обрабатать  или не смотря на все проводимые манипуляции боли сохраняются, а очаг поражения костной ткани увеличивается).
• Разрушение коронковой части зуба ниже уровня костной ткани( в таких случаях зуб восстановить ни пломбой ни ортопедической коронкой невозможно и зуб не представляет функциональной ценности).

Болезнь десен — Осложнения — NHS

Если у вас разовьется гингивит и не удалили зубной налет или зубной камень (затвердевший налет) с зубов, состояние может ухудшиться и привести к пародонтиту.

У вас могут развиться дальнейшие осложнения, если вы не лечите пародонтит, когда поражается ткань, поддерживающая зубы.

Сюда входят:

• рецидивирующие абсцессы десен (болезненные скопления гноя)
• увеличивающееся повреждение периодонтальной связки (ткани, соединяющей зуб с лункой)
• увеличивающееся повреждение и потеря альвеолярной кости (кости челюсти, которая содержит лунки зубов)
• опускающаяся десна
• шатающиеся зубы
• Потеря зубов

Острый язвенно-некротический гингивит

Если у вас острый язвенно-некротический гингивит (ANUG), и он не лечится, он может вызвать более серьезные осложнения.

Инфекция может распространиться на все области десен и альвеолярную кость, окружающую зубы.

Это может привести к:

• Десна между зубами полностью разрушена
• большие язвы (открытые язвы), оставляющие постоянные дыры в деснах
• незакрепленные и нестабильные зубы

Если ANUG не лечится должным образом в первый раз, у вас больше шансов иметь повторные случаи в будущем.

Это может вызвать стойкий неприятный запах изо рта (неприятный запах изо рта) и кровоточивость десен, а также постепенно опускать десны.

В редких случаях ANUG может привести к гангрене губ и щек. Это происходит, когда ткань начинает отмирать и истощаться.

Если у вас развилась гангрена, вам может потребоваться удаление мертвой ткани.

Прочие осложнения

Заболевание десен также связано с повышенным риском ряда других заболеваний, в том числе:

Но хотя люди с заболеваниями десен могут иметь повышенный риск возникновения этих проблем, в настоящее время нет четких доказательств того, что заболевание десен напрямую их вызывает.

Последняя проверка страницы: 19 февраля 2019 г.
Срок следующего рассмотрения: 19 февраля 2022 г.

Болезни десен — болезни и состояния

Лучшим способом лечения заболеваний десен является соблюдение правил гигиены полости рта, хотя иногда требуется дополнительное стоматологическое и медицинское лечение.

Гигиена полости рта

Хорошая гигиена полости рта включает:

• чистите зубы примерно две минуты на ночь перед сном и еще один раз каждый день — не имеет значения, используете ли вы электрическую или ручную зубную щетку, но некоторым людям легче тщательно чистить зубы с помощью электрическая зубная щетка
• с использованием зубной пасты, содержащей нужное количество фторида (натуральный минерал, который помогает защитить зубы от кариеса)
• Регулярная чистка зубов зубной нитью — желательно ежедневно, перед чисткой зубов
• не курить
• регулярно посещать стоматолога — не реже одного раза в 1-2 года, а при необходимости — чаще

См. Руководство по чистке зубов для получения дополнительной информации и советов о том, как содержать зубы в чистоте.

Ополаскиватель для полости рта

Антисептические жидкости для полоскания рта, содержащие хлоргексидин или гексетидин, продаются в аптеках без рецепта. Тем не менее, ведутся споры о том, необходимо ли использовать жидкость для полоскания рта людям со здоровыми деснами.

Ваш стоматолог может порекомендовать ополаскиватель для рта, если он помогает контролировать образование зубного налета (липкое вещество, которое образуется при скоплении бактерий на поверхности ваших зубов). Ваш стоматолог посоветует вам, какой тип жидкости для полоскания рта лучше всего подходит и как его использовать.

Ополаскиватель для полости рта с хлоргексидином может окрашивать зубы в коричневый цвет, если вы его регулярно используете. Тщательно прополощите рот между чисткой зубов и использованием жидкости для полоскания рта с хлоргексидином, потому что некоторые ингредиенты зубной пасты могут помешать работе жидкости для полоскания рта.

Стоматологические процедуры

Некоторые из описанных ниже стоматологических процедур также могут быть рекомендованы при заболеваниях десен.

Весы и полироль

Чтобы удалить зубной налет и зубной камень (затвердевший налет), которые могут накапливаться на ваших зубах, ваш стоматолог может посоветовать вам очистить и отполировать зубы.Это «профессиональная чистка», которую обычно проводит стоматолог-гигиенист в стоматологической клинике.

Стоматолог-гигиенист соскребет с зубов налет и зубной камень с помощью специальных инструментов, а затем отполирует зубы, чтобы удалить следы или пятна. Если образовалось много зубного налета или зубного камня, возможно, вам понадобится несколько чешуек и полироль.

Цена на весы и полироль может варьироваться в зависимости от того, что необходимо провести, поэтому заранее узнайте у стоматолога-гигиениста, сколько это будет стоить.

Строгание корня

В некоторых случаях заболевания десен может потребоваться строгание (санация) корня. Это глубокая чистка под деснами, которая избавляет корни зубов от бактерий.

Перед лечением вам может потребоваться местная анестезия (обезболивающее), чтобы обезболить пораженную область. Вы можете испытывать некоторую боль и дискомфорт в течение 48 часов после строгания корня.

Дальнейшая обработка

Если у вас тяжелое заболевание десен, вам может потребоваться дополнительное лечение, например операция на пародонте.В некоторых случаях необходимо удалить пораженный зуб. Ваш стоматолог расскажет вам о необходимой процедуре и о том, как она проводится. При необходимости направят к специалисту.

Если вам предстоит операция или чистка корня, вам могут назначить антибиотики (лекарства для лечения инфекций). Ваш стоматолог скажет вам, необходимо ли это.

Острый язвенно-некротический гингивит

Острый язвенно-некротический гингивит (ANUG) всегда должен лечить стоматолог.Однако, если вы обратитесь к своему терапевту перед посещением стоматолога, он может предоставить вам лечение, пока вы ждете его.

Помимо рекомендаций по гигиене полости рта и стоматологического лечения, упомянутых выше, лечение ANUG может также включать антибиотики, обезболивающие и различные типы жидкости для полоскания рта. Они описаны ниже.

Антибиотики

Лечение антибиотиками, такими как метронидазол или амоксициллин, может быть рекомендовано, если у вас есть ANUG. Обычно вам придется принимать их в течение трех дней.

Амоксициллин не подходит для людей с аллергией на пенициллин. Метронидазол может вступать в реакцию с алкоголем, в результате чего вы чувствуете себя очень плохо. Вы не должны употреблять алкоголь во время приема метронидазола и в течение 48 часов после завершения курса лечения.

Другие побочные эффекты метронидазола и амоксициллина могут включать тошноту (плохое самочувствие), рвоту и диарею.

Обезболивающие

Парацетамол и ибупрофен — наиболее часто назначаемые обезболивающие.Их также можно купить в аптеке без рецепта. Они могут помочь уменьшить боль и дискомфорт.

Однако парацетамол и ибупрофен подходят не всем, поэтому перед их приемом прочтите инструкции производителя.

Ополаскиватель для полости рта

Ополаскиватель для полости рта, содержащий хлоргексидин или перекись водорода, может быть назначен для лечения ANUG. Некоторые жидкости для полоскания рта с хлоргексидином также доступны без рецепта, хотя они могут быть не такими эффективными, как жидкость для полоскания рта с перекисью водорода.

Вы всегда должны читать инструкции перед использованием жидкости для полоскания рта. Некоторые виды, возможно, необходимо развести в воде перед приемом.

инфекционных осложнений стоматологических заболеваний и заболеваний пародонта у пожилого населения | Клинические инфекционные болезни

Аннотация

Сохранение зубов в преклонном возрасте делает кариес и пародонтит проблемой на всю жизнь. Кариес зубов возникает, когда кислые метаболиты стрептококков полости рта растворяют эмаль и дентин.Растворение прогрессирует до кавитации и, если не лечить, до бактериальной инвазии пульпы зуба, в результате чего бактерии полости рта попадают в кровоток. Микроорганизмы полости рта связаны с инфекциями эндокарда, мозговых оболочек, средостения, позвонков, гепатобилиарной системы и протезов суставов. Пародонтит — это патоген-специфическая литическая воспалительная реакция на зубной налет, которая ухудшает прикрепление зубов. Заболевания пародонта протекают тяжелее и хуже контролируются у людей с диабетом; нарушение гликемического контроля может усугубить реакцию хозяина.Аспирация ротоглоточных (в том числе пародонтальных) патогенов является основной причиной приобретенной пневмонии в домах престарелых; Факторы, отражающие плохое состояние полости рта, сильно коррелируют с повышенным риском развития аспирационной пневмонии. Пародонтопатические организмы, передающиеся с кровью, могут играть роль в развитии атеросклероза. Ежедневная гигиена полости рта и регулярная стоматологическая помощь являются рентабельными средствами минимизации заболеваемости инфекциями полости рта и их неоральных последствий.

Более 300 отдельных культивируемых видов микробов были идентифицированы во рту человека [1], при этом, по оценкам, 10 ¹⁴ отдельных микроскопических организмов одновременно населяют рот и ротоглотку [2].Диагностика и лечение наиболее распространенных инфекционных заболеваний полости рта, кариеса и заболеваний пародонта, исторически являются прерогативой стоматологов. Однако влияние этих заболеваний полости рта часто распространяется на системный характер, особенно у пожилых людей. Гематогенный посев из орального источника является доминирующей причиной бактериального эндокардита [3] и вовлечен в позднюю инфекцию протезов суставов (LPJI) [4]. Заболевания пародонта ухудшают гликемический контроль у людей с диабетом [5], а плохо контролируемый диабет может усугубить заболевание пародонта [6].Аспирация ротоглоточного секрета является преобладающей причиной внутрибольничной пневмонии у пожилых людей [7]. Пародонтопатические бактерии в кровотоке связаны с атеросклерозом, ишемической болезнью сердца и инсультом [8].

Этот обзор посвящен кариесу и заболеваниям пародонта и их растущему значению для пожилого населения. В 1957 году почти 70% населения США в возрасте µ75 лет не имело естественных зубов. Благодаря фторированию воды и средств для ухода за зубами, профилактическому поведению стоматологов и расширению стоматологической профессии µ35% американцев в возрасте µ75 лет сейчас не имеют всех зубов [9].Это увеличивает вероятность риска стоматологических заболеваний и заболеваний пародонта на период жизни, часто отмеченный нарушением самообслуживания. В этой статье мы обсудим патофизиологию и, в частности, системные последствия этих двух инфекций полости рта у пожилых людей.

Микроэкологические ниши рта

Ротовая полость представляет собой множество микробиологических сред, в некоторых из которых задействованы зубы. Поверхности зубов, наиболее заметные во рту, покрыты эмалью, бесклеточным материалом, который на 95% состоит из микрокристаллов гидроксифосфата кальция (гидроксиапатита) и 5% органического материала [10].На прикусных поверхностях зубов имеются бороздки и трещины, в которых скрываются колонии бактерий, хотя эти неровности в старых зубах обычно стираются за годы жевания или восстановления зубов. Стороны зубов, которые контактируют друг с другом, представляют собой вторую микросреду. Эта контактная зона, окруженная структурой зуба и десной, защищена от остатков пищи и гигиены полости рта, а также прилипших бактерий.

Около десны поверхность зуба резко меняется с бесклеточной эмали на цемент, который представляет собой клеточную ткань, которая почти на 30% является органической [11].Первоначально после прорезывания зуба цементно-эмалевый переход покрывается десной; накопленные болезни, травмы и созревание обнажают это. Со временем чистка зубов и профессиональная чистка удаляют цемент и обнажают подлежащий дентин. Дентин также на ~ 30% является органическим и клеточным. Поверхность зуба, прилегающая к десне, представляет собой особую микросреду, постоянно залитую ультрафильтратом плазмы («бороздовой жидкостью»), просачивающейся из борозды между десной и зубом. При отсутствии заболеваний десен или пародонта место прикрепления зуба к десне находится на расстоянии 1–3 мм от места выхода зуба из мягких тканей (рис. 1).Десневая или поддесневая микросреда предлагает целый ряд условий: входная борозда поддерживает аэробные организмы; области на увеличивающейся глубине связаны сначала с факультативными видами, затем с анаэробными видами, которые образуют прилипшие многовидовые колонии (зубной налет) на зубе [12].

Рисунок 1

Схематическое изображение (не в масштабе) выбранных структур зубов и пародонта у здоровых людей

Рисунок 1

Схематическое изображение (без масштаба) выбранных структур зубов и пародонта у здоровых людей

Другая экологическая ниша, слюна , частично удаляется (и обновляется) постоянно.Слюна — это изменчивый и сложный раствор воды, гликопротеина, органических и неорганических ионов. В нормальных условиях слюна защищает полость рта и ее содержимое [13]. Благодаря химическим буферным системам (преимущественно бикарбонатным) слюна поддерживает почти нейтральный уровень pH в ротовой полости. Длинноцепочечные гликопротеины, ферменты, статины и иммуноглобулины сдерживают рост микробов. Кальций и фосфат в растворе поддерживают равновесие между растворимой структурой зуба и слюной [14]. Уменьшение слюноотделения и измененный состав слюны позволяют снизить рН полости рта, нарушая равновесие между структурой зуба и жидкостями полости рта, и разрешая беспрепятственный рост микробов [15].Отток из околоушных [16], поднижнечелюстных [17] и малых слюнных желез остается практически неизменным у здоровых людей независимо от возраста. Сообщалось, что пониженная скорость потока потенциально может сопровождать прием большинства лекарств, обычно назначаемых пожилым людям [15]; Состав и отток слюны у пожилых людей обычно пагубно изменяются [18].

Кариес зубов: патогенез и местные последствия

Кариес зубов вызывается негемолитическими стрептококками viridans [2], называемыми «стрептококками mutans», чаще всего Streptococcus mutans и Streptococcus sobrinus. Эти организмы отсутствуют у новорожденных, но появляются при прорезывании молочных зубов. Анализ ДНК подтверждает, что передача обычно происходит от матери к ребенку, вероятно, через общие пищевые принадлежности [19]. Организмы процветают на сахарозе, которую они превращают в органические кислоты и липкий полисахар (декстраны), который прикрепляет организмы к поверхности зубов [20]. Участки полости рта, которые не подвергаются регулярному воздействию, такие как трещины и контактные участки, становятся восприимчивыми к разрушению зубов.

Структура зуба находится в химическом равновесии со слюной при нейтральном pH.Повышение кислотности до pH 5,4 за счет воздействия сахара на зубной налет вызывает чистый отток кальция и фосфора из эмали в слюну [21]. Сначала кристаллы поверхностного гидроксиапатита растворяются, оставляя после себя органическую матрицу из разреженного межкристаллического материала. Когда нейтральность восстанавливается посредством разбавления и буферизации слюны, гидроксиапатит восстанавливается на матрице. Тем не менее, ненарушенная колония зубного налета ограничивает действие слюны, даже если колонии поддерживают низкий уровень pH на подлежащей поверхности зуба.Когда растворение доходит до того, что матрица схлопывается, образуется полость. Когда кавитация распространяется через эмаль до дентина, процесс кариеса сдвигается, поскольку протеолитические организмы, особенно виды Lactobacillus , используют более органический субстрат [20].

У пожилых людей часто обнажается дентин около десны, и там начинается кариес корня. Корневой кариес запускается стрептококками mutans, и на раннем этапе происходит вовлечение протеолитических видов Actinomyces , включая Actinomyces viscosus, Actinomyces odontolyticus и Actinomyces naeslundii. Корневой кариес относительно редко встречается в возрасте до 30 лет, но в последующие десятилетия жизни он быстро увеличивается. Напротив, частота приступов кариеса эмали остается стабильной на протяжении всей жизни человека [22].

Без стоматологического лечения естественное развитие кариеса происходит по одному из двух путей. У молодых людей пульпа зуба начинает поражаться, когда кариес поражает дентин [23]. Пульпа зуба состоит из капилляров, нервов и соединительной ткани, окруженных остеобластоподобными клетками (одонтобластами), которые секретируют предварительно кальцинированный матрикс, который станет дополнительным дентином.Одонтобласты имеют тонкие клеточные отростки, расширяющие толщину дентина. Когда структура зуба утрачивается в результате кариеса, одонтобластические процессы, которые теперь менее изолированы от ротовой полости, расширяются и сжимаются быстрее в ответ на изменения окружающей среды полости рта (например, горячая, холодная, сладкая, воздух) и сенсорные нервы в пульпе. одонтобластический слой передает ощущение боли [24]. По мере прогрессирования кариеса бактерии раздражают клеточные процессы и вызывают воспалительную реакцию в пульпе. В замкнутом пространстве пульпарной камеры повышение тканевого давления вызывает сильную боль (зубную боль) и, в конечном итоге, некроз пульпы.Обычно осколки ротовой полости, закрывающие полость, заставляют воспалительный процесс распространяться на верхушку корня. Оттуда инфекция распространяется через кости в мягкие ткани.

Необработанный кариес у пожилых людей чаще имеет самоограничивающееся течение. Одонтобласты, как описано выше, добавляют дентин к стенкам камеры пульпы до такой степени, что уменьшение размера камеры в пожилом возрасте становится заметным на рентгенограммах зубов [25]. Аналогичные процессы уменьшают количество и диаметр дентинных канальцев [26].В результате острая зубная боль — редкая жалоба у пожилых людей [27]. Более сильное разрушение зуба происходит до того, как поражается пульпа зуба, потому что дентин толще. Утрата структуры зубов снижает укрытие для колоний бактерий, а естественная защита слюны может остановить этот процесс.

Микроорганизмы, связанные с зубным абсцессом и целлюлитом, как правило, не являются микроорганизмами, связанными с кариесом, а представляют собой анаэробные виды из глубины десневой борозды, которые процветают в камерах пульпы, заполненных мусором.Инфекции чаще всего представляют собой комбинации ≥3 облигатных анаэробов (таких как Peptostreptococcus видов, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia и Prevotella melaninogenica ) и Fusobacterium nucleatum . Реже выявляются факультативные анаэробы Streptococcus milleri, Streptococcus sanguis и Actinomyces видов [28].

Кариес зубов: метастатические последствия

Гематогенное распространение патогенов полости рта становится потенциальным результатом необработанного кариеса, когда бактерии попадают в пульповую камеру.Навазеш и Маллиган [29] проанализировали медицинскую литературу за 15 лет, чтобы выявить сообщения, связывающие оральные патогены с системным заболеванием у взрослых в возрасте µ50 лет, и сообщили, что оральные стрептококки связаны с абсцессами средостения, менингитом, остеомиелитом позвоночника, гепатобилиарным заболеванием и бактериальными заболеваниями. эндокардит.

Бактериальный эндокардит — наиболее частое из этих состояний. Примерно 27% культуральных случаев бактериального эндокардита вызваны стрептококками mutans [30].Связь между этими строго оральными микроорганизмами и эндокардиальным заболеванием, а также несколько менее четкая связь со стоматологическим лечением привели к опубликованным схемам антибиотикопрофилактики для некоторых пациентов из группы риска до того, как они перенесут множество стоматологических процедур (таблица 1) [31]. Группой самого высокого риска являются пациенты с протезами сердечных клапанов и приобретенной клапанной дисфункцией, причем обе эти категории возникают преимущественно у пожилых людей. Без результатов проспективного слепого клинического исследования (которое не проводилось по этическим причинам) неизвестно, является ли предписанный режим подходящим или эффективным, но это стандарт практики, игнорировать который неразумно.Тем не менее, Wahl [30] сосредоточился на потенциальных долгосрочных последствиях неизбирательного использования антибиотиков, чтобы обосновать необходимость проведения такого исследования.

Таблица 1

Рекомендации по антибиотикопрофилактике бактериального эндокардита у пациентов, которым назначены стоматологические процедуры.

Таблица 1

Рекомендации по антибиотикопрофилактике бактериального эндокардита у пациентов, которым назначены стоматологические процедуры.

Золотистый стафилококк и Эпидермальный стафилококк обнаруживаются как у пациентов с зубной инфекцией (особенно абсцессом), так и у пациентов с инфицированными суставными протезами.Эти организмы, которые обычно имеют неоральный источник, вместе составляют почти две трети случаев LPJI тазобедренного сустава [32]. Ежегодно в США устанавливают около 250 000 протезов бедра, в основном людям в возрасте 65 лет [33]. Временные ассоциации между стоматологической инфекцией и LPJI исторически приводили к широкому признанию ортопедами необходимости назначения антибиотиков пациентам после артропластики до того, как они начнут лечение зубов [34]. Недавние обсуждения, проведенные в свете более точных данных, более сложного анализа рисков и преимуществ [35], а также растущие опасения по поводу долгосрочных последствий широкого применения антибиотиков привели к опубликованным рекомендациям группы стоматологов, ортопедов, и врачи-инфекционисты, чтобы ограничить такое покрытие получателями полной замены тазобедренного сустава из группы высокого риска, и то только для определенных стоматологических процедур (таблица 2) [36].

Таблица 2

Рекомендации по антибиотикопрофилактике инфекций протезных суставов у пациентов, которым назначены стоматологические процедуры.

Таблица 2

Рекомендации по антибиотикопрофилактике инфекций протезных суставов у пациентов, которым назначены стоматологические процедуры.

Патогенез заболеваний пародонта

У пожилых людей представляют интерес два различных типа заболеваний пародонта.Неспецифический гингивит — это обратимое воспаление десен, прилегающих к зубам, вызванное наличием бактериального налета (рисунок 2) [12]. Улучшение гигиены полости рта решает это состояние, хотя у пожилых людей воспаление формируется быстрее в ответ на образование зубного налета и медленнее разрешается при его удалении [37]. Пародонтит у взрослых возникает, когда воспалительная реакция на патогены десен распространяется на эпителиальное соединение между зубом и костью и на саму кость (рис. 3).

Рисунок 2

Схематическое изображение (не в масштабе) выбранных структур зубов и пародонта, вовлеченных в гингивит. См. Рисунок 1 для описания немаркированных анатомических структур.

Рисунок 2

Схематическое изображение (не в масштабе) выбранных структур зубов и пародонта, вовлеченных в гингивит. См. Рисунок 1 для описания немаркированных анатомических структур.

Рисунок 3

Схематическое изображение (не в масштабе) выбранных зубных и пародонтальных структур, вовлеченных в периодонтит у взрослых.См. Рисунок 1 для описания немаркированных анатомических структур.

Рисунок 3

Схематическое изображение (не в масштабе) выбранных структур зубов и пародонта, вовлеченных в периодонтит у взрослых. См. Рисунок 1 для описания немаркированных анатомических структур.

По мере созревания колоний бляшек, вызывающих гингивит, в них истощаются грамположительные организмы и кокки, и они начинают отдавать предпочтение облигатным анаэробам перед факультативными видами [30]. Клинически ткани становятся красными и отечными, а десны кровоточат при чистке зубов; поток серозной жидкости увеличивается и обогащается лимфоцитами и фагоцитами [38].Гистологические данные включают васкулит и лимфоцитарную инфильтрацию десны и соединительного эпителия (т. Е. Ткани основания борозды) [12]. Гингивит может оставаться в описанном состоянии в течение месяцев и лет и не перерастет в пародонтит, если только не произойдут изменения в местных условиях или общая восприимчивость хозяина [39]. Когда баланс между хозяином и патогеном нарушается, лимфоцитарная природа воспалительного инфильтрата при гингивите меняется на поражение плазматических клеток, поскольку патогены уклоняются от нейтрофилов и вырабатывают протеолитическую коллагеназу и гиалуронидазу [38], которые разрушают соединительный эпителий.Наиболее частыми патогенами являются P. gingivalis и Bacteroides forsythus [1], которые передаются как вертикально, так и горизонтально, то есть между родителями и детьми [1] и между супругами [40] соответственно.

В ответ на вторжение в соединительный эпителий инициируется реакция антител, которая может успешно ограничить заболевание. Но если ответ антител неадекватен, более глубокое проникновение бактерий приводит к активации моноцитов с выработкой цитокинов и других медиаторов воспаления.Фибробласты и макрофаги, в свою очередь, секретируют матриксные металлопротеиназы, разрушающие коллаген, гликозаминогликаны и кости [39]. Процесс безболезненный, хотя хозяин может заметить неприятный вкус или запах. Костная опора зуба утрачивается, поскольку основание борозды перемещается к концу корня зуба. Первоначально высота десны на зубе не изменяется, что приводит к углублению борозды (теперь называемой «пародонтальный карман»). Бактериальная популяция кармана становится преимущественно анаэробной [28].

Клинические и эпидемиологические данные показывают, что предыдущее описание в большинстве случаев применимо к относительно коротким (продолжительность, дни или недели) эпизодам заболевания, за которыми следуют гораздо более длительные периоды, в течение которых преобладает защита хозяина [41]. Спустя годы и десятилетия происходит ощутимая потеря костной опоры вокруг зубов; в самом крайнем случае слущиваются пораженные зубы. Более 95% взрослых с зубками старше 50 лет демонстрируют явные доказательства этого процесса (отсюда и использование выражения «длинный зуб в зубе» как метафоры старения), хотя только около 20% таких взрослых в любой момент в со временем появятся признаки активного разрушения пародонта [42].

Заболевания пародонта и диабет

Стоматологи давно наблюдали, что заболевания пародонта хуже у людей с диабетом [43], поскольку пародонтит считается шестым дополнением к 5 осложнениям диабета (например, периферической невропатии, дегенерации сетчатки, почечной недостаточности, атеросклерозу и т. и микроангиопатия) [44]. Диабет — серьезный фактор риска потери костной массы, вызванной пародонтитом [45]. Плохой контроль диабета коррелирует с маркерами активности пародонтоза [46–48].Доминирующие пародонтальные патогены одинаковы для людей с диабетом и людей без него [49, 50]. Исследования также были сосредоточены на том, нарушает ли пародонтит как инфекционное заболевание гликемический контроль у людей с диабетом. По крайней мере одно исследование противоречило этой теории причинности [51], хотя другие подтвердили ее [52, 53]. Улучшение здоровья пародонта для улучшения гликемического контроля также изучалось, но на сегодняшний день исследования не смогли продемонстрировать причинно-следственную связь [54].

Объяснения взаимосвязи между пародонтитом и диабетом все еще остаются гипотетическими.Salvi et al. [55] документально подтвердили, что диабетический воспалительный ответ 2 типа включает повышенную секрецию нескольких медиаторов воспаления, в частности IL-1β, простагландина E2 (PGE ₂ ) и TNF-α, в ответ на присутствие грамотрицательной клеточной стенки. липополисахариды с последующим обширным лизисом тканей. Вторая гипотеза состоит в том, что конечные продукты продвинутого гликирования, образующиеся в ответ на гипергликемию, повышенные уровни липопротеинов низкой плотности в сыворотке и повышенные уровни триглицеридов, изменяют фенотип макрофагов, участвующих в поражениях пародонта.Повышенное разрушение воспалительной ткани и потеря альвеолярной кости являются результатом чрезмерной продукции цитокинов этого фенотипа [56].

Заболевания полости рта и аспирационная пневмония

Основной причиной смерти среди пациентов домов престарелых и второй по частоте причиной госпитализации в этой популяции является приобретенная пневмония в учреждениях престарелых [57]. В отличие от внебольничной пневмонии, которая в значительной степени вызывается вирусными и пневмококковыми патогенами [58], нозокомиальная пневмония в целом и пневмония, приобретенная в домах престарелых, в частности, почти полностью вызывается анаэробными грамотрицательными бациллами [59].В отчетах установлена ​​склонность тяжелобольных людей к колонизации ротоглотки грамотрицательными стержнями [60], которые, в свою очередь, заселяют зубной налет у пациентов в отделениях интенсивной терапии [61] и домах престарелых [62]. . Finegold [63] определил несколько известных пародонтальных патогенов (включая видов Bacteroides и Fusobacterium ) среди «анаэробных бактерий, которые являются наиболее важными причинами» аспирационной пневмонии. Долгосрочное проспективное исследование µ350 пожилых ветеранов, проживающих в доме престарелых Департамента по делам ветеранов (VA), обнаружило значительную корреляцию между домом престарелых — приобретенной пневмонией и дисфункцией глотания, зависимостью от кормления, ксеростомией и наличием S.aureus , патоген пародонта P. gingivalis и возбудитель гниения S. sobrinus [64–66]. Выявляется последовательная картина, согласно которой условия плохой гигиены полости рта, нарастания бляшек и нарушения защиты хозяина, которые сопровождают разрушение пародонта, также создают условия, благоприятные для пролиферации и последующей аспирации инкубированных перорально легочных патогенов [67, 68].

С клинической точки зрения важнейший вопрос заключается в том, снизит ли борьба с пародонтозом заболеваемость пневмонией.Йонеяма и др. [69] сообщили, что у жителей домов престарелых в Японии, подвергавшихся ежедневным и еженедельным вмешательствам по гигиене полости рта, было меньше приступов пневмонии, меньше лихорадок и меньше госпитализаций, чем у контрольных субъектов. Полученные данные интригуют и заслуживают независимого подтверждения и, возможно, рассмотрения для более широкого применения.

Опасения по поводу возможных гематогенных эффектов пародонтальных патогенов

Отечное состояние пораженного пародонтального кармана и сильная патогенная бактериальная популяция, процветающая в нем, легко приводят к попаданию пародонтопатических бактерий в кровоток.Cobe [70] сообщил, что бережная чистка зубов и даже жевание вызывают культивируемую анаэробную и аэробную бактериемию у пациентов с заболеваниями пародонта и без них. Усиление воспаления десен коррелирует с увеличением частоты и тяжести бактериемии после чистки зубов [71]. Пародонтальные патогены входят в число организмов, вызывающих как бактериальный эндокардит, так и LPJI [31, 35].

Mattila et al. [72] и Syrjänen et al. [73] независимо друг от друга отметили корреляцию между сердечно-сосудистыми заболеваниями, цереброваскулярными заболеваниями и показателями здоровья полости рта, отражающими активность кариеса и заболеваний пародонта.Отношения оставались значимыми для мужчин даже после поправки на возраст, уровень липидов в крови, индекс массы тела, курение и социально-экономические факторы. ДеСтефано и др. [74] продемонстрировали, что среди участников Национального исследования здоровья и питания (NHANES) II было вдвое больше риска ишемической болезни сердца для людей с пародонтозом и потерей зубов, даже после учета пола пациента, курения и социально-экономических условий. факторы. Joshipura et al. [75] отметили значительную многофакторную корреляцию между заболеваниями пародонта и последующими сердечно-сосудистыми заболеваниями у 51 000 специалистов здравоохранения, которые наблюдались проспективно.Loesche et al. [76] сообщили о значительной корреляции между заболеваниями пародонта, недостаточным уходом за пародонтом и цереброваскулярными заболеваниями у пожилых ветеранов µ350. Beck et al. [77] обнаружили значительную корреляцию между потерей костной массы и ишемической болезнью сердца, смертельной болезнью коронарной артерии и нарушением мозгового кровообращения у 1147 ветеранов Нормативного исследования старения / стоматологического продольного исследования VA, даже после поправки на возраст, курение, диету и другие очевидные факторы. потенциальные мешающие переменные.

Герцберг и Мейер [78] и Лёше и Лопатин [67] предположили, что липополисахариды клеточной стенки пародонтопатических бактерий, передающихся через кровь, активируют превращение фибриногена в фибрин, вызывая образование тромба.Haraszthy et al. [79] исследовали атеросклеротические бляшки, полученные после эндартерэктомии, и идентифицировали клеточные остатки (в 42% образцов) и фрагменты ДНК (в 72% образцов) из P. gingivalis, Prevotella intermedia, B. forsythus и Actinobacillus actinomycetemcomitans. Beck et al. [77] и Offenbacher et al. [80] предложили альтернативную модель связи пародонтита / сосудистого заболевания, которая была связана с вышеупомянутым механизмом, описанным Salvi et al.[55], которые связаны с повреждением эндотелия, вызванным медиаторами воспаления, такими как C-реактивный белок, IL-1β, PGE ₂ и TNF-α, продуцируемым пародонтопатическими бактериями, передающимися с кровью.

На сегодняшний день не опубликовано никаких интервенционных исследований, указывающих на положительные сердечно-сосудистые эффекты в результате пародонтальной терапии. Hujoel et al. [81] выразили обеспокоенность тем, что сообщения, связывающие заболевания пародонта и сосудов, могут вдохновить на возвращение к практике преждевременного удаления всего рта, которая имела место в начале 20 века, когда теория «очаговой инфекции» о метастазах заболевания полости рта в другие места была принята как причина воспалительных состояний [82].Hujoel et al. [81] проанализировали исследования корреляции заболеваний пародонта и сосудов и пришли к выводу, что в настоящее время нецелесообразно рекомендовать удаление пораженных пародонтом зубов пациентам исключительно для улучшения сердечно-сосудистого или цереброваскулярного статуса.

Клинические рекомендации

Оральные бактерии, несомненно, связаны с заболеваниями вне ротовой полости, особенно у пожилых людей. Гематогенные метастазы инфекционных организмов, вызываемых кариесом и пародонтом, вызывают серьезные сердечные и ортопедические заболевания.Аспирация патогенов, колонизирующих ротоглотку, в значительной степени способствует гериатрической смертности, заболеваемости и расходам на здравоохранение. Общая площадь воспаленной эпителиальной выстилки пародонтальных карманов у человека с полным зубным рядом может превышать 25 см ² [41]. Кровоточащая кожная рана такого размера требует немедленной медицинской помощи. Но сочетание факторов позволило большей части основной медицинской системы, попечителей и самих пожилых людей пассивно принимать или просто игнорировать заболевания полости рта в пожилом возрасте.Эти факторы включают исторический раскол между стоматологией и медициной, стоимость стоматологической помощи в условиях относительной нехватки стоматологической помощи среди пожилых американцев, смирение людей с ухудшением состояния зубов, связанным с возрастом, отвращение большинства взрослых к лечению. чистка зубов кем-то другим, отвращение большинства людей к чистке рта другим людям и отвращение многих взрослых к стоматологическому лечению из-за неприятных воспоминаний.

Кариес и заболевания пародонта можно предотвратить с помощью широко известных мер: использования зубной щетки и фторированных средств для ухода за зубами не менее двух раз в день, некоторых средств для чистки между зубами и у линии десен, регулярных стоматологических осмотров с профессиональной чисткой и ограниченного приема очищенных сахар.Люди со сниженным образованием слюны как побочным эффектом приема лекарств подвержены повышенному риску разрушения зубов и, вероятно, должны применять концентрированный гель фторида натрия ежедневно и планировать более частые посещения стоматолога. Людям, у которых отсутствующие зубы заменили зубными приспособлениями, возможно, потребуется освоить одну или несколько из множества специализированных зубных щеток для очистки неанатомических поверхностей. Тем, кто столкнулся с серьезной потерей костной массы из-за пародонтоза, потребуется приложить дополнительные усилия для очистки открытых поверхностей корней.У пожилых людей три предшествующих фактора плюс другие — финансы, мотивация, социальная среда — могут снизить эффективность профилактической стоматологии.

Ежедневная гигиена полости рта — это больше, чем просто уход. Эффективное использование зубной щетки требует определенного уровня ловкости рук, остроты тактильных ощущений и зрительных способностей, которые, вероятно, уменьшились у пожилых людей, которым требуется помощь в другом уходе. Понятно, что немощным пожилым людям рекомендуется как можно больше участвовать в их ежедневных процедурах гигиены.Но лицо, осуществляющее уход, должно понимать, когда не соблюдаются минимальные стандарты чистоты полости рта. К сожалению, медсестры сами редко осознают важность и методы поддержания здоровья полости рта, как для себя, так и для тех, кто находится под их опекой, и они редко подвергаются санкциям за неспособность обеспечить уход за полостью рта; поэтому они считают выполнение рутинной работы одним из самых низких приоритетов в их переполненном распорядке дня [83].

В ответ на повсеместную нечистоту рта среди зависимых пожилых людей были использованы некоторые химиотерапевтические подходы для дезинфекции полости рта.К сожалению, введенные на сегодняшний день агенты имеют ограниченную эффективность против кариеса и заболеваний пародонта, если они не сочетаются с традиционной ежедневной гигиеной полости рта. Антисептическое средство для местного применения хлоргексидина глюконат выпускается в виде 0,12% ополаскивателя для полости рта со вкусом мяты. Полоскание два раза в день в течение 60 секунд снижает количество возбудителей гингивита и, в меньшей степени, кариесогенных микроорганизмов; Также уменьшается воспаление десен [84]. Йонеяма и др. [69] использовали 10% раствор повидон-йода, нанесенный на небо и ротоглотку в сочетании с чисткой зубов, чтобы снизить патогенность ротоглоточных аспиратов.

Если бы плохое состояние полости рта не приводило к серьезным заболеваниям, нечистота рта была бы просто эстетической проблемой. Но неконтролируемые стоматологические и пародонтальные заболевания приводят к серьезным заболеваниям, смертности и значительным расходам на медицинское обслуживание, которых можно избежать. К сожалению, предотвратимый, но неоспоримый статус-кво плохой гигиены полости рта среди ослабленных пожилых людей останется неизменным до тех пор, пока общество не потребует более высоких стандартов ухода за полостью рта для своих зависимых предков или пока те, кто контролирует распределение ресурсов здравоохранения, не поймут, что дополнительные расходы на уход за полостью рта ежедневный уход за полостью рта дешевле, чем игнорирование его.

Список литературы

1,.

Микробные этиологические агенты деструктивных заболеваний пародонта 1994

,

Пародонтология 2000

,

1994

, т.

5

(стр.

78

—

111

) 2,. ,.

Нормальная микробная флора человеческого организма

,

Микробиология и иммунология полости рта

,

1994

2-е изд.

Филадельфия

WB Saunders

(стр.

120

—

8

) 3,.

Бактериемия и оральный сепсис, с особым упором на этиологию подострого эндокардита

,

Ланцет

,

1935

, vol.

229

5851

(стр.

869

—

72

) 4,,.

Проблема инфицирования при тотальном эндопротезировании бедра

,

Surg Clin North Am

,

1975

, vol.

55

(стр.

1431

—

7

) 5« и др.

Данные о пародонте у пожилых пациентов с инсулинозависимым сахарным диабетом

,

J Periodontol

,

1998

, vol.

69

(стр.

962

—

6

) 6« и др.

Инсулиннезависимый сахарный диабет и прогрессирование потери альвеолярной кости за 2 года

,

J Periodontol

,

1998

, vol.

69

(стр.

76

—

83

) 7,.

Связь между заболеваниями пародонта и бактериальной пневмонией

,

J Periodontol

,

1996

, vol.

67

(стр.

1114

—

22

) 8,,,,.

Заболевания пародонта и сердечно-сосудистые заболевания

,

J Periodontol

,

1996

, vol.

67

(стр.

1123

—

37

) 9,.

Важность здоровья полости рта у пожилых пациентов

,

J Am Geriatr Soc

,

1995

, vol.

43

(стр.

1414

—

22

) 10,.

Общая стоматологическая помощь пожилым людям

,

Clin Geriatr Med

,

1992

, vol.

8

(стр.

579

—

97

) 11.

Клинические корреляции структуры и функции дентина

,

J Prosthet Dent

,

1991

, vol.

66

(стр.

777

—

87

) 12,,. ,.

Пародонтоз

,

Микробиология и иммунология полости рта

,

1994

2-е изд.

Филадельфия

WB Saunders

(стр.

360

—

84

) 13.

Слюна в здоровье и болезни: оценка и обновление

,

Int Dent J

,

2000

, vol.

50

(стр.

140

—

61

) 14.

Роль слюны в поддержании гомеостаза полости рта

,

J Am Dent Assoc

,

1989

, vol.

119

(стр.

298

—

302

) 15,.

Системные заболевания и их лечение у пожилых людей: влияние на здоровье полости рта

,

J Public Health Dent

,

2000

, vol.

60

(стр.

289

—

96

) 16,.

Нестимулированный и стимулированный поток околоушной слюны у лиц разного возраста

,

J Dent Res

,

1984

, vol.

63

(стр.

1182

—

5

) 17« и др.

Оценка скорости оттока слюны в подчелюстной области в разных возрастных группах

,

J Dent Res

,

1988

, vol.

67

(стр.

1225

—

8

) 18,.

Ксеростомия: запущенный симптом

,

Arch Intern Med

,

1987

, vol.

147

(стр.

1333

—

7

) 19,.

Кариес зубов: инфекционное и трансмиссивное заболевание

,

Pediatr Clin North Am

,

2000

, vol.

47

(стр.

1001

—

19

) 20. ,.

Кариес и кариология

,

Микробиология и иммунология полости рта

,

1994

2-е изд.

Филадельфия

WB Saunders

(стр.

341

—

59

) 21,,.

Растворимость минералов корней зубов человека

,

Arch Oral Biol

,

1987

, vol.

32

(стр.

319

—

21

) 22.

Корневой кариес у пожилого пациента: значение, профилактика и лечение

,

Dent Clin North Am

,

1997

, vol.

41

(стр.

763

—

81

) 23,.

Возрастной фактор в формировании вторичного дентина

,

J Dent Res

,

1966

, vol.

45

(стр.

778

—

91

) 24.

Проницаемость дентина и ее роль в патобиологии чувствительности дентина

,

Arch Oral Biol

,

1994

, vol.

39

Доп.

(стр.

73

—

91

) 25« и др.

Обзор старения зубных компонентов и ретроспективное рентгенологическое исследование старения пульпы зуба и дентина нормальных зубов

,

Quintessence Int

,

1991

, vol.

22

(стр.

711

—

9

) 26,.

Распределение с возрастом и стирание перитубулярного дентина в коронках человеческих зубов

,

Arch Oral Biol

,

1979

, vol.

24

(стр.

131

—

7

) 27,.

Прогрессивные изменения пульподентинового комплекса и их клинические последствия

,

Геродонтология

,

1995

, vol.

12

(стр.

57

—

71

) 28. ,

Основная микробиология для стоматологии

,

1996

Нью-Йорк

Черчилль Ливингстон

29,.

Системное распространение инфекции в результате оральной инфекции у лиц в возрасте 50 лет и старше

,

Spec Care Dent

,

1995

, vol.

15

(стр.

11

—

9

) 30.

Мифы стоматологического эндокардита

,

Arch Intern Med

,

1994

, vol.

154

(стр.

137

—

44

) 31« и др.

Профилактика бактериального эндокардита: рекомендации Американской кардиологической ассоциации

,

JAMA

,

1997

, vol.

277

(стр.

1794

—

1801

) 32.

Мифы о стоматологических инфекциях протезов суставов

,

Clin Infect Dis

,

1995

, vol.

20

(стр.

1420

—

5

) 33

Национальный центр статистики здравоохранения

. ,

Подробные диагнозы и процедуры, Национальное обследование при выписке из больниц, 1990. Статистика естественного движения населения и здоровья, серия 13, вып. 113

,

1992

Hyattsville, MD

Типография правительства США

34,.

Профилактический охват антибиотиками у пациентов с тотальной артропластикой: текущая практика

,

J Am Dent Assoc

,

1985

, vol.

111

(стр.

943

—

8

) 35,,.

Химиопрофилактика пациентов с протезами суставов во время стоматологического лечения: анализ полезности решений

,

Oral Surg Oral Med Oral Pathol

,

1991

, vol.

72

(стр.

167

—

77

) 36

Консультативное заключение: антибиотикопрофилактика стоматологических пациентов с полной заменой суставов

,

J Am Dent Assoc

,

1997

, vol.

128

(стр.

1004

—

8

) 37,,.

Экспериментальный гингивит у молодых и пожилых людей

,

J Clin Periodontol

,

1975

, vol.

2

(стр.

14

—

24

) 38,,, et al.

Влияние факторов риска на патогенез пародонтита

,

Пародонтология 2000

,

1997

, т.

14

(стр.

173

—

201

) 39.

Болезни пародонта: патогенез

,

Ann Periodontol

,

1996

, vol.

1

(стр.

821

—

78

) 40« и др.

Передача Porphyromonas gingivalis между супругами

,

J Clin Periodontol

,

1993

, vol.

20

(стр.

340

—

5

) 41.

Патобиология пародонта может влиять на системные заболевания: инверсия парадигмы

,

Ann Periodontol

,

1998

, vol.

3

(стр.

108

—

20

) 42,,.

Кариес зубов, реставрации и состояния зубов у взрослых в США, 1988–1991 гг.

,

J Am Dent Assoc

,

1996

, vol.

127

(стр.

1315

—

9

) 43.

Диабетическая пародонтоклазия

,

J Am Dent Assoc

,

1928

, vol.

15

(стр.

523

—

9

) 44.

Заболевания пародонта: шестое осложнение сахарного диабета

,

Diabetes Care

,

1993

, vol.

16

Доп.

(стр.

329

—

34

) 45« и др.

Микробиология здоровых и пораженных участков пародонта у плохо контролируемых инсулинозависимых диабетиков

,

J Periodontol

,

1992

, vol.

63

(стр.

274

—

9

) 46« и др.

Состояние пародонта и микробиология здоровых и больных пародонтальных карманов у пациентов с сахарным диабетом 1 типа

,

J Clin Periodontol

,

1989

, vol.

16

(стр.

316

—

22

) 47,.

Пародонтит и потеря зубов: сравнение диабетиков с населением в целом

,

J Am Dent Assoc

,

1993

, vol.

124

(стр.

71

—

6

) 48« и др.

Гликемический контроль и прогрессирование потери альвеолярной кости при диабете 2 типа

,

Ann Periodontol

,

1998

, vol.

3

(стр.

30

—

9

) 49,.

Последовательное последующее исследование влияния контролируемого и плохо контролируемого инсулинозависимого сахарного диабета

,

J Clin Periodontol

,

1994

, vol.

21

(стр.

161

—

5

) 50« и др.

Нарушение функции нейтрофилов у пациента с инсулинозависимым сахарным диабетом: история болезни

,

J Periodontol

,

1991

, vol.

62

(стр.

394

—

401

) 51,.

Здоровье полости рта у пациентов с диабетом II типа и нарушенной толерантностью к глюкозе

,

Diabetes Care

,

1993

, vol.

16

(стр.

638

—

41

) 52« и др.

Воспалительный медиаторный ответ как потенциальный маркер риска заболеваний пародонта у пациентов с инсулинозависимым сахарным диабетом

,

J Periodontol

,

1997

, vol.

68

(стр.

127

—

35

) 53« и др.

Тяжелый пародонтит и риск плохого гликемического контроля у пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом

,

J Periodontol

,

1996

, vol.

67

(стр.

1085

—

93

) 54.

Пародонтологическое лечение и его влияние на гликемический контроль

,

Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod

,

1999

, vol.

87

(стр.

311

—

6

) 55,,, et al.

Паттерны моноцитарной секреции TNFα у пациентов с ИЗСД с пародонтозом

,

J Clin Periodontol

,

1997

, vol.

24

(стр.

8

—

16

) 56.

Диабетический пародонтит: возможный липид-индуцированный дефект восстановления тканей из-за изменения фенотипа и функции макрофагов

,

Oral Dis

,

1995

, vol.

1

(стр.

214

—

29

) 57.

Пневмония у пациентов в учреждениях длительного ухода: эпидемиология, этиология, лечение и профилактика

,

Am J Med

,

1998

, vol.

105

(стр.

319

—

30

) 58.

Пневмония

,

Clin Geriatr Med

,

1992

, vol.

8

(стр.

721

—

34

) 59,.

Пневмония, приобретенная в домах престарелых

,

J Am Geriatr Soc

,

1999

, vol.

47

(стр.

1005

—

15

) 60,,.

Ассоциация колонизации дыхательных путей с прикреплением грамотрицательных бактерий к эпителиальным клеткам

,

J Infect Dis

,

1979

, vol.

139

(стр.

667

—

73

) 61,,.

Колонизация респираторными патогенами у пациентов интенсивной терапии

,

Crit Care Med

,

1992

, vol.

20

(стр.

740

—

4

) 62« и др.

Колонизация респираторными патогенами зубного налета у пожилых людей в специализированных учреждениях

,

Дантист особой помощи

,

1999

, vol.

19

(стр.

128

—

34

) 63.

Аспирационная пневмония

,

Rev Infect Dis

,

1991

, vol.

13

Suppl 9

(стр.

737

—

42

) 64« и др.

Аспирационная пневмония: стоматологические и оральные факторы риска у пожилых ветеранов

,

J Am Geriatr Soc

,

2001

, vol.

49

(стр.

557

—

63

) 65,,, et al.

Предикторы аспирационной пневмонии: насколько важна дисфагия?

,

Дисфагия

,

1998

, т.

13

(стр.

69

—

81

) 66« и др.

Бактериальная колонизация слюны и зубного налета у пожилых людей

,

Clin Infect Dis

,

1993

, vol.

16

Дополнение 4

(стр.

314

—

6

) 67,.

Взаимодействие между заболеваниями пародонта, соматическими заболеваниями и иммунитетом у пожилых людей

,

Пародонтология 2000

,

1998

, vol.

16

(стр.

80

—

105

) 68.

Роль бактерий полости рта в респираторных инфекциях

,

J Periodontol

,

1999

, vol.

70

(стр.

793

—

802

) 69« и др.

Уход за полостью рта снижает уровень пневмонии у пожилых пациентов в домах престарелых

,

J Am Geriatr Soc

,

2002

, vol.

20

(стр.

420

—

33

) 70.

Преходящая бактериемия

,

Oral Med Oral Surg Oral Pathol

,

1954

, vol.

7

(стр.

609

—

15

) 71,,.

Экспериментальные преходящие бактериемии у людей с различной степенью накопления зубного налета и воспаления десен

,

J Clin Periodontol

,

1977

, vol.

4

(стр.

92

—

9

) 72« и др.

Связь между стоматологическим здоровьем и острым инфарктом миокарда

,

BMJ

,

1989

, vol.

298

(стр.

779

—

81

) 73« и др.

Стоматологические инфекции в связи с инфарктом головного мозга у мужчин молодого и среднего возраста

,

J Intern Med

,

1989

, vol.

225

(стр.

179

—

84

) 74« и др.

Стоматологические заболевания и риск смертности от ишемической болезни сердца

,

Adv Dent Res

,

1993

, vol.

7

(стр.

25

—

31

) 75« и др.

Плохое здоровье полости рта и ишемическая болезнь сердца

,

J Dent Res

,

1996

, vol.

75

(стр.

1631

—

6

) 76« и др.

Связь между стоматологическим заболеванием и поражением сосудов головного мозга у пожилых ветеранов США

,

Ann Periodontol

,

1998

, vol.

3

(стр.

161

—

74

) 77« и др.

Заболевания пародонта и сердечно-сосудистые заболевания

,

J Periodontol

,

1996

, vol.

67

(стр.

1123

—

37

) 78,.

Влияние флоры полости рта на тромбоциты: возможные последствия при сердечно-сосудистых заболеваниях

,

J Periodontol

,

1996

, vol.

67

(стр.

1138

—

42

) 79,,.

Идентификация патогенов пародонта в атероматозных бляшках

,

J Periodontol

,

2000

, vol.

71

(стр.

1554

—

60

) 80« и др.

Инфекция пародонта: фактор риска преждевременных родов с низкой массой тела

,

J Periodontol

,

1996

, vol.

67

(стр.

1103

—

13

) 81« и др.

Изучение связи между ишемической болезнью сердца и устранением хронических стоматологических инфекций

,

J Am Dent Assoc

,

2001

, vol.

132

(стр.

883

—

9

) 82.

Роль сепсиса и антисептики в медицине

,

Ланцет

,

1911

, т.

1

4559

(стр.

79

—

86

) 83« и др.

Факторы, влияющие на оказание медсестрами ухода за полостью рта резидентам медицинских учреждений

,

Spec Care Dentist

,

1996

, vol.

16

(стр.

71

—

9

) 84« и др.

Терапевтические эффекты ежедневного или еженедельного полоскания хлоргексидином на здоровье полости рта у пожилых людей

,

Oral Surg Oral Med Oral Pathol

,

1991

, vol.

72

(стр.

184

—

92

)

© 2002 Американским обществом инфекционных болезней

инфекционных осложнений стоматологических заболеваний и заболеваний пародонта у пожилого населения | Клинические инфекционные болезни

Аннотация

Сохранение зубов в преклонном возрасте делает кариес и пародонтит проблемой на всю жизнь.Кариес зубов возникает, когда кислые метаболиты стрептококков полости рта растворяют эмаль и дентин. Растворение прогрессирует до кавитации и, если не лечить, до бактериальной инвазии пульпы зуба, в результате чего бактерии полости рта попадают в кровоток. Микроорганизмы полости рта связаны с инфекциями эндокарда, мозговых оболочек, средостения, позвонков, гепатобилиарной системы и протезов суставов. Пародонтит — это патоген-специфическая литическая воспалительная реакция на зубной налет, которая ухудшает прикрепление зубов. Заболевания пародонта протекают тяжелее и хуже контролируются у людей с диабетом; нарушение гликемического контроля может усугубить реакцию хозяина.Аспирация ротоглоточных (в том числе пародонтальных) патогенов является основной причиной приобретенной пневмонии в домах престарелых; Факторы, отражающие плохое состояние полости рта, сильно коррелируют с повышенным риском развития аспирационной пневмонии. Пародонтопатические организмы, передающиеся с кровью, могут играть роль в развитии атеросклероза. Ежедневная гигиена полости рта и регулярная стоматологическая помощь являются рентабельными средствами минимизации заболеваемости инфекциями полости рта и их неоральных последствий.

Более 300 отдельных культивируемых видов микробов были идентифицированы во рту человека [1], при этом, по оценкам, 10 ¹⁴ отдельных микроскопических организмов одновременно населяют рот и ротоглотку [2].Диагностика и лечение наиболее распространенных инфекционных заболеваний полости рта, кариеса и заболеваний пародонта, исторически являются прерогативой стоматологов. Однако влияние этих заболеваний полости рта часто распространяется на системный характер, особенно у пожилых людей. Гематогенный посев из орального источника является доминирующей причиной бактериального эндокардита [3] и вовлечен в позднюю инфекцию протезов суставов (LPJI) [4]. Заболевания пародонта ухудшают гликемический контроль у людей с диабетом [5], а плохо контролируемый диабет может усугубить заболевание пародонта [6].Аспирация ротоглоточного секрета является преобладающей причиной внутрибольничной пневмонии у пожилых людей [7]. Пародонтопатические бактерии в кровотоке связаны с атеросклерозом, ишемической болезнью сердца и инсультом [8].

Этот обзор посвящен кариесу и заболеваниям пародонта и их растущему значению для пожилого населения. В 1957 году почти 70% населения США в возрасте µ75 лет не имело естественных зубов. Благодаря фторированию воды и средств для ухода за зубами, профилактическому поведению стоматологов и расширению стоматологической профессии µ35% американцев в возрасте µ75 лет сейчас не имеют всех зубов [9].Это увеличивает вероятность риска стоматологических заболеваний и заболеваний пародонта на период жизни, часто отмеченный нарушением самообслуживания. В этой статье мы обсудим патофизиологию и, в частности, системные последствия этих двух инфекций полости рта у пожилых людей.

Микроэкологические ниши рта

Ротовая полость представляет собой множество микробиологических сред, в некоторых из которых задействованы зубы. Поверхности зубов, наиболее заметные во рту, покрыты эмалью, бесклеточным материалом, который на 95% состоит из микрокристаллов гидроксифосфата кальция (гидроксиапатита) и 5% органического материала [10].На прикусных поверхностях зубов имеются бороздки и трещины, в которых скрываются колонии бактерий, хотя эти неровности в старых зубах обычно стираются за годы жевания или восстановления зубов. Стороны зубов, которые контактируют друг с другом, представляют собой вторую микросреду. Эта контактная зона, окруженная структурой зуба и десной, защищена от остатков пищи и гигиены полости рта, а также прилипших бактерий.

Около десны поверхность зуба резко меняется с бесклеточной эмали на цемент, который представляет собой клеточную ткань, которая почти на 30% является органической [11].Первоначально после прорезывания зуба цементно-эмалевый переход покрывается десной; накопленные болезни, травмы и созревание обнажают это. Со временем чистка зубов и профессиональная чистка удаляют цемент и обнажают подлежащий дентин. Дентин также на ~ 30% является органическим и клеточным. Поверхность зуба, прилегающая к десне, представляет собой особую микросреду, постоянно залитую ультрафильтратом плазмы («бороздовой жидкостью»), просачивающейся из борозды между десной и зубом. При отсутствии заболеваний десен или пародонта место прикрепления зуба к десне находится на расстоянии 1–3 мм от места выхода зуба из мягких тканей (рис. 1).Десневая или поддесневая микросреда предлагает целый ряд условий: входная борозда поддерживает аэробные организмы; области на увеличивающейся глубине связаны сначала с факультативными видами, затем с анаэробными видами, которые образуют прилипшие многовидовые колонии (зубной налет) на зубе [12].

Рисунок 1

Схематическое изображение (не в масштабе) выбранных структур зубов и пародонта у здоровых людей

Рисунок 1

Схематическое изображение (без масштаба) выбранных структур зубов и пародонта у здоровых людей

Другая экологическая ниша, слюна , частично удаляется (и обновляется) постоянно.Слюна — это изменчивый и сложный раствор воды, гликопротеина, органических и неорганических ионов. В нормальных условиях слюна защищает полость рта и ее содержимое [13]. Благодаря химическим буферным системам (преимущественно бикарбонатным) слюна поддерживает почти нейтральный уровень pH в ротовой полости. Длинноцепочечные гликопротеины, ферменты, статины и иммуноглобулины сдерживают рост микробов. Кальций и фосфат в растворе поддерживают равновесие между растворимой структурой зуба и слюной [14]. Уменьшение слюноотделения и измененный состав слюны позволяют снизить рН полости рта, нарушая равновесие между структурой зуба и жидкостями полости рта, и разрешая беспрепятственный рост микробов [15].Отток из околоушных [16], поднижнечелюстных [17] и малых слюнных желез остается практически неизменным у здоровых людей независимо от возраста. Сообщалось, что пониженная скорость потока потенциально может сопровождать прием большинства лекарств, обычно назначаемых пожилым людям [15]; Состав и отток слюны у пожилых людей обычно пагубно изменяются [18].

Кариес зубов: патогенез и местные последствия

Кариес зубов вызывается негемолитическими стрептококками viridans [2], называемыми «стрептококками mutans», чаще всего Streptococcus mutans и Streptococcus sobrinus. Эти организмы отсутствуют у новорожденных, но появляются при прорезывании молочных зубов. Анализ ДНК подтверждает, что передача обычно происходит от матери к ребенку, вероятно, через общие пищевые принадлежности [19]. Организмы процветают на сахарозе, которую они превращают в органические кислоты и липкий полисахар (декстраны), который прикрепляет организмы к поверхности зубов [20]. Участки полости рта, которые не подвергаются регулярному воздействию, такие как трещины и контактные участки, становятся восприимчивыми к разрушению зубов.

Структура зуба находится в химическом равновесии со слюной при нейтральном pH.Повышение кислотности до pH 5,4 за счет воздействия сахара на зубной налет вызывает чистый отток кальция и фосфора из эмали в слюну [21]. Сначала кристаллы поверхностного гидроксиапатита растворяются, оставляя после себя органическую матрицу из разреженного межкристаллического материала. Когда нейтральность восстанавливается посредством разбавления и буферизации слюны, гидроксиапатит восстанавливается на матрице. Тем не менее, ненарушенная колония зубного налета ограничивает действие слюны, даже если колонии поддерживают низкий уровень pH на подлежащей поверхности зуба.Когда растворение доходит до того, что матрица схлопывается, образуется полость. Когда кавитация распространяется через эмаль до дентина, процесс кариеса сдвигается, поскольку протеолитические организмы, особенно виды Lactobacillus , используют более органический субстрат [20].

У пожилых людей часто обнажается дентин около десны, и там начинается кариес корня. Корневой кариес запускается стрептококками mutans, и на раннем этапе происходит вовлечение протеолитических видов Actinomyces , включая Actinomyces viscosus, Actinomyces odontolyticus и Actinomyces naeslundii. Корневой кариес относительно редко встречается в возрасте до 30 лет, но в последующие десятилетия жизни он быстро увеличивается. Напротив, частота приступов кариеса эмали остается стабильной на протяжении всей жизни человека [22].

Без стоматологического лечения естественное развитие кариеса происходит по одному из двух путей. У молодых людей пульпа зуба начинает поражаться, когда кариес поражает дентин [23]. Пульпа зуба состоит из капилляров, нервов и соединительной ткани, окруженных остеобластоподобными клетками (одонтобластами), которые секретируют предварительно кальцинированный матрикс, который станет дополнительным дентином.Одонтобласты имеют тонкие клеточные отростки, расширяющие толщину дентина. Когда структура зуба утрачивается в результате кариеса, одонтобластические процессы, которые теперь менее изолированы от ротовой полости, расширяются и сжимаются быстрее в ответ на изменения окружающей среды полости рта (например, горячая, холодная, сладкая, воздух) и сенсорные нервы в пульпе. одонтобластический слой передает ощущение боли [24]. По мере прогрессирования кариеса бактерии раздражают клеточные процессы и вызывают воспалительную реакцию в пульпе. В замкнутом пространстве пульпарной камеры повышение тканевого давления вызывает сильную боль (зубную боль) и, в конечном итоге, некроз пульпы.Обычно осколки ротовой полости, закрывающие полость, заставляют воспалительный процесс распространяться на верхушку корня. Оттуда инфекция распространяется через кости в мягкие ткани.

Необработанный кариес у пожилых людей чаще имеет самоограничивающееся течение. Одонтобласты, как описано выше, добавляют дентин к стенкам камеры пульпы до такой степени, что уменьшение размера камеры в пожилом возрасте становится заметным на рентгенограммах зубов [25]. Аналогичные процессы уменьшают количество и диаметр дентинных канальцев [26].В результате острая зубная боль — редкая жалоба у пожилых людей [27]. Более сильное разрушение зуба происходит до того, как поражается пульпа зуба, потому что дентин толще. Утрата структуры зубов снижает укрытие для колоний бактерий, а естественная защита слюны может остановить этот процесс.

Микроорганизмы, связанные с зубным абсцессом и целлюлитом, как правило, не являются микроорганизмами, связанными с кариесом, а представляют собой анаэробные виды из глубины десневой борозды, которые процветают в камерах пульпы, заполненных мусором.Инфекции чаще всего представляют собой комбинации ≥3 облигатных анаэробов (таких как Peptostreptococcus видов, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia и Prevotella melaninogenica ) и Fusobacterium nucleatum . Реже выявляются факультативные анаэробы Streptococcus milleri, Streptococcus sanguis и Actinomyces видов [28].

Кариес зубов: метастатические последствия

Гематогенное распространение патогенов полости рта становится потенциальным результатом необработанного кариеса, когда бактерии попадают в пульповую камеру.Навазеш и Маллиган [29] проанализировали медицинскую литературу за 15 лет, чтобы выявить сообщения, связывающие оральные патогены с системным заболеванием у взрослых в возрасте µ50 лет, и сообщили, что оральные стрептококки связаны с абсцессами средостения, менингитом, остеомиелитом позвоночника, гепатобилиарным заболеванием и бактериальными заболеваниями. эндокардит.

Бактериальный эндокардит — наиболее частое из этих состояний. Примерно 27% культуральных случаев бактериального эндокардита вызваны стрептококками mutans [30].Связь между этими строго оральными микроорганизмами и эндокардиальным заболеванием, а также несколько менее четкая связь со стоматологическим лечением привели к опубликованным схемам антибиотикопрофилактики для некоторых пациентов из группы риска до того, как они перенесут множество стоматологических процедур (таблица 1) [31]. Группой самого высокого риска являются пациенты с протезами сердечных клапанов и приобретенной клапанной дисфункцией, причем обе эти категории возникают преимущественно у пожилых людей. Без результатов проспективного слепого клинического исследования (которое не проводилось по этическим причинам) неизвестно, является ли предписанный режим подходящим или эффективным, но это стандарт практики, игнорировать который неразумно.Тем не менее, Wahl [30] сосредоточился на потенциальных долгосрочных последствиях неизбирательного использования антибиотиков, чтобы обосновать необходимость проведения такого исследования.

Таблица 1

Рекомендации по антибиотикопрофилактике бактериального эндокардита у пациентов, которым назначены стоматологические процедуры.

Таблица 1

Рекомендации по антибиотикопрофилактике бактериального эндокардита у пациентов, которым назначены стоматологические процедуры.

Золотистый стафилококк и Эпидермальный стафилококк обнаруживаются как у пациентов с зубной инфекцией (особенно абсцессом), так и у пациентов с инфицированными суставными протезами.Эти организмы, которые обычно имеют неоральный источник, вместе составляют почти две трети случаев LPJI тазобедренного сустава [32]. Ежегодно в США устанавливают около 250 000 протезов бедра, в основном людям в возрасте 65 лет [33]. Временные ассоциации между стоматологической инфекцией и LPJI исторически приводили к широкому признанию ортопедами необходимости назначения антибиотиков пациентам после артропластики до того, как они начнут лечение зубов [34]. Недавние обсуждения, проведенные в свете более точных данных, более сложного анализа рисков и преимуществ [35], а также растущие опасения по поводу долгосрочных последствий широкого применения антибиотиков привели к опубликованным рекомендациям группы стоматологов, ортопедов, и врачи-инфекционисты, чтобы ограничить такое покрытие получателями полной замены тазобедренного сустава из группы высокого риска, и то только для определенных стоматологических процедур (таблица 2) [36].

Таблица 2

Рекомендации по антибиотикопрофилактике инфекций протезных суставов у пациентов, которым назначены стоматологические процедуры.

Таблица 2

Рекомендации по антибиотикопрофилактике инфекций протезных суставов у пациентов, которым назначены стоматологические процедуры.

Патогенез заболеваний пародонта

У пожилых людей представляют интерес два различных типа заболеваний пародонта.Неспецифический гингивит — это обратимое воспаление десен, прилегающих к зубам, вызванное наличием бактериального налета (рисунок 2) [12]. Улучшение гигиены полости рта решает это состояние, хотя у пожилых людей воспаление формируется быстрее в ответ на образование зубного налета и медленнее разрешается при его удалении [37]. Пародонтит у взрослых возникает, когда воспалительная реакция на патогены десен распространяется на эпителиальное соединение между зубом и костью и на саму кость (рис. 3).

Рисунок 2

Схематическое изображение (не в масштабе) выбранных структур зубов и пародонта, вовлеченных в гингивит. См. Рисунок 1 для описания немаркированных анатомических структур.

Рисунок 2

Схематическое изображение (не в масштабе) выбранных структур зубов и пародонта, вовлеченных в гингивит. См. Рисунок 1 для описания немаркированных анатомических структур.

Рисунок 3

Схематическое изображение (не в масштабе) выбранных зубных и пародонтальных структур, вовлеченных в периодонтит у взрослых.См. Рисунок 1 для описания немаркированных анатомических структур.

Рисунок 3

Схематическое изображение (не в масштабе) выбранных структур зубов и пародонта, вовлеченных в периодонтит у взрослых. См. Рисунок 1 для описания немаркированных анатомических структур.

По мере созревания колоний бляшек, вызывающих гингивит, в них истощаются грамположительные организмы и кокки, и они начинают отдавать предпочтение облигатным анаэробам перед факультативными видами [30]. Клинически ткани становятся красными и отечными, а десны кровоточат при чистке зубов; поток серозной жидкости увеличивается и обогащается лимфоцитами и фагоцитами [38].Гистологические данные включают васкулит и лимфоцитарную инфильтрацию десны и соединительного эпителия (т. Е. Ткани основания борозды) [12]. Гингивит может оставаться в описанном состоянии в течение месяцев и лет и не перерастет в пародонтит, если только не произойдут изменения в местных условиях или общая восприимчивость хозяина [39]. Когда баланс между хозяином и патогеном нарушается, лимфоцитарная природа воспалительного инфильтрата при гингивите меняется на поражение плазматических клеток, поскольку патогены уклоняются от нейтрофилов и вырабатывают протеолитическую коллагеназу и гиалуронидазу [38], которые разрушают соединительный эпителий.Наиболее частыми патогенами являются P. gingivalis и Bacteroides forsythus [1], которые передаются как вертикально, так и горизонтально, то есть между родителями и детьми [1] и между супругами [40] соответственно.

В ответ на вторжение в соединительный эпителий инициируется реакция антител, которая может успешно ограничить заболевание. Но если ответ антител неадекватен, более глубокое проникновение бактерий приводит к активации моноцитов с выработкой цитокинов и других медиаторов воспаления.Фибробласты и макрофаги, в свою очередь, секретируют матриксные металлопротеиназы, разрушающие коллаген, гликозаминогликаны и кости [39]. Процесс безболезненный, хотя хозяин может заметить неприятный вкус или запах. Костная опора зуба утрачивается, поскольку основание борозды перемещается к концу корня зуба. Первоначально высота десны на зубе не изменяется, что приводит к углублению борозды (теперь называемой «пародонтальный карман»). Бактериальная популяция кармана становится преимущественно анаэробной [28].

Клинические и эпидемиологические данные показывают, что предыдущее описание в большинстве случаев применимо к относительно коротким (продолжительность, дни или недели) эпизодам заболевания, за которыми следуют гораздо более длительные периоды, в течение которых преобладает защита хозяина [41]. Спустя годы и десятилетия происходит ощутимая потеря костной опоры вокруг зубов; в самом крайнем случае слущиваются пораженные зубы. Более 95% взрослых с зубками старше 50 лет демонстрируют явные доказательства этого процесса (отсюда и использование выражения «длинный зуб в зубе» как метафоры старения), хотя только около 20% таких взрослых в любой момент в со временем появятся признаки активного разрушения пародонта [42].

Заболевания пародонта и диабет

Стоматологи давно наблюдали, что заболевания пародонта хуже у людей с диабетом [43], поскольку пародонтит считается шестым дополнением к 5 осложнениям диабета (например, периферической невропатии, дегенерации сетчатки, почечной недостаточности, атеросклерозу и т. и микроангиопатия) [44]. Диабет — серьезный фактор риска потери костной массы, вызванной пародонтитом [45]. Плохой контроль диабета коррелирует с маркерами активности пародонтоза [46–48].Доминирующие пародонтальные патогены одинаковы для людей с диабетом и людей без него [49, 50]. Исследования также были сосредоточены на том, нарушает ли пародонтит как инфекционное заболевание гликемический контроль у людей с диабетом. По крайней мере одно исследование противоречило этой теории причинности [51], хотя другие подтвердили ее [52, 53]. Улучшение здоровья пародонта для улучшения гликемического контроля также изучалось, но на сегодняшний день исследования не смогли продемонстрировать причинно-следственную связь [54].

Объяснения взаимосвязи между пародонтитом и диабетом все еще остаются гипотетическими.Salvi et al. [55] документально подтвердили, что диабетический воспалительный ответ 2 типа включает повышенную секрецию нескольких медиаторов воспаления, в частности IL-1β, простагландина E2 (PGE ₂ ) и TNF-α, в ответ на присутствие грамотрицательной клеточной стенки. липополисахариды с последующим обширным лизисом тканей. Вторая гипотеза состоит в том, что конечные продукты продвинутого гликирования, образующиеся в ответ на гипергликемию, повышенные уровни липопротеинов низкой плотности в сыворотке и повышенные уровни триглицеридов, изменяют фенотип макрофагов, участвующих в поражениях пародонта.Повышенное разрушение воспалительной ткани и потеря альвеолярной кости являются результатом чрезмерной продукции цитокинов этого фенотипа [56].

Заболевания полости рта и аспирационная пневмония

Основной причиной смерти среди пациентов домов престарелых и второй по частоте причиной госпитализации в этой популяции является приобретенная пневмония в учреждениях престарелых [57]. В отличие от внебольничной пневмонии, которая в значительной степени вызывается вирусными и пневмококковыми патогенами [58], нозокомиальная пневмония в целом и пневмония, приобретенная в домах престарелых, в частности, почти полностью вызывается анаэробными грамотрицательными бациллами [59].В отчетах установлена ​​склонность тяжелобольных людей к колонизации ротоглотки грамотрицательными стержнями [60], которые, в свою очередь, заселяют зубной налет у пациентов в отделениях интенсивной терапии [61] и домах престарелых [62]. . Finegold [63] определил несколько известных пародонтальных патогенов (включая видов Bacteroides и Fusobacterium ) среди «анаэробных бактерий, которые являются наиболее важными причинами» аспирационной пневмонии. Долгосрочное проспективное исследование µ350 пожилых ветеранов, проживающих в доме престарелых Департамента по делам ветеранов (VA), обнаружило значительную корреляцию между домом престарелых — приобретенной пневмонией и дисфункцией глотания, зависимостью от кормления, ксеростомией и наличием S.aureus , патоген пародонта P. gingivalis и возбудитель гниения S. sobrinus [64–66]. Выявляется последовательная картина, согласно которой условия плохой гигиены полости рта, нарастания бляшек и нарушения защиты хозяина, которые сопровождают разрушение пародонта, также создают условия, благоприятные для пролиферации и последующей аспирации инкубированных перорально легочных патогенов [67, 68].

С клинической точки зрения важнейший вопрос заключается в том, снизит ли борьба с пародонтозом заболеваемость пневмонией.Йонеяма и др. [69] сообщили, что у жителей домов престарелых в Японии, подвергавшихся ежедневным и еженедельным вмешательствам по гигиене полости рта, было меньше приступов пневмонии, меньше лихорадок и меньше госпитализаций, чем у контрольных субъектов. Полученные данные интригуют и заслуживают независимого подтверждения и, возможно, рассмотрения для более широкого применения.

Опасения по поводу возможных гематогенных эффектов пародонтальных патогенов

Отечное состояние пораженного пародонтального кармана и сильная патогенная бактериальная популяция, процветающая в нем, легко приводят к попаданию пародонтопатических бактерий в кровоток.Cobe [70] сообщил, что бережная чистка зубов и даже жевание вызывают культивируемую анаэробную и аэробную бактериемию у пациентов с заболеваниями пародонта и без них. Усиление воспаления десен коррелирует с увеличением частоты и тяжести бактериемии после чистки зубов [71]. Пародонтальные патогены входят в число организмов, вызывающих как бактериальный эндокардит, так и LPJI [31, 35].

Mattila et al. [72] и Syrjänen et al. [73] независимо друг от друга отметили корреляцию между сердечно-сосудистыми заболеваниями, цереброваскулярными заболеваниями и показателями здоровья полости рта, отражающими активность кариеса и заболеваний пародонта.Отношения оставались значимыми для мужчин даже после поправки на возраст, уровень липидов в крови, индекс массы тела, курение и социально-экономические факторы. ДеСтефано и др. [74] продемонстрировали, что среди участников Национального исследования здоровья и питания (NHANES) II было вдвое больше риска ишемической болезни сердца для людей с пародонтозом и потерей зубов, даже после учета пола пациента, курения и социально-экономических условий. факторы. Joshipura et al. [75] отметили значительную многофакторную корреляцию между заболеваниями пародонта и последующими сердечно-сосудистыми заболеваниями у 51 000 специалистов здравоохранения, которые наблюдались проспективно.Loesche et al. [76] сообщили о значительной корреляции между заболеваниями пародонта, недостаточным уходом за пародонтом и цереброваскулярными заболеваниями у пожилых ветеранов µ350. Beck et al. [77] обнаружили значительную корреляцию между потерей костной массы и ишемической болезнью сердца, смертельной болезнью коронарной артерии и нарушением мозгового кровообращения у 1147 ветеранов Нормативного исследования старения / стоматологического продольного исследования VA, даже после поправки на возраст, курение, диету и другие очевидные факторы. потенциальные мешающие переменные.

Герцберг и Мейер [78] и Лёше и Лопатин [67] предположили, что липополисахариды клеточной стенки пародонтопатических бактерий, передающихся через кровь, активируют превращение фибриногена в фибрин, вызывая образование тромба.Haraszthy et al. [79] исследовали атеросклеротические бляшки, полученные после эндартерэктомии, и идентифицировали клеточные остатки (в 42% образцов) и фрагменты ДНК (в 72% образцов) из P. gingivalis, Prevotella intermedia, B. forsythus и Actinobacillus actinomycetemcomitans. Beck et al. [77] и Offenbacher et al. [80] предложили альтернативную модель связи пародонтита / сосудистого заболевания, которая была связана с вышеупомянутым механизмом, описанным Salvi et al.[55], которые связаны с повреждением эндотелия, вызванным медиаторами воспаления, такими как C-реактивный белок, IL-1β, PGE ₂ и TNF-α, продуцируемым пародонтопатическими бактериями, передающимися с кровью.

На сегодняшний день не опубликовано никаких интервенционных исследований, указывающих на положительные сердечно-сосудистые эффекты в результате пародонтальной терапии. Hujoel et al. [81] выразили обеспокоенность тем, что сообщения, связывающие заболевания пародонта и сосудов, могут вдохновить на возвращение к практике преждевременного удаления всего рта, которая имела место в начале 20 века, когда теория «очаговой инфекции» о метастазах заболевания полости рта в другие места была принята как причина воспалительных состояний [82].Hujoel et al. [81] проанализировали исследования корреляции заболеваний пародонта и сосудов и пришли к выводу, что в настоящее время нецелесообразно рекомендовать удаление пораженных пародонтом зубов пациентам исключительно для улучшения сердечно-сосудистого или цереброваскулярного статуса.

Клинические рекомендации

Оральные бактерии, несомненно, связаны с заболеваниями вне ротовой полости, особенно у пожилых людей. Гематогенные метастазы инфекционных организмов, вызываемых кариесом и пародонтом, вызывают серьезные сердечные и ортопедические заболевания.Аспирация патогенов, колонизирующих ротоглотку, в значительной степени способствует гериатрической смертности, заболеваемости и расходам на здравоохранение. Общая площадь воспаленной эпителиальной выстилки пародонтальных карманов у человека с полным зубным рядом может превышать 25 см ² [41]. Кровоточащая кожная рана такого размера требует немедленной медицинской помощи. Но сочетание факторов позволило большей части основной медицинской системы, попечителей и самих пожилых людей пассивно принимать или просто игнорировать заболевания полости рта в пожилом возрасте.Эти факторы включают исторический раскол между стоматологией и медициной, стоимость стоматологической помощи в условиях относительной нехватки стоматологической помощи среди пожилых американцев, смирение людей с ухудшением состояния зубов, связанным с возрастом, отвращение большинства взрослых к лечению. чистка зубов кем-то другим, отвращение большинства людей к чистке рта другим людям и отвращение многих взрослых к стоматологическому лечению из-за неприятных воспоминаний.

Кариес и заболевания пародонта можно предотвратить с помощью широко известных мер: использования зубной щетки и фторированных средств для ухода за зубами не менее двух раз в день, некоторых средств для чистки между зубами и у линии десен, регулярных стоматологических осмотров с профессиональной чисткой и ограниченного приема очищенных сахар.Люди со сниженным образованием слюны как побочным эффектом приема лекарств подвержены повышенному риску разрушения зубов и, вероятно, должны применять концентрированный гель фторида натрия ежедневно и планировать более частые посещения стоматолога. Людям, у которых отсутствующие зубы заменили зубными приспособлениями, возможно, потребуется освоить одну или несколько из множества специализированных зубных щеток для очистки неанатомических поверхностей. Тем, кто столкнулся с серьезной потерей костной массы из-за пародонтоза, потребуется приложить дополнительные усилия для очистки открытых поверхностей корней.У пожилых людей три предшествующих фактора плюс другие — финансы, мотивация, социальная среда — могут снизить эффективность профилактической стоматологии.

Ежедневная гигиена полости рта — это больше, чем просто уход. Эффективное использование зубной щетки требует определенного уровня ловкости рук, остроты тактильных ощущений и зрительных способностей, которые, вероятно, уменьшились у пожилых людей, которым требуется помощь в другом уходе. Понятно, что немощным пожилым людям рекомендуется как можно больше участвовать в их ежедневных процедурах гигиены.Но лицо, осуществляющее уход, должно понимать, когда не соблюдаются минимальные стандарты чистоты полости рта. К сожалению, медсестры сами редко осознают важность и методы поддержания здоровья полости рта, как для себя, так и для тех, кто находится под их опекой, и они редко подвергаются санкциям за неспособность обеспечить уход за полостью рта; поэтому они считают выполнение рутинной работы одним из самых низких приоритетов в их переполненном распорядке дня [83].

В ответ на повсеместную нечистоту рта среди зависимых пожилых людей были использованы некоторые химиотерапевтические подходы для дезинфекции полости рта.К сожалению, введенные на сегодняшний день агенты имеют ограниченную эффективность против кариеса и заболеваний пародонта, если они не сочетаются с традиционной ежедневной гигиеной полости рта. Антисептическое средство для местного применения хлоргексидина глюконат выпускается в виде 0,12% ополаскивателя для полости рта со вкусом мяты. Полоскание два раза в день в течение 60 секунд снижает количество возбудителей гингивита и, в меньшей степени, кариесогенных микроорганизмов; Также уменьшается воспаление десен [84]. Йонеяма и др. [69] использовали 10% раствор повидон-йода, нанесенный на небо и ротоглотку в сочетании с чисткой зубов, чтобы снизить патогенность ротоглоточных аспиратов.

Если бы плохое состояние полости рта не приводило к серьезным заболеваниям, нечистота рта была бы просто эстетической проблемой. Но неконтролируемые стоматологические и пародонтальные заболевания приводят к серьезным заболеваниям, смертности и значительным расходам на медицинское обслуживание, которых можно избежать. К сожалению, предотвратимый, но неоспоримый статус-кво плохой гигиены полости рта среди ослабленных пожилых людей останется неизменным до тех пор, пока общество не потребует более высоких стандартов ухода за полостью рта для своих зависимых предков или пока те, кто контролирует распределение ресурсов здравоохранения, не поймут, что дополнительные расходы на уход за полостью рта ежедневный уход за полостью рта дешевле, чем игнорирование его.

Список литературы

1,.

Микробные этиологические агенты деструктивных заболеваний пародонта 1994

,

Пародонтология 2000

,

1994

, т.

5

(стр.

78

—

111

) 2,. ,.

Нормальная микробная флора человеческого организма

,

Микробиология и иммунология полости рта

,

1994

2-е изд.

Филадельфия

WB Saunders

(стр.

120

—

8

) 3,.

Бактериемия и оральный сепсис, с особым упором на этиологию подострого эндокардита

,

Ланцет

,

1935

, vol.

229

5851

(стр.

869

—

72

) 4,,.

Проблема инфицирования при тотальном эндопротезировании бедра

,

Surg Clin North Am

,

1975

, vol.

55

(стр.

1431

—

7

) 5« и др.

Данные о пародонте у пожилых пациентов с инсулинозависимым сахарным диабетом

,

J Periodontol

,

1998

, vol.

69

(стр.

962

—

6

) 6« и др.

Инсулиннезависимый сахарный диабет и прогрессирование потери альвеолярной кости за 2 года

,

J Periodontol

,

1998

, vol.

69

(стр.

76

—

83

) 7,.

Связь между заболеваниями пародонта и бактериальной пневмонией

,

J Periodontol

,

1996

, vol.

67

(стр.

1114

—

22

) 8,,,,.

Заболевания пародонта и сердечно-сосудистые заболевания

,

J Periodontol

,

1996

, vol.

67

(стр.

1123

—

37

) 9,.

Важность здоровья полости рта у пожилых пациентов

,

J Am Geriatr Soc

,

1995

, vol.

43

(стр.

1414

—

22

) 10,.

Общая стоматологическая помощь пожилым людям

,

Clin Geriatr Med

,

1992

, vol.

8

(стр.

579

—

97

) 11.

Клинические корреляции структуры и функции дентина

,

J Prosthet Dent

,

1991

, vol.

66

(стр.

777

—

87

) 12,,. ,.

Пародонтоз

,

Микробиология и иммунология полости рта

,

1994

2-е изд.

Филадельфия

WB Saunders

(стр.

360

—

84

) 13.

Слюна в здоровье и болезни: оценка и обновление

,

Int Dent J

,

2000

, vol.

50

(стр.

140

—

61

) 14.

Роль слюны в поддержании гомеостаза полости рта

,

J Am Dent Assoc

,

1989

, vol.

119

(стр.

298

—

302

) 15,.

Системные заболевания и их лечение у пожилых людей: влияние на здоровье полости рта

,

J Public Health Dent

,

2000

, vol.

60

(стр.

289

—

96

) 16,.

Нестимулированный и стимулированный поток околоушной слюны у лиц разного возраста

,

J Dent Res

,

1984

, vol.

63

(стр.

1182

—

5

) 17« и др.

Оценка скорости оттока слюны в подчелюстной области в разных возрастных группах

,

J Dent Res

,

1988

, vol.

67

(стр.

1225

—

8

) 18,.

Ксеростомия: запущенный симптом

,

Arch Intern Med

,

1987

, vol.

147

(стр.

1333

—

7

) 19,.

Кариес зубов: инфекционное и трансмиссивное заболевание

,

Pediatr Clin North Am

,

2000

, vol.

47

(стр.

1001

—

19

) 20. ,.

Кариес и кариология

,

Микробиология и иммунология полости рта

,

1994

2-е изд.

Филадельфия

WB Saunders

(стр.

341

—

59

) 21,,.

Растворимость минералов корней зубов человека

,

Arch Oral Biol

,

1987

, vol.

32

(стр.

319

—

21

) 22.

Корневой кариес у пожилого пациента: значение, профилактика и лечение

,

Dent Clin North Am

,

1997

, vol.

41

(стр.

763

—

81

) 23,.

Возрастной фактор в формировании вторичного дентина

,

J Dent Res

,

1966

, vol.

45

(стр.

778

—

91

) 24.

Проницаемость дентина и ее роль в патобиологии чувствительности дентина

,

Arch Oral Biol

,

1994

, vol.

39

Доп.

(стр.

73

—

91

) 25« и др.

Обзор старения зубных компонентов и ретроспективное рентгенологическое исследование старения пульпы зуба и дентина нормальных зубов

,

Quintessence Int

,

1991

, vol.

22

(стр.

711

—

9

) 26,.

Распределение с возрастом и стирание перитубулярного дентина в коронках человеческих зубов

,

Arch Oral Biol

,

1979

, vol.

24

(стр.

131

—

7

) 27,.

Прогрессивные изменения пульподентинового комплекса и их клинические последствия

,

Геродонтология

,

1995

, vol.

12

(стр.

57

—

71

) 28. ,

Основная микробиология для стоматологии

,

1996

Нью-Йорк

Черчилль Ливингстон

29,.

Системное распространение инфекции в результате оральной инфекции у лиц в возрасте 50 лет и старше

,

Spec Care Dent

,

1995

, vol.

15

(стр.

11

—

9

) 30.

Мифы стоматологического эндокардита

,

Arch Intern Med

,

1994

, vol.

154

(стр.

137

—

44

) 31« и др.

Профилактика бактериального эндокардита: рекомендации Американской кардиологической ассоциации

,

JAMA

,

1997

, vol.

277

(стр.

1794

—

1801

) 32.

Мифы о стоматологических инфекциях протезов суставов

,

Clin Infect Dis

,

1995

, vol.

20

(стр.

1420

—

5

) 33

Национальный центр статистики здравоохранения

. ,

Подробные диагнозы и процедуры, Национальное обследование при выписке из больниц, 1990. Статистика естественного движения населения и здоровья, серия 13, вып. 113

,

1992

Hyattsville, MD

Типография правительства США

34,.

Профилактический охват антибиотиками у пациентов с тотальной артропластикой: текущая практика

,

J Am Dent Assoc

,

1985

, vol.

111

(стр.

943

—

8

) 35,,.

Химиопрофилактика пациентов с протезами суставов во время стоматологического лечения: анализ полезности решений

,

Oral Surg Oral Med Oral Pathol

,

1991

, vol.

72

(стр.

167

—

77

) 36

Консультативное заключение: антибиотикопрофилактика стоматологических пациентов с полной заменой суставов

,

J Am Dent Assoc

,

1997

, vol.

128

(стр.

1004

—

8

) 37,,.

Экспериментальный гингивит у молодых и пожилых людей

,

J Clin Periodontol

,

1975

, vol.

2

(стр.

14

—

24

) 38,,, et al.

Влияние факторов риска на патогенез пародонтита

,

Пародонтология 2000

,

1997

, т.

14

(стр.

173

—

201

) 39.

Болезни пародонта: патогенез

,

Ann Periodontol

,

1996

, vol.

1

(стр.

821

—

78

) 40« и др.

Передача Porphyromonas gingivalis между супругами

,

J Clin Periodontol

,

1993

, vol.

20

(стр.

340

—

5

) 41.

Патобиология пародонта может влиять на системные заболевания: инверсия парадигмы

,

Ann Periodontol

,

1998

, vol.

3

(стр.

108

—

20

) 42,,.

Кариес зубов, реставрации и состояния зубов у взрослых в США, 1988–1991 гг.

,

J Am Dent Assoc

,

1996

, vol.

127

(стр.

1315

—

9

) 43.

Диабетическая пародонтоклазия

,

J Am Dent Assoc

,

1928

, vol.

15

(стр.

523

—

9

) 44.

Заболевания пародонта: шестое осложнение сахарного диабета

,

Diabetes Care

,

1993

, vol.

16

Доп.

(стр.

329

—

34

) 45« и др.

Микробиология здоровых и пораженных участков пародонта у плохо контролируемых инсулинозависимых диабетиков

,

J Periodontol

,

1992

, vol.

63

(стр.

274

—

9

) 46« и др.

Состояние пародонта и микробиология здоровых и больных пародонтальных карманов у пациентов с сахарным диабетом 1 типа

,

J Clin Periodontol

,

1989

, vol.

16

(стр.

316

—

22

) 47,.

Пародонтит и потеря зубов: сравнение диабетиков с населением в целом

,

J Am Dent Assoc

,

1993

, vol.

124

(стр.

71

—

6

) 48« и др.

Гликемический контроль и прогрессирование потери альвеолярной кости при диабете 2 типа

,

Ann Periodontol

,

1998

, vol.

3

(стр.

30

—

9

) 49,.

Последовательное последующее исследование влияния контролируемого и плохо контролируемого инсулинозависимого сахарного диабета

,

J Clin Periodontol

,

1994

, vol.

21

(стр.

161

—

5

) 50« и др.

Нарушение функции нейтрофилов у пациента с инсулинозависимым сахарным диабетом: история болезни

,

J Periodontol

,

1991

, vol.

62

(стр.

394

—

401

) 51,.

Здоровье полости рта у пациентов с диабетом II типа и нарушенной толерантностью к глюкозе

,

Diabetes Care

,

1993

, vol.

16

(стр.

638

—

41

) 52« и др.

Воспалительный медиаторный ответ как потенциальный маркер риска заболеваний пародонта у пациентов с инсулинозависимым сахарным диабетом

,

J Periodontol

,

1997

, vol.

68

(стр.

127

—

35

) 53« и др.

Тяжелый пародонтит и риск плохого гликемического контроля у пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом

,

J Periodontol

,

1996

, vol.

67

(стр.

1085

—

93

) 54.

Пародонтологическое лечение и его влияние на гликемический контроль

,

Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod

,

1999

, vol.

87

(стр.

311

—

6

) 55,,, et al.

Паттерны моноцитарной секреции TNFα у пациентов с ИЗСД с пародонтозом

,

J Clin Periodontol

,

1997

, vol.

24

(стр.

8

—

16

) 56.

Диабетический пародонтит: возможный липид-индуцированный дефект восстановления тканей из-за изменения фенотипа и функции макрофагов

,

Oral Dis

,

1995

, vol.

1

(стр.

214

—

29

) 57.

Пневмония у пациентов в учреждениях длительного ухода: эпидемиология, этиология, лечение и профилактика

,

Am J Med

,

1998

, vol.

105

(стр.

319

—

30

) 58.

Пневмония

,

Clin Geriatr Med

,

1992

, vol.

8

(стр.

721

—

34

) 59,.

Пневмония, приобретенная в домах престарелых

,

J Am Geriatr Soc

,

1999

, vol.

47

(стр.

1005

—

15

) 60,,.

Ассоциация колонизации дыхательных путей с прикреплением грамотрицательных бактерий к эпителиальным клеткам

,

J Infect Dis

,

1979

, vol.

139

(стр.

667

—

73

) 61,,.

Колонизация респираторными патогенами у пациентов интенсивной терапии

,

Crit Care Med

,

1992

, vol.

20

(стр.

740

—

4

) 62« и др.

Колонизация респираторными патогенами зубного налета у пожилых людей в специализированных учреждениях

,

Дантист особой помощи

,

1999

, vol.

19

(стр.

128

—

34

) 63.

Аспирационная пневмония

,

Rev Infect Dis

,

1991

, vol.

13

Suppl 9

(стр.

737

—

42

) 64« и др.

Аспирационная пневмония: стоматологические и оральные факторы риска у пожилых ветеранов

,

J Am Geriatr Soc

,

2001

, vol.

49

(стр.

557

—

63

) 65,,, et al.

Предикторы аспирационной пневмонии: насколько важна дисфагия?

,

Дисфагия

,

1998

, т.

13

(стр.

69

—

81

) 66« и др.

Бактериальная колонизация слюны и зубного налета у пожилых людей

,

Clin Infect Dis

,

1993

, vol.

16

Дополнение 4

(стр.

314

—

6

) 67,.

Взаимодействие между заболеваниями пародонта, соматическими заболеваниями и иммунитетом у пожилых людей

,

Пародонтология 2000

,

1998

, vol.

16

(стр.

80

—

105

) 68.

Роль бактерий полости рта в респираторных инфекциях

,

J Periodontol

,

1999

, vol.

70

(стр.

793

—

802

) 69« и др.

Уход за полостью рта снижает уровень пневмонии у пожилых пациентов в домах престарелых

,

J Am Geriatr Soc

,

2002

, vol.

20

(стр.

420

—

33

) 70.

Преходящая бактериемия

,

Oral Med Oral Surg Oral Pathol

,

1954

, vol.

7

(стр.

609

—

15

) 71,,.

Экспериментальные преходящие бактериемии у людей с различной степенью накопления зубного налета и воспаления десен

,

J Clin Periodontol

,

1977

, vol.

4

(стр.

92

—

9

) 72« и др.

Связь между стоматологическим здоровьем и острым инфарктом миокарда

,

BMJ

,

1989

, vol.

298

(стр.

779

—

81

) 73« и др.

Стоматологические инфекции в связи с инфарктом головного мозга у мужчин молодого и среднего возраста

,

J Intern Med

,

1989

, vol.

225

(стр.

179

—

84

) 74« и др.

Стоматологические заболевания и риск смертности от ишемической болезни сердца

,

Adv Dent Res

,

1993

, vol.

7

(стр.

25

—

31

) 75« и др.

Плохое здоровье полости рта и ишемическая болезнь сердца

,

J Dent Res

,

1996

, vol.

75

(стр.

1631

—

6

) 76« и др.

Связь между стоматологическим заболеванием и поражением сосудов головного мозга у пожилых ветеранов США

,

Ann Periodontol

,

1998

, vol.

3

(стр.

161

—

74

) 77« и др.

Заболевания пародонта и сердечно-сосудистые заболевания

,

J Periodontol

,

1996

, vol.

67

(стр.

1123

—

37

) 78,.

Влияние флоры полости рта на тромбоциты: возможные последствия при сердечно-сосудистых заболеваниях

,

J Periodontol

,

1996

, vol.

67

(стр.

1138

—

42

) 79,,.

Идентификация патогенов пародонта в атероматозных бляшках

,

J Periodontol

,

2000

, vol.

71

(стр.

1554

—

60

) 80« и др.

Инфекция пародонта: фактор риска преждевременных родов с низкой массой тела

,

J Periodontol

,

1996

, vol.

67

(стр.

1103

—

13

) 81« и др.

Изучение связи между ишемической болезнью сердца и устранением хронических стоматологических инфекций

,

J Am Dent Assoc

,

2001

, vol.

132

(стр.

883

—

9

) 82.

Роль сепсиса и антисептики в медицине

,

Ланцет

,

1911

, т.

1

4559

(стр.

79

—

86

) 83« и др.

Факторы, влияющие на оказание медсестрами ухода за полостью рта резидентам медицинских учреждений

,

Spec Care Dentist

,

1996

, vol.

16

(стр.

71

—

9

) 84« и др.

Терапевтические эффекты ежедневного или еженедельного полоскания хлоргексидином на здоровье полости рта у пожилых людей

,

Oral Surg Oral Med Oral Pathol

,

1991

, vol.

72

(стр.

184

—

92

)

© 2002 Американским обществом инфекционных болезней

инфекционных осложнений стоматологических заболеваний и заболеваний пародонта у пожилого населения | Клинические инфекционные болезни

Аннотация

Сохранение зубов в преклонном возрасте делает кариес и пародонтит проблемой на всю жизнь.Кариес зубов возникает, когда кислые метаболиты стрептококков полости рта растворяют эмаль и дентин. Растворение прогрессирует до кавитации и, если не лечить, до бактериальной инвазии пульпы зуба, в результате чего бактерии полости рта попадают в кровоток. Микроорганизмы полости рта связаны с инфекциями эндокарда, мозговых оболочек, средостения, позвонков, гепатобилиарной системы и протезов суставов. Пародонтит — это патоген-специфическая литическая воспалительная реакция на зубной налет, которая ухудшает прикрепление зубов. Заболевания пародонта протекают тяжелее и хуже контролируются у людей с диабетом; нарушение гликемического контроля может усугубить реакцию хозяина.Аспирация ротоглоточных (в том числе пародонтальных) патогенов является основной причиной приобретенной пневмонии в домах престарелых; Факторы, отражающие плохое состояние полости рта, сильно коррелируют с повышенным риском развития аспирационной пневмонии. Пародонтопатические организмы, передающиеся с кровью, могут играть роль в развитии атеросклероза. Ежедневная гигиена полости рта и регулярная стоматологическая помощь являются рентабельными средствами минимизации заболеваемости инфекциями полости рта и их неоральных последствий.

Более 300 отдельных культивируемых видов микробов были идентифицированы во рту человека [1], при этом, по оценкам, 10 ¹⁴ отдельных микроскопических организмов одновременно населяют рот и ротоглотку [2].Диагностика и лечение наиболее распространенных инфекционных заболеваний полости рта, кариеса и заболеваний пародонта, исторически являются прерогативой стоматологов. Однако влияние этих заболеваний полости рта часто распространяется на системный характер, особенно у пожилых людей. Гематогенный посев из орального источника является доминирующей причиной бактериального эндокардита [3] и вовлечен в позднюю инфекцию протезов суставов (LPJI) [4]. Заболевания пародонта ухудшают гликемический контроль у людей с диабетом [5], а плохо контролируемый диабет может усугубить заболевание пародонта [6].Аспирация ротоглоточного секрета является преобладающей причиной внутрибольничной пневмонии у пожилых людей [7]. Пародонтопатические бактерии в кровотоке связаны с атеросклерозом, ишемической болезнью сердца и инсультом [8].

Этот обзор посвящен кариесу и заболеваниям пародонта и их растущему значению для пожилого населения. В 1957 году почти 70% населения США в возрасте µ75 лет не имело естественных зубов. Благодаря фторированию воды и средств для ухода за зубами, профилактическому поведению стоматологов и расширению стоматологической профессии µ35% американцев в возрасте µ75 лет сейчас не имеют всех зубов [9].Это увеличивает вероятность риска стоматологических заболеваний и заболеваний пародонта на период жизни, часто отмеченный нарушением самообслуживания. В этой статье мы обсудим патофизиологию и, в частности, системные последствия этих двух инфекций полости рта у пожилых людей.

Микроэкологические ниши рта

Ротовая полость представляет собой множество микробиологических сред, в некоторых из которых задействованы зубы. Поверхности зубов, наиболее заметные во рту, покрыты эмалью, бесклеточным материалом, который на 95% состоит из микрокристаллов гидроксифосфата кальция (гидроксиапатита) и 5% органического материала [10].На прикусных поверхностях зубов имеются бороздки и трещины, в которых скрываются колонии бактерий, хотя эти неровности в старых зубах обычно стираются за годы жевания или восстановления зубов. Стороны зубов, которые контактируют друг с другом, представляют собой вторую микросреду. Эта контактная зона, окруженная структурой зуба и десной, защищена от остатков пищи и гигиены полости рта, а также прилипших бактерий.

Около десны поверхность зуба резко меняется с бесклеточной эмали на цемент, который представляет собой клеточную ткань, которая почти на 30% является органической [11].Первоначально после прорезывания зуба цементно-эмалевый переход покрывается десной; накопленные болезни, травмы и созревание обнажают это. Со временем чистка зубов и профессиональная чистка удаляют цемент и обнажают подлежащий дентин. Дентин также на ~ 30% является органическим и клеточным. Поверхность зуба, прилегающая к десне, представляет собой особую микросреду, постоянно залитую ультрафильтратом плазмы («бороздовой жидкостью»), просачивающейся из борозды между десной и зубом. При отсутствии заболеваний десен или пародонта место прикрепления зуба к десне находится на расстоянии 1–3 мм от места выхода зуба из мягких тканей (рис. 1).Десневая или поддесневая микросреда предлагает целый ряд условий: входная борозда поддерживает аэробные организмы; области на увеличивающейся глубине связаны сначала с факультативными видами, затем с анаэробными видами, которые образуют прилипшие многовидовые колонии (зубной налет) на зубе [12].

Рисунок 1

Схематическое изображение (не в масштабе) выбранных структур зубов и пародонта у здоровых людей

Рисунок 1

Схематическое изображение (без масштаба) выбранных структур зубов и пародонта у здоровых людей

Другая экологическая ниша, слюна , частично удаляется (и обновляется) постоянно.Слюна — это изменчивый и сложный раствор воды, гликопротеина, органических и неорганических ионов. В нормальных условиях слюна защищает полость рта и ее содержимое [13]. Благодаря химическим буферным системам (преимущественно бикарбонатным) слюна поддерживает почти нейтральный уровень pH в ротовой полости. Длинноцепочечные гликопротеины, ферменты, статины и иммуноглобулины сдерживают рост микробов. Кальций и фосфат в растворе поддерживают равновесие между растворимой структурой зуба и слюной [14]. Уменьшение слюноотделения и измененный состав слюны позволяют снизить рН полости рта, нарушая равновесие между структурой зуба и жидкостями полости рта, и разрешая беспрепятственный рост микробов [15].Отток из околоушных [16], поднижнечелюстных [17] и малых слюнных желез остается практически неизменным у здоровых людей независимо от возраста. Сообщалось, что пониженная скорость потока потенциально может сопровождать прием большинства лекарств, обычно назначаемых пожилым людям [15]; Состав и отток слюны у пожилых людей обычно пагубно изменяются [18].

Кариес зубов: патогенез и местные последствия

Кариес зубов вызывается негемолитическими стрептококками viridans [2], называемыми «стрептококками mutans», чаще всего Streptococcus mutans и Streptococcus sobrinus. Эти организмы отсутствуют у новорожденных, но появляются при прорезывании молочных зубов. Анализ ДНК подтверждает, что передача обычно происходит от матери к ребенку, вероятно, через общие пищевые принадлежности [19]. Организмы процветают на сахарозе, которую они превращают в органические кислоты и липкий полисахар (декстраны), который прикрепляет организмы к поверхности зубов [20]. Участки полости рта, которые не подвергаются регулярному воздействию, такие как трещины и контактные участки, становятся восприимчивыми к разрушению зубов.

Структура зуба находится в химическом равновесии со слюной при нейтральном pH.Повышение кислотности до pH 5,4 за счет воздействия сахара на зубной налет вызывает чистый отток кальция и фосфора из эмали в слюну [21]. Сначала кристаллы поверхностного гидроксиапатита растворяются, оставляя после себя органическую матрицу из разреженного межкристаллического материала. Когда нейтральность восстанавливается посредством разбавления и буферизации слюны, гидроксиапатит восстанавливается на матрице. Тем не менее, ненарушенная колония зубного налета ограничивает действие слюны, даже если колонии поддерживают низкий уровень pH на подлежащей поверхности зуба.Когда растворение доходит до того, что матрица схлопывается, образуется полость. Когда кавитация распространяется через эмаль до дентина, процесс кариеса сдвигается, поскольку протеолитические организмы, особенно виды Lactobacillus , используют более органический субстрат [20].

У пожилых людей часто обнажается дентин около десны, и там начинается кариес корня. Корневой кариес запускается стрептококками mutans, и на раннем этапе происходит вовлечение протеолитических видов Actinomyces , включая Actinomyces viscosus, Actinomyces odontolyticus и Actinomyces naeslundii. Корневой кариес относительно редко встречается в возрасте до 30 лет, но в последующие десятилетия жизни он быстро увеличивается. Напротив, частота приступов кариеса эмали остается стабильной на протяжении всей жизни человека [22].

Без стоматологического лечения естественное развитие кариеса происходит по одному из двух путей. У молодых людей пульпа зуба начинает поражаться, когда кариес поражает дентин [23]. Пульпа зуба состоит из капилляров, нервов и соединительной ткани, окруженных остеобластоподобными клетками (одонтобластами), которые секретируют предварительно кальцинированный матрикс, который станет дополнительным дентином.Одонтобласты имеют тонкие клеточные отростки, расширяющие толщину дентина. Когда структура зуба утрачивается в результате кариеса, одонтобластические процессы, которые теперь менее изолированы от ротовой полости, расширяются и сжимаются быстрее в ответ на изменения окружающей среды полости рта (например, горячая, холодная, сладкая, воздух) и сенсорные нервы в пульпе. одонтобластический слой передает ощущение боли [24]. По мере прогрессирования кариеса бактерии раздражают клеточные процессы и вызывают воспалительную реакцию в пульпе. В замкнутом пространстве пульпарной камеры повышение тканевого давления вызывает сильную боль (зубную боль) и, в конечном итоге, некроз пульпы.Обычно осколки ротовой полости, закрывающие полость, заставляют воспалительный процесс распространяться на верхушку корня. Оттуда инфекция распространяется через кости в мягкие ткани.

Необработанный кариес у пожилых людей чаще имеет самоограничивающееся течение. Одонтобласты, как описано выше, добавляют дентин к стенкам камеры пульпы до такой степени, что уменьшение размера камеры в пожилом возрасте становится заметным на рентгенограммах зубов [25]. Аналогичные процессы уменьшают количество и диаметр дентинных канальцев [26].В результате острая зубная боль — редкая жалоба у пожилых людей [27]. Более сильное разрушение зуба происходит до того, как поражается пульпа зуба, потому что дентин толще. Утрата структуры зубов снижает укрытие для колоний бактерий, а естественная защита слюны может остановить этот процесс.

Микроорганизмы, связанные с зубным абсцессом и целлюлитом, как правило, не являются микроорганизмами, связанными с кариесом, а представляют собой анаэробные виды из глубины десневой борозды, которые процветают в камерах пульпы, заполненных мусором.Инфекции чаще всего представляют собой комбинации ≥3 облигатных анаэробов (таких как Peptostreptococcus видов, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia и Prevotella melaninogenica ) и Fusobacterium nucleatum . Реже выявляются факультативные анаэробы Streptococcus milleri, Streptococcus sanguis и Actinomyces видов [28].

Кариес зубов: метастатические последствия

Гематогенное распространение патогенов полости рта становится потенциальным результатом необработанного кариеса, когда бактерии попадают в пульповую камеру.Навазеш и Маллиган [29] проанализировали медицинскую литературу за 15 лет, чтобы выявить сообщения, связывающие оральные патогены с системным заболеванием у взрослых в возрасте µ50 лет, и сообщили, что оральные стрептококки связаны с абсцессами средостения, менингитом, остеомиелитом позвоночника, гепатобилиарным заболеванием и бактериальными заболеваниями. эндокардит.

Бактериальный эндокардит — наиболее частое из этих состояний. Примерно 27% культуральных случаев бактериального эндокардита вызваны стрептококками mutans [30].Связь между этими строго оральными микроорганизмами и эндокардиальным заболеванием, а также несколько менее четкая связь со стоматологическим лечением привели к опубликованным схемам антибиотикопрофилактики для некоторых пациентов из группы риска до того, как они перенесут множество стоматологических процедур (таблица 1) [31]. Группой самого высокого риска являются пациенты с протезами сердечных клапанов и приобретенной клапанной дисфункцией, причем обе эти категории возникают преимущественно у пожилых людей. Без результатов проспективного слепого клинического исследования (которое не проводилось по этическим причинам) неизвестно, является ли предписанный режим подходящим или эффективным, но это стандарт практики, игнорировать который неразумно.Тем не менее, Wahl [30] сосредоточился на потенциальных долгосрочных последствиях неизбирательного использования антибиотиков, чтобы обосновать необходимость проведения такого исследования.

Таблица 1

Рекомендации по антибиотикопрофилактике бактериального эндокардита у пациентов, которым назначены стоматологические процедуры.

Таблица 1

Рекомендации по антибиотикопрофилактике бактериального эндокардита у пациентов, которым назначены стоматологические процедуры.

Золотистый стафилококк и Эпидермальный стафилококк обнаруживаются как у пациентов с зубной инфекцией (особенно абсцессом), так и у пациентов с инфицированными суставными протезами.Эти организмы, которые обычно имеют неоральный источник, вместе составляют почти две трети случаев LPJI тазобедренного сустава [32]. Ежегодно в США устанавливают около 250 000 протезов бедра, в основном людям в возрасте 65 лет [33]. Временные ассоциации между стоматологической инфекцией и LPJI исторически приводили к широкому признанию ортопедами необходимости назначения антибиотиков пациентам после артропластики до того, как они начнут лечение зубов [34]. Недавние обсуждения, проведенные в свете более точных данных, более сложного анализа рисков и преимуществ [35], а также растущие опасения по поводу долгосрочных последствий широкого применения антибиотиков привели к опубликованным рекомендациям группы стоматологов, ортопедов, и врачи-инфекционисты, чтобы ограничить такое покрытие получателями полной замены тазобедренного сустава из группы высокого риска, и то только для определенных стоматологических процедур (таблица 2) [36].

Таблица 2

Рекомендации по антибиотикопрофилактике инфекций протезных суставов у пациентов, которым назначены стоматологические процедуры.

Таблица 2

Рекомендации по антибиотикопрофилактике инфекций протезных суставов у пациентов, которым назначены стоматологические процедуры.

Патогенез заболеваний пародонта

У пожилых людей представляют интерес два различных типа заболеваний пародонта.Неспецифический гингивит — это обратимое воспаление десен, прилегающих к зубам, вызванное наличием бактериального налета (рисунок 2) [12]. Улучшение гигиены полости рта решает это состояние, хотя у пожилых людей воспаление формируется быстрее в ответ на образование зубного налета и медленнее разрешается при его удалении [37]. Пародонтит у взрослых возникает, когда воспалительная реакция на патогены десен распространяется на эпителиальное соединение между зубом и костью и на саму кость (рис. 3).

Рисунок 2

Схематическое изображение (не в масштабе) выбранных структур зубов и пародонта, вовлеченных в гингивит. См. Рисунок 1 для описания немаркированных анатомических структур.

Рисунок 2

Схематическое изображение (не в масштабе) выбранных структур зубов и пародонта, вовлеченных в гингивит. См. Рисунок 1 для описания немаркированных анатомических структур.

Рисунок 3

Схематическое изображение (не в масштабе) выбранных зубных и пародонтальных структур, вовлеченных в периодонтит у взрослых.См. Рисунок 1 для описания немаркированных анатомических структур.

Рисунок 3

Схематическое изображение (не в масштабе) выбранных структур зубов и пародонта, вовлеченных в периодонтит у взрослых. См. Рисунок 1 для описания немаркированных анатомических структур.

По мере созревания колоний бляшек, вызывающих гингивит, в них истощаются грамположительные организмы и кокки, и они начинают отдавать предпочтение облигатным анаэробам перед факультативными видами [30]. Клинически ткани становятся красными и отечными, а десны кровоточат при чистке зубов; поток серозной жидкости увеличивается и обогащается лимфоцитами и фагоцитами [38].Гистологические данные включают васкулит и лимфоцитарную инфильтрацию десны и соединительного эпителия (т. Е. Ткани основания борозды) [12]. Гингивит может оставаться в описанном состоянии в течение месяцев и лет и не перерастет в пародонтит, если только не произойдут изменения в местных условиях или общая восприимчивость хозяина [39]. Когда баланс между хозяином и патогеном нарушается, лимфоцитарная природа воспалительного инфильтрата при гингивите меняется на поражение плазматических клеток, поскольку патогены уклоняются от нейтрофилов и вырабатывают протеолитическую коллагеназу и гиалуронидазу [38], которые разрушают соединительный эпителий.Наиболее частыми патогенами являются P. gingivalis и Bacteroides forsythus [1], которые передаются как вертикально, так и горизонтально, то есть между родителями и детьми [1] и между супругами [40] соответственно.

В ответ на вторжение в соединительный эпителий инициируется реакция антител, которая может успешно ограничить заболевание. Но если ответ антител неадекватен, более глубокое проникновение бактерий приводит к активации моноцитов с выработкой цитокинов и других медиаторов воспаления.Фибробласты и макрофаги, в свою очередь, секретируют матриксные металлопротеиназы, разрушающие коллаген, гликозаминогликаны и кости [39]. Процесс безболезненный, хотя хозяин может заметить неприятный вкус или запах. Костная опора зуба утрачивается, поскольку основание борозды перемещается к концу корня зуба. Первоначально высота десны на зубе не изменяется, что приводит к углублению борозды (теперь называемой «пародонтальный карман»). Бактериальная популяция кармана становится преимущественно анаэробной [28].

Клинические и эпидемиологические данные показывают, что предыдущее описание в большинстве случаев применимо к относительно коротким (продолжительность, дни или недели) эпизодам заболевания, за которыми следуют гораздо более длительные периоды, в течение которых преобладает защита хозяина [41]. Спустя годы и десятилетия происходит ощутимая потеря костной опоры вокруг зубов; в самом крайнем случае слущиваются пораженные зубы. Более 95% взрослых с зубками старше 50 лет демонстрируют явные доказательства этого процесса (отсюда и использование выражения «длинный зуб в зубе» как метафоры старения), хотя только около 20% таких взрослых в любой момент в со временем появятся признаки активного разрушения пародонта [42].

Заболевания пародонта и диабет

Стоматологи давно наблюдали, что заболевания пародонта хуже у людей с диабетом [43], поскольку пародонтит считается шестым дополнением к 5 осложнениям диабета (например, периферической невропатии, дегенерации сетчатки, почечной недостаточности, атеросклерозу и т. и микроангиопатия) [44]. Диабет — серьезный фактор риска потери костной массы, вызванной пародонтитом [45]. Плохой контроль диабета коррелирует с маркерами активности пародонтоза [46–48].Доминирующие пародонтальные патогены одинаковы для людей с диабетом и людей без него [49, 50]. Исследования также были сосредоточены на том, нарушает ли пародонтит как инфекционное заболевание гликемический контроль у людей с диабетом. По крайней мере одно исследование противоречило этой теории причинности [51], хотя другие подтвердили ее [52, 53]. Улучшение здоровья пародонта для улучшения гликемического контроля также изучалось, но на сегодняшний день исследования не смогли продемонстрировать причинно-следственную связь [54].

Объяснения взаимосвязи между пародонтитом и диабетом все еще остаются гипотетическими.Salvi et al. [55] документально подтвердили, что диабетический воспалительный ответ 2 типа включает повышенную секрецию нескольких медиаторов воспаления, в частности IL-1β, простагландина E2 (PGE ₂ ) и TNF-α, в ответ на присутствие грамотрицательной клеточной стенки. липополисахариды с последующим обширным лизисом тканей. Вторая гипотеза состоит в том, что конечные продукты продвинутого гликирования, образующиеся в ответ на гипергликемию, повышенные уровни липопротеинов низкой плотности в сыворотке и повышенные уровни триглицеридов, изменяют фенотип макрофагов, участвующих в поражениях пародонта.Повышенное разрушение воспалительной ткани и потеря альвеолярной кости являются результатом чрезмерной продукции цитокинов этого фенотипа [56].

Заболевания полости рта и аспирационная пневмония

Основной причиной смерти среди пациентов домов престарелых и второй по частоте причиной госпитализации в этой популяции является приобретенная пневмония в учреждениях престарелых [57]. В отличие от внебольничной пневмонии, которая в значительной степени вызывается вирусными и пневмококковыми патогенами [58], нозокомиальная пневмония в целом и пневмония, приобретенная в домах престарелых, в частности, почти полностью вызывается анаэробными грамотрицательными бациллами [59].В отчетах установлена ​​склонность тяжелобольных людей к колонизации ротоглотки грамотрицательными стержнями [60], которые, в свою очередь, заселяют зубной налет у пациентов в отделениях интенсивной терапии [61] и домах престарелых [62]. . Finegold [63] определил несколько известных пародонтальных патогенов (включая видов Bacteroides и Fusobacterium ) среди «анаэробных бактерий, которые являются наиболее важными причинами» аспирационной пневмонии. Долгосрочное проспективное исследование µ350 пожилых ветеранов, проживающих в доме престарелых Департамента по делам ветеранов (VA), обнаружило значительную корреляцию между домом престарелых — приобретенной пневмонией и дисфункцией глотания, зависимостью от кормления, ксеростомией и наличием S.aureus , патоген пародонта P. gingivalis и возбудитель гниения S. sobrinus [64–66]. Выявляется последовательная картина, согласно которой условия плохой гигиены полости рта, нарастания бляшек и нарушения защиты хозяина, которые сопровождают разрушение пародонта, также создают условия, благоприятные для пролиферации и последующей аспирации инкубированных перорально легочных патогенов [67, 68].

С клинической точки зрения важнейший вопрос заключается в том, снизит ли борьба с пародонтозом заболеваемость пневмонией.Йонеяма и др. [69] сообщили, что у жителей домов престарелых в Японии, подвергавшихся ежедневным и еженедельным вмешательствам по гигиене полости рта, было меньше приступов пневмонии, меньше лихорадок и меньше госпитализаций, чем у контрольных субъектов. Полученные данные интригуют и заслуживают независимого подтверждения и, возможно, рассмотрения для более широкого применения.

Опасения по поводу возможных гематогенных эффектов пародонтальных патогенов

Отечное состояние пораженного пародонтального кармана и сильная патогенная бактериальная популяция, процветающая в нем, легко приводят к попаданию пародонтопатических бактерий в кровоток.Cobe [70] сообщил, что бережная чистка зубов и даже жевание вызывают культивируемую анаэробную и аэробную бактериемию у пациентов с заболеваниями пародонта и без них. Усиление воспаления десен коррелирует с увеличением частоты и тяжести бактериемии после чистки зубов [71]. Пародонтальные патогены входят в число организмов, вызывающих как бактериальный эндокардит, так и LPJI [31, 35].

Mattila et al. [72] и Syrjänen et al. [73] независимо друг от друга отметили корреляцию между сердечно-сосудистыми заболеваниями, цереброваскулярными заболеваниями и показателями здоровья полости рта, отражающими активность кариеса и заболеваний пародонта.Отношения оставались значимыми для мужчин даже после поправки на возраст, уровень липидов в крови, индекс массы тела, курение и социально-экономические факторы. ДеСтефано и др. [74] продемонстрировали, что среди участников Национального исследования здоровья и питания (NHANES) II было вдвое больше риска ишемической болезни сердца для людей с пародонтозом и потерей зубов, даже после учета пола пациента, курения и социально-экономических условий. факторы. Joshipura et al. [75] отметили значительную многофакторную корреляцию между заболеваниями пародонта и последующими сердечно-сосудистыми заболеваниями у 51 000 специалистов здравоохранения, которые наблюдались проспективно.Loesche et al. [76] сообщили о значительной корреляции между заболеваниями пародонта, недостаточным уходом за пародонтом и цереброваскулярными заболеваниями у пожилых ветеранов µ350. Beck et al. [77] обнаружили значительную корреляцию между потерей костной массы и ишемической болезнью сердца, смертельной болезнью коронарной артерии и нарушением мозгового кровообращения у 1147 ветеранов Нормативного исследования старения / стоматологического продольного исследования VA, даже после поправки на возраст, курение, диету и другие очевидные факторы. потенциальные мешающие переменные.

Герцберг и Мейер [78] и Лёше и Лопатин [67] предположили, что липополисахариды клеточной стенки пародонтопатических бактерий, передающихся через кровь, активируют превращение фибриногена в фибрин, вызывая образование тромба.Haraszthy et al. [79] исследовали атеросклеротические бляшки, полученные после эндартерэктомии, и идентифицировали клеточные остатки (в 42% образцов) и фрагменты ДНК (в 72% образцов) из P. gingivalis, Prevotella intermedia, B. forsythus и Actinobacillus actinomycetemcomitans. Beck et al. [77] и Offenbacher et al. [80] предложили альтернативную модель связи пародонтита / сосудистого заболевания, которая была связана с вышеупомянутым механизмом, описанным Salvi et al.[55], которые связаны с повреждением эндотелия, вызванным медиаторами воспаления, такими как C-реактивный белок, IL-1β, PGE ₂ и TNF-α, продуцируемым пародонтопатическими бактериями, передающимися с кровью.

На сегодняшний день не опубликовано никаких интервенционных исследований, указывающих на положительные сердечно-сосудистые эффекты в результате пародонтальной терапии. Hujoel et al. [81] выразили обеспокоенность тем, что сообщения, связывающие заболевания пародонта и сосудов, могут вдохновить на возвращение к практике преждевременного удаления всего рта, которая имела место в начале 20 века, когда теория «очаговой инфекции» о метастазах заболевания полости рта в другие места была принята как причина воспалительных состояний [82].Hujoel et al. [81] проанализировали исследования корреляции заболеваний пародонта и сосудов и пришли к выводу, что в настоящее время нецелесообразно рекомендовать удаление пораженных пародонтом зубов пациентам исключительно для улучшения сердечно-сосудистого или цереброваскулярного статуса.

Клинические рекомендации

Оральные бактерии, несомненно, связаны с заболеваниями вне ротовой полости, особенно у пожилых людей. Гематогенные метастазы инфекционных организмов, вызываемых кариесом и пародонтом, вызывают серьезные сердечные и ортопедические заболевания.Аспирация патогенов, колонизирующих ротоглотку, в значительной степени способствует гериатрической смертности, заболеваемости и расходам на здравоохранение. Общая площадь воспаленной эпителиальной выстилки пародонтальных карманов у человека с полным зубным рядом может превышать 25 см ² [41]. Кровоточащая кожная рана такого размера требует немедленной медицинской помощи. Но сочетание факторов позволило большей части основной медицинской системы, попечителей и самих пожилых людей пассивно принимать или просто игнорировать заболевания полости рта в пожилом возрасте.Эти факторы включают исторический раскол между стоматологией и медициной, стоимость стоматологической помощи в условиях относительной нехватки стоматологической помощи среди пожилых американцев, смирение людей с ухудшением состояния зубов, связанным с возрастом, отвращение большинства взрослых к лечению. чистка зубов кем-то другим, отвращение большинства людей к чистке рта другим людям и отвращение многих взрослых к стоматологическому лечению из-за неприятных воспоминаний.

Кариес и заболевания пародонта можно предотвратить с помощью широко известных мер: использования зубной щетки и фторированных средств для ухода за зубами не менее двух раз в день, некоторых средств для чистки между зубами и у линии десен, регулярных стоматологических осмотров с профессиональной чисткой и ограниченного приема очищенных сахар.Люди со сниженным образованием слюны как побочным эффектом приема лекарств подвержены повышенному риску разрушения зубов и, вероятно, должны применять концентрированный гель фторида натрия ежедневно и планировать более частые посещения стоматолога. Людям, у которых отсутствующие зубы заменили зубными приспособлениями, возможно, потребуется освоить одну или несколько из множества специализированных зубных щеток для очистки неанатомических поверхностей. Тем, кто столкнулся с серьезной потерей костной массы из-за пародонтоза, потребуется приложить дополнительные усилия для очистки открытых поверхностей корней.У пожилых людей три предшествующих фактора плюс другие — финансы, мотивация, социальная среда — могут снизить эффективность профилактической стоматологии.

Ежедневная гигиена полости рта — это больше, чем просто уход. Эффективное использование зубной щетки требует определенного уровня ловкости рук, остроты тактильных ощущений и зрительных способностей, которые, вероятно, уменьшились у пожилых людей, которым требуется помощь в другом уходе. Понятно, что немощным пожилым людям рекомендуется как можно больше участвовать в их ежедневных процедурах гигиены.Но лицо, осуществляющее уход, должно понимать, когда не соблюдаются минимальные стандарты чистоты полости рта. К сожалению, медсестры сами редко осознают важность и методы поддержания здоровья полости рта, как для себя, так и для тех, кто находится под их опекой, и они редко подвергаются санкциям за неспособность обеспечить уход за полостью рта; поэтому они считают выполнение рутинной работы одним из самых низких приоритетов в их переполненном распорядке дня [83].

В ответ на повсеместную нечистоту рта среди зависимых пожилых людей были использованы некоторые химиотерапевтические подходы для дезинфекции полости рта.К сожалению, введенные на сегодняшний день агенты имеют ограниченную эффективность против кариеса и заболеваний пародонта, если они не сочетаются с традиционной ежедневной гигиеной полости рта. Антисептическое средство для местного применения хлоргексидина глюконат выпускается в виде 0,12% ополаскивателя для полости рта со вкусом мяты. Полоскание два раза в день в течение 60 секунд снижает количество возбудителей гингивита и, в меньшей степени, кариесогенных микроорганизмов; Также уменьшается воспаление десен [84]. Йонеяма и др. [69] использовали 10% раствор повидон-йода, нанесенный на небо и ротоглотку в сочетании с чисткой зубов, чтобы снизить патогенность ротоглоточных аспиратов.

Если бы плохое состояние полости рта не приводило к серьезным заболеваниям, нечистота рта была бы просто эстетической проблемой. Но неконтролируемые стоматологические и пародонтальные заболевания приводят к серьезным заболеваниям, смертности и значительным расходам на медицинское обслуживание, которых можно избежать. К сожалению, предотвратимый, но неоспоримый статус-кво плохой гигиены полости рта среди ослабленных пожилых людей останется неизменным до тех пор, пока общество не потребует более высоких стандартов ухода за полостью рта для своих зависимых предков или пока те, кто контролирует распределение ресурсов здравоохранения, не поймут, что дополнительные расходы на уход за полостью рта ежедневный уход за полостью рта дешевле, чем игнорирование его.

Список литературы

1,.

Микробные этиологические агенты деструктивных заболеваний пародонта 1994

,

Пародонтология 2000

,

1994

, т.

5

(стр.

78

—

111

) 2,. ,.

Нормальная микробная флора человеческого организма

,

Микробиология и иммунология полости рта

,

1994

2-е изд.

Филадельфия

WB Saunders

(стр.

120

—

8

) 3,.

Бактериемия и оральный сепсис, с особым упором на этиологию подострого эндокардита

,

Ланцет

,

1935

, vol.

229

5851

(стр.

869

—

72

) 4,,.

Проблема инфицирования при тотальном эндопротезировании бедра

,

Surg Clin North Am

,

1975

, vol.

55

(стр.

1431

—

7

) 5« и др.

Данные о пародонте у пожилых пациентов с инсулинозависимым сахарным диабетом

,

J Periodontol

,

1998

, vol.

69

(стр.

962

—

6

) 6« и др.

Инсулиннезависимый сахарный диабет и прогрессирование потери альвеолярной кости за 2 года

,

J Periodontol

,

1998

, vol.

69

(стр.

76

—

83

) 7,.

Связь между заболеваниями пародонта и бактериальной пневмонией

,

J Periodontol

,

1996

, vol.

67

(стр.

1114

—

22

) 8,,,,.

Заболевания пародонта и сердечно-сосудистые заболевания

,

J Periodontol

,

1996

, vol.

67

(стр.

1123

—

37

) 9,.

Важность здоровья полости рта у пожилых пациентов

,

J Am Geriatr Soc

,

1995

, vol.

43

(стр.

1414

—

22

) 10,.

Общая стоматологическая помощь пожилым людям

,

Clin Geriatr Med

,

1992

, vol.

8

(стр.

579

—

97

) 11.

Клинические корреляции структуры и функции дентина

,

J Prosthet Dent

,

1991

, vol.

66

(стр.

777

—

87

) 12,,. ,.

Пародонтоз

,

Микробиология и иммунология полости рта

,

1994

2-е изд.

Филадельфия

WB Saunders

(стр.

360

—

84

) 13.

Слюна в здоровье и болезни: оценка и обновление

,

Int Dent J

,

2000

, vol.

50

(стр.

140

—

61

) 14.

Роль слюны в поддержании гомеостаза полости рта

,

J Am Dent Assoc

,

1989

, vol.

119

(стр.

298

—

302

) 15,.

Системные заболевания и их лечение у пожилых людей: влияние на здоровье полости рта

,

J Public Health Dent

,

2000

, vol.

60

(стр.

289

—

96

) 16,.

Нестимулированный и стимулированный поток околоушной слюны у лиц разного возраста

,

J Dent Res

,

1984

, vol.

63

(стр.

1182

—

5

) 17« и др.

Оценка скорости оттока слюны в подчелюстной области в разных возрастных группах

,

J Dent Res

,

1988

, vol.

67

(стр.

1225

—

8

) 18,.

Ксеростомия: запущенный симптом

,

Arch Intern Med

,

1987

, vol.

147

(стр.

1333

—

7

) 19,.

Кариес зубов: инфекционное и трансмиссивное заболевание

,

Pediatr Clin North Am

,

2000

, vol.

47

(стр.

1001

—

19

) 20. ,.

Кариес и кариология

,

Микробиология и иммунология полости рта

,

1994

2-е изд.

Филадельфия

WB Saunders

(стр.

341

—

59

) 21,,.

Растворимость минералов корней зубов человека

,

Arch Oral Biol

,

1987

, vol.

32

(стр.

319

—

21

) 22.

Корневой кариес у пожилого пациента: значение, профилактика и лечение

,

Dent Clin North Am

,

1997

, vol.

41

(стр.

763

—

81

) 23,.

Возрастной фактор в формировании вторичного дентина

,

J Dent Res

,

1966

, vol.

45

(стр.

778

—

91

) 24.

Проницаемость дентина и ее роль в патобиологии чувствительности дентина

,

Arch Oral Biol

,

1994

, vol.

39

Доп.

(стр.

73

—

91

) 25« и др.

Обзор старения зубных компонентов и ретроспективное рентгенологическое исследование старения пульпы зуба и дентина нормальных зубов

,

Quintessence Int

,

1991

, vol.

22

(стр.

711

—

9

) 26,.

Распределение с возрастом и стирание перитубулярного дентина в коронках человеческих зубов

,

Arch Oral Biol

,

1979

, vol.

24

(стр.

131

—

7

) 27,.

Прогрессивные изменения пульподентинового комплекса и их клинические последствия

,

Геродонтология

,

1995

, vol.

12

(стр.

57

—

71

) 28. ,

Основная микробиология для стоматологии

,

1996

Нью-Йорк

Черчилль Ливингстон

29,.

Системное распространение инфекции в результате оральной инфекции у лиц в возрасте 50 лет и старше

,

Spec Care Dent

,

1995

, vol.

15

(стр.

11

—

9

) 30.

Мифы стоматологического эндокардита

,

Arch Intern Med

,

1994

, vol.

154

(стр.

137

—

44

) 31« и др.

Профилактика бактериального эндокардита: рекомендации Американской кардиологической ассоциации

,

JAMA

,

1997

, vol.

277

(стр.

1794

—

1801

) 32.

Мифы о стоматологических инфекциях протезов суставов

,

Clin Infect Dis

,

1995

, vol.

20

(стр.

1420

—

5

) 33

Национальный центр статистики здравоохранения

. ,

Подробные диагнозы и процедуры, Национальное обследование при выписке из больниц, 1990. Статистика естественного движения населения и здоровья, серия 13, вып. 113

,

1992

Hyattsville, MD

Типография правительства США

34,.

Профилактический охват антибиотиками у пациентов с тотальной артропластикой: текущая практика

,

J Am Dent Assoc

,

1985

, vol.

111

(стр.

943

—

8

) 35,,.

Химиопрофилактика пациентов с протезами суставов во время стоматологического лечения: анализ полезности решений

,

Oral Surg Oral Med Oral Pathol

,

1991

, vol.

72

(стр.

167

—

77

) 36

Консультативное заключение: антибиотикопрофилактика стоматологических пациентов с полной заменой суставов

,

J Am Dent Assoc

,

1997

, vol.

128

(стр.

1004

—

8

) 37,,.

Экспериментальный гингивит у молодых и пожилых людей

,

J Clin Periodontol

,

1975

, vol.

2

(стр.

14

—

24

) 38,,, et al.

Влияние факторов риска на патогенез пародонтита

,

Пародонтология 2000

,

1997

, т.

14

(стр.

173

—

201

) 39.

Болезни пародонта: патогенез

,

Ann Periodontol

,

1996

, vol.

1

(стр.

821

—

78

) 40« и др.

Передача Porphyromonas gingivalis между супругами

,

J Clin Periodontol

,

1993

, vol.

20

(стр.

340

—

5

) 41.

Патобиология пародонта может влиять на системные заболевания: инверсия парадигмы

,

Ann Periodontol

,

1998

, vol.

3

(стр.

108

—

20

) 42,,.

Кариес зубов, реставрации и состояния зубов у взрослых в США, 1988–1991 гг.

,

J Am Dent Assoc

,

1996

, vol.

127

(стр.

1315

—

9

) 43.

Диабетическая пародонтоклазия

,

J Am Dent Assoc

,

1928

, vol.

15

(стр.

523

—

9

) 44.

Заболевания пародонта: шестое осложнение сахарного диабета

,

Diabetes Care

,

1993

, vol.

16

Доп.

(стр.

329

—

34

) 45« и др.

Микробиология здоровых и пораженных участков пародонта у плохо контролируемых инсулинозависимых диабетиков

,

J Periodontol

,

1992

, vol.

63

(стр.

274

—

9

) 46« и др.

Состояние пародонта и микробиология здоровых и больных пародонтальных карманов у пациентов с сахарным диабетом 1 типа

,

J Clin Periodontol

,

1989

, vol.

16

(стр.

316

—

22

) 47,.

Пародонтит и потеря зубов: сравнение диабетиков с населением в целом

,

J Am Dent Assoc

,

1993

, vol.

124

(стр.

71

—

6

) 48« и др.

Гликемический контроль и прогрессирование потери альвеолярной кости при диабете 2 типа

,

Ann Periodontol

,

1998

, vol.

3

(стр.

30

—

9

) 49,.

Последовательное последующее исследование влияния контролируемого и плохо контролируемого инсулинозависимого сахарного диабета

,

J Clin Periodontol

,

1994

, vol.

21

(стр.

161

—

5

) 50« и др.

Нарушение функции нейтрофилов у пациента с инсулинозависимым сахарным диабетом: история болезни

,

J Periodontol

,

1991

, vol.

62

(стр.

394

—

401

) 51,.

Здоровье полости рта у пациентов с диабетом II типа и нарушенной толерантностью к глюкозе

,

Diabetes Care

,

1993

, vol.

16

(стр.

638

—

41

) 52« и др.

Воспалительный медиаторный ответ как потенциальный маркер риска заболеваний пародонта у пациентов с инсулинозависимым сахарным диабетом

,

J Periodontol

,

1997

, vol.

68

(стр.

127

—

35

) 53« и др.

Тяжелый пародонтит и риск плохого гликемического контроля у пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом

,

J Periodontol

,

1996

, vol.

67

(стр.

1085

—

93

) 54.

Пародонтологическое лечение и его влияние на гликемический контроль

,

Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod

,

1999

, vol.

87

(стр.

311

—

6

) 55,,, et al.

Паттерны моноцитарной секреции TNFα у пациентов с ИЗСД с пародонтозом

,

J Clin Periodontol

,

1997

, vol.

24

(стр.

8

—

16

) 56.

Диабетический пародонтит: возможный липид-индуцированный дефект восстановления тканей из-за изменения фенотипа и функции макрофагов

,

Oral Dis

,

1995

, vol.

1

(стр.

214

—

29

) 57.

Пневмония у пациентов в учреждениях длительного ухода: эпидемиология, этиология, лечение и профилактика

,

Am J Med

,

1998

, vol.

105

(стр.

319

—

30

) 58.

Пневмония

,

Clin Geriatr Med

,

1992

, vol.

8

(стр.

721

—

34

) 59,.

Пневмония, приобретенная в домах престарелых

,

J Am Geriatr Soc

,

1999

, vol.

47

(стр.

1005

—

15

) 60,,.

Ассоциация колонизации дыхательных путей с прикреплением грамотрицательных бактерий к эпителиальным клеткам

,

J Infect Dis

,

1979

, vol.

139

(стр.

667

—

73

) 61,,.

Колонизация респираторными патогенами у пациентов интенсивной терапии

,

Crit Care Med

,

1992

, vol.

20

(стр.

740

—

4

) 62« и др.

Колонизация респираторными патогенами зубного налета у пожилых людей в специализированных учреждениях

,

Дантист особой помощи

,

1999

, vol.

19

(стр.

128

—

34

) 63.

Аспирационная пневмония

,

Rev Infect Dis

,

1991

, vol.

13

Suppl 9

(стр.

737

—

42

) 64« и др.

Аспирационная пневмония: стоматологические и оральные факторы риска у пожилых ветеранов

,

J Am Geriatr Soc

,

2001

, vol.

49

(стр.

557

—

63

) 65,,, et al.

Предикторы аспирационной пневмонии: насколько важна дисфагия?

,

Дисфагия

,

1998

, т.

13

(стр.

69

—

81

) 66« и др.

Бактериальная колонизация слюны и зубного налета у пожилых людей

,

Clin Infect Dis

,

1993

, vol.

16

Дополнение 4

(стр.

314

—

6

) 67,.

Взаимодействие между заболеваниями пародонта, соматическими заболеваниями и иммунитетом у пожилых людей

,

Пародонтология 2000

,

1998

, vol.

16

(стр.

80

—

105

) 68.

Роль бактерий полости рта в респираторных инфекциях

,

J Periodontol

,

1999

, vol.

70

(стр.

793

—

802

) 69« и др.

Уход за полостью рта снижает уровень пневмонии у пожилых пациентов в домах престарелых

,

J Am Geriatr Soc

,

2002

, vol.

20

(стр.

420

—

33

) 70.

Преходящая бактериемия

,

Oral Med Oral Surg Oral Pathol

,

1954

, vol.

7

(стр.

609

—

15

) 71,,.

Экспериментальные преходящие бактериемии у людей с различной степенью накопления зубного налета и воспаления десен

,

J Clin Periodontol

,

1977

, vol.

4

(стр.

92

—

9

) 72« и др.

Связь между стоматологическим здоровьем и острым инфарктом миокарда

,

BMJ

,

1989

, vol.

298

(стр.

779

—

81

) 73« и др.

Стоматологические инфекции в связи с инфарктом головного мозга у мужчин молодого и среднего возраста

,

J Intern Med

,

1989

, vol.

225

(стр.

179

—

84

) 74« и др.

Стоматологические заболевания и риск смертности от ишемической болезни сердца

,

Adv Dent Res

,

1993

, vol.

7

(стр.

25

—

31

) 75« и др.

Плохое здоровье полости рта и ишемическая болезнь сердца

,

J Dent Res

,

1996

, vol.

75

(стр.

1631

—

6

) 76« и др.

Связь между стоматологическим заболеванием и поражением сосудов головного мозга у пожилых ветеранов США

,

Ann Periodontol

,

1998

, vol.

3

(стр.

161

—

74

) 77« и др.

Заболевания пародонта и сердечно-сосудистые заболевания

,

J Periodontol

,

1996

, vol.

67

(стр.

1123

—

37

) 78,.

Влияние флоры полости рта на тромбоциты: возможные последствия при сердечно-сосудистых заболеваниях

,

J Periodontol

,

1996

, vol.

67

(стр.

1138

—

42

) 79,,.

Идентификация патогенов пародонта в атероматозных бляшках

,

J Periodontol

,

2000

, vol.

71

(стр.

1554

—

60

) 80« и др.

Инфекция пародонта: фактор риска преждевременных родов с низкой массой тела

,

J Periodontol

,

1996

, vol.

67

(стр.

1103

—

13

) 81« и др.

Изучение связи между ишемической болезнью сердца и устранением хронических стоматологических инфекций

,

J Am Dent Assoc

,

2001

, vol.

132

(стр.

883

—

9

) 82.

Роль сепсиса и антисептики в медицине

,

Ланцет

,

1911

, т.

1

4559

(стр.

79

—

86

) 83« и др.

Факторы, влияющие на оказание медсестрами ухода за полостью рта резидентам медицинских учреждений

,

Spec Care Dentist

,

1996

, vol.

16

(стр.

71

—

9

) 84« и др.

Терапевтические эффекты ежедневного или еженедельного полоскания хлоргексидином на здоровье полости рта у пожилых людей

,

Oral Surg Oral Med Oral Pathol

,

1991

, vol.

72

(стр.

184

—

92

)

© 2002 Американским обществом инфекционных болезней

Опасность для здоровья, связанная с заболеванием десен

Как и многие люди, Сьюзан Карч не часто думала о своих деснах.«Люди склонны уделять больше внимания зубам», — говорит она. «Во-первых, вы можете их видеть». Операция по пересадке десны изменила ее фокус. Процедура заключалась в том, чтобы удалить ткань с нёба Карча и пересадить её на переднюю часть нижней челюсти — опыт, который она не хочет повторять.

Белые блестящие зубы — не единственный признак здорового рта. Десны — это барьер, который помогает предотвратить воспаление, которое может повредить ваше тело. Фактически, заболевание десен связано с такими проблемами со здоровьем, как диабет, болезни сердца, инсульт, преждевременные роды или дети с низкой массой тела при рождении.

Хорошие новости? Ежедневная чистка зубов щеткой и зубной нитью, а также регулярные осмотры позволяют большинству людей предотвратить заболевание десен. Вот ответы на самые популярные вопросы о заболеваниях десен.

Что такое заболевание десен?

Памела Хинонес, RDH, президент Американской ассоциации стоматологов-гигиенистов, желает, чтобы больше людей обращали внимание на свои десны. «Большинство людей ходят к дантисту, потому что их беспокоит кариес», — говорит Хинонес WebMD. «Но когда вы достигаете определенного возраста, болезнь десен становится более серьезной проблемой.”

Так же, как ваша кожа защищает ваши мышцы, кости и основные органы, ваши десны защищают ваши зубы и структуры, которые их удерживают. Заболевание десен, также известное как заболевание пародонта, начинается, когда зубной налет, состоящий из бактерий, слизи и частиц пищи, проникает в небольшое пространство между деснами и зубами. Если оставить гноиться, ваши десны могут инфицироваться, что подвергнет риску их и ваши зубы. Если заболевание десен прогрессирует, его лечение становится все труднее, болезненнее и дорого.

Каковы стадии заболевания десен?

• Гингивит — самая ранняя стадия заболевания десен. На этом этапе десны становятся красными и воспаляются, и они могут легко кровоточить. Гингивит обычно можно вылечить с помощью ежедневной чистки зубов щеткой и зубной нитью, а также регулярных стоматологических осмотров и чисток, но его нужно выявлять как можно раньше. «Гингивит обратимый. Обычно при пародонтите требуется какое-то вмешательство », — говорит Хинонес.
  
• Пародонтит — более серьезная стадия заболевания десен, которая может серьезно повредить десны и структуры, поддерживающие зубы.Одним из признаков пародонтита являются карманы, которые образуются, когда десна отделяется от зубов. Кость и связка, поддерживающие зуб, начинают разрушаться, и со временем зуб расшатывается в лунке. Без лечения зуб, возможно, придется удалить.

Помимо воздействия на ротовую полость, заболевание десен связано с такими состояниями, как диабет, сердечные заболевания, инсульт, преждевременные роды или низкий вес при рождении. По словам Салли Крэм, DDS, PC, консультанта Американской стоматологической ассоциации, новые исследования указывают на воспаление.«Они обнаруживают, что воспаление в организме играет очень важную роль во многих этих различных заболеваниях», — говорит Крам WebMD. «И в этом суть болезни десен: инфекция и воспаление в полости рта».

Сколько людей страдают заболеваниями десен?

По оценкам Министерства здравоохранения и социальных служб США, каждый седьмой взрослый в возрасте от 35 до 44 лет страдает той или иной формой заболевания десен, от гингивита до тяжелого периодонтита. К 65 годам каждый четвертый взрослый имеет заболевание десен. Согласно отчету Американской академии пародонтологии, от 20% до 30% взрослых имеют заболевание десен, достаточно серьезное, чтобы подвергнуть их риску потери зубов.

Болезни десен чаще поражают мужчин, чем женщин. Одна из теорий заключается в том, что женщины в целом лучше заботятся о своих зубах. Курение — огромный фактор риска заболевания десен. До 90% людей с тяжелым периодонтитом курят. Кроме того, когда возникает необходимость в операции на деснах, сигаретный дым замедляет процесс заживления.

Каковы признаки и симптомы заболевания десен?

«Люди связывают болезнь с болью, — говорит Хинонес, — но ранний гингивит обычно не вызывает болезненных ощущений». Она рекомендует следить за признаками проблемы с деснами, прежде чем все станет серьезным.Вот симптомы, на которые следует обратить внимание.

• Набухшие или красные десны
• Десны, которые болезненны или легко кровоточат
• Хронический неприятный запах изо рта
• Области десен, которые кажутся отдергивающимися от зубов
• Боль при жевании
• Чувствительные зубы
• Шатающиеся зубы

Как лечить заболевание десен?

Стадия заболевания десен определяет способ лечения. Однако во всех случаях цель состоит в том, чтобы взять под контроль любую инфекцию и предотвратить дальнейшее повреждение.

• Масштабирование и корневое планирование. В менее тяжелых случаях пародонтита стоматолог удалит вызывающий инфекцию налет с помощью метода, называемого масштабированием и строганием корня. По сути, это метод глубокой очистки, который удаляет бактерии вокруг линии десен и на корне зуба.
• Лекарства. Иногда антибиотики или противомикробные препараты могут уменьшить размер карманов десен. Они бывают в форме ополаскивателя для рта, геля, таблеток или крошечных круглых частиц, которые стоматолог помещает прямо в карман.

Хирургия. Если глубокая очистка и лечение не вернули инфицированные десны к здоровью, следующим шагом будет операция. Есть два типа хирургии. При хирургии лоскута ткань десны приподнимается, и стоматолог может очистить ее; затем ткань зашивается на место. При операции по пересадке десны или кости ткань или кость из другой части рта пересаживается на поврежденную часть десны или челюсти.

Как можно предотвратить заболевание десен?

«Вы можете избавить себя от множества проблем: боли, денег, ухудшения состояния, просто выполняя простые профилактические меры», — говорит Крам.Уход за деснами включает:

• Чистку зубов два раза в день
• Чистку зубов один раз в день
• Посещение стоматолога для регулярных осмотров и чисток

Даже если вы чистите зубы щеткой и нитью, профессиональная чистка может удалить зубной камень, которого не может ваша зубная щетка. Хотя для некоторых людей подходит две чистки в год, ваш стоматолог или гигиенист может посоветовать более частую чистку, если на ваших деснах и зубах есть признаки повреждения.

Кроме того, поведение, благоприятное для вашего здоровья в целом, также помогает защитить ваши десны.К ним относятся отказ от курения и здоровая диета с низким содержанием сахара и высоким содержанием цельнозерновых продуктов.

Когда стоматолог спрашивает о вашем здоровье, он не проявляет любопытства. Если вы беременны или имеете семейный анамнез диабета, инсульта или сердечных заболеваний, сообщите об этом стоматологу. Ваш стоматолог или гигиенист также захотят узнать, какие лекарства вы принимаете — некоторые из них повышают риск заболевания десен. И будьте готовы сообщить своему стоматологу или гигиенисту, если вы заметили какие-либо признаки кровотечения или опухоли в деснах, шатающиеся или болезненные зубы.

Немного дополнительного внимания к деснам может сохранить всю вашу улыбку красивой на долгие годы.

Каковы возможные осложнения гингивита?

Холм-Педерсон П., Мюллер Ф., Ланг Н. Патология и лечение гингивита у пожилых людей. Учебник гериатрической стоматологии. Учебник гериатрической стоматологии . 3. Джон Уайли и сыновья; 19 июня 2015 г. 211-223. [Полный текст].

Idigbe EO, Enwonwu CO, Falkler WA, et al.Условия жизни детей из группы риска по номе: опыт Нигерии. Устный диск . 1999 г., 5 (2): 156-62. [Медлайн].

Dorfer CE, Becher H, Ziegler CM, et al. Связь гингивита и пародонтита с ишемическим инсультом. Дж Клин Периодонтол . 2004 г., май. 31 (5): 396-401. [Медлайн].

Hujoel PP, Drangsholt M, Spiekerman C, DeRouen TA. Риск пародонтоза и ишемической болезни сердца. JAMA .2000 сен 20, 284 (11): 1406-10. [Медлайн].

Wu T, Trevisan M, Genco RJ и др. Заболевания пародонта и риск цереброваскулярных заболеваний: первое национальное обследование состояния здоровья и питания и последующее исследование. Arch Intern Med . 2000 окт 9.160 (18): 2749-55. [Медлайн].

Fifer K, Subramanian S, Fontanez S, Figueroa A, Brady TJ, Tawakol A. Высокая активность пародонтоза связана с последующим прогрессированием стеноза сонной артерии. Джам Колл Кардиол . 2011. 57: E1571.

Растоги П., Сингхал Р., Сетхи А., Агарвал А., Сингх В.К., Сетхи Р. Оценка эффекта пародонтального лечения у пациентов с ишемической болезнью сердца: пилотное исследование. J Cardiovasc Dis Research . 2012. 3: 124-27. [Полный текст].

Lockhart PB, Bolger AF, Papapanou PN, et al. Заболевания пародонта и атеросклеротические сосудистые заболевания: подтверждают ли данные независимую ассоциацию ?: Научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2012 г., 18 апреля [Medline].

Эберхард. J. Grote K, Luchtefeld M. et al. Экспериментальный гингивит вызывает системные воспалительные маркеры у молодых здоровых людей: интервенционное исследование с участием одного субъекта. PLOS ONE . 07.02.2013. [Полный текст].

Сен С., Джамберардино Л.Д., Мосс К., Морелли Т., Розамонд В.Д., Готтесман Р.Ф. и др. Заболевания пародонта, регулярное использование стоматологической помощи и случайный ишемический инсульт. Инсульт .2018 15 января. [Medline].

Rydén L, Buhlin K, Ekstrand E, de Faire U, Gustafsson A, Holmer J и др. Пародонтит увеличивает риск первого инфаркта миокарда: отчет исследования PAROKRANK. Тираж . 2016 9 февраля. 133 (6): 576-83. [Медлайн].

Буско М. Периодонтит связан с повышенным риском первого ИМ. Heartwire от Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/857484. 20 января 2016 г .; Доступ: 3 июня 2016 г.

Бобетсис Ю.А., Баррос С.П., Оффенбахер С. Изучение взаимосвязи между заболеваниями пародонта и осложнениями беременности. Дж. Ам Дент Асс . 2006 окт. 137 Дополнение 2: 7S-13S. [Медлайн].

Baccaglini L. Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований не показывает никаких доказательств того, что лечение пародонта во время беременности предотвращает неблагоприятные исходы беременности. Дж. Ам Дент Асс . 2011 Октябрь 142 (10): 1192-3. [Медлайн].

Перссон Р., Хитти Дж., Верхелст Р., Ваничутте М., Перссон Р., Хирши Р. и др.Микрофлора влагалища в отношении гингивита. BMC Infect Dis . 2009 22 января, 9: 6. [Медлайн]. [Полный текст].

Мили БЛ. Заболевания пародонта и диабет: улица с двусторонним движением. Дж. Ам Дент Асс . 2006 окт. 137 Прил. 2: 26S-31S. [Медлайн].

Перес А., Вагнер А.М., Каррерас Г. и др. Распространенность и фенотипическое распределение дислипидемии при сахарном диабете 1 типа: влияние гликемического контроля. Arch Intern Med .2000 окт 9.160 (18): 2756-62. [Медлайн].

Kardesler L, Buduneli N, Cetinkalp S, Kinane DF. Адипокины и медиаторы воспаления после начального лечения пародонта у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и хроническим пародонтитом. Дж Периодонтол . 2010 январь 81 (1): 24-33. [Медлайн].

Элиас-Бонета АР, Торо М.Дж., Нобоа Дж., Ромеу, Флорида, Матео Л.Р., Ахмед Р. и др. Эффективность жидкостей для полоскания рта CPC и эфирных масел по сравнению с ополаскивателями для рта с отрицательным контролем в борьбе с установленным зубным налетом и гингивитом: 6-недельное рандомизированное клиническое испытание. Американский журнал стоматологии . 2015. 28 Спец. № А: 21А-6А. [Медлайн].

Chapple ILC, Ван дер Вейден Ф., Дёрфер С., Эррера Д., Шапира Л., Полак Д. и др. Первичная профилактика пародонтита: лечение гингивита. Журнал клинической пародонтологии . 2015. 42 (Приложение 16): S71 – S76. [Полный текст].

Lorenz K, Bruhn G, Heumann C, et al. Влияние двух новых ополаскивателей с хлоргексидином на образование зубного налета, гингивита и обесцвечивания.Рандомизированное, слепое, плацебо-контролируемое трехнедельное экспериментальное исследование гингивита. Дж Клин Периодонтол . 2006 августа 33 (8): 561-7. [Медлайн].

Циммер С., Кольбе С., Кайзер Г. и др. Клиническая эффективность использования зубной нити по сравнению с использованием антимикробных полосканий. Дж Периодонтол . 2006 август 77 (8): 1380-5. [Медлайн].

Triratana T, Rustogi KN, Volpe AR, et al. Клинический эффект нового жидкого средства для ухода за зубами, содержащего триклозан / сополимер, на существующий зубной налет и гингивит. Дж. Ам Дент Асс . 2002 Февраль 133 (2): 219-25. [Медлайн].

Тайеб Али ТБ, Уэйт И.М. Влияние системного ибупрофена на воспаление десен у человека. Дж Клин Периодонтол . 1993 20 ноября (10): 723-8. [Медлайн].

Johnson RH, Armitage GC, Francisco C, Page RC. Оценка эффективности нестероидного противовоспалительного препарата Напросин при лечении гингивита. J Периодонтальная резекция . 1990 июл.25 (4): 230-5. [Медлайн].

Мессье С., Эпифано Ф, Дженовезе С., Гренье Д. Солодка и ее потенциальные положительные эффекты при распространенных орально-стоматологических заболеваниях. Устный диск . 2012 18 января (1): 32-9. [Медлайн].

Grbic J, Wexler I, Celenti R, Altman J, Saffer A. Испытание фазы II трансмукозального травяного пластыря для лечения гингивита. Дж. Ам Дент Асс . 2011 Октябрь 142 (10): 1168-75. [Медлайн].

Кронин М., Демблинг В., Уоррен П.Р., Кинг Д.В.Трехмесячное клиническое исследование, сравнивающее безопасность и эффективность новой электрической зубной щетки (Braun Oral-B 3D Plaque Remover) с ручной зубной щеткой. Ам Дж. Дент . 1998, 11 сентября (Номер спецификации): S17-21. [Медлайн].

Форрест Дж.Л., Миллер С.А. Ручные и электрические зубные щетки: краткое изложение систематического обзора Кокрановской группы по гигиене полости рта. Часть II. Дж Дент Хиг . 2004 Весна. 78 (2): 349-54. [Медлайн].

Бахекар А.А., Сингх С., Саха С., Мольнар Дж., Арора Р.Распространенность и частота ишемической болезни сердца значительно увеличивается при пародонтите: метаанализ. Am Heart J . 2007 ноябрь 154 (5): 830-7. [Медлайн].

Briggs GG, Freeman RK, Yaffe SJ. Лекарства при беременности и кормлении грудью . 6-е изд. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2001.

Эстафан Д., Гульц Дж., Кайм Дж. М. и др. Клиническая эффективность зубной пасты на травах. Дж. Клин Дент . 1998. 9 (2): 31-3.[Медлайн].

Фолклер Вашингтон младший, Энвонву, Колорадо, Идигбе Э. Микробиологическое понимание и загадки номы (cancrum oris). Устный диск . 1999 апр. 5 (2): 150-5. [Медлайн].

Гаспар Л., Сури С., Тот Б.З. и др. [Опыт применения клиндамицина при стоматологических заболеваниях]. Fogorv Sz . 1999 август 92 (8): 251-8. [Медлайн].

Гелен I, Нетушил Л., Георг Т. и др. Влияние 0,2% раствора для полоскания рта с хлоргексидином на повторный рост зубного налета у ортодонтических пациентов.Рандомизированное проспективное исследование. Часть II: Бактериологические параметры. Дж Орофак Ортоп . 2000. 61 (2): 138-48. [Медлайн].

Гринспен Ж.С. Устное проявление болезни. Фаучи и др., Ред. Принципы внутренней медицины Харрисона . 13-е изд. Макгроу Хилл; 1994. 199-200.

Guggenheimer J, Eghtesad B, Close JM, Shay C, Fung JJ. Состояние стоматологического здоровья кандидатов на трансплантацию печени. Трансплантация печени . 2007 фев.13 (2): 280-6. [Медлайн].

Howell RB, Jandinski JJ, Palumbo P, et al. Проявления мягких тканей полости рта и количество лимфоцитов CD4 у ВИЧ-инфицированных детей. Педиатр Дент . 1996 март-апрель. 18 (2): 117-20. [Медлайн].

Ламстер И.Б., Грбич Дж. Т., Митчелл-Льюис Д.А. и др. Новые представления о патогенезе заболеваний пародонта при ВИЧ-инфекции. Энн Периодонтол . 1998 июл.3 (1): 62-75. [Медлайн].

Ranney RR.Диагностика заболеваний пародонта. Adv Dent Res .