Острый инфекционный периодонтит является исходом: Острый инфекционный периодонтит является исходом

Периодонтит

Периодонтит – воспаление периодонта.

Классификация периодонтитов по Лукомскому:

I. По этиологии: инфекционный, травматический, медикаментозный периодонтит;

II. По локализации: апикальный периодонтит, маргинальный периодонтит;

III.По клиническому течению: острый периодонтит, хронический периодонтит, обострение хронического периодонтита;

IV.По патоморфологическим изменениям в тканях: серозный периодонтит, гнойный периодонтит, фиброзный периодонтит, гранулематозный периодонтит, гранулирующий периодонтит.

Классификация апикального периодонтита:

I. Острый периодонтит

1.Острый серозный периодонтит;

2.Острый гнойный периодонтит.

II. Хронический периодонтит

1. Хронический фиброзный периодонтит;

2.Хронический гранулирующий периодонтит;

3.Хронический гранулематозный периодонтит.

III.Обострение хронического периодонтита.

Острый инфекционный периодонтит является исходом острого диффузного пульпита. Острый токсический периодонтит развивается при передозировке мышьяковистой пасты и несвоевременном удалении пульпы после ее наложения. Острый травматический периодонтит – при выведении за верхушку корня эндодонтического инструмента, пломбировочного материала, при вывихе зуба при травме.

Периодонтит может развиваться и при хронической травме периодонта, когда наложенная пломба завышает прикус. В этом случае возможен периодонтит и зуба-антагониста. Маргинальный периодонтит развивается вследствие воспалительных заболеваний пародонта (гингивит, пародонтит).

Периодонтит – часто встречающееся в стоматологической практике заболевание. Оно нередко является причиной различных воспалительных процессов челюстно-лицевой области, возникновения тяжелых осложнений.

Патологическая анатомия. Под периодонтитом принято понимать инфекционно-воспалительный процесс в периодонте. На ранних стадиях острого и обострившегося хронического периодонтита патоморфологические изменения в периодонте характеризуются отеком, гиперемией и серозной экссудацией, которая вскоре приобретает гнойный характер. В центре участков лейкоцитарной инфильтрации периодонта встречаются очаги гнойного расплавления некротизированной ткани, т.е. формируется микроабсцесс. В окружающей периодонт костной ткани возникают реактивные воспалительные и дистрофические изменения, приводящие к лакунарной резорбции кортикальной пластинки альвеолы. По мере стихания острых воспалительных явлений активируется репаративный остеогенез, однако, он отстает от процессов резорбции костной ткани. Возникший дефект кости заполняется грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в соединительнотканную капсулу.

Такая капсула, отделяя инфекционный очаг от окружающей его кости, обеспечивает условия для стабилизации процесса. Если поступление инфекционного начала из канала корня зуба не прекращается, полного замещения участков резорбированной кости вновь образованной костной тканью не происходит. Более того, в этих случаях нередко наблюдается прогрессирующее развитие инфекционно-воспалительного процесса по типу гранулирующего периодонтита.

Острый периодонтит постоянных зубов

При периодонтите в пораженном зубе появляются самопроизвольные, постоянные, не связанные со временем суток боли

. При серозном периодонтите боли нерезкие, тупые, ноющие. Надавливание на зуб во время смыкания челюстей становится болезненным. Боли не иррадиируют, больной точно указывает на пораженный зуб. Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличиваются, становятся слегка болезненными при пальпации. Воспалительные изменения слизистой оболочки полости рта отсутствуют, но иногда десна в области «причинного» зуба отечна. Отмечается болевая реакция зуба на перкуссию.

С переходом процесса в гнойную стадию интенсивность болей нарастает. Они становятся острыми, пульсирующими, нередко иррадиируют в висок, ухо, глаз, шею. Боли усиливаются при физическом напряжении, от тепла, в горизонтальном положении. Прикосновение к пораженному зубу вызывает резкую боль. У больного появляется ощущение как бы вырастания, удлинения зуба (

симптом «выросшего зуба»). Сомкнуть зубы больной не может и поэтому часто держит рот полуоткрытым. Десна в области этого зуба гиперемирована и отечна. Пальпация переходной складки и десны вдоль всего корня становится болезненной. Поднижнечелюстные и подбородочные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Из-за болей прием пищи затруднен, сон нарушен, появляются недомогание, общая слабость и разбитость. При осмотре определяется глубокая кариозная полость, зондирование ее безболезненно, перкуссия пораженного зуба резко болезненна, холодовая проба нередко вызывает уменьшение боли. На рентгенограмме при остром серозном периодонтите изменений не выявляется. При остром гнойном периодонтите возможно расширение периодонтальной щели у верхушки корня. На 3-5-й день заболевания может наблюдаться нечеткость контуров компактной пластинки альвеолы в области ее дна.

Лечение. При лечении острого периодонтита, прежде всего, необходимо создать свободный отток экссудата из периапикальной области. Это в большинстве случаев приводит к стиханию воспалительного процесса, предотвращает распространение его на окружающие ткани, уменьшает боль, нормализует общее состояние больного.

Если пораженный зуб не сильно разрушен кариозным процессом и в дальнейшем может быть вылечен и запломбирован, то дренирование воспалительного очага производят через канал корня. Для этого удаляют распад коронковой и корневой пульпы, расширяют апикальное отверстие. Поскольку лечебные мероприятия болезненны, необходимо выполнять их под проводниковой или инфильтрационной анестезией. Зуб на некоторое время (1-3 суток) оставляют открытым. Рекомендуют больному закрывать кариозную полость ватным шариком при приеме пищи. Назначают полоскания полости рта растворами антисептиков, гипертоническим раствором. По показаниям проводят антибактериальную терапию, назначают анальгетики, антигистаминные препараты. Купированию воспалительных явлений способствуют физические методы воздействия (дарсонвализация, диадинамические токи, УВЧ в атермической дозе). Интенсивные тепловые процедуры применять нельзя, т.к. они могут вызвать распространение воспалительного процесса на окружающие ткани. После стихания воспалительных явлений проводят антисептическую обработку каналов, ставят временную пломбу. Если в течение 2-3 дней не возобновлятся боли в зубе, пломбируют каналы и накладывают постоянную пломбу.

В случаях, когда дренировать гнойник в периодонте через канал корня не удается, неэффективна консервативная терапия или зуб сильно разрушен и сохранение его нецелесообразно, прибегают к операции удаления зуба.

Хронический периодонтит постоянных зубов

В отличие от острых, хронические пульпиты обладают склонностью к пролиферативным процессам. По характеру течения и патологоанатомической картине хронические периодонтиты обычно протекают в двух формах – активной и стабилизированной.

К так называемой стабилизированной форме можно отнести фиброзный периодонтит, при котором ткани периодонта замещаются грубоволокнистой соединительной тканью. Фиброзный периодонтит характеризуется бессимптомным течением. Жалобы на боль при жевании появляются лишь в случаях обострения воспалительного процесса. На рентгенограмме определяется расширение периодонтальной щели у верхушки корня.

Активная форма хронических периодонтитов сопровождается образованием грануляций, свищевых ходов, гранулем.

Хронический гранулирующий периодонтит

характеризуется активным течением. В результате перехода острого воспалительного процесса в хронический в периодонте усиливаются пролиферативные изменения. Разрастающаяся грануляционная ткань в области верхушки корня распространяется на прилежащие отделы периодонта и стенку альвеолы, вызывая лакунарное рассасывание костного вещества при участии остеокластов. Возникает деструкция периапикальных тканей, образуются свищи в полости рта или окружающих мягких тканях. Грануляции могут проникать в мягкие ткани, приводя к образованию подкожной гранулемы.

Клиника. Десна в области «причинного» зуба пастозна, отечна. Перкуссия зуба может быть незначительно болезненна. Для гранулирующего периодонтита характерно образование свищевого хода в области преддверия полости рта или кожи лица. Локализация свища обычно соответствует расположению пораженного зуба. Выделения из свищевых ходов чаще всего скудные, серозно-гнойные или кровянисто-гнойные. При наличии свищей обострение заболевания возникает редко.

Рентгенологически определяется очаг деструкции костной ткани с неровными краями, без четких границ, прилежащий к верхушке корня зуба.

Гранулематозный периодонтит в отличие от гранулирующего протекает менее активно. Разрастания грануляционной ткани в области верхушки корня зуба покрыты фиброзной капсулой, являющейся своеобразным защитным барьером от микробов, их токсинов и продуктов тканевого распада. Вместе с тем такие зубы могут быть очагами хронической интоксикации организма. Длительное время гранулема может не увеличиваться, заболевание протекает по существу бессимптомно.

На рентгенограмме в периапикальных тканях определяется небольшой очаг деструкции костной ткани с ровными контурами. В случае нарушения целости капсулы гранулемы возникает обострение заболевания.

Лечение хронических периодонтитов, как правило, консервативное. При неэффективности консервативных методов или отсутствии показаний к их применению проводят оперативное лечение. Оперативными методами лечения хронических периодонтитов являются резекция верхушки корня, гемисекция (удаление корня вместе с прилежащей к нему коронковой частью зуба – в многокорневых зубах) и ампутация корня (удаление одного из корней – в многокорневых зубах), реплантация зуба (пересадка удаленного зуба в его же лунку). В случае отсутствия показаний к этим операциям производится удаление зуба.

Обострившиеся хронические периодонтиты характеризуются приведенной выше рентгенологической картиной. Клинически они мало отличаются от острых гнойных периодонтитов. Лечение хронических обострившихся периодонтитов, как и острых, направлено на создание оттока экссудата.

Особенности течения и лечения периодонтитов у детей

Острый или обострившийся хронический периодонтит молочных зубов характеризуется кратковременностью и относительно слабой выраженностью болевого синдрома. Это связано с возможностью оттока экссудата через канал корня зуба, который в период формирования и физиологического рассасывания имеет широкое сообщение с пародонтом. Кроме того, экссудат может распространяться через тонкую и порозную компактную пластинку под надкостницу. Способствуя снижению внутрикостного давления, это приводит, с одной стороны, к ослаблению боли, с другой – к быстрому развитию инфекционно-воспалительного процесса, возникновению периостита, остеомиелита, повреждению зачатков постоянных зубов. Ввиду несовершенства тканевого барьера всасывание микробов, токсинов, продуктов тканевого распада при периодонтите молочных зубов у детей часто сопровождается развитием регионарного лимфаденита и общих реакций организма (повышение температуры тела, умеренный лейкоцитоз).

У детей наиболее часто встречаются хронические и обострившиеся хронические периодонтиты. Общим признаком хронических периодонтитов временных зубов является их способность в большинстве случаев развиваться как первично-хронические процессы. Клиническое течение хронических периодонтитов молочных зубов соответствует клинике хронических периодонтитов постоянных зубов.

Лечение. Попытка консервативного лечения молочных зубов может быть предпринята только после рентгенологического обследования – уточнения характера и распространенности патологического очага в пародонте. В случае распространения воспалительного процесса на зачаток зуба, о чем свидетельствует разрушение кортикальной оболочки фолликула на рентгенограмме, временный зуб подлежит удалению.

Если отток экссудата через канал корня не обеспечивает ликвидации острых воспалительных явлений, зуб необходимо удалить. Лечение острого и обострившегося хронического периодонтита молочных зубов с рассосавшимися на 2/3 корнями зубов хирургическое (удаление зуба).

При остром и обострившемся хроническом периодонтите постоянных зубов с несформированными корнями лечебная тактика направлена на сохранение зуба, создание по возможности условий для завершения формирования корня. Естественно, что в стремлении сохранить зуб нельзя переступать границы разумного. Если острые воспалительные явления нарастают, несмотря на проводимое лечение, зуб должен быть удален.

Оказание неотложной помощи при остром периодонтите и обострении хронического периодонтита при отсутствии врача-стоматолога

Необходимо создать отток экссудата из периапикальных тканей.

Для этого нужно из кариозной полости каким-либо инструментом (кюретажная ложка, пинцет и др. ) удалить остатки пищи, промыть раствором антисептика. Кариозную полость оставить открытой. Назначить анальгетики и полоскание полости рта гипертоническим раствором. Сказать больному, чтобы он при приеме пищи закрывал кариозную полость ватным шариком. При первой возможности направить больного к врачу-стоматологу для лечения.

Что такое периодонтит, каким бывает и что с ним делать?

В медицинской терминологии суффикс -ит означает воспалительный процесс. То есть периодонтит является воспалением периодонта — соединительной ткани, окружающей зубной корень. Это связка, которая удерживает зуб в лунке (альвеоле), питает и защищает его от механических повреждений. Как определить, что зубная боль вызвана поражением именно периодонта? В статье подробно рассмотрим, когда возникает периодонтит зуба, что это такое и какими симптомами проявляется.

Периодонтит

Этиология заболевания

В зависимости от причин возникновения выделяют следующие формы периодонтита:

  •  Инфекционный. Наиболее частая причина. Трамплин для инфекции — кариозные процессы, они разрушают естественные барьеры и открывают основные каналы. Безобидно обитавшая в ротовой полости флора попадает по ним в незащищённую ткань. Это идеальные условия для размножения, где питательной средой служат близлежащие живые структуры. Возбудитель чаще стрептококк, иногда в сочетании с другими микроорганизмами. Воспаление может также перейти из ближайших тканей или заносится через кровеносные и лимфатические сосуды;
  •  Химический (Медикаментозно-Токсический). Развивается в результате аллергии или высокой чувствительности к сильнодействующему препарату, применяемому при стоматологическом лечении. Иногда вследствие попадания в периодонт пломбирующего материала;
  •  Травматический. Последствие однократной (в результате удара, вывиха, ранения) или длительной травмы — например, неправильно сформировавшегося прикуса. Повреждение периодонта инструментом может произойти на стоматологическом приёме.

Классификация периодонтитов

По клинике и характеру патогенеза принято различать:

I Острый:

  1. Стадия серозного воспаления
  2. Стадия гнойного воспаления

II Хронический периодонтит:

  1. Гранулированный
  2. Гранулематозный
  3. Фиброзный

III Обострение хронического

По локализации выделяют апикальный периодонтит, развивающийся у корневой верхушки. Туда микроорганизмы, токсины и продукты распада попадают через центральный канал. При маргинальной (краевой) локации — инфицирование осуществляется через десневой карман или боковые ответвления центрального хода. Если поражается весь связочный аппарат зуба — форма называется диффузной. В клинической практике выше всего процент инфекционных апикальных процессов.

Острый периодонтит

Возникает чаще как осложнение острого гнойного пульпита, или как следствие химической/инструментальной травмы. Может протекать с бактериальным или абактериальным воспалением. Характер воспалительного отделяемого не всегда просто определить, так как одна форма быстро перетекает в другую. В целом длительность заболевания составляет от 2 до 14 дней.

Острый периодонтит — до и после лечения

Лечение зависит от фазы, в которой на данный момент находится заболевание:

  1. Интоксикационная фаза: в результате действия химических и инфекционных факторов нарушается клеточный метаболизм. Клетке становится все труднее выводить окисленные продукты, развивается ацидоз (смещение кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону). Повышается проницаемость мембран, лейкоциты выходят из депо. Воспалённые ткани выделяют небольшое количество экссудата, пропитывая им соседние области. При наружном осмотре окружающие ткани пока не изменены, но процесс уже начался. Из клиники — непрерывная ноющая боль.Лечение на этом этапе несложное. Удаляют содержимое корневого канала, заполняют его обезболивающим и закрывают плотной повязкой на 1-2 дня.
  2. Фаза выраженного экссудативного процесса: боль длительная, непрекращающаяся, возрастает со временем. Миграция лейкоцитов к очагу вызывает расплавление тканей, образуется гнойник. Дальнейшее расплавление перейдёт на костные структуры, начинается резорбция лунки и отслоение надкостницы. Ближайшие к воспалению участки гиперемированы, зрительно заметны покраснение и отёчность. Для разрешения процесса стоматолог расширяет лунку и оставляет её открытой на несколько дней, чтобы отошло выделяемое. Пациенту назначаются обезболивающие и противоаллергические препараты, при нарушении общего состояния (температура, интоксикация) — антибиотики.

Серозный периодонтит

Аллергическое, токсическое или травматическое воспаление без участия бактерий. В начале заболевания появляется ноющая боль в поражённом зубе, быстро нарастающая во времени. Она строго локализована в одном участке. При кусании боль становится сильнее, а при длительном надавливании — стихает. Общее самочувствие нормальное: нет головной боли и тошноты, температура также обычно отсутствует. Регионарные лимфоузлы (подчелюстные, подъязычные, заушные) увеличиваются, немного болезненны. Появляется подвижность зуба, если осторожно постучать по нему сверху пальцем — неприятные ощущения усилятся. При внешнем осмотре изменений в зоне поражения не видно. При отсутствии своевременного лечения присоединится инфекция, и заболевание перейдёт в следующую стадию.

Гнойный периодонтит

Когда серозное воспаление переходит в бактериальное, интенсивность боли резко возрастает. Она становится острой, пульсирует, отдаёт в лицо. Любое прикосновение делает ещё больнее. Увеличивается подвижность зуба, за счёт отёка мягких тканей он кажется больше и как будто выбухает из десны. Нарастает гиперемия (покраснение) слизистой в поражённой области. При остром гнойном периодонтите боль не позволяет спать и принимать пищу, что быстро сказывается на самочувствии. Появляется слабость, общее утомление, болит голова и поднимается температура. Лимфоузлы увеличены, болезненны. По общему анализу крови видны признаки воспаления: повышено количество лейкоцитов, ускоренное СОЭ. На рентгене изменения появляются через сутки от начала болезни — утрачивается четкость изображения губчатого вещества кости, что объясняется сильной инфильтрацией костного мозга.

Гнойный периодонтит
Хронический периодонтит

Может возникать при трансформации острого процесса в хронический, изредка хронизация наступает без стадии обострения. Зачастую причиной является кариес, пульпит или любой близкий к зубу источник скрытой инфекции. Если своевременно не начать лечение, открытый очаг инфицирования закроется и станет труднодоступным. Вследствие этого развивается интоксикация, сенсибилизация организма к бактериям и токсинам.

По локализации выделяют хронический апикальный периодонтит, когда процесс развивается у входного канала в корень. И маргинальный, если поражение находится у края зуба. В МКБ хронический периодонтит подразделяют на несколько форм по активности и тяжести процесса, так как они обладают разной клиникой.

Фиброзный периодонтит

Завершившееся воспаление, исходом которого стал рубец. Наиболее благоприятный исход самостоятельного разрешения болезни или проведённого лечения. Иногда развивается после терапии других структур или потери нескольких зубов. В области поражённого периодонта разрастается фиброзная ткань, образуется ограниченное уплотнение.

Пример: вы упали и немного порезались коленкой. Через пару недель на этом месте останется шрам, но в остальном колено будет как новое. Так и при фиброзном периодонтите — это просто шрам после заболевания.

Явной клиники нет, ничего не болит. Можно спокойно жевать и кусать этим зубом, вы ничего не почувствуете. Диагноз ставится по рентгенограмме: заметно расширение периодонтальной щели. Или наоборот ее полное зарастание, если фиброзный периодонтит сопровождается избыточным синтезом цемента (гиперцементозом).

Гранулематозный периодонтит

Патологический процесс от организма отделяют фиброзная капсула и грануляции, заполняющие повреждённую полость периодонта. Это зернистая, богатая кровеносными сосудами ткань. Она разрастается вокруг верхушки корня и может включать тяжи эпителия или образовывать кисты. Инкапсулированное образование находится в относительном равновесии с организмом: барьер не пропускает микробы, токсины и продукты разрушения тканей.

Гранулематозный периодонтит

Гранулематозный периодонтит редко проявляет себя клинически. Заболевание мирно сосуществует с человеком до момента обострения. Тогда возникает боль при накусывании на больной зуб, десна и слизистая становятся гиперемированными и отёчными. Жевать, спать, думать о чём-то постороннем становится практически невозможно. Боль иррадиирует в висок, ухо, глаз, затылок. Повышается температура, нарастают слабость и озноб. В редких случаях может открыться свищ (сквозной проход) с небольшим количеством отделяемого. Гранулёма растёт медленно, но планомерно разрушает костные и тканные структуры. Если она прорастёт через наружную стенку зубной лунки, появится болезненное выбухание с нечёткими границами — поднадкостничная гранулёма.

Рентгенологическая картина: очаг деструкции кости у пораженной зоны. Диаметр до 5мм с четко очерченными контурами. Может быть апикальным, латеральным, апико-латеральным или межкорневым в многокоренном зубе. Место появления гранулёмы зависит от пути проникновения повреждающего агента в периодонт.

Верхушечные и латеральные образуются вследствие инфицирования через центральный и краевой каналы соответственно. Фактор появления межкорневой гранулёмы — перфорация инструментом дна камеры пульпы при медицинском вмешательстве.

Гранулирующий периодонтит

Наиболее активная стадия воспаления с быстрым разрастанием грануляций. Они разрушают костные и промежуточные ткани, а затем замещают их. Могут прорастать до кожи. Часто возникающие обострения периодически вызывают образование свища с отхождением погибших тканей. Вокруг отверстия видны разросшиеся грануляции. Во время ремиссии свищ зарастает, оставляя небольшой рубец.

Гранулирующий периодонтит

Жалобы и клиническая картина зависят от степени воспаления и скорости роста гранулёмы. Чем они выше, тем сильнее боль и общая реакция организма. На осмотре гранулированного периодонтита обычно обнаруживается кариозная полость, пульпит или запломбированный зуб, внутри которого продолжается инфекционный процесс. Если на десну в проекции поражения надавить шпателем — останется бледный след инструмента, который затем сменится длительным покраснением. Это симптом сосудистого пареза, когда микроциркулярное русло уже не может обеспечивать нормальное кровоснабжение области. При детальном осмотре, дополненном инструментальным обследованием, можно обнаружить более глубокие костные дефекты. Например, некроз апикальной части корня — на десне открывается эрозия, сквозь которую просматривается поражённый участок.

Осложнения гранулированного периодонтита:
  • всасывание токсических веществ после разрушения тканей и жизнедеятельности бактерий ведёт к развитию одонтогенного сепсиса, тяжёлой интоксикации и аллергизации;
  • при локализации процесса на верхней челюсти грануляции иногда дорастают до верхнечелюстной пазухи, где вызывают отёк и синусит;
  • развитие одонтогенной гранулёмы, когда патологическая ткань прорастает под надкостницу, слизистую и подкожно-жировую клетчатку.

На Rg определяется дефект кости с нечёткими контурами, можно оценить объёмы резорбции и определиться с дальнейшей тактикой.

Обострившийся хронический апикальный периодонтит

Категория выделена для определения активности воспаления гранулирующего и гранулематозного периодонтитов. Их клиника при обострении примерно одинакова: сначала болит зуб, им становится невозможно жевать. Затем начинается иррадиация боли на лицо по ходу тройничного нерва, могут наблюдаться затруднения при глотании и открывании рта. Нарушается состояние, ослабленный пациент не может спать и нормально питаться. Высокая температура, увеличенные и болезненные лимфатические узлы. В крови признаки воспаления.

К лечению хронических периодонтитов существует три подхода:

  1. Консервативный — расширение корневого хода, полная его санация и пломбирование. Способ эффективен в 50% случаев;
  2. Консервативно-хирургический — санация всех каналов, а затем частичная резекция или сепарация с сохранением всего зуба или его части;
  3. Хирургический — полное удаление зуба. Метод используется в крайних случаях при неэффективности остальных или осложнённом иммунном статусе, сопутствующих тяжёлых заболеваниях.
Лечение периодонтита

Если в области зуба появилась болезненность, вы чувствуете дискомфорт или заметили внешние изменения — рекомендуем срочно обратиться к врачу. В стоматологии «Дент Сервис» опытный специалист вас проконсультирует, ответит на вопросы и проведёт тщательное обследование. Своевременные профилактика и лечение — залог красивой улыбки.

Агрессивные и острые заболевания пародонта

. 2014 июнь;65(1):7-12.

doi: 10.1111/prd.12013.

Джасим М. Альбандар

  • PMID: 24738583
  • DOI: 10.1111/прд.12013

Джасим М Альбандар. Пародонтол 2000. 2014 9 июня0003

. 2014 июнь;65(1):7-12.

doi: 10. 1111/prd.12013.

Автор

Джасим М. Альбандар

  • PMID: 24738583
  • DOI: 10.1111/прд.12013

Абстрактный

Воспалительные заболевания пародонта широко распространены, хотя большинство этих заболеваний развиваются и прогрессируют медленно, часто незаметно для больного. Тем не менее, подгруппа этих заболеваний включает агрессивные и острые формы, которые имеют относительно низкую распространенность, но характеризуются быстрым течением, высокой скоростью прогрессирования, приводящими к тяжелой деструкции тканей пародонта или вызывающими системные симптомы, которые часто требуют неотложной помощи со стороны медицинских работников. . Агрессивный пародонтит представляет собой деструктивное заболевание с ранним началом, которое характеризуется высокой скоростью пародонтального прогрессирования и характерными клиническими признаками. Представлено современное определение этого заболевания. Популяционные исследования показывают, что заболевание более распространено в определенных географических регионах и этнических группах. Агрессивный пародонтит является инфекционным заболеванием, и последние данные показывают, что у пораженных субъектов поддесневая микробиота состоит из смешанной микробной инфекции с широкой гетерогенностью в типах и пропорциях выздоровевших микроорганизмов. Кроме того, существуют значительные различия в микробиоте заболевания среди разных географических регионов и этнических групп. Имеются также данные о том, что клон Aggregatibacter actinomycetemycomitans-JP2 может играть важную роль в развитии заболевания в определенных популяциях. Реакция хозяина играет важную роль в предрасположенности к агрессивному пародонтиту, когда иммунный ответ может быть сложным и включать множество механизмов. Кроме того, генетические факторы, по-видимому, играют важную роль в патогенезе этого заболевания, однако механизмы повышенной восприимчивости сложны и до конца не изучены. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что агрессивный пародонтит вызывается мутациями либо в нескольких основных генах, либо в нескольких генах с малым эффектом, а также имеются доказательства эффектов взаимодействия ген-ген и ген-окружающая среда. Методов диагностики этого заболевания, основанных на специфическом микробиологическом, иммунологическом или генетическом профиле, в настоящее время не существует. Генетические маркеры могут быть использованы в качестве инструментов скрининга для выявления субъектов, подверженных риску. Этот подход может значительно улучшить результаты лечения за счет раннего выявления и лечения пострадавших субъектов, а также использования будущих подходов, основанных на генной терапии. В настоящее время лечение этого заболевания направлено на устранение поддесневой бактериальной нагрузки и других местных факторов риска. Рекомендуется дополнительное применение соответствующих системных антибиотиков, которые могут способствовать более длительному подавлению микробной инфекции. Другие агрессивные формы заболеваний пародонта возникают у пациентов с некоторыми системными заболеваниями, включая синдром дефицита адгезии лейкоцитов, синдром Папийона-Лефевра, синдром Чедиака-Хигаси и синдром Дауна. Лечение пародонтального компонента этих заболеваний является очень сложной задачей. Острые поражения десен и пародонта включают в себя группу нарушений, которые варьируются от недеструктивных до деструктивных форм, и эти поражения обычно связаны с болью и являются частым поводом для неотложной стоматологической консультации. Некоторые из этих поражений могут вызвать быстрое и тяжелое разрушение тканей пародонта и потерю зубов. Оральные инфекции, особенно острые инфекции, могут распространяться вне полости рта и вызывать серьезные медицинские осложнения и даже смерть. Поэтому своевременная диагностика и лечение имеют первостепенное значение.

© 2014 John Wiley & Sons A/S. Опубликовано John Wiley & Sons Ltd.

Похожие статьи

  • Острые поражения пародонта.

    Эррера Д., Алонсо Б., де Арриба Л., Санта-Крус И., Серрано С., Санс М. Эррера Д. и соавт. Periodontol 2000. 2014 Jun; 65 (1): 149-77. doi: 10.1111/prd.12022. Пародонтол 2000. 2014. PMID: 24738591 Обзор.

  • Микробиология агрессивного пародонтита.

    Конёнен Э., Мюллер Х.П. Конёнен Э. и др. Periodontol 2000. 2014 Jun;65(1):46-78. doi: 10.1111/prd.12016. Пародонтол 2000. 2014. PMID: 24738586 Обзор.

  • Агрессивный пародонтит: определение случая и диагностические критерии.

    Альбандар Дж.М. Альбандар Дж. М. Periodontol 2000. 2014 Jun;65(1):13-26. doi: 10.1111/prd.12014. Пародонтол 2000. 2014. PMID: 24738584 Обзор.

  • Микробиологические и иммунологические характеристики молодых марокканских пациентов с агрессивным пародонтитом с обнаруживаемой инфекцией Aggregatibacter actinomycetemcomitans JP2 и без нее.

    Рылев М., Бек-Томсен М., Рейнхольдт Дж., Энниби О.К., Килиан М. Рылев М. и соавт. Мол Оральный микробиол. 2011 фев; 26 (1): 35-51. doi: 10.1111/j.2041-1014.2010.00593.х. Epub 2010 18 ноября. Мол Оральный микробиол. 2011. PMID: 21214871

  • Пародонтоз как фактор риска ревматоидного артрита: систематический обзор.

    Каур С. , Уайт С., Бартольд М. Каур С. и др. JBI Libr Syst Rev. 2012;10(42 Suppl):1-12. doi: 10.11124/jbisrir-2012-288. JBI Libr Syst, версия 2012. PMID: 27820156

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

  • Функционализированный нанозим берлинской лазури как лекарственная терапевтическая наноплатформа двойного действия против челюстно-лицевой инфекции посредством поляризации макрофагов.

    Da J, Li Y, Zhang K, Ren J, Wang J, Liu X, Liu X, Zhang J, Liu L, Zhang W, Zhang S, Guo Y, Zhang B, Jin H. Да Дж. и др. Int J Наномедицина. 2022 30 ноября; 17: 5851-5868. дои: 10.2147/IJN.S385899. Электронная коллекция 2022. Int J Наномедицина. 2022. PMID: 36474527 Бесплатная статья ЧВК.

  • Иммуномодуляция в лечении пародонтита: достижения и перспективы.

    Ян Б., Пан Х, Ли З., Чен З., Ван Ю. Ян Б. и др. Фронт Иммунол. 2021 19 ноя; 12:781378. doi: 10.3389/fimmu.2021.781378. Электронная коллекция 2021. Фронт Иммунол. 2021. PMID: 34868054 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

  • Влияние диеты на окислительный стресс и воспаление, вызванное бактериальными биопленками в полости рта человека.

    Ровинска И., Шиперска-Сляска А., Заричны П., Паславски Р., Крамковски К., Ковальчик П. Ровинская И. и др. Материалы (Базель). 2021 16 марта; 14 (6): 1444. дои: 10.3390/ma14061444. Материалы (Базель). 2021. PMID: 33809616 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

  • Лечение локализованного агрессивного периодонтита изменяет местные иммуновоспалительные профили хозяина: долгосрочная оценка.

    Бранко-де-Алмейда Л.С., Крус-Алмейда Й., Гонсалес-Марреро Й., Кудси Р., де Оливейра ICV, Долиа Б., Хуанг Х., Аукхил И., Харрисон П., Шаддокс Л.М. Бранко-де-Алмейда Л.С. и соавт. Дж. Клин Пародонтол. 2021 фев; 48 (2): 237-248. doi: 10.1111/jcpe.13404. Epub 2020 16 декабря. Дж. Клин Пародонтол. 2021. PMID: 33205510 Бесплатная статья ЧВК.

  • Случай острого некротизирующего периодонтита неизвестного генеза.

    Рен Р., Мэн Х., Лу Р. Рен Р. и др. Представитель Clin Case Rep. 23 июня 2020 г .; 8 (10): 2034–2039. doi: 10.1002/ccr3.3062. Электронная коллекция 2020 окт. Представитель Clin Case 2020. PMID: 33088546 Бесплатная статья ЧВК.

Просмотреть все статьи «Цитируется по»

термины MeSH

вещества

Острые инфекции пародонта

Острые инфекции пародонта

Реклама

1 из 45

Верхний вырезанный слайд

Скачать для чтения офлайн

Здоровье и медицина

Часть 1 семинара по Ac ute Пародонтальные инфекции Доктор Ритам Кунду, MDS PGT, Стоматологический колледж и больница доктора Р. Ахмеда, Калькутта, Индия.

Реклама

Реклама

Острые пародонтальные инфекции

  1. Введение  Острые инфекции возникают внезапно, ограниченная продолжительность и с четко определенным особенности в отличие от хронического поражения.  Связанный с болью.  Ранняя диагностика и своевременное лечение необходимо для предотвращения быстрого разрушения тканей пародонта.
  2. Острые пародонтальные инфекции  Абсцесс пародонта  Перикоронит  Герпетический гингивостоматит  Бактериальные острые инфекции (например, стрептококковая гингивостоматит, гонококковый стоматит)  НУГ
  3.  Абсцесс представляет собой полость, содержащую гной и окружена воспаленной тканью, образуя результате локализованной инфекции.  Пародонтальный абсцесс: 8-14% среди всех неотложное стоматологическое состояние — (Аль и др., 1986, Галего-Фил и др., 1996)
  4.  Классификация, предложенная Meng (1999), который был включен в пересмотренный система классификации пародонта заболевания, разработанные ААП- Международный семинар для Классификация заболеваний пародонта и условия (1999 г. ):  Абсцесс десны  Пародонтальный абсцесс  Перикоронарный абсцесс
  5.  Абсцесс десны: локальный, болезненный, быстро расширяющееся поражение, затрагивающее маргинальную десну или межзубный сосочек, иногда в ранее зона без болезней.  Пародонтальный абсцесс: локализованное скопление гной внутри десневой стенки пародонтального кармана приводит к разрушению коллагеновых волокон прикрепление и потеря близлежащей альвеолярной кости.  Перикоронарный абсцесс: локализованное скопление гной в пределах вышележащего десневого лоскута, окружающего коронка не полностью прорезавшегося зуба.
  6. Абсцесс десны: Этиология: Острая воспалительная реакция на инородные тела, вынужденная в десну Попадание инородных тел (например, кусочка зубной нити, ядро попкорна, кусочек зубочистки, рыбная кость. Клинические особенности:  Локализованный отек с вовлечением маргинальной десны или межзубный сосочек  Красная, гладкая, блестящая поверхность  Могут быть болезненными и казаться острыми  Может присутствовать гнойный экссудат  Отсутствие заболеваний пародонта в анамнезе
  7. Лечение  Лечение абсцесса десны направлено на купирование острой фазы и удаление причины. 1. Местная или местная инфильтрационная анестезия. управляется. 2. По возможности, SRP установить дренаж и удаление микробных отложений. 3. В острых случаях флуктуирующая область разрезают лезвием скальпеля №15 и экссудат может быть выражен нежным цифровое давление.
  8. 4. Все посторонние материалы удаляются. 5. Участок орошается теплой соленой водой и покрывается влажной марлей под легким давлением. 6. После остановки кровотечения пациента отпускают с Инструкции промывать теплой соленой водой каждые 2 часа. 7. Через 24 часа проводится повторная оценка области, и если разрешение достаточно, выполняется ранее не завершенное масштабирование. 8. Если поражение большое или плоходоступное, хирургический доступ может потребоваться.
  9. Пародонтальный абсцесс
  10. Пародонтальный абсцесс — также известный как латеральный абсцесс или париетальный абсцесс. Определение: «Поражение с выраженным нарушением периодонта, происходящее в течение ограниченного периода времени и с легко определяемыми клиническими симптомами, включая локализованное скопление гноя, расположенное в пределах десневой стенки пародонтальный карман — Herrera D, J Clin Periodontol 2000  Классификация на основе этиологии:  Абсцесс, связанный с пародонтитом: острые инфекции из-за бактерии, присутствующие в поддесневой биопленке в углубленном пародонтальный карман  Абсцесс, не связанный с пародонтитом: застревание инородного тела, нарушение целостности корня, приводящее к бактериальному колонизация
  11.  Ход поражения:  Острый абсцесс: боль, болезненность, чувствительность при пальпации и нагноение.  Хронический абсцесс: обычно связан с синусовым ходом и обычно бессимптомные или легкие симптомы  Острый хронический  Количество абсцессов:  Одиночный пародонтальный абсцесс обычно связан с местными факторами, которые способствуют закрытию дренажа пародонтального кармана.  Сообщалось о множественных пародонтальных абсцессах при неконтролируемом сахарный диабет, у пациентов с соматическими заболеваниями и у пациентов при нелеченном пародонтите после системной антибиотикотерапии для неперорального приема причины.
  12.  Клинические признаки  Гладкая, блестящая припухлость десна  Болезненность, болезненность при пальпации  Гнойный экссудат  Увеличенная глубина зондирования  Мобильный и/или чувствительный к ударам  Зуб обычно витальный
  13.  Патогенетические механизмы, связанные с образованием абсцессов пародонта:  А) Обострение хронического поражения: закупорка углубленного кармана, преимущественно в спиральном извилистом кармане. — Нелеченный пациент с пародонтитом — Рецидив инфекции во время КПТ  B) Пародонтальный абсцесс после удаления зубного камня:  Делло Руссо 1985: Усадка десневой ткани после удаления зубного камня – небольшой оставшийся фрагмент конкремент – закупорка входа в карман – абсцесс  Небольшой фрагмент конкремента – проникает в более глубокие ранее невоспаленные ткани  C) Послеоперационный пародонтальный абсцесс: Garrett et al. , 1997. Наличие фрагментов шва или пародонтальной упаковки в пародонте ткань после операции  D) Пародонтальный абсцесс после антибиотикотерапии: Helovuo et al 1989, Topoll et al 1990 Системный антибиотик без соответствующей поддесневой обработки — поддесневой биопленка, защищенная от действия антибиотика – острая инфекция – абсцесс E) Абсцессы, не связанные с пародонтитом: — Инородное тело: приспособления для гигиены полости рта (щетина зубной щетки, осколки зубочистки) — Ортодонтические аппараты — Частицы пищи, гвозди F) Анатомические факторы: инвагинированные корни, наличие фиссур, иартрогенные эндодонтические перфорация
  14.  Микробиология пародонтального абсцесса:  Микробиота пародонтальных абсцессов не отличается от микробиота очагов хронического пародонтита.  Он полимикробный, в нем преобладают неподвижные, грамотрицательные, строго анаэробные палочковидные виды.  Среди этих бактерий P. gingivalis, вероятно, является наиболее вирулентным. и соответствующие микроорганизмы  Другие строгие анаэробы – Prevotella intermedia, Prevotella melaninogenica, Fusobacterium nucleatum, Tannerella forsythia, виды трепонемы Parvimonas micra, Actinomyces spp. и Бифидобактерии spp.  Факультативно-анаэробные грамотрицательные бактерии, кампилобактер виды Capnocytophaga spp. и агрегатобактерии actinomycetemcomitans, а также грамотрицательные кишечные палочки .
  15.  Диагностика:  Клиническая особенность  Признаки и симптомы  Клинические признаки – глубокий пародонтальный карман, ВОР, нагноение, Мобильность (иногда)  Радиология: ○ Отсутствие R/F или просто расширение пространств PDL в острых случаях ○ Выраженная потеря костной массы, вовлечение фуркаций при остром обострении хронические случаи  Дифференциальный диагноз:  Абсцесс ПА, киста ПА, эндо-перио поражения  Редкие случаи: остеомиелит у пациентов с пародонтитом, SCC, Метастатическая опухоль области головы – шеи, Пиогенная гранулема
  16.  Лечение  А) Лечение острого состояния:  Установить дренаж – локальный абсцесс ○ Предпочтительным методом является Via sulcus. ○ Хирургический доступ для санации — разрез и дренаж ○ Удаление инородного тела ○ Экстракция: плохой прогноз при КПТ.  Местные/системные антибиотики – диффузное поражение  B) Лечение остаточного поражения у пациентов с ХП
  17. Антибиотик выбора:  Herrera et al. в 2000 г. — амоксициллин + клав. Кислота (500 + 125 мг). ТДПК * 8 дней Азитромицин (500 мг * 1 раз в день * 3 дня)  Смит и Дэвис (1986) – Метронидазол (200 мг * TDPC * 5 дней)  Hafstrom et al 1994 – Тетрациклиновая терапия в течение 2 недель  Eguchi et al 2008 – Физиологический раствор + 2% мазь с гидрохлоридом миноциклина  Антибиотики хотя и показали уменьшение болей, отека, нагноения. Разрез, дренирование и санация всегда являются первой линией лечения, если нет диффузного поражения
  18.  Осложнения:  Потеря зуба: Чейс и Лоу – 1993 г.: Абсцесс – главная причина извлечения во время КПТ  Распространение инфекции:  Сузуки и Делиль 1984 : Легочный актиномикоз  Gallaguer et al 1981: Абсцесс головного мозга  Было высказано предположение, что риск бактериемии во время дренаж абсцесса может быть уменьшен, если аспирация иглой содержимое абсцесса получают до процедуры — Флад Т. Р. и др., 1990 г., Робертс Г.Дж. и др., 1990 г.
  19. Перикоронит  Впервые описан GUNNELL в 1844 г.  Corona в переводе с латыни означает корона. Перикоронит – воспаление тканей, окружающих коронка зуба  Определение:  Воспалительное состояние десны по отношению к коронке не полностью прорезался зуб. (Карранса, 12-е издание)  Воспаление десны и прилегающих тканей вокруг коронки не полностью прорезался зуб. (Орбан) К/Ф: 1. Частично прорезавшийся или ретинированный третий моляр нижней челюсти является наиболее распространенным сайт. Также поражаются третий моляр верхней челюсти, первый и второй моляры нижней челюсти. 2. Пространство между коронкой зуба и крышечной крышкой (т.е. вышележащая десневая лоскут) укрывает остатки пищи и способствует росту бактерий из-за его относительного недоступность очистительных мероприятий. 3. Крышка даже у бессимптомных больных хронически воспалена. с изъязвлениями на внутренней стороне 4. Постоянно возможно острое воспаление, которое усугубляется такие факторы, как травма, окклюзия противоположных зубов или инородное тело столкновение
  20.  Идентифицируется по различной степени воспалительного вовлечение перикоронарного лоскута и прилегающих структур, так и системными осложнениями.  Воспалительная жидкость и клеточный экссудат увеличивает объем лоскута, что может мешать с полным смыканием челюсти и травмой контакт с противоположной челюстью.  Появляется красное, опухшее, гноящееся нежная, с сильными пульсирующими периодическими болями, усугубляется жеванием и нарушением сна.  Боль иррадиирует в ухо, горло и дно рта.  Неприятный вкус, неприятный запах изо рта и невозможность закрыть рот.
  21. Подострая стадия  Непрекращающаяся тупая боль, иррадиирующая не часто  Тугоподвижность челюстей, внутриротовая припухлость, неприятный вкус.  Вызывает меньше системных расстройств  Тризм может присутствовать
  22. Осложнения:  Вовлечение может быть локализовано в виде перикоронарный абсцесс  Задним распространением на ротоглотку  Медиально к основанию языка, тем самым вызывая затруднения при глотании  Вовлечение подчелюстных, задних и глубокие шейные, заглоточные лимфатические узлы  Паратонзилярный абсцесс, флегмона и болезнь Людвига Ангины являются нечастыми осложнениями.
  23.  Лечение:  Лечение зависит от тяжести воспаления, системные осложнения, удаление или отсутствие удаления  Персистирующий бессимптомный перикоронарный лоскут также должен удалить в качестве превентивной меры  Аккуратная промывка теплой водой для удаления мусора и экссудат  Тампонирование антисептиком после поднятия лоскута скейлер  Оценка окклюзии противоположного зуба и корректировки при необходимости.  Антибиотики, при диффузной микробной инфильтрации.  В случае флюктуирующего абсцесса осуществляется разрезом.  Мониторинг после лечения необходим для обеспечения разрешение острой фазы. Извлечение ретенированный зуб, при необходимости.
  24.  Резекция части или всей перикоронарной ткани (оперкулэктомия) в зависимости от положение зубов в челюсти и соотношение мягких тканей снижает вероятность рецидивирующая инфекция. Не только окклюзионный лоскут, но и дистальный лоскут также должен быть удалены, чтобы сделать область очищаемой и свободной от дистального кармана.  Оперкулэктомия – хирургическое удаление оперкулума. Это можно сделать руками инструменты, или электрохирургия или ЛАЗЕР.
  25. Герпетический гингивостоматит
  26. ВИРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСА  Вирус простого герпеса представляет собой ДНК-вирус и входит в группу семейство вирусов герпеса человека (HHV), известное как герпетовирусы. ТИПЫ  Тип 1 – ВПГ 1 – Оральное проявление  Тип 2 – ВПГ 2 – Аногенитальные инфекции Другие члены семейства HHV включают  Вирус ветряной оспы (ВГЧ 3)  Вирус Эпштейна-Барра (ВГЧ 4)  Цитомегаловирус (ВГЧ 5)  Другие – ВВ 6, ВВ 7, ВВ 8
  27.  ВПГ-тип 1  Младенцы/дети до 6 лет  Мужчина = Женщина  Первичная инфекция бессимптомная  Вирус – проникает в нервное окончание – ретроградно передача через сенсорную или вегетативную нервы – smmoth ER (200-300мм/день) – Ганглии тройничного нерва – латентный вирус  Солнечный свет, лихорадка, травма, стресс, после перорального хирургические процедуры
  28. Вторичные проявления  лабиальный герпес  Герпетический стоматит  Генитальный герпес  Глазной герпес  Герпетический энцефалит
  29. Ранняя стадия Через несколько дней Поздняя стадия с коричневатой корочкой поражения Поражается красная кайма и прилегающая к ней кожа, где нервные окончания образуют кластер Поражение заживает примерно через 2 недели
  30. Клинические признаки  Диффузное, эритематозное, блестящее поражение десна и прилегающая слизистая ротовой полости  Различная степень отека и кровотечение  Дискретные шаровидные серые везикулы  разрыв пузырьков и образование язв через 24 часа  Язвы – мелкие, болезненные, красные, приподнятые, гало- как край с вдавленным желтоватым/ серовато-белая центральная часть  Широко распространенные/скопления  7-10 дней  Отсутствие шрамов Первичный герпетический гингивостоматит
  31.  Болезненность, затруднения при приеме пищи и питья  Ворвавшиеся пузырьки чувствительны к прикосновению, тепловому изменения, продукты, такие как приправы и фрукты соки  Младенцы проявляют раздражительность и отказ от еды. еда
  32. Экстраоральные  Шейный аденит  Лихорадка (101°-105°F)  Общее недомогание
  33. Гистопатология  Клетки Цанка: эпителиальные клетки, нацеленные на вирус. — Баллонная дистрофия (акантолиз, ядерная очистка, ядерное расширение)  Тельца Липшютца: наличие внутриядерные тельца включения.  Ореол включения пери: нуклеолярный фрагментация происходит с конденсация хроматина вокруг периферия ядра.  Внутриклеточный отек – внутриэпителиальный везикулы — разрывы везикул  Поражение демонстрирует поверхность фибринозно-гнойная пленка.  Вторичная инфильтрация воспалительные клетки в прилегающих соединительная ткань.
  34. Диагностика  Ранняя диагностика важна  История/клинические данные  ПЦР: быстрый и надежный  Образец крови с высоким титром антител против ВПГ ( диагностически очевидна только в случае первичной инфекции, т.к. титр остается высоким всю оставшуюся жизнь)  Культура вируса  Иммунологические тесты с использованием моноклональных антител или ДНК методы гибридизации
  35. Дифференциальная диагностика Рецидивирующий афтозный стоматит  Небольшие четко очерченные круглые неглубокие язвы, желтовато-серые центральные области и красный ореол  H/o предшествующие язвы слизистой оболочки являются диагностическими, неизвестная этиология  Аптоз не поражает ороговевшую слизистую оболочку, поражается только слизистая оболочка  Отсутствие диффузного эритематозного поражения десны, без острых токсических симптомов
  36. Коммуникабельность  Контагиозность: выделение вируса  Недавние исследования продемонстрировали наличие ВПГ у пародонтальные карманы (Slots J 2000) Герпетический панариций: инфекция пальцев медицинского работника лечение инфицированных пациентов может происходить
  37. Лечение Состоит из ранней диагностики и немедленного начала противовирусной терапии. терапия. o Диагноз в течение 3 дней после первичного HGS – противовирусный o Более 3 дней — (иммунокомпетентный пациент) — Ограниченное значение Противовирусные : o Суспензия ацикловира 15 мг/кг дается 5 раз в день в течение 7 дней. (Амир и др., 1997)  Альтернатива валацикловиру или фамицикловиру DOC
  38. Обоснование использования антивируса Лекарство  Иммунодефицитные пациенты с длительной терапией с ацикловиром – резистентность – альтернативный DOC (Вестхейм и др., 1987 г.)  Больным с рецидивирующей герпетической инфекцией – профилактические использование противовирусных препаратов – перед любым лечением зубов (Miller и др., 2004 г.) Ацикловир Плацебо Лихорадка 1 день 3 дня Новый Экстра Оральный поражения 0 5,5 Трудно есть 4 дня 7 дней Выделение вируса 1 день 5 дней * Амир и др., 1997 г.
  39. Паллиативные меры: o Удаление остатков пищи, зубного налета и наддесневого камня o НПВП (ЛИХОРАДКА И БОЛЬ) o Обширная пародонтальная терапия должна быть отложена o Местные/системные антибиотики для предотвращения оппортунистических инфекций, особенно при иммунодефиците. скомпрометированные пациенты o Пациент должен быть проинформирован о том, что болезнь заразна, поэтому необходимо принять меры предосторожности. (везикулы – самый высокий титр вируса) Поддерживающие меры: о Обильное потребление жидкости о Пищевые добавки o Местные анестетики во время еды
  40. Стрептококковый гингивостоматит  Характеризуется диффузной эритемой десны и другие участки слизистой оболочки полости рта  Бактериальные мазки – стрептококковые формы  Streptococcus viridans, группа А ß-гемолитическая стрептококк
  41. Гонококковый стоматит  Вызывается Neisseria gonorrhoeae.  Слизистая оболочка покрыта сероватой оболочкой, которая шелушится. выключен в областях, чтобы обнажить подлежащую сырую кровоточащую поверхность  Наиболее часто встречается у новорожденных из-за передачи через материнские проходы
  42. Агранулоцитоз  Характеризуется выраженным снижением количества циркулирующих ПЯЛ  Нет выраженного воспаления из-за ослабления защитного механизма  Поражения, похожие на NUG  Исследования крови могут быть использованы для дифференциации между NUG и агранулоцитоз
  43. Стенокардия Винсента  Фузоспирохетозная инфекция ротоглотки и глотки, который поражает маргинальную десну.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *