Парадонтит
Болезни десен очень коварны, так как протекают безболезненно. Если своевременно не заняться этой проблемой, то болезни пародонта могут привести к расшатыванию и выпадению зубов, к образованию очага хронической инфекции, ослаблению общей сопротивляемости организма и различным осложнениям.
Пародонтит – одно из самых распространенных заболеваний десен. Пародонтит – это стадия заболеваний пародонта с вовлечением в воспалительный процесс, кроме десны, ещё костной ткани и связочного аппарата зуба.
Пародонтит самым разрушительным образом воздействует на весь организм, так как сопровождается постоянным заглатыванием инфицированной слюны. А скопление гноя в зубодесневых карманах вызывает хроническую интоксикацию полости рта. Это приводит к оголению корней, расшатыванию зубов и в дальнейшем их потере. При отсутствии лечения происходит убыль костной ткани и разрушение опорно-связочного аппарата зубов. Из-за наличия хронической инфекции в пародонтальных карманах страдает и организм в целом.
Лечение пародонтита начинается с осмотра, обследования и постановки диагноза. После объективного обследования врач оценивает состояние слизистой полости рта, наличие и глубину патологических зубодесневых карманов, состояние костной ткани, окружающей зубы, наличие и степень подвижности зубов. На основании всех этих данных пародонтолог составляет план поэтапного лечения.
Раньше для лечения пародонтита применяли кюретаж – выскабливание пародонтальных карманов, после которого пациенты жаловались на боль и отеки, да и зачастую результат от процедуры был весьма сомнителен – десны могли опускаться еще ниже, а зубы оставались подвижными.
Профилактика пародонтита заключается в тщательном уходе за зубами. Рекомендуется также при чистке зубов помассировать десны 3—5 мин пальцами левой и правой рук, производя движения вверх и вниз, а затем прополоскать рот водой или настоем ромашки. p/
Вернуться к списку статей
Мифы о стоматологии. Чем опасен пародонтит?
Елена Маркова, Врач стоматолог-пародонтолог стоматологического центра «Максима»
Пародонтит — распространенное стоматологическое заболевание. Это серьезная патология, требующая постоянного наблюдения у специалиста и проведения лечения. Понятие «пародонтит» слышали многие, но не все действительно знают о признаках и особенностях данного заболевания. Сегодня мы прокомментируем популярные мифы о нем.
Ответ: Нет, это не так.
В последнее время отмечается тенденция к омоложению возраста пациентов с данным заболеванием. Нередко встречается и в подростковом возрасте.
Главные причины возникновения пародонтита у детей — плохая гигиена полости рта, гормональные изменения, аномалии прикуса и общие заболевания организма.
По статистике, у школьников распространенность заболеваний пародонта составляет
39%.
Миф 2. При пародонтите всегда кровоточит десна
Ответ: Нет, это не совсем так.
Кровоточивость десен — характерный симптом пародонтита, это механизм борьбы с бактериями. Но могут встречаться и другие признаки заболевания: запах изо рта, кровянистые выделения в слюне при чистке зубов, откусывании твердой пищи. На более поздних стадиях может появляться оголение шеек и корней зубов, а также их подвижность.
Миф 3. Если использовать лечебные пасты и гели, то к стоматологу обращаться не нужно
Ответ: Нет, это не так.
Использование паст или гелей может лишь на время скрыть симптомы заболевания.Однако процесс будет продолжать прогрессировать. Основой успеха в лечении является своевременное обращение к стоматологу, выявление причины заболевания и назначение комплексного лечения под контролем специалиста.
Миф 4. Одной из причин проблем с деснами является неправильная гигиена полости рта
Ответ: Да, это так.
Воспаление начинается под зубными отложениями. Микрофлора, образующаяся там, называется анаэробной — ей не требуется кислород. Эта микрофлора очень агрессивна. Она разрушает связочный аппарат зуба, и воспаление проникает вглубь, перебрасывается на костную ткань, которая тоже воспаляется.
Зуб, утратив свою опору, начинает шататься и выпадает. Тщательная гигиена полости рта имеет ощутимые преимущества перед другими методами профилактики заболеваний пародонта.
Никто не рождается с навыком правильной чистки зубов.
У каждого свои особенности, свой биохимический состав и микрофлора полости рта. Поэтому подбирать уход нужно индивидуально.
Миф 5. Пародонтит — это состояние, которое не исправишь
Ответ: это не совсем так.
Методы лечения пародонтита делятся на медикаментозные и хирургические. При небольшом воспалении, возникшем из-за назубных отложений, врач проводит профессиональную гигиену полости рта, устраняет условия, способствующие задержке микробного налета, полирует поверхности зубов и накладывает на воспаленную зону повязку с лекарственным препаратом.
Существует также аппаратный способ лечения пародонтита – Vector. Метод заключается в использовании ультразвука в сочетании с медикаментами, направленными на борьбу с микроорганизмами и стимулирующими заживление.
При образовании глубокого пародонтального кармана и сильных болях пациенту могут назначить антибиотики. Проводя лечение пародонтита тяжелой степени, приходится прибегать к более серьезным (хирургическим) процедурам, таким как кюретаж и лоскутные операции. В любом случае, пародонтит требует комплексного лечения, включающего профессиональную гигиену, препараты для местного и внутреннего применения, а при необходимости и хирургические манипуляции.
Также важен диспансерный учет пациентов с заболеваниями пародонта, проведение уроков гигиены и знакомство с методами профилактики.
Пародонтит — StatPearls — NCBI Bookshelf
Непрерывное образование
Пародонтит – это заболевание тканей, окружающих структуру зуба. На заболевание влияют как местные, так и системные этиологические факторы. Пародонтит является одним из наиболее распространенных заболеваний, связанных с полостью рта.
Цели:
Описать роль зубной биопленки в развитии пародонтита.
Обобщите различия между хроническим пародонтитом и агрессивным пародонтитом.
Ознакомьтесь с рекомендациями по лечению пародонтита.
Объясните хорошо интегрированный, межпрофессиональный командный подход к уходу за пациентами с пародонтитом для улучшения результатов лечения пациентов.
Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Введение
Приблизительно 700 видов микроорганизмов колонизируют полость рта человека. [1] Эти бактерии, населяющие ротовую полость человека, в основном являются комменсалами наряду с небольшой популяцией патогенных бактерий. Пародонтит – одно из наиболее распространенных заболеваний, поражающих зубы, приводящее к разрушению опорных и окружающих зуб структур. [3] Термин «периодонтит» состоит из двух слов: «периодонт-», что означает «структура, окружающая зубы», и «ит» означает «воспаление». Первоначально пародонтит представляет собой заболевание, возникающее в ткани десны, которое, если его не лечить, приводит к проникновению воспаления в более глубокие ткани, изменяя гомеостаз кости и вызывая потерю зубов.[3] Пародонтоз имеет многофакторное происхождение.[4] Основным виновником пародонтита является бактериальная биопленка, растущая на поверхности зубов.[5][6] В то время как реакция хозяина определяет прогрессирование заболевания наряду с такими факторами, как местные факторы, такие как зубной налет и зубной камень, генетика, факторы окружающей среды, общее состояние здоровья пациента, образ жизни и различные социальные детерминанты также играют роль.
Вредное воздействие пародонтопатогенов не ограничивается периодонтом, но они также проявляют свое пагубное воздействие на общее состояние здоровья пациентов.[7]
Этиология
Основным возбудителем заболеваний пародонта является смешанная бактериальная колонизация тканей полости рта.[2][8] В то время как существуют другие факторы, которые действуют как вторичные этиологические факторы, ускоряющие распространение и развитие заболеваний пародонта, такие как борозды развития, зубной камень, зубной налет, нависающие реставрации, анатомические особенности, такие как короткий ствол, выступы эмали шейки матки, системные факторы, генетические факторы, курение, и стресс.[9][10]
Loe et al. 1965 г., их новаторское исследование «Экспериментальный гингивит у человека» подтвердило роль зубного налета в генезе заболеваний десен и периодонта. В период от 7 до 21 дня после прекращения мероприятий по гигиене полости рта развивается гингивит. Такое развитие гингивита является обратимым процессом в течение 7-10 дней после восстановления мероприятий по гигиене полости рта. [11] Дальнейшие исследования Theilade et al. 1966 г. продемонстрировал бактериологическую поддержку смещения популяции грамположительных бактерий, связанной со здоровьем пародонта, в преобладающую популяцию грамотрицательных бактерий, связанную с заболеванием пародонта.[12]
Эпидемиология
Все случаи гингивита не переходят в случаи пародонтита, поскольку это зависит от реакции хозяина.[4] Пародонтит можно разделить на хронический и агрессивный пародонтит. Случаи хронического пародонтита (ХП) связаны с обилием зубного налета и зубного камня.[13] В то время как характерной особенностью агрессивного пародонтита (АгП) является семейная агрегация заболевания, повышенный объем деструкции пародонта при минимальных местных факторах.[14] AgP далее классифицируется как локальный агрессивный пародонтит (LAP) и генерализованный агрессивный пародонтит (GAP). Согласно эпидемиологическому исследованию, проведенному Susin et al., распространенность ЛАП зависит от различий в этнической принадлежности и географическом положении [15]. По оценкам, он составляет 2,6% у афроамериканцев, от 1 до 5% у африканцев, 0,2% у азиатов, от 0,5 до 1% у жителей Северной Америки и от 0,3 до 2% у жителей Южной Америки. В целом распространенность GAP составляет 0,13%, а LAP — менее 1%.[15] В развивающихся странах наблюдается повышенная распространенность хронического пародонтита по сравнению с развитыми странами.[16] Согласно Национальному исследованию здоровья и питания III (NHANES III), 50% взрослого населения Соединенных Штатов Америки страдали заболеваниями десен и пародонта.[17]
Патофизиология
Чтобы понять патофизиологию заболеваний пародонта, важно знать о сложной зубной биопленке, а также об иммунном ответе, связанном с заболеванием.
Зубной налет представляет собой сложную биопленку, представляющую собой колонию бактерий, заключенных в защитный матрикс. Этот матрикс состоит из внеклеточного полисахарида и гликопротеинов, обеспечивающих защитную среду для микробов в зубной биопленке.[18] Этот компонент зубной биопленки делает ее в 1000–1500 раз более устойчивой к антимикробным агентам. [2] Различные каналы кровообращения, присутствующие в биопленке, способствуют распределению многих питательных веществ и выведению образующихся метаболических отходов. «Чувство кворума» — это способ коммуникации между микроколониями бактерий в зубной биопленке.[19]] «Аутоиндукторы» — это молекулы, секретируемые микробами; концентрация этих молекул помогает регулировать экспрессию бактериальных генов.[19] Биопленка с различными концентрациями pH и метаболитами имеет различное микроокружение внутри биопленки. Эти микроокружения делают экосистему подходящей для множества микробов, обитающих в одном и том же зубном налете.[18]
Начальный слой, отложившийся на поверхности зубов при образовании зубного налета, называется «приобретенный налет». биопленка. 9Виды 0051 Streptococcus и Actinomyces являются первичными колонизаторами, представляющими собой грамположительные факультативные бактерии.[20] «Адгезиновые рецепторы», присутствующие на поверхности первичных колонизаторов, связываются с богатыми пролином белками пелликулы. Это связывание приводит к обнаружению рецепторных участков, известных как «криптитоп», что в дальнейшем приводит к коагрегации. Постепенно происходит послойное отложение зубного налета, что приводит к дефициту кислорода в окружающей среде, что в конечном итоге приводит к колонизации анаэробными бактериями.[22] Связующим микробом между первичными и вторичными колонизаторами является Виды Fusobacterium .[22] Постепенный переход этих аэробных условий в анаэробные свидетельствует о прогрессировании гингивита в периодонтит. Сокранский и др. в исследовании микробы были разделены на микробные комплексы на основе цветов. Красные и оранжевые комплексы бактерий, присутствующие в поддесневой области, неразрывно связаны с пародонтозом.[5]
Постепенно хозяин как ответ на бактериальную инфекцию классическим врожденным иммунным ответом.[24] Реакция включает признаки острого воспаления, в том числе повышенное покраснение десен, кровоточивость и опухание десен, а также миграцию нейтрофилов к месту воспаления. Врожденный иммунитет также активирует первичные клетки-хозяева в организме, подготавливая организм к защите от бактериальной инфекции, а также запускает адаптивный иммунитет.[24] Врожденный иммунитет также заставляет клетку-хозяина дифференцироваться в более специфические клетки, что, в свою очередь, увеличивает количество провоспалительных медиаторов, таких как интерлейкин 1-бета, простагландины и фактор некроза опухоли.[24] Каскад активируется, в результате чего адаптивный иммунитет ускоряется за счет активации специфических Т- и В-лимфоцитов. Существует документация о роли участия В- и Т-клеток в активации RANK (рецептор-активатор ядерного фактора-kB), что приводит к потере костной массы из-за активации остеокластов.[25]
Гистопатология
Гингивит — начальная стадия реакции организма на местные факторы, присутствующие в полости рта; это обратимый процесс без потери костной или пародонтальной поддержки.[11][12] Гистопатологически коллагеновые волокна в собственной пластинке разрушаются, что приводит к изъязвлению эпителия борозды. [26] Согласно Page et al., существует три гистопатологических стадии гингивита, т. е. начальное поражение, раннее поражение и установленное поражение.[26] Эти поражения отмечены разными клетками, разграничивающими переход между этими стадиями. Дальнейшие воспалительные изменения в деснах приводят к возникновению заболеваний пародонта путем перехода установленной стадии в запущенную стадию.[26] Распространение воспаления с эпителия на соединительную ткань происходит латерально и апикально, что приводит к разрушению коллагеновых волокон. Это разрушение коллагеновых волокон клинически проявляется как «потеря прикрепления», свидетельствующая о переходе от гингивита к пародонтиту. Постепенно из-за активации клеток остеокластов инициируется резорбция кости, что приводит к постепенной потере зубов.[26]
Анамнез и физикальное исследование
Пародонтоз был описан китайцами и египтянами как воспалительное заболевание еще 4000 лет назад.[27] Гиппократ описывал заболевание пародонта как «кровоточащие или гнилые десны», а также перечислял этиологические факторы и патогенез различных форм заболеваний десен. [27] Пьер Фошар был первым, кто обсудил этиологию и методы лечения в своем тщательном исследовании Le chirurgien . стоматолог .[28] Он рассказал о различных методах лечения пародонтита, таких как удаление зубного камня и планирование корней, использование жидкостей для полоскания рта и средств для ухода за зубами.[28]
Хронический пародонтит чаще встречается у взрослого населения, но может возникать и у более молодых пациентов.[29] Степень прогрессирования заболевания коррелирует с количеством присутствующих местных факторов.[30] Прогрессирование хронического пародонтита происходит более медленными темпами, связанными со специфическими микробными бактериями. Семейная агрегация и дефект нейтрофилов не связаны с хроническим пародонтитом.[30] Присутствуют генерализованные признаки воспаления десен, пародонтальные карманы размером от 4 до 12 мм [30]. Клинические признаки, такие как потеря прикрепления и кровоточивость десен, связанные с болезнью, игнорируются пациентом из-за безболезненного характера симптомов.
По сравнению с хроническим пародонтитом, агрессивный пародонтит имеет выраженную группу признаков, которые очень хорошо определяют заболевание, что упрощает его диагностику. Бэр и др. 1971 г., определил агрессивный пародонтит как «заболевание пародонта, возникающее у здорового в других отношениях подростка, которое характеризуется быстрой потерей альвеолярной кости вокруг более чем одного зуба постоянного зуба». несоизмерима с объемом деструкции тканей пародонта.[31] Классический случай агрессивного пародонтита включает начало заболевания в раннем возрасте, вертикальную потерю костной массы моляров и резцов, приводящую к подвижности, семейную агрегацию, быстрое прогрессирование заболевания.[14] Агрессивный пародонтит подразделяется на локализованный агрессивный пародонтит (ЛАП) и генерализованный агрессивный пародонтит (ГАП). LAP характеризуется потерей костной массы, включая постоянные моляры и резцы, в то время как GAP затрагивает большинство постоянных зубов.
Оценка
При хроническом пародонтите и агрессивном пародонтите обязательно как клиническое, так и рентгенологическое обследование. Клиническое обследование включает оценку местных факторов, пороки развития зубов, приводящие к повышенному накоплению зубного налета, кровоточивость при зондировании (признак воспаления тканей пародонта), зондирование пародонта, оценку глубины пародонтального кармана проводят вручную или с помощью чувствительных к давлению зондов, определение вовлечения фуркаций, спад, определение уровня клинической привязанности.[32] После клинического осмотра следует провести рентгенографическую оценку потери костной массы с использованием набора внутриротовых периапикальных рентгенограмм, прикусных рентгенограмм или панорамной рентгенограммы.[32]
В случаях агрессивного пародонтита классические клинические признаки наряду с рентгенологической оценкой помогают в диагностике.[14] На оральном пантомографе в области постоянных моляров видны зеркальные дефекты дуги. [14] Пародонтальные патогены, включая Aggregatibacter , Porphyromonas gingivalis , Tanerella forsythia, и Campylobacter rectus , связаны с пародонтитом в различных микробиологических и эпидемиологических исследованиях.
Лечение/управление
Основной целью пародонтальной терапии является улучшение здоровья десен пациента и сохранение оставшихся тканей пародонта.[34] Оба местных фактора, а также бактериальная нагрузка пародонтопатогенов требуют снижения наряду с коррекцией поведенческих факторов, таких как прекращение курения и употребление табака, что является частью пародонтологического лечения.[34]
После клинической и рентгенологической оценки состояния пациента составляется пародонтологическая карта вместе с записью пародонтальных индексов для оценки тяжести и распространенности заболевания. После клинической оценки пациент должен получить консультацию, чтобы инициировать поведенческие изменения, такие как прекращение курения и мотивация к улучшению мер гигиены полости рта. [35] После оценки начинается нехирургическая пародонтальная терапия, которая включает удаление зубного камня и планирование корней, жидкости для полоскания рта и зубные пасты, местное введение лекарств в очаг инфекции, системные химиотерапевтические агенты в качестве дополнения к удалению зубного камня и планирование корней [36]. Регулярный обзор нехирургического пародонтологического лечения имеет решающее значение, поскольку участки, которые не реагируют, должны лечиться хирургическим пародонтологическим лечением, за которым следует этап поддерживающей пародонтологии.[34]
Дифференциальный диагноз
Заболевания пародонта могут проявляться в виде десневого или пародонтального абсцесса, острого язвенно-некротического гингивита, эндодонто-пародонтальных поражений.[37] В случаях локализованного заболевания пародонта происхождение заболевания требует дифференциации между пульповым и пародонтальным происхождением. Неотвечающие случаи пародонтита классифицируются как рефрактерный пародонтит. [37]
Прогноз
Несколько факторов влияют на прогноз зубов, пораженных пародонтом.
Такие факторы, как положение зубов в дуге, также влияют на прогноз зубов с пародонтитом, например, риск развития клыка нижней челюсти наименьший, а второго моляра верхней челюсти — самый высокий.[38] Прогноз плохой для зубов с увеличенной глубиной зубодесневого кармана, подвижностью, потерей костной массы, вовлечением фуркаций, неправильным положением зубов и неадекватным соотношением коронки и корня [39]. С повышением эффективности проводимых пациентом мероприятий по гигиене полости рта и отказом от курения прогноз заболевания улучшается вместе с уменьшением подвижности зубов.[39]2.[41] Воспалительная нагрузка на фоне нелеченого пародонтита связана не только с локальной деструкцией ткани пародонта, но и с повышением уровня С-реактивного белка вызывает системные эффекты на сердечно-сосудистую систему, низкую массу тела при рождении у новорожденных, сахарный диабет II типа, и хроническая обструктивная болезнь легких. [42]
Предупреждение и просвещение пациентов
Наиболее важным фактором, определяющим смещение заболеваний пародонта в сторону здоровья, является установление эффективных мер гигиены полости рта.[43] Демонстрация методов чистки, таких как техника чистки Басса, должна быть показана на моделях и во рту пациента, а также с помощью видеодемонстраций наряду с важностью чистки межзубных промежутков. Этот конкретный этап соблюдения пациентом режима лечения играет ключевую роль в успехе лечения и долгосрочном поддержании здоровья пародонта.[43] Отказ от курения сильно влияет на ведение заболеваний пародонта.[35] Фаза пародонтологического обслуживания с повторным подкреплением методов гигиены полости рта в индивидуальной программе отзывов пациентов помогает улучшить прогноз заболевания.
Улучшение результатов работы команды здравоохранения
Пародонтит является наиболее распространенным заболеванием полости рта. Примерно 50 % пациентов, обращающихся в стоматологическую клинику, страдают заболеваниями десен или пародонта. Для врача крайне важно идентифицировать заболевание пародонта и решить проблему с помощью соответствующих методов лечения. Окончательное осложнение пародонтита не ограничивается потерей зубов, но влияет и на общее системное состояние больного. Следовательно, крайне важно, чтобы не только стоматолог, но и врачи общей практики знали о пагубном влиянии периодонтита на общее состояние здоровья.[45] (Уровень I) В случаях поражения периодонта существует вероятность поражения пульпы зуба, поэтому для надлежащего ухода также необходимо привлекать другие специальности стоматолога, включая стоматологическую медсестру.
Лечение требует комплексного подхода. Лечение включает в себя мотивацию пациента, а также местное вмешательство с использованием нехирургического и хирургического лечения пародонта наряду с дополнительной ролью химиотерапевтических агентов.[46] Наиболее важной частью является поддерживающая фаза лечения пародонта, которая играет решающую роль в предотвращение рецидива заболевания.
Контрольные вопросы
Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Прокомментируйте эту статью.
Рисунок
Пародонтит, эмаль, десны, альвеолярный отросток, зубной налет, рецессия кости, десневые карманы. StatPearls Publishing Illustration
Ссылки
- 1.
Aas JA, Paster BJ, Stokes LN, Olsen I, Dewhirst FE. Определение нормальной бактериальной флоры полости рта. Дж. Клин Микробиол. 2005 ноябрь; 43 (11): 5721-32. [Бесплатная статья PMC: PMC1287824] [PubMed: 16272510]
- 2.
Хаджишенгаллис Г., Дарво Р.П., Кертис М.А. Гипотеза краеугольного камня-возбудителя. Nat Rev Microbiol. 2012 Окт;10(10):717-25. [Бесплатная статья PMC: PMC3498498] [PubMed: 22941505]
- 3.
Petersen PE, Baehni PC. Здоровье пародонта и глобальное общественное здоровье. Periodontol 2000. 2012 Oct;60(1):7-14. [PubMed: 22909103]
- 4.
Bartold PM, Van Dyke TE. Пародонтит: опосредованное хозяином нарушение микробного гомеостаза. Разучивание выученных понятий. Periodontol 2000. 2013 Jun;62(1):203-17. [Бесплатная статья PMC: PMC3692012] [PubMed: 23574467]
- 5.
Сокрански С.С., Хаффаджи А.Д., Кугини М.А., Смит С., Кент Р.Л. Микробные комплексы в поддесневом налете. Дж. Клин Пародонтол. 1998 г., 25 февраля (2): 134–44. [PubMed: 9495612]
- 6.
Дарво РП. Пародонтит: полимикробное нарушение гомеостаза хозяина. Nat Rev Microbiol. 2010 июль;8(7):481-90. [PubMed: 20514045]
- 7.
Ким Дж., Амар С. Пародонтоз и системные заболевания: двунаправленная связь. одонтология. 2006 Сентябрь; 94(1):10-21. [Статья бесплатно PMC: PMC2443711] [PubMed: 16998613]
- 8.
Lamont RJ, Hajishengallis G. Полимикробная синергия и дисбиоз при воспалительных заболеваниях. Тренды Мол Мед. 2015 март; 21(3):172-83. [Бесплатная статья PMC: PMC4352384] [PubMed: 25498392]
- 9.
Ши Б., Чанг М., Мартин Дж., Митрева М., Люкс Р., Клоккеволд П., Содергрен Э., Вайншток Г.М., Хааке С.К., Ли Х. Динамические изменения поддесневого микробиома и их потенциал для диагностики и прогнозирования пародонтита. мБио. 2015 17 февраля; 6 (1): e01926-14. [Статья PMC бесплатно: PMC4337560] [PubMed: 25691586]
- 10.
Bergström J. Табакокурение и хроническое деструктивное заболевание пародонта. одонтология. 2004 г., сен; 92 (1): 1–8. [PubMed: 154
]
- 11.
LOE H, THEILADE E, JENSEN SB. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ГИНГИВИТ У МУЖЧИН. Дж. Пародонтол (1930). 1965 май-июнь; 36:177-87. [PubMed: 14296927]
- 12.
Theilade E, Wright WH, Jensen SB, Löe H. Экспериментальный гингивит у человека. II. Продольное клинико-бактериологическое исследование. J Периодонтальная Рез. 1966;1:1-13. [PubMed: 4224181]
- 13.
Armitage GC, Cullinan MP. Сравнение клинических особенностей хронического и агрессивного пародонтита.
Periodontol 2000. 2010 июнь; 53:12-27. [PubMed: 20403102]
- 14.
Альбандар Дж.М. Агрессивный пародонтит: определение случая и диагностические критерии. Periodontol 2000. 2014 Jun;65(1):13-26. [PubMed: 24738584]
- 15.
Susin C, Haas AN, Albandar JM. Эпидемиология и демография агрессивного пародонтита. Periodontol 2000. 2014 Jun;65(1):27-45. [В паблике: 24738585]
- 16.
Абабне К.Т., Абу Хвайдж З.М., Хадер Ю.С. Показатели распространенности и риска гингивита и пародонтита в многоцентровом исследовании в Северной Иордании: перекрестное исследование. Здоровье полости рта BMC. 2012 03 января; 12:1. [Бесплатная статья PMC: PMC3271955] [PubMed: 22214223]
- 17.
Albandar JM, Brunelle JA, Kingman A. Деструктивное заболевание пародонта у взрослых в возрасте 30 лет и старше в США, 1988–1994. J Пародонтол. 1999 янв; 70(1):13-29. [PubMed: 10052767]
- 18.
Hillman JD, Socransky SS, Shivers M.
Отношения между видами стрептококков и пародонтопатическими бактериями в зубном налете человека. Arch Oral Biol. 1985;30(11-12):791-5. [PubMed: 3868968]
- 19.
Планчак Д., Мусич Л., Пухар И. Кворумное определение пародонтальных патогенов. Акта Стоматол Хорват. 2015 г., сен; 49 (3): 234–41. [Бесплатная статья PMC: PMC4993591] [PubMed: 27688408]
- 20.
Полиция Марша. Зубной налет как биопленка и микробное сообщество – последствия для здоровья и болезней. Здоровье полости рта BMC. 2006 г., 15 июня; 6 Приложение 1 (Приложение 1): S14. [Бесплатная статья PMC: PMC2147593] [PubMed: 16934115]
- 21.
Marsh PD. Зубной налет как микробная биопленка. Кариес рез. 2004 г., май-июнь; 38(3):204-11. [PubMed: 15153690]
- 22.
Дженкинсон Х.Ф., Ламонт Р.Дж. Оральные микробные сообщества при болезни и в норме. Тенденции микробиол. 2005 Декабрь; 13 (12): 589-95. [PubMed: 16214341]
- 23.
SOCRANSKY SS, GIBBONS RJ, DALE AC, BORTNICK L, ROSENTHAL E, MACDONALD JB. Микробиота области десневой борозды человека. I. Общий микроскопический и жизнеспособный подсчет и подсчет специфических организмов. Arch Oral Biol. 1963 май-июнь; 8:275-80. [PubMed: 13989807]
- 24.
Сильва Н., Абуслеме Л., Браво Д., Дуцан Н., Гарсия-Сеснич Дж., Вернал Р., Эрнандес М., Гамонал Дж. Механизмы ответа хозяина при заболеваниях пародонта. J Appl Oral Sci. 2015 май-июнь;23(3):329-55. [Бесплатная статья PMC: PMC4510669] [PubMed: 26221929]
- 25.
Hajishengallis G, Lambris JD. Микробные манипуляции с перекрестными помехами рецепторов при врожденном иммунитете. Нат Рев Иммунол. 2011 март; 11(3):187-200. [Бесплатная статья PMC: PMC3077082] [PubMed: 21350579]
- 26.
Страница RC, Schroeder HE. Патогенез воспалительных заболеваний пародонта. Итог текущей работы. Лаборатория Инвест. 1976 март; 34(3):235-49. [PubMed: 765622]
- 27.
Митсис Ф.Дж. Гиппократ в золотой век: его жизнь, его работа и его вклад в стоматологию. Джей Эм Колл Дент. Весна 1991 г .; 58 (1): 26–30. [PubMed: 2066507]
- 28.
[Le Chirurgien-Dentiste Пьера Фошара]. Дент Кадмос. 1980 г., май; 48 (5): 57–60, продолжение. [PubMed: 7004919]
- 29.
Loesche WJ, Grossman NS. Болезни пародонта как специфическая, хотя и хроническая инфекция: диагностика и лечение. Clin Microbiol Rev. 2001 Oct;14(4):727-52, оглавление. [Бесплатная статья PMC: PMC89001] [PubMed: 11585783]
- 30.
Сокрански С.С., Хаффаджи А.Д., Смит С., Дибарт С. Связь количества микробных видов с клиническим статусом в месте отбора проб. Дж. Клин Пародонтол. 1991 ноябрь; 18 (10): 766-75. [PubMed: 1661305]
- 31.
Baer PN. Случай пародонтоза как клинической формы. J Пародонтол. 1971 авг; 42 (8): 516-20. [PubMed: 5284178]
- 32.
Preshaw PM. Выявление и диагностика заболеваний пародонта, поддающихся профилактике.
Здоровье полости рта BMC. 2015;15 Дополнение 1(Приложение 1):S5. [Бесплатная статья PMC: PMC4580822] [PubMed: 263
]
- 33.
Carrouel F, Viennot S, Santamaria J, Veber P, Bourgeois D. Количественное молекулярное обнаружение 19 основных патогенов в межзубной биопленке периодонтально здоровых молодых людей. Фронт микробиол. 2016;7:840. [Бесплатная статья PMC: PMC4889612] [PubMed: 27313576]
- 34.
Комитет по исследованиям, науке и терапии Американской академии пародонтологии. Лечение вызванного зубным налетом гингивита, хронического периодонтита и других клинических состояний. J Пародонтол. 2001 декабрь; 72 (12): 1790-800. [PubMed: 11811516]
- 35.
Preshaw PM, Heasman L, Stacey F, Steen N, McCracken GI, Heasman PA. Влияние отказа от курения на хронический пародонтит. Дж. Клин Пародонтол. 2005 авг; 32 (8): 869-79. [PubMed: 15998271]
- 36.
Уокер CB. Приобретение антибиотикорезистентности пародонтальной микрофлорой.
Periodontol 2000. 1996 Feb; 10:79-88. [PubMed: 9567938]
- 37.
Рамачандра С.С., Гупта В.В., Мехта Д.С., Гундаварапу К.С., Луиджи Н. Дифференциальный диагноз между хроническим и агрессивным пародонтитом и стадированием агрессивного пародонтита: перекрестное исследование. Контемп Клин Дент. 2017 окт-дек;8(4):594-603. [Бесплатная статья PMC: PMC5754981] [PubMed: 29326511]
- 38.
McFall WT. Потеря зубов у 100 пролеченных пациентов с пародонтитом. Долгосрочное исследование. J Пародонтол. 1982 г., сен; 53 (9): 539-49. [PubMed: 6957591]
- 39.
McGuire MK, Nunn ME. Прогноз против фактического результата. II. Эффективность клинических параметров в разработке точного прогноза. J Пародонтол. 1996 г., июль; 67 (7): 658–65. [PubMed: 8832476]
- 40.
Ланг Н.П., Джосс А., Орсаник Т., Гусберти Ф.А., Зигрист Б.Е. Кровотечение при зондировании. Предиктор прогрессирования пародонтоза? Дж. Клин Пародонтол.
1986 июль; 13 (6): 590-6. [PubMed: 3489010]
- 41.
Страница RC, Offenbacher S, Schroeder HE, Seymour GJ, Kornman KS. Достижения в патогенезе пародонтита: краткое изложение событий, клинические последствия и будущие направления. Periodontol 2000. 1997 Jun;14:216-48. [PubMed: 9567973]
- 42.
Beck JD, Slade G, Offenbacher S. Заболевания полости рта, сердечно-сосудистые заболевания и системное воспаление. Periodontol 2000. 2000 Jun;23:110-20. [PubMed: 11276757]
- 43.
Axelsson P, Nyström B, Lindhe J. Долгосрочное влияние программы контроля зубного налета на смертность зубов, кариес и заболевания пародонта у взрослых. Результаты после 30 лет обслуживания. Дж. Клин Пародонтол. 2004 г., сен; 31 (9): 749-57. [PubMed: 15312097]
- 44.
Аксельссон П., Линд Дж. Значение поддерживающей терапии при лечении заболеваний пародонта. Дж. Клин Пародонтол. 1981 авг; 8 (4): 281-94. [PubMed: 6947992]
- 45.
Linden GJ, Herzberg MC., Рабочая группа 4 совместного семинара EFP/AAP. Пародонтит и системные заболевания: запись обсуждений рабочей группы 4 Совместного семинара EFP/AAP по пародонтиту и системным заболеваниям. Дж. Клин Пародонтол. 2013 Апрель;40 Дополнение 14:S20-3. [В паблике: 23627330]
- 46.
Heitz-Mayfield LJ, Trombelli L, Heitz F, Needleman I, Moles D. Систематический обзор эффективности хирургической обработки по сравнению с нехирургической обработкой при лечении хронического периодонтита. Дж. Клин Пародонтол. 2002;29 Приложение 3:92-102; обсуждение 160-2. [PubMed: 12787211]
Пародонтит — StatPearls — NCBI Bookshelf
Продолжение образования
Пародонтит — это заболевание тканей, окружающих структуру зуба. На заболевание влияют как местные, так и системные этиологические факторы. Пародонтит является одним из наиболее распространенных заболеваний, связанных с полостью рта. Важно своевременно лечить заболевание, так как оно не только приводит к потере зубов, но и влияет на общее состояние здоровья пациента. Упражнение посвящено патогенезу пародонтита, а также его диагностике и лечению. Это мероприятие подчеркивает роль межпрофессиональной команды в уходе за пациентами, страдающими пародонтитом.
Цели:
Описать роль зубной биопленки в развитии пародонтита.
Обобщите различия между хроническим пародонтитом и агрессивным пародонтитом.
Ознакомьтесь с рекомендациями по лечению пародонтита.
Объясните хорошо интегрированный, межпрофессиональный командный подход к уходу за пациентами с пародонтитом для улучшения результатов лечения пациентов.
Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Введение
Приблизительно 700 видов микроорганизмов колонизируют полость рта человека.[1] Эти бактерии, населяющие ротовую полость человека, в основном являются комменсалами наряду с небольшой популяцией патогенных бактерий. Пародонтит – одно из наиболее распространенных заболеваний, поражающих зубы, приводящее к разрушению опорных и окружающих зуб структур. [3] Термин «периодонтит» состоит из двух слов: «периодонт-», что означает «структура, окружающая зубы», и «ит» означает «воспаление». Первоначально пародонтит представляет собой заболевание, возникающее в ткани десны, которое, если его не лечить, приводит к проникновению воспаления в более глубокие ткани, изменяя гомеостаз кости и вызывая потерю зубов.[3] Пародонтоз имеет многофакторное происхождение.[4] Основным виновником пародонтита является бактериальная биопленка, растущая на поверхности зубов.[5][6] В то время как реакция хозяина определяет прогрессирование заболевания наряду с такими факторами, как местные факторы, такие как зубной налет и зубной камень, генетика, факторы окружающей среды, общее состояние здоровья пациента, образ жизни и различные социальные детерминанты также играют роль. Вредное воздействие пародонтопатогенов не ограничивается периодонтом, но они также проявляют свое пагубное воздействие на общее состояние здоровья пациентов.
[7]
Этиология
Основным возбудителем заболеваний пародонта является смешанная бактериальная колонизация тканей полости рта.[2][8] В то время как существуют другие факторы, которые действуют как вторичные этиологические факторы, ускоряющие распространение и развитие заболеваний пародонта, такие как борозды развития, зубной камень, зубной налет, нависающие реставрации, анатомические особенности, такие как короткий ствол, выступы эмали шейки матки, системные факторы, генетические факторы, курение, и стресс.[9][10]
Loe et al. 1965 г., их новаторское исследование «Экспериментальный гингивит у человека» подтвердило роль зубного налета в генезе заболеваний десен и периодонта. В период от 7 до 21 дня после прекращения мероприятий по гигиене полости рта развивается гингивит. Такое развитие гингивита является обратимым процессом в течение 7-10 дней после восстановления мероприятий по гигиене полости рта.[11] Дальнейшие исследования Theilade et al. 1966 г. продемонстрировал бактериологическую поддержку смещения популяции грамположительных бактерий, связанной со здоровьем пародонта, в преобладающую популяцию грамотрицательных бактерий, связанную с заболеванием пародонта. [12]
Эпидемиология
Все случаи гингивита не переходят в случаи пародонтита, поскольку это зависит от реакции хозяина.[4] Пародонтит можно разделить на хронический и агрессивный пародонтит. Случаи хронического пародонтита (ХП) связаны с обилием зубного налета и зубного камня.[13] В то время как характерной особенностью агрессивного пародонтита (АгП) является семейная агрегация заболевания, повышенный объем деструкции пародонта при минимальных местных факторах.[14] AgP далее классифицируется как локальный агрессивный пародонтит (LAP) и генерализованный агрессивный пародонтит (GAP). Согласно эпидемиологическому исследованию, проведенному Susin et al., распространенность ЛАП зависит от различий в этнической принадлежности и географическом положении [15]. По оценкам, он составляет 2,6% у афроамериканцев, от 1 до 5% у африканцев, 0,2% у азиатов, от 0,5 до 1% у жителей Северной Америки и от 0,3 до 2% у жителей Южной Америки. В целом распространенность GAP составляет 0,13%, а LAP — менее 1%. [15] В развивающихся странах наблюдается повышенная распространенность хронического пародонтита по сравнению с развитыми странами.[16] Согласно Национальному исследованию здоровья и питания III (NHANES III), 50% взрослого населения Соединенных Штатов Америки страдали заболеваниями десен и пародонта.[17]
Патофизиология
Чтобы понять патофизиологию заболеваний пародонта, важно знать о сложной зубной биопленке, а также об иммунном ответе, связанном с заболеванием.
Зубной налет представляет собой сложную биопленку, представляющую собой колонию бактерий, заключенных в защитный матрикс. Этот матрикс состоит из внеклеточного полисахарида и гликопротеинов, обеспечивающих защитную среду для микробов в зубной биопленке.[18] Этот компонент зубной биопленки делает ее в 1000–1500 раз более устойчивой к антимикробным агентам.[2] Различные каналы кровообращения, присутствующие в биопленке, способствуют распределению многих питательных веществ и выведению образующихся метаболических отходов. «Чувство кворума» — это способ коммуникации между микроколониями бактерий в зубной биопленке.[19]] «Аутоиндукторы» — это молекулы, секретируемые микробами; концентрация этих молекул помогает регулировать экспрессию бактериальных генов.[19] Биопленка с различными концентрациями pH и метаболитами имеет различное микроокружение внутри биопленки. Эти микроокружения делают экосистему подходящей для множества микробов, обитающих в одном и том же зубном налете.[18]
Начальный слой, отложившийся на поверхности зубов при образовании зубного налета, называется «приобретенный налет». биопленка. 9Виды 0051 Streptococcus и Actinomyces являются первичными колонизаторами, представляющими собой грамположительные факультативные бактерии.[20] «Адгезиновые рецепторы», присутствующие на поверхности первичных колонизаторов, связываются с богатыми пролином белками пелликулы. Это связывание приводит к обнаружению рецепторных участков, известных как «криптитоп», что в дальнейшем приводит к коагрегации. Постепенно происходит послойное отложение зубного налета, что приводит к дефициту кислорода в окружающей среде, что в конечном итоге приводит к колонизации анаэробными бактериями.[22] Связующим микробом между первичными и вторичными колонизаторами является Виды Fusobacterium .[22] Постепенный переход этих аэробных условий в анаэробные свидетельствует о прогрессировании гингивита в периодонтит. Сокранский и др. в исследовании микробы были разделены на микробные комплексы на основе цветов. Красные и оранжевые комплексы бактерий, присутствующие в поддесневой области, неразрывно связаны с пародонтозом.[5]
Постепенно хозяин как ответ на бактериальную инфекцию классическим врожденным иммунным ответом.[24] Реакция включает признаки острого воспаления, в том числе повышенное покраснение десен, кровоточивость и опухание десен, а также миграцию нейтрофилов к месту воспаления. Врожденный иммунитет также активирует первичные клетки-хозяева в организме, подготавливая организм к защите от бактериальной инфекции, а также запускает адаптивный иммунитет. [24] Врожденный иммунитет также заставляет клетку-хозяина дифференцироваться в более специфические клетки, что, в свою очередь, увеличивает количество провоспалительных медиаторов, таких как интерлейкин 1-бета, простагландины и фактор некроза опухоли.[24] Каскад активируется, в результате чего адаптивный иммунитет ускоряется за счет активации специфических Т- и В-лимфоцитов. Существует документация о роли участия В- и Т-клеток в активации RANK (рецептор-активатор ядерного фактора-kB), что приводит к потере костной массы из-за активации остеокластов.[25]
Гистопатология
Гингивит — начальная стадия реакции организма на местные факторы, присутствующие в полости рта; это обратимый процесс без потери костной или пародонтальной поддержки.[11][12] Гистопатологически коллагеновые волокна в собственной пластинке разрушаются, что приводит к изъязвлению эпителия борозды.[26] Согласно Page et al., существует три гистопатологических стадии гингивита, т. е. начальное поражение, раннее поражение и установленное поражение. [26] Эти поражения отмечены разными клетками, разграничивающими переход между этими стадиями. Дальнейшие воспалительные изменения в деснах приводят к возникновению заболеваний пародонта путем перехода установленной стадии в запущенную стадию.[26] Распространение воспаления с эпителия на соединительную ткань происходит латерально и апикально, что приводит к разрушению коллагеновых волокон. Это разрушение коллагеновых волокон клинически проявляется как «потеря прикрепления», свидетельствующая о переходе от гингивита к пародонтиту. Постепенно из-за активации клеток остеокластов инициируется резорбция кости, что приводит к постепенной потере зубов.[26]
Анамнез и физикальное исследование
Пародонтоз был описан китайцами и египтянами как воспалительное заболевание еще 4000 лет назад.[27] Гиппократ описывал заболевание пародонта как «кровоточащие или гнилые десны», а также перечислял этиологические факторы и патогенез различных форм заболеваний десен.[27] Пьер Фошар был первым, кто обсудил этиологию и методы лечения в своем тщательном исследовании Le chirurgien . стоматолог .[28] Он рассказал о различных методах лечения пародонтита, таких как удаление зубного камня и планирование корней, использование жидкостей для полоскания рта и средств для ухода за зубами.[28]
Хронический пародонтит чаще встречается у взрослого населения, но может возникать и у более молодых пациентов.[29] Степень прогрессирования заболевания коррелирует с количеством присутствующих местных факторов.[30] Прогрессирование хронического пародонтита происходит более медленными темпами, связанными со специфическими микробными бактериями. Семейная агрегация и дефект нейтрофилов не связаны с хроническим пародонтитом.[30] Присутствуют генерализованные признаки воспаления десен, пародонтальные карманы размером от 4 до 12 мм [30]. Клинические признаки, такие как потеря прикрепления и кровоточивость десен, связанные с болезнью, игнорируются пациентом из-за безболезненного характера симптомов. Одной из основных характерных черт заболевания является его бессимптомность. [29]]
По сравнению с хроническим пародонтитом, агрессивный пародонтит имеет выраженную группу признаков, которые очень хорошо определяют заболевание, что упрощает его диагностику. Бэр и др. 1971 г., определил агрессивный пародонтит как «заболевание пародонта, возникающее у здорового в других отношениях подростка, которое характеризуется быстрой потерей альвеолярной кости вокруг более чем одного зуба постоянного зуба». несоизмерима с объемом деструкции тканей пародонта.[31] Классический случай агрессивного пародонтита включает начало заболевания в раннем возрасте, вертикальную потерю костной массы моляров и резцов, приводящую к подвижности, семейную агрегацию, быстрое прогрессирование заболевания.[14] Агрессивный пародонтит подразделяется на локализованный агрессивный пародонтит (ЛАП) и генерализованный агрессивный пародонтит (ГАП). LAP характеризуется потерей костной массы, включая постоянные моляры и резцы, в то время как GAP затрагивает большинство постоянных зубов.
Оценка
При хроническом пародонтите и агрессивном пародонтите обязательно как клиническое, так и рентгенологическое обследование. Клиническое обследование включает оценку местных факторов, пороки развития зубов, приводящие к повышенному накоплению зубного налета, кровоточивость при зондировании (признак воспаления тканей пародонта), зондирование пародонта, оценку глубины пародонтального кармана проводят вручную или с помощью чувствительных к давлению зондов, определение вовлечения фуркаций, спад, определение уровня клинической привязанности.[32] После клинического осмотра следует провести рентгенографическую оценку потери костной массы с использованием набора внутриротовых периапикальных рентгенограмм, прикусных рентгенограмм или панорамной рентгенограммы.[32]
В случаях агрессивного пародонтита классические клинические признаки наряду с рентгенологической оценкой помогают в диагностике.[14] На оральном пантомографе в области постоянных моляров видны зеркальные дефекты дуги.[14] Пародонтальные патогены, включая Aggregatibacter , Porphyromonas gingivalis , Tanerella forsythia, и Campylobacter rectus , связаны с пародонтитом в различных микробиологических и эпидемиологических исследованиях.
Лечение/управление
Основной целью пародонтальной терапии является улучшение здоровья десен пациента и сохранение оставшихся тканей пародонта.[34] Оба местных фактора, а также бактериальная нагрузка пародонтопатогенов требуют снижения наряду с коррекцией поведенческих факторов, таких как прекращение курения и употребление табака, что является частью пародонтологического лечения.[34]
После клинической и рентгенологической оценки состояния пациента составляется пародонтологическая карта вместе с записью пародонтальных индексов для оценки тяжести и распространенности заболевания. После клинической оценки пациент должен получить консультацию, чтобы инициировать поведенческие изменения, такие как прекращение курения и мотивация к улучшению мер гигиены полости рта.[35] После оценки начинается нехирургическая пародонтальная терапия, которая включает удаление зубного камня и планирование корней, жидкости для полоскания рта и зубные пасты, местное введение лекарств в очаг инфекции, системные химиотерапевтические агенты в качестве дополнения к удалению зубного камня и планирование корней [36]. Регулярный обзор нехирургического пародонтологического лечения имеет решающее значение, поскольку участки, которые не реагируют, должны лечиться хирургическим пародонтологическим лечением, за которым следует этап поддерживающей пародонтологии.[34]
Дифференциальный диагноз
Заболевания пародонта могут проявляться в виде десневого или пародонтального абсцесса, острого язвенно-некротического гингивита, эндодонто-пародонтальных поражений.[37] В случаях локализованного заболевания пародонта происхождение заболевания требует дифференциации между пульповым и пародонтальным происхождением. Неотвечающие случаи пародонтита классифицируются как рефрактерный пародонтит.[37]
Прогноз
Несколько факторов влияют на прогноз зубов, пораженных пародонтом.
Такие факторы, как положение зубов в дуге, также влияют на прогноз зубов с пародонтитом, например, риск развития клыка нижней челюсти наименьший, а второго моляра верхней челюсти — самый высокий.[38] Прогноз плохой для зубов с увеличенной глубиной зубодесневого кармана, подвижностью, потерей костной массы, вовлечением фуркаций, неправильным положением зубов и неадекватным соотношением коронки и корня [39]. С повышением эффективности проводимых пациентом мероприятий по гигиене полости рта и отказом от курения прогноз заболевания улучшается вместе с уменьшением подвижности зубов.[39]2.[41] Воспалительная нагрузка на фоне нелеченого пародонтита связана не только с локальной деструкцией ткани пародонта, но и с повышением уровня С-реактивного белка вызывает системные эффекты на сердечно-сосудистую систему, низкую массу тела при рождении у новорожденных, сахарный диабет II типа, и хроническая обструктивная болезнь легких.[42]
Предупреждение и просвещение пациентов
Наиболее важным фактором, определяющим смещение заболеваний пародонта в сторону здоровья, является установление эффективных мер гигиены полости рта.[43] Демонстрация методов чистки, таких как техника чистки Басса, должна быть показана на моделях и во рту пациента, а также с помощью видеодемонстраций наряду с важностью чистки межзубных промежутков. Этот конкретный этап соблюдения пациентом режима лечения играет ключевую роль в успехе лечения и долгосрочном поддержании здоровья пародонта. [43] Отказ от курения сильно влияет на ведение заболеваний пародонта.[35] Фаза пародонтологического обслуживания с повторным подкреплением методов гигиены полости рта в индивидуальной программе отзывов пациентов помогает улучшить прогноз заболевания.
Улучшение результатов работы команды здравоохранения
Пародонтит является наиболее распространенным заболеванием полости рта. Примерно 50 % пациентов, обращающихся в стоматологическую клинику, страдают заболеваниями десен или пародонта. Для врача крайне важно идентифицировать заболевание пародонта и решить проблему с помощью соответствующих методов лечения. Окончательное осложнение пародонтита не ограничивается потерей зубов, но влияет и на общее системное состояние больного. Следовательно, крайне важно, чтобы не только стоматолог, но и врачи общей практики знали о пагубном влиянии периодонтита на общее состояние здоровья.[45] (Уровень I) В случаях поражения периодонта существует вероятность поражения пульпы зуба, поэтому для надлежащего ухода также необходимо привлекать другие специальности стоматолога, включая стоматологическую медсестру.
Лечение требует комплексного подхода. Лечение включает в себя мотивацию пациента, а также местное вмешательство с использованием нехирургического и хирургического лечения пародонта наряду с дополнительной ролью химиотерапевтических агентов.[46] Наиболее важной частью является поддерживающая фаза лечения пародонта, которая играет решающую роль в предотвращение рецидива заболевания.
Контрольные вопросы
Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Прокомментируйте эту статью.
Рисунок
Пародонтит, эмаль, десны, альвеолярный отросток, зубной налет, рецессия кости, десневые карманы. StatPearls Publishing Illustration
Ссылки
- 1.
Aas JA, Paster BJ, Stokes LN, Olsen I, Dewhirst FE. Определение нормальной бактериальной флоры полости рта. Дж. Клин Микробиол. 2005 ноябрь; 43 (11): 5721-32. [Бесплатная статья PMC: PMC1287824] [PubMed: 16272510]
- 2.
Хаджишенгаллис Г., Дарво Р.П., Кертис М.А. Гипотеза краеугольного камня-возбудителя. Nat Rev Microbiol. 2012 Окт;10(10):717-25. [Бесплатная статья PMC: PMC3498498] [PubMed: 22941505]
- 3.
Petersen PE, Baehni PC. Здоровье пародонта и глобальное общественное здоровье. Periodontol 2000. 2012 Oct;60(1):7-14. [PubMed: 22909103]
- 4.
Bartold PM, Van Dyke TE. Пародонтит: опосредованное хозяином нарушение микробного гомеостаза. Разучивание выученных понятий. Periodontol 2000. 2013 Jun;62(1):203-17. [Бесплатная статья PMC: PMC3692012] [PubMed: 23574467]
- 5.
Сокрански С.С., Хаффаджи А.Д., Кугини М.А., Смит С., Кент Р.Л. Микробные комплексы в поддесневом налете. Дж. Клин Пародонтол. 1998 г., 25 февраля (2): 134–44. [PubMed: 9495612]
- 6.
Дарво РП. Пародонтит: полимикробное нарушение гомеостаза хозяина. Nat Rev Microbiol. 2010 июль;8(7):481-90. [PubMed: 20514045]
- 7.
Ким Дж., Амар С. Пародонтоз и системные заболевания: двунаправленная связь. одонтология. 2006 Сентябрь; 94(1):10-21. [Статья бесплатно PMC: PMC2443711] [PubMed: 16998613]
- 8.
Lamont RJ, Hajishengallis G. Полимикробная синергия и дисбиоз при воспалительных заболеваниях. Тренды Мол Мед. 2015 март; 21(3):172-83. [Бесплатная статья PMC: PMC4352384] [PubMed: 25498392]
- 9.
Ши Б., Чанг М., Мартин Дж., Митрева М., Люкс Р., Клоккеволд П., Содергрен Э., Вайншток Г.М., Хааке С.К., Ли Х. Динамические изменения поддесневого микробиома и их потенциал для диагностики и прогнозирования пародонтита. мБио. 2015 17 февраля; 6 (1): e01926-14. [Статья PMC бесплатно: PMC4337560] [PubMed: 25691586]
- 10.
Bergström J. Табакокурение и хроническое деструктивное заболевание пародонта. одонтология. 2004 г., сен; 92 (1): 1–8. [PubMed: 154
]
- 11.
LOE H, THEILADE E, JENSEN SB. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ГИНГИВИТ У МУЖЧИН.
Дж. Пародонтол (1930). 1965 май-июнь; 36:177-87. [PubMed: 14296927]
- 12.
Theilade E, Wright WH, Jensen SB, Löe H. Экспериментальный гингивит у человека. II. Продольное клинико-бактериологическое исследование. J Периодонтальная Рез. 1966;1:1-13. [PubMed: 4224181]
- 13.
Armitage GC, Cullinan MP. Сравнение клинических особенностей хронического и агрессивного пародонтита. Periodontol 2000. 2010 июнь; 53:12-27. [PubMed: 20403102]
- 14.
Альбандар Дж.М. Агрессивный пародонтит: определение случая и диагностические критерии. Periodontol 2000. 2014 Jun;65(1):13-26. [PubMed: 24738584]
- 15.
Susin C, Haas AN, Albandar JM. Эпидемиология и демография агрессивного пародонтита. Periodontol 2000. 2014 Jun;65(1):27-45. [В паблике: 24738585]
- 16.
Абабне К.Т., Абу Хвайдж З.М., Хадер Ю.С. Показатели распространенности и риска гингивита и пародонтита в многоцентровом исследовании в Северной Иордании: перекрестное исследование.
Здоровье полости рта BMC. 2012 03 января; 12:1. [Бесплатная статья PMC: PMC3271955] [PubMed: 22214223]
- 17.
Albandar JM, Brunelle JA, Kingman A. Деструктивное заболевание пародонта у взрослых в возрасте 30 лет и старше в США, 1988–1994. J Пародонтол. 1999 янв; 70(1):13-29. [PubMed: 10052767]
- 18.
Hillman JD, Socransky SS, Shivers M. Отношения между видами стрептококков и пародонтопатическими бактериями в зубном налете человека. Arch Oral Biol. 1985;30(11-12):791-5. [PubMed: 3868968]
- 19.
Планчак Д., Мусич Л., Пухар И. Кворумное определение пародонтальных патогенов. Акта Стоматол Хорват. 2015 г., сен; 49 (3): 234–41. [Бесплатная статья PMC: PMC4993591] [PubMed: 27688408]
- 20.
Полиция Марша. Зубной налет как биопленка и микробное сообщество – последствия для здоровья и болезней. Здоровье полости рта BMC. 2006 г., 15 июня; 6 Приложение 1 (Приложение 1): S14. [Бесплатная статья PMC: PMC2147593] [PubMed: 16934115]
- 21.
Marsh PD. Зубной налет как микробная биопленка. Кариес рез. 2004 г., май-июнь; 38(3):204-11. [PubMed: 15153690]
- 22.
Дженкинсон Х.Ф., Ламонт Р.Дж. Оральные микробные сообщества при болезни и в норме. Тенденции микробиол. 2005 Декабрь; 13 (12): 589-95. [PubMed: 16214341]
- 23.
SOCRANSKY SS, GIBBONS RJ, DALE AC, BORTNICK L, ROSENTHAL E, MACDONALD JB. Микробиота области десневой борозды человека. I. Общий микроскопический и жизнеспособный подсчет и подсчет специфических организмов. Arch Oral Biol. 1963 май-июнь; 8:275-80. [PubMed: 13989807]
- 24.
Сильва Н., Абуслеме Л., Браво Д., Дуцан Н., Гарсия-Сеснич Дж., Вернал Р., Эрнандес М., Гамонал Дж. Механизмы ответа хозяина при заболеваниях пародонта. J Appl Oral Sci. 2015 май-июнь;23(3):329-55. [Бесплатная статья PMC: PMC4510669] [PubMed: 26221929]
- 25.
Hajishengallis G, Lambris JD. Микробные манипуляции с перекрестными помехами рецепторов при врожденном иммунитете.
Нат Рев Иммунол. 2011 март; 11(3):187-200. [Бесплатная статья PMC: PMC3077082] [PubMed: 21350579]
- 26.
Страница RC, Schroeder HE. Патогенез воспалительных заболеваний пародонта. Итог текущей работы. Лаборатория Инвест. 1976 март; 34(3):235-49. [PubMed: 765622]
- 27.
Митсис Ф.Дж. Гиппократ в золотой век: его жизнь, его работа и его вклад в стоматологию. Джей Эм Колл Дент. Весна 1991 г .; 58 (1): 26–30. [PubMed: 2066507]
- 28.
[Le Chirurgien-Dentiste Пьера Фошара]. Дент Кадмос. 1980 г., май; 48 (5): 57–60, продолжение. [PubMed: 7004919]
- 29.
Loesche WJ, Grossman NS. Болезни пародонта как специфическая, хотя и хроническая инфекция: диагностика и лечение. Clin Microbiol Rev. 2001 Oct;14(4):727-52, оглавление. [Бесплатная статья PMC: PMC89001] [PubMed: 11585783]
- 30.
Сокрански С.С., Хаффаджи А.Д., Смит С., Дибарт С. Связь количества микробных видов с клиническим статусом в месте отбора проб.
Дж. Клин Пародонтол. 1991 ноябрь; 18 (10): 766-75. [PubMed: 1661305]
- 31.
Baer PN. Случай пародонтоза как клинической формы. J Пародонтол. 1971 авг; 42 (8): 516-20. [PubMed: 5284178]
- 32.
Preshaw PM. Выявление и диагностика заболеваний пародонта, поддающихся профилактике. Здоровье полости рта BMC. 2015;15 Дополнение 1(Приложение 1):S5. [Бесплатная статья PMC: PMC4580822] [PubMed: 263
]
- 33.
Carrouel F, Viennot S, Santamaria J, Veber P, Bourgeois D. Количественное молекулярное обнаружение 19 основных патогенов в межзубной биопленке периодонтально здоровых молодых людей. Фронт микробиол. 2016;7:840. [Бесплатная статья PMC: PMC4889612] [PubMed: 27313576]
- 34.
Комитет по исследованиям, науке и терапии Американской академии пародонтологии. Лечение вызванного зубным налетом гингивита, хронического периодонтита и других клинических состояний. J Пародонтол. 2001 декабрь; 72 (12): 1790-800.
[PubMed: 11811516]
- 35.
Preshaw PM, Heasman L, Stacey F, Steen N, McCracken GI, Heasman PA. Влияние отказа от курения на хронический пародонтит. Дж. Клин Пародонтол. 2005 авг; 32 (8): 869-79. [PubMed: 15998271]
- 36.
Уокер CB. Приобретение антибиотикорезистентности пародонтальной микрофлорой. Periodontol 2000. 1996 Feb; 10:79-88. [PubMed: 9567938]
- 37.
Рамачандра С.С., Гупта В.В., Мехта Д.С., Гундаварапу К.С., Луиджи Н. Дифференциальный диагноз между хроническим и агрессивным пародонтитом и стадированием агрессивного пародонтита: перекрестное исследование. Контемп Клин Дент. 2017 окт-дек;8(4):594-603. [Бесплатная статья PMC: PMC5754981] [PubMed: 29326511]
- 38.
McFall WT. Потеря зубов у 100 пролеченных пациентов с пародонтитом. Долгосрочное исследование. J Пародонтол. 1982 г., сен; 53 (9): 539-49. [PubMed: 6957591]
- 39.
McGuire MK, Nunn ME.
Прогноз против фактического результата. II. Эффективность клинических параметров в разработке точного прогноза. J Пародонтол. 1996 г., июль; 67 (7): 658–65. [PubMed: 8832476]
- 40.
Ланг Н.П., Джосс А., Орсаник Т., Гусберти Ф.А., Зигрист Б.Е. Кровотечение при зондировании. Предиктор прогрессирования пародонтоза? Дж. Клин Пародонтол. 1986 июль; 13 (6): 590-6. [PubMed: 3489010]
- 41.
Страница RC, Offenbacher S, Schroeder HE, Seymour GJ, Kornman KS. Достижения в патогенезе пародонтита: краткое изложение событий, клинические последствия и будущие направления. Periodontol 2000. 1997 Jun;14:216-48. [PubMed: 9567973]
- 42.
Beck JD, Slade G, Offenbacher S. Заболевания полости рта, сердечно-сосудистые заболевания и системное воспаление. Periodontol 2000. 2000 Jun;23:110-20. [PubMed: 11276757]
- 43.
Axelsson P, Nyström B, Lindhe J. Долгосрочное влияние программы контроля зубного налета на смертность зубов, кариес и заболевания пародонта у взрослых.