Торговый Дом «Аюрведа» — аюрведа оптом

vetpeterburg

Вы можете подписаться на нашу новостную рассылку.
Для этого нужно заполнить форму, указав ваш почтовый e-mail.
Рассылка осуществляется не более 5-6 раз в год.
Администрация сайта никогда ни при каких обстоятельствах не разглашает и не передает другим лицам данные о пользователях сайта.

Для ветеринарных клиник г. Санкт-Петербурга и Лен. области.
Доставка производится курьером на адрес клиники в количестве одного экземпляра.
Для оформления доставки необходимо заполнить форму. Подписка на доставку оформляется один раз и действует до тех пор, пока представитель вашей организации не подаст заявку на отмену доставки.

Современные этиологические и патогенетические аспекты воспалительнодеструктивных процессов тканей пародонта | Ушницкий

1. Моргунова В.М., Булкина Н. В. Современные аспекты этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта, особенности клинических проявлений рефрактерного пародонтита. Фундаментальные исследования. 2012. № 2 (2). С.416-420. Morgunova V.M., Bulkina N. V. Sovremennye aspekty jetiologii i patogeneza vospalitel’nyh zabolevanij parodonta, osobennosti klinicheskih projavlenij refrakternogo parodontita. Fundamental’nye issledovanija. 2012. № 2 (2). S.416-420.

2. Оскольский Г.И., Ушницкий И.Д., Загородняя Е.Б. и др. Стоматологический статус населения Дальневосточного региона. Эндодонтия Today. 2012.№ 3.С.10-14. Oskol’skij G. I., Ushnickij I.D., Zagorodnjaja E.B.i dr. Stomatologicheskij status naselenija Dal’nevostochnogo regiona. Jendodontija Today. 2012.№ 3.S.10-14.

3. Грудянов А.И., Макеева М.К., Пятигорская Н.В. Современные представления об этиологии, патогенезе и подходах к лечению эндодонто-пародонтальных поражений. Вестник Российской академии наук. 2013.№ 8.68.С.34-36. Grudjanov A.I., Makeeva M.K., Pjatigorskaja N.V.Sovremennye predstavlenija ob jetiologii, patogeneze i podhodah k lecheniju jendodonto-parodontal’nyh porazhenij. Vestnik Rossijskoj akademii nauk. 2013.№ 8.68.S.34-36.

4. Дмитриева Л.А., Крайнова А.Г. Современные представления о роли микрофлоры в патогенезе заболеваний пародонта. Пародонтология. 2013. № 1. С.8-15. Dmitrieva L.A., Krajnova A.G. Sovremennye predstavlenija o roli mikroflory v patogeneze zabolevanij parodonta. Parodontologija. 2013. № 1. S.8-15.

5. Орехова Л.Ю., Жаворонкова М.Д., Суборова Т.Н. Современные технологии бактериологического исследования пародонтальных пространств. Пародонтология. 2013. № 18. 2.С. 9-13. Orehova L.Ju., Zhavoronkova M.D., Suborova T.N. Sovremennye tehnologii bakteriologicheskogo issledovanija parodontal’nyh prostranstv. Parodontologija. 2013. № 18. 2.S. 9-13.

6. Фукс Е.И., Карева Ю.А., Гализина О.А. Современные аспекты этиологии и патогенеза заболеваний пародонта. Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова. 2013. № 3.С.153-159. Fuks E.I., Kareva Ju.A., Galizina O.A. Sovremennye aspekty jetiologii i patogeneza zabolevanij parodonta. Rossijskij mediko-biologicheskij vestnik imeni akademika I.P. Pavlova. 2013. № 3.S.153-159.

7. Казанцев А.В. Гендерные особенности агрегационных свойств тромбоцитов у больных с хроническим генерализованным пародонтитом. Пародонтология. 2014.№ 19 (1).С.7-12. Kazancev A.V. Gendernye osobennosti agregacionnyh svojstv trombocitov u bol’nyh s hronicheskim generalizovannym parodontitom. Parodontologija. 2014.№ 19 (1).S.7-12. 8.Цепов Л.М., Цепова Е.Л., Цепов А.Л. Пародонтит: локальный очаг серьезных проблем (обзор литературы). Пародонтология. 2014.№ 19 (3).С. 3-6. Cepov L.M., Cepova E.L., Cepov A.L. Parodontit: lokal’nyj ochag ser’eznyh problem (obzor literatury). Parodontologija. 2014.№ 19 (3).S. 3-6. 9.Баяхметова А.А., Екешева А.А. Исследование пародонтопатогенной микрофлоры пародонтальных карманов при пародонтите молекулярно-генетическим методом. Наука и Мир. 2016. № 3(31). С.73-76. Bajahmetova A.A., Ekesheva A.A. Issledovanie parodontopatogennoj mikroflory parodontal’nyh karmanov pri parodontite molekuljarnogeneticheskim metodom. Nauka i Mir. 2016. № 3(31). S.73-76.

8. Земерова Д.В. Патогенетические критерии оценки эффективности лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом. Пародонтология.2016.№ 2.63.С.16-20. Zemerova D.V. Patogeneticheskie kriterii ocenki jeffektivnosti lechenija bol’nyh hronicheskim generalizovannym parodontitom. Parodontologija.2016.№ 2.63.S.16-20.

9. Anwar N., Zaman N., Nimmi N., Chowdhury T.A., Khan M.H. Factors Associated with Periodontal Disease in Pregnant Diabetic Women. Mymensingh Med. J. 2016.№2 (2).S.289-295.

10. De Iuliis V., Ursi S., Di Tommaso L.M.et al.Comparative molecular analysis of bacterial species associated with periodontal disease. Biol. Regul.Homeost. Agents.2016.№ 30(4).S.1209-1215.

11. Muhvic-UrekM., Tomac-Stojmenovic M., MijandrusiC-Sincic B. Oralpathology in inflammatory bowel disease. World J.Gastroenterol.2016.№ 22(25).S.5655-5667

12. Дзампаева Ж.В. Особенности этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта. Кубанский научный медицинский вестник. 2017.№ 5. 24. С.103-110. Dzampaeva Zh.V. Osobennosti jetiologii i patogeneza vospalitel’nyh zabolevanij parodonta. Kubanskij nauchnyj medicinskij vestnik. 2017.№ 5. 24. S.103-110.

13. Иванова А.А., Пупелене М.Ю., Мишина Е.С. и др. Клиникоэпидемиологическая характеристика болезней пародонта у жителей Якутска. Стоматология – наука и практика, перспективы развития. Волгоград: Издательство ВолгГМУ.2017. С.59-62. Ivanova A.A., Pupelene M.Ju., Mishina E.S. i dr. Klinikojepidemiologicheskaja harakteristika boleznej parodonta u zhitelej Jakutska. Stomatologija – nauka i praktika, perspektivy razvitija. Volgograd: Izdatel’stvo VolgGMU.2017. S.59-62.

14. Кильмухаметова Ю.Х. Заболевания пародонта на фоне соматических патологий. Молодой ученый.2017.№.26.160. С.45-47. Kil’muhametova Ju.H. Zabolevanija parodonta na fone somaticheskih patologij. Molodoj uchenyj.2017.№.26.160. S.45-47.

15. Foey A.D., Habil N., Al-Shaghdali K. et al.Porphyromonasgingivalisstimulated macrophage subsets exhibit differential induction and responsiveness to interleukin-10. Arch. Oral.Biol.2017.№ 73.S. 282288.

16. Ionel A., Lucaciu O., Tabaran F., Berce C., Toader S., Hurubeanu L., Bondor C., CampianR.S. Histopathological and clinical expression of periodontal disease related to the systemic inflammatory response. Histol.Histopathol. 2017. №32(4). 379-384.

17. Jun H.K., Jung Y.J., Choi B.K. Treponema denticola, Porphyromon asgingivalis, and Tannerella forsythia induce cell death and release of endogenous danger signals. Arch Oral Biol. 2017.S.73-78.

18. Kirschneck C., Fanghanel J., Wahlmann U.et al.Interactive effects of periodontitis and orthodontic tooth movement on dental root resorption, tooth movement velocity and alveolar bone loss in a rat model. Ann. Anat. 2017.210.S.32-43.

19. Ушницкий И.Д., Иванов А.В., Иванова А.А. Клинико-эпидемиологическая характеристика патологических процессов тканей пародонта воспалительно-деструктивного характера. Якутский медицинский журнал. 2018.№ 1.С.83-86. Ushnickij I.D., Ivanov A.V., Ivanova A.A.Kliniko-jepidemiologicheskaja harakteristika patologicheskih processov tkanej parodonta vospalitel’no-destruktivnogo haraktera. Jakutskij medicinskij zhurnal. 2018.№ 1.S.83-86.

20. Ma N., Yang D., Okamura et al. Involvement of interleukin-23 induced by Porphyromonas endodontalis lipopolysaccharide in osteoclastogenesis. Mol. Med. Rep. 2018.№ 15(2).S.559-566.

21. Sommakia S., Baker O.J. Regulation of inflammation by lipid mediators in oral diseases. OralDis.2019.№ 23. 5. S.576-597.

Пересмотр этиологии и патогенеза пародонтита

J Appl Oral Sci. 2009 фев; 17 (1): i.

DDS, доктор философии, профессор пародонтологии и биологии полости рта, директор последипломного образования по пародонтологии, директор Центра клинических исследований, Школа стоматологической медицины Голдмана, Бостонский университет, 100 East Newton Street Boston, MA 02118 — США, телефон: +1 617-638-4758, факс: +1 617-639-4799, электронная почта: [email protected]

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution Некоммерческая лицензия, которая разрешает неограниченное некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Наука пародонтология дала важные сведения об этой распространенной болезни человека. Область анаэробной микробиологии, возможно, доведена до нынешнего уровня исследователями пародонта, и наши стратегии лечения основаны на нашем понимании инфекционной природы заболевания. Тем не менее, мы находимся в процессе серьезного изменения парадигмы в пародонтологии. Мы пришли к пониманию того, что хотя этиология пародонтита — бактерии, патогенез — воспалительный.Наше понимание регуляции воспаления при пародонтите далеко не полное; однако, по мере того, как наше понимание воспаления пародонта увеличивается, наше текущее понимание микробиологии пародонтита становится менее ясным. Хотя мы думаем, что знаем, что болезнь вызывают бактерии, роль конкретных бактерий все еще неизвестна. Мы не можем культивировать большинство бактерий, связанных с этим заболеванием, и новые данные позволяют предположить, что мы не совсем понимаем связь биопленки с воспалением. Обзор литературы покажет, что наши знания о микробиологии пародонтита основаны на крупных поперечных и ассоциативных исследованиях. Пародонтит рассматривается как прямое следствие бактериальной инвазии и считается инфекционным заболеванием. Однако сделать причинно-следственные выводы из этих исследований невозможно; значение «красного комплекса» как патогенов является «ассоциацией».

Новые работы в медицине и другие исследования в области пародонтологии представили новую идею в биологии биопленок.То есть воспалительная реакция хозяина определяет состав биопленки1,2. Это означает, что воспалительная реакция изменяет микросреду биопленки и ведет к отбору определенных организмов. Тогда можно утверждать, что P.g. и Т. разрастается в пародонтальном кармане из-за воспаления ; подразумевается, что воспаление предшествует чрезмерному росту. Что же тогда инициирует болезнь? Могут ли ранние грамположительные колонизаторы вызывать глубокую воспалительную реакцию у восприимчивого хозяина?

В недавно опубликованном исследовании Tanner et al. 3, начало периодонтита изучалось в долгосрочном плане с целью выявления микроорганизмов, которые предшествовали потере прикрепления. Никакие организмы не были идентифицированы как предсказывающие потерю привязанности в будущем; Воспаление десен было единственным предиктором потери прикрепления в будущем в этом исследовании. Интересно, что как только наблюдалась потеря прикрепления, более глубокие карманы были связаны с чрезмерным ростом P.g. , что согласуется со всеми ранее опубликованными поперечными исследованиями. В других исследованиях Hasturk, et al.2 на модели пародонтита у животных фармакологический контроль воспаления привел к спонтанному исчезновению P.g. из пародонтальных поражений. Взятые вместе, эти данные ставят под сомнение инициаторов заболевания. Являются ли «традиционные» патогенные микроорганизмы пародонта инициаторами заболевания или они возникают в результате болезни?

Это не чисто академический аргумент. Понимание патогенеза заболевания напрямую влияет на стратегии лечения. Мы лечим пародонтит как инфекционное заболевание; большинство пародонтологов согласятся, что наш успех ограничен.Смысл изменения парадигмы, описанного выше, состоит в том, что пародонтит является воспалительным заболеванием. Должно ли быть основной целью фармакотерапии воспаление, а не бактерии? Новые данные свидетельствуют о том, что воспалительная реакция хозяина может определять состав биопленки и появление патогенов. Вопрос, который необходимо исследовать, заключается в том, предотвратит ли ослабление воспалительной реакции у некоторых людей, предрасположенных к пародонтиту, развитие болезни.

Список литературы

заболеваний пародонта: вызванные ошибкой, продвижение хоста

Образец цитирования: Хан С.А., Конг Э.Ф., Мейлер Т.Ф., Джабра-Ризк М.А. (2015) Заболевания пародонта: вызванные ошибками, продвигаемые хозяином. PLoS Pathog 11 (7): e1004952. DOI: 10.1371 / journal.ppat.1004952

Редактор: Джозеф Хейтман, Медицинский центр Университета Дьюка, СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ

Опубликован: 30 июля 2015 г.

Авторские права: © 2015 Khan et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника

Финансирование: Эта работа финансировалась NIH грант R01DE020939. Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что конкурирующих интересов не существует.

Введение

Заболевания пародонта (БП) — одно из самых распространенных заболеваний человечества, которое считается вторым по распространенности стоматологическим заболеванием в мире после кариеса. Это хроническое состояние характеризуется сложной группой воспалительных заболеваний, поражающих пародонт или ткани, которые окружают и поддерживают зубы. Если не лечить, это состояние может привести к прогрессирующей потере альвеолярной кости вокруг зубов и последующей потере зубов.Фактически, БП остается наиболее частой причиной потери зубов в современном мире; в Соединенных Штатах он имеет распространенность от 30% до 50% населения и может поражать до 90% населения во всем мире [1]. Как и другие состояния, тесно связанные с доступом к гигиене и базовому медицинскому наблюдению, пародонтит чаще встречается у экономически неблагополучных слоев населения. Интересно отметить, что, помимо людей, пародонтит является наиболее распространенным заболеванием у собак, поражающим более 80% собак в возрасте от трех лет и старше.Сложная природа БП, включающая взаимодействия между микробными факторами и факторами хозяина, затрудняет изучение этого заболевания. Здесь мы кратко излагаем наши современные представления о БП, его этиологии и соответствующих клинических последствиях этого распространенного воспалительного заболевания.

Факторы риска и диагностика

Многочисленные модифицирующие факторы связаны с PD. Наиболее примечательным является отсутствие гигиены полости рта с неадекватным контролем биопленки зубного налета. Однако курение также тесно связано с пародонтитом, поскольку исследования показали, что табак отрицательно влияет на ткани пародонта [2].Кроме того, генетическая предрасположенность, плохое питание и возраст также являются другими важными факторами, связанными с частотой деструкции пародонта, причем наибольшая частота встречается в возрасте от 50 до 60 лет. Примечательно, что люди с ВИЧ-инфекцией и СПИДом склонны к агрессивным формам БП, особенно к язвенно-некротическому пародонтиту (НЯП), который является признаком серьезного подавления иммунной системы.

Диагноз пародонтита устанавливается на основании клинического исследования мягких тканей десен и рентгенологического исследования для определения степени потери костной массы вокруг зубов.Заболевания пародонта в широком смысле можно разделить на агрессивные или хронические, начиная с гингивита (рис. 1). Сам по себе гингивит не влияет на подлежащие опорные структуры зубов и является обратимым; однако у некоторых людей гингивит прогрессирует, что приводит к разрушению волокон десны и соединительной ткани. В результате этого процесса ткани десны отделяются от зуба, создавая пародонтальный карман и теряя опору для кости. Таким образом, хронический пародонтит характеризуется набуханием и кровотечением десен при зондировании, рецессией десен и глубокими карманами между зубами и деснами, которые приводят к расшатыванию зубов и, в конечном итоге, к их потере [1]. Наблюдение за прогрессированием заболевания осуществляется путем измерения глубины кармана и показателей кровотечения с помощью устройства, называемого пародонтальным зондом, которое помещается в пространство между деснами и зубами и вводится ниже линии десен (рис. 2). Карманы глубиной более 3 мм считаются нездоровыми, а кровотечение при зондировании считается признаком активного заболевания; Если у пациента есть карманы размером 7 мм и более вокруг зубов, они, вероятно, рискуют потерять зубы.

(A) Если не лечить, легкий гингивит приводит к (B) тяжелому воспалению десен и (C) пародонтиту, характеризующемуся отделением десневой ткани от зуба, за которым следует (D) тяжелый периодонтит, который в конечном итоге приводит к потере зубов. На фотографиях изображены пациенты, посещающие клинику стоматологической медицины Школы стоматологии Университета Мэриленда.

doi: 10.1371 / journal.ppat.1004952.g001

Накопление зубного налета приводит к образованию зубного камня и воспалению тканей десны. Отделение десны от зуба приводит к образованию пародонтального кармана и потере опоры для кости. Измерение прогрессирования заболевания осуществляется путем измерения глубины кармана вокруг зубов с помощью пародонтального зонда; карманы глубиной более 3 мм считаются вредными для здоровья, а карманы глубиной 7 мм и более указывают на значительную потерю прикрепления и несут риск возможной потери зубов.

doi: 10.1371 / journal.ppat.1004952.g002

Этиология: аспект насекомых

Принято считать, что первичной этиологией гингивита является прилипание и рост микробных видов на поверхности зубов, образующих зубной налет [3]. Фактически, микроорганизмы были впервые рассмотрены как возможные этиологические агенты пародонтита в конце 1800-х годов [4]. Если скопление микробной биопленки на линии десен не нарушается, зубной налет кальцифицируется с образованием зубного камня или зубного камня, что затем приводит к хроническому воспалению тканей пародонта (рис. 2).Микробиология пародонтита сложна, и поэтому, несмотря на значительное внимание в последнее время к составу микробиома человека, механизмы, лежащие в основе сложных микробных взаимодействий, которые приводят к воспалительным заболеваниям, таким как пародонтит, остаются плохо определенными [5,6]. Проще говоря, БП была охарактеризована как заболевание с микробным сдвигом из-за сдвига в поддесневых микробных сообществах, колонизирующих пародонтальные карманы, от преимущественно грамположительных аэробных бактерий к преобладанию грамотрицательных анаэробов во время перехода от здоровья пародонта к ПД [4].Следовательно, пародонтит в основном вызван дисбиотической микробиотой. Эта концепция патогенеза пародонта была недавно названа «полимикробной синергией и дисбиозом», или PSD, моделью Hajishengallis et al. [7].

Вероятно, что комменсальные бактерии вызывают защитную реакцию, предотвращающую развитие болезни у хозяина. Однако несколько видов бактерий, обнаруженных в зубном налете, используют различные механизмы для вмешательства в защитные механизмы хозяина, и исследования показали, что многие бактерии полости рта могут вызывать ответы хозяина с различной активностью [4].Обширные исследования по секвенированию микробиома полости рта выявили консорциумы различных видов бактерий, связанных с тяжелым хроническим периодонтитом [8]. Среди грамотрицательных бактерий, которые считаются основными патогенами пародонта, являются Tannerella forsythia , Prevotella intermedia , Fusobacterium nucleatum и Eubacterium sp., С Actinomyces actinomycetemcomitans , Campylobacterella и коровьими бактериями также, вероятно, играет роль в хроническом периодонтите.Однако наиболее заметными являются так называемые «красные комплексные» бактерии: Porphyromonas gingivalis , Tannerella forsythia и Treponema denticola .

Porphyromonas gingivalis уже давно определено как «краеугольный патоген», поскольку этот вид выявляется нечасто и в небольшом количестве при здоровых, а чаще при деструктивных формах заболевания [9]. Этот патоген обладает впечатляющим арсеналом факторов вирулентности, включая фибры, ферменты деградации и экзополисахаридную капсулу.Однако наиболее важной является группа секретируемых цистеиновых протеаз с протеолитической активностью, известных как гингипаины, которые расщепляют белки хозяина и, следовательно, связаны с повреждением тканей и нарушением иммунитета. Критическая роль гингипаинов в P . gingivalis — опосредованный патогенез заболевания четко подтверждается ослабленной вирулентностью, проявляемой нокаутом гингипаина P . gingivalis [10]. Однако более важным является то, что при очень низких уровнях колонизации P . gingivalis может вызывать изменения в количестве и составе комменсальной микробиоты полости рта, тем самым способствуя дисбиотическому сдвигу в сообществе. Кроме того, P . gingivalis также помогает подавить иммунную систему, создавая благоприятную среду для других бактерий. На модели пародонта мыши, P . gingivalis , даже в небольшом количестве, было показано, что управляет воспалительным периодонтитом через взаимодействие с оральной комменсальной микробиотой и системой комплемента [10].Эти результаты имеют важное значение, поскольку они демонстрируют, что один вид с низкой численностью может нарушить гомеостаз микробов и вызвать воспалительное заболевание. Однако определение взаимосвязи между микробными консорциумами полости рта и заболеванием было невозможно из-за нашей неспособности изучить сложные микробные взаимодействия внутри организма-хозяина. Следовательно, вклад различных микробных сообществ, связанных со здоровьем или болезнью, и механизмы, которые поддерживают стабильность или вызывают изменения в микробном составе, остаются неясными.

Перспектива хозяина

Признание того, что хозяин вносит свой вклад в патологию пародонтита, было большим концептуальным прорывом (рис. 3) [11]. Рецепторы распознавания образов (PRR) на иммунных клетках хозяина обнаруживают ключевые молекулярные паттерны на микробных организмах (патоген-ассоциированные молекулярные паттерны или PAMP), такие как липополисахариды (LPS). Правильное включение PAMP вызывает быструю индукцию иммунного ответа, что, в свою очередь, способствует активации и привлечению ключевых иммунных компонентов через производство цитокинов и хемокинов.Обнаружение этих микробных продуктов позволяет поддерживать и контролировать микробную колонизацию, и, следовательно, микробиота полости рта хозяина поддерживает гомеостатический баланс с иммунной системой хозяина [12].

Болезнь инициируется нарушением регуляции между полимикробной микробиотой и иммунными барьерами хозяина. Обнаружение микробных PAMPs иммунными PRR хозяина вызывает быструю индукцию иммунного ответа и продукцию провоспалительных цитокинов, что вместе с некоторыми компонентами комплемента приводит к привлечению иммунных клеток хозяина. Дегрануляция полиморфно-ядерных клеток (PMN) высвобождает протеазы и другие литические ферменты; Локализация этих воспалительных реакций приводит к разрушению тканей, обеспечивая бактерии питательными веществами, в свою очередь, вызывая петлю прямой связи для прогрессирования заболевания. Следовательно, хотя первоначальным триггером воспаления десен является микробный (зеленый), повреждение ткани в значительной степени связано с хозяином (синий).

doi: 10.1371 / journal.ppat.1004952.g003

Аналогичным образом, антимикробные пептиды (AMP), секретируемые слизистой оболочкой полости рта, и белки комплемента иммунной системы хозяина также действуют для контроля микробной колонизации и ограничения распространения.Однако определенные компоненты комплемента также могут действовать, рекрутируя полиморфно-ядерные клетки (PMN) для усиления воспалительной реакции. Поскольку тканевые PMN и резидентные макрофаги быстро реагируют на нарушения в тканевом эпителии, нарушение слизистого барьера является высокоиммуногенным событием [13,14]. Хотя индуцированные иммунные ответы способствуют поддержанию гомеостаза с участием комменсальных организмов, когда эти воспалительные реакции локализуются в ткани, они приводят к повреждению, как в случае с пародонтитом, при котором начальные поражения пародонта запускают рекрутмент PMN в поврежденные области [13, 14].Кроме того, дегрануляция PMN приводит к высвобождению протеаз и других литических ферментов, которые могут помочь устранить микробную нагрузку, но также приводят к дополнительному локальному повреждению ткани хозяина за счет разрушения волокон соединительной ткани. В дополнение к ферментам, активация PMN также приводит к продукции провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин (IL) -1 и фактор некроза опухоли (TNF), которые дополнительно усиливают воспаление [8]. При нормальных инфекциях задействования адаптивного ответвления иммунной системы обычно достаточно для устранения патогена, но в полости рта постоянные микробные сигналы, исходящие от бляшки биопленки, не позволяют иммунному ответу разрешить инфекцию, и воспаление сохраняется, вызывая повреждение. к десне [8,11].Помимо повреждения тканей, несколько медиаторов, связанных с остеокластами, нацелены на альвеолярную кость, вызывая резорбцию и деминерализацию кости, что приводит к разрушению кости. Следовательно, хотя первоначальный триггер воспаления десен является микробным, повреждение ткани хозяина в значительной степени опосредуется иммунным ответом. Однако то, как бактериальная модуляция экспрессии цитокинов хозяина и иммунного репертуара хозяина может приводить к деструктивной БП, еще полностью не выяснено.

Терапевтические вмешательства

Основная цель лечения пародонта — восстановить гомеостатические отношения между тканью пародонта и его полимикробным сообществом зубного налета.Таким образом, профилактика и лечение в первую очередь направлены на борьбу с бактериальной биопленкой и другими факторами риска, остановку прогрессирующего заболевания и восстановление утраченной опоры для зубов. Наиболее широко используемым методом лечения является физическое удаление налета путем удаления зубного камня [15]. Таким образом, обеспечение надлежащей гигиены полости рта посредством ежедневных мер, таких как чистка щеткой, чистка зубной нитью, использование антисептического средства для полоскания рта и регулярные осмотры у стоматолога, является краеугольным камнем успешной профилактики и лечения заболеваний пародонта.Гингивит, самая легкая форма заболевания, легко обратимо с помощью простой и эффективной гигиены полости рта. Однако в случае развития пародонтоза типичным начальным нехирургическим лечением является процедура, называемая скейлингом и обработкой раны, для механического удаления микробного налета и зубного камня, которая выполняется с помощью ультразвукового или звукового скалера. Дополнительные противомикробные препараты, такие как хлоргексидин, и системные антибиотики, такие как амоксициллин или метронидазол, иногда используются в дополнение к лечению на основе санации, а также к антибиотикам с пролонгированным высвобождением, таким как доксициклин [15].Если нехирургическая терапия не помогает контролировать активность заболевания, может потребоваться операция на пародонте, чтобы остановить прогрессирующую потерю костной массы и восстановить утраченную кость, где это возможно; это может включать лоскутную операцию, мягкие ткани и костные трансплантаты или управляемую регенерацию тканей [16]. Однако в последнее время исследования все больше фокусируются на использовании лазерных систем в качестве дополнения к пародонтологической терапии. Одной из таких систем является использование фотодинамической терапии, которая оказалась очень эффективной в уменьшении количества бактерий, ускорении заживления десен и помощи в восстановлении утраченного прикрепления [17].Другие терапевтические вмешательства включают стратегии вакцинации, направленные на ключевые бактерии; в частности, иммунизация направлена ​​против P . gingivalis продемонстрировал эффективность в доклинических исследованиях [4]. Следовательно, идентификация и нацеливание на аналогичные патогены с низкой численностью, оказывающие влияние на сообщество, могут быть важны для лечения воспалительных заболеваний полимикробной этиологии. Однако недавно были достигнуты важные успехи в новаторском исследовании Maekawa et al. [18], определяя центральную роль компонента C3 системы комплемента в каскаде, который запускает и поддерживает воспаление. Основываясь на этих результатах, было разработано лекарство, которое блокирует C3, которое, как было показано, эффективно подавляет воспалительные процессы у нечеловеческих приматов, что убедительно подтверждает осуществимость вмешательства, направленного на C3, для лечения пародонтита человека. Эти результаты были также подтверждены исследованиями, демонстрирующими, что мыши с дефицитом C3 защищены от пародонтита. Дополнительным преимуществом противовоспалительного лечения является то, что блокирование воспаления лишает бактерии питательных веществ, которые они получают в результате воспалительного разрушения тканей.

Системные эффекты пародонтита

Пародонтит связан с усилением воспаления в организме, на что указывает повышенный уровень С-реактивного белка и ИЛ-6. Хотя причинно-следственная связь между БП и системными заболеваниями не установлена, была описана связь между пародонтитом и распространенными заболеваниями, такими как диабет, легочные заболевания, остеопороз, хронический атеросклероз, инсульт и неблагоприятные исходы беременности [19,20]. Фактически, есть существенные доказательства того, что пациенты с БП имеют от 1 до 1.В 2–6 раз повышается риск сердечно-сосудистых заболеваний, что позволяет предположить, что воспаление на этой поверхности слизистой оболочки имеет системные последствия. Более того, накопление доказательств указывает на связь между БП и развитием ревматоидного артрита (РА) [21]. Однако, хотя растущие эпидемиологические данные подтверждают тесную связь между БП и РА, оба этих хронических заболевания являются многофакторными, а их сложная этиология и патогенез сами по себе остаются не полностью изученными. Однако недавнее исследование de Aquino et al.[22] продемонстрировали, что сопутствующий пародонтит вызван повторными пероральными прививками P . gingivalis и Prevotella nigrescens значительно усугубляли тяжесть индуцированного коллагеном артрита у мышей, характеризующегося повышенной артритной эрозией костей. Кроме того, результаты исследования предоставили доказательства участия пародонтита в патогенезе Т-клеточного артрита посредством индукции ответа Th27. Поэтому в свете этих недавних открытий крайне важно, чтобы будущие исследования были направлены на улучшение нашего понимания связи между пародонтитом и другими хроническими воспалительными заболеваниями.Это имеет решающее значение с точки зрения повышения осведомленности общества о связи между здоровьем полости рта и системными заболеваниями, а также реализации новых терапевтических стратегий для снижения заболеваемости и смертности от системных заболеваний у восприимчивых людей.

Экспериментальные модели болезней и перспективы на будущее

Модели на животных могут предоставить критически важную информацию о патогенезе заболеваний пародонта и широко используются для установления причинно-следственных связей и исследования эффективности новых методов лечения.Преимущество использования моделей на животных состоит в том, что они могут оценивать прогрессирование болезни в продольной манере во многие моменты времени, что имеет решающее значение для понимания отдельных этапов инициации или прогрессирования заболевания. Таким образом, животные модели могут предоставить недостижимую иным образом информацию на уровне хозяина, несмотря на ограниченную точность их соответствия всем аспектам развития пародонтоза человека [23]. Обычно используются две модели — это модель орального введения через желудочный зонд, в которой мышей кормят большими дозами бактерий, и модель лигатуры на крысах, в которой десневые раны индуцируются путем обвязывания нити вокруг поверхности зуба на уровне десен [24].Эти модели грызунов предоставили много информации о процессе развития болезни Паркинсона. Модель лигатуры на крысах, в частности, оказалась бесценной в демонстрации того, что бактерии играют важную роль в инициировании воспаления десен и потери костной ткани пародонта, а модели орального введения через желудочный зонд установили, что определенные A . actinomycetemcomitans и P . gingivalis факторов вирулентности играют важную роль в развитии инфекции [23]. Однако ни одна модель на животных не воспроизводит все аспекты процесса болезни, и поэтому может потребоваться более одной модели, чтобы обеспечить лучшее понимание различных взаимодействий хозяин-патоген, которые приводят к развитию болезни.

Теперь мы понимаем, что вызванное бактериями нарушение гомеостаза хозяина является основным фактором развития болезни Паркинсона. Однако микробная этиология остается загадкой, поскольку определение взаимосвязи между микробными консорциумами полости рта и заболеванием было исключено из-за нашей неспособности изучить сложные микробные взаимодействия в организме хозяина. Непрерывная каталогизация видов микробов, связанных с болезнями, и выяснение межвидовых взаимодействий в биопленке полости рта будет способствовать нашему пониманию того, как эти бактерии могут действовать вместе и приводить к здоровью или заболеванию.Однако основной проблемой, стоящей перед исследованием пародонтита, является разработка модели на животных, включающей изменения в составе полости рта, которые приводят к заболеванию. По мере того, как мы начинаем лучше понимать процесс заболевания пародонта, становится все более очевидным, что нам необходимо рассматривать как бактериальный инициатор, так и реакцию хозяина количественно, зависящим от времени и локально, если мы надеемся получить лучшее понимание этого сложного заболевания.

Ссылки

1. 1.Пильстрем Б.Л., Михалович Б.С., Джонсон Н.В. Заболевания пародонта. Lancet 2005; 366: 1809–20. pmid: 16298220
2. 2. Кальсина Дж., Рамон Дж. М., Эчеверрия Дж. Дж. Влияние курения на ткани пародонта. J Clin Periodontol. 2002; 29 (8): 771–6. pmid: 123
3. 3. Haffajee AD и Socransky SS. Микробные этиологические агенты деструктивных заболеваний пародонта. Периодонтол 2000. 2005; 5: 78–111.
4. 4. Дарво РП. Пародонтит: полимикробное нарушение гомеостаза хозяина.Nat Rev Microbiol. 2010; 7: 481–490.
5. 5. Dewhirst FE, Chen T., Izard J, Paster BJ, Tanner AC, Yu WH et al. Микробиом ротовой полости человека. J Bacteriol. 2010; JB.00542-10.
6. 6. Abusleme L, Dupuy AK, Dutzan N, Silva N, Burleson JA, Strasbaugh LD, et al. Поддесневой микробиом в здоровье и пародонтите и его связь с биомассой сообщества и воспалением. ISME J. 2013; 7: 1016–1025. DOI: 10.1038 / ismej. 2012.174. pmid: 23303375
7. 7.Hajishengallis G, Lamont RJ. За пределами красного комплекса и в более сложную: модель полимикробной синергии и дисбактериоза (PSD) этиологии заболеваний пародонта. Mol Oral Microbiol. 2012; 27 (6): 409–419. DOI: 10.1111 / j.2041-1014.2012.00663.x. pmid: 23134607
8. 8. Лю Б., Фаллер Л.Л., Клитгорд Н., Мазумдар В., Годси М., Соммер Д.Д. и др. Глубокое секвенирование микробиома полости рта выявляет признаки пародонтоза. PLoS One. 2012; 7: e37919. DOI: 10,1371 / журнал.pone.0037919. pmid: 22675498
9. 9. Хаджишенгаллис Г., Дарво Р.П., Кертис М.А. Гипотеза краеугольного камня. Nat Rev Microbiol. 2012; 10 (10) 717–725. DOI: 10,1038 / nrmicro2873. pmid: 22941505
10. 10. Хаджишенгаллис Г., Лян С., Пейн М.А., Хашим А., Джотвани Р., Эскан М.А. и др. Малочисленные виды биопленок организуют воспалительные заболевания пародонта через комменсальную микробиоту и комплемент. Клеточный микроб-хозяин. 2011; 10: 497–506. DOI: 10.1016 / j.chom.2011.10.006. pmid: 22036469
11. 11. Ольрих Э.Дж., депутат Куллинана, Сеймур Г.Дж. Иммунопатогенез пародонтоза. Австралийский Дент Дж. 2009; 54 (1): S2 – S10.
12. 12. Эберсол Дж. Л., Доусон Д. Р., Морфорд Л. А., Пейяла Р., Миллер С. С., Гонсалес О. А.. Иммунология пародонтоза: «двойная компенсация» в защите хозяина. Периодонтол 2000. 2013; 62 (1): 163–202. DOI: 10.1111 / prd.12005. pmid: 23574466
13. 13. Джин Л. Обновленная информация о врожденных защитных молекулах десны человека.Периодонтол 2000. 2011; 56: 125–142. DOI: 10.1111 / j.1600-0757.2010.00364.x. pmid: 21501240
14. 14. Teng YT. Защитный и деструктивный иммунитет в периодонте: Часть 1 — Врожденный и гуморальный иммунитет в перидонте. J Dent Res. 2006; 85 (3): 198–208. pmid: 16498065
15. 15. Herrera D, Sanz M, Jepsen S, Needleman I., Roldán S. Систематический обзор эффекта системных противомикробных препаратов в качестве дополнения к масштабированию и выравниванию корней у пациентов с пародонтитом. J Clin Periodontol. 2002; Дополнение 3: 136–59. pmid: 12787214
16. 16. Heitz-Mayfield LJ, Trombelli L., Heitz F, Needleman I, Moles D. Систематический обзор эффекта хирургической обработки по сравнению с нехирургической обработкой для лечения хронического пародонтита. J Clin Periodontol. 2002; Дополнение 3: 92–102. pmid: 12787211
17. 17. Азарпажу А, Шах П.С., Тененбаум ХК, Голдберг МБ. Эффект фотодинамической терапии пародонтита: систематический обзор и метаанализ.J Periodontol. 2010; 81 (1).
18. 18. Маэкава Т., Тошихару А., Хаджишенгаллис Э., Хосур К.Б., Деангелис Р.А., Риклин Д. и др. Генетические и интервенционные исследования показывают, что комплемент C3 является основной мишенью для лечения пародонтита. J иммунол. 2014; 192 (12): 6020–6027. DOI: 10.4049 / jimmunol.1400569. pmid: 24808362
19. 19. Kuo LC, Polson AM, Kang T. Связи между заболеваниями пародонта и системными заболеваниями: обзор взаимосвязей и взаимодействий с диабетом, респираторными заболеваниями, сердечно-сосудистыми заболеваниями и остеопорозом. Здравоохранение. 2008; 122 (4): 417–433. pmid: 18028967
20. 20. Hujoel PP. Вызывает ли хронический пародонтит ишемическую болезнь сердца? Обзор литературы. J Am Dent Assoc. 2002; 133: 31С – 36С. pmid: 12085722
21. 21. Koziel J, Mydel P, Potempa J. Связь между пародонтозом и ревматоидным артритом: обновленный обзор. Curr Reumatol Rep.2014; 16 (3): 408.
22. 22. de Aquino SG, Abdollah-Roodsaz S, Koenders MI, van de Loo FAJ, Pruijn GJM, Marijnissen RJ, et al.Пародонтальные патогены напрямую способствуют развитию аутоиммунного экспериментального артрита, индуцируя ответ Th27, управляемый TLR2 и IL-1. J Immunol. 2014; 192 (9): 4103–4111. DOI: 10.4049 / jimmunol.1301970. pmid: 24683190
23. 23. Файн Д. О мышах и людях: животные модели пародонтоза человека. J Clin Periodontol. 2009; 36 (11): 913–914. DOI: 10.1111 / j.1600-051X.2009.01456.x. pmid: 19735469
24. 24. Graves DT, Fine D, Teng Y-TA, Van Dyk TE, Hajishengallis G. Использование моделей на грызунах для исследования взаимодействия бактерий и хозяев, связанных с заболеваниями пародонта.J Clin Periodontol. 2008; 35 (2): 89–105. DOI: 10.1111 / j.1600-051X.2007.01172.x. pmid: 18199146

Эпидемиология и этиология кариеса и заболеваний пародонта у населения США | Нить вокруг пальца: действительно ли нужна зубная нить? Курс непрерывного образования

Кариес

Кариес зубов или разрушение зубов возникает в результате разрушения твердых тканей зуба (эмали, дентина и цемента), главным образом из-за кислотных побочных продуктов бактериального метаболизма на чувствительной поверхности зуба.Бактерии используют простые сахара в качестве источника пищи и вырабатывают метаболические кислоты как часть процесса расщепления сахаров. ^17,18 Общая кислотность во рту, буферная способность слюны, твердость зубной эмали и доступное содержание минералов для реминерализации твердых тканей влияют на скорость и тяжесть прогрессирования кариозных поражений. ¹³ Состояния и лекарства, которые влияют на слюноотделение, плохая чистка зубов, содержание сахара и кислоты в пище, а также доступность фтора, могут повлиять на скорость кариеса. ¹⁴

В полости рта твердые ткани ротовой полости постоянно подвергаются ремоделированию в процессе деминерализации-реминерализации. ¹⁹ По мере того, как pH в ротовой полости или на локальном участке падает, происходит деминерализация, а при повышении pH наблюдается реминерализация этих тканей. Итоговый минеральный обмен является определяющим фактором развития и прогрессирования кариеса. ²⁰ Стратегии профилактики кариеса зубов включают обеспечение доступа к фториду в качестве компонента процесса реминерализации, что приводит к повышению кислотостойкости получаемой реминерализованной эмали и ограничению воздействия кислот из пищевых, внутренних и внешних источников, которые могут снизить pH и облегчить процесс деминерализации. ^20,21 Фторирование воды оказалось одним из наиболее экономически эффективных методов снижения общей заболеваемости кариесом среди населения: каждый доллар, потраченный на фторирование воды, возвращается с 5-32 долларов в виде снижения затрат на здравоохранение в обществе! ²²

Кариес зубов является широко распространенным заболеванием как у детей, так и у взрослых, несмотря на снижение показателей как леченного, так и нелеченого кариеса с 1970-х годов. Почти 19% детей в возрасте 5-19 лет в США имеют нелеченый кариес и почти 32% взрослых в США в возрасте 20-44 лет имеют нелеченый кариес. ²³ У среднего взрослого человека 3,28 кариеса, отсутствующих или запломбированных зубов, потеря и кариес более распространены в некоторых группах людей, включая: детей и пожилых людей, лиц с более низким социально-экономическим статусом, латиноамериканского происхождения и чернокожих неиспаноязычных . ^23,24 На качество жизни пациентов негативно влияет плохое состояние здоровья полости рта и высокий уровень кариеса и адентулизма, причем это влияние оказывается значительным как для детей, так и для взрослых. ²⁵ Ежегодно из-за стоматологических заболеваний теряется почти 51 миллион учебных часов, а дети из семей с самым низким доходом страдают в 12 раз больше дней с ограничениями активности, чем дети из семей с более высокими доходами. ²⁶ Работающие взрослые также теряют 164 миллиона рабочих часов каждый год из-за стоматологических заболеваний. ²⁶ Эмоциональное, финансовое и образовательное воздействие этих заболеваний имеет большое значение, и надлежащая гигиена полости рта и уход на дому имеют решающее значение для лечения и профилактики кариеса (рис. 1).

Заболевания пародонта

Заболевания пародонта включают воспалительные и деструктивные заболевания тканей поддерживающих структур вокруг зубов, состоящих из тканей десны, периодонтальной связки, альвеолярной кости и цемента.Исследования показывают, что все люди подвержены гингивиту, обратимой форме воспаления десен и могут быть предшественниками более серьезных необратимых форм пародонтоза. Гингивит вызывается бактериальным налетом и восприимчивым хозяином, и в большинстве случаев его тяжесть зависит от количества и типа бактерий, присутствующих на поверхности зубов и мягких тканей во рту, а также от индивидуальной восприимчивости пациента к заболеванию. ^27,28 Удаление зубного налета и местных этиологических факторов приводит к обращению симптомов гингивита и снижает местные и системные уровни воспалительных маркеров у пациентов с гингивитом. ^8,29

Пародонтит — это хроническое заболевание твердых и мягких тканей, поддерживающих зубы, вызванное бактериальным налетом, которое затем вызывает иммунно-воспалительный ответ хозяина, который со временем может привести к прогрессирующему разрушению периодонтальной связки и альвеолярной кости, если не разрешится должным образом. . ^30-35 Заболевание обычно имеет медленную или умеренную скорость прогрессирования, но эпизоды ускоренной потери привязанности могут быть связаны с местными и / или системными факторами. ^32,33 Тяжесть заболевания классифицируется как легкая (1-2 мм), средняя (3-4 мм) или тяжелая (≥ 5 мм) в зависимости от степени клинической потери прикрепления (CAL). ^36,37 По оценкам, распространенность пародонтита составляет более 47% взрослого населения США, или 64,7 миллиона человек. ³⁸ Из этих людей у ​​8,7% было легкое заболевание, у 30,0% — умеренное заболевание и у 8,5% — тяжелый хронический пародонтит. ³⁸ Индикаторы риска пародонтита включают мужской пол, испаноязычную этническую принадлежность и более низкий социально-экономический статус.Более того, курение сигарет и неконтролируемый или плохо контролируемый сахарный диабет являются факторами риска пародонтита. ³⁹ Распространенность пародонтита варьировалась в два раза от самого низкого до самого высокого уровня социально-экономического статуса (Рисунок 2). ³⁹

Прогрессирование пародонтита подразделяется на субпопуляции, демонстрирующие быстрое прогрессирование (10-15% случаев заболевания), умеренное прогрессирование (80% случаев заболевания) и легкое / отсутствие прогрессирования (5-10% случаев заболевания). ^38-40 Распределение распространенности тяжести заболевания пародонта и прогрессирования заболевания в пролеченных и нелеченых популяциях ^38-40 предполагает, что факторы хозяина играют значительную роль в прогрессировании заболевания после бактериальной инициации. ^41-46

Поскольку и гингивит, и пародонтит вызываются бактериальным налетом, удаление бактерий и их источников питания из твердых и мягких тканей в полости рта имеет решающее значение для профилактики, контроля и лечения заболеваний пародонта.

медицинских архивов | Insight Medical Publishing

Импакт-фактор журнала: 1,0 *; ICV: 84,60

Архивы медицины (ISSN: 1989-5216) предназначены для публикации научных статей, обзоров и кратких сообщений в области медицинских исследований. Это международный журнал открытого доступа с контролируемым качеством, рецензируемый и рецензируемый. Архивы медицины публикуют отчеты об исследованиях и статьи о различных исследовательских процессах, таких как протоколы исследований, пилотные исследования и предварительные протоколы.

Журнал является новым, привлекательным, открытым и рецензируемым медицинским периодическим изданием, призванным служить платформой как для ветеранов, так и для исследователей амперметров с их новаторскими работами, если они технически верны и имеют научную мотивацию. Тематические области включают исследования в области иммунологии, анестезии, сердечно-сосудистой медицины, комплементарной медицины, стоматологии и оральной медицины, патологии, фармакологии и терапии, дерматологии, респираторной медицины, ревматологии, лекарств и лекарств, уха, носа и горла / отоларингологии, неотложной медицины, инфекционные болезни, неврология, питание и обмен веществ, акушерство и гинекология, эндокринология, гастроэнтерология, генетика, гериатрическая медицина, гематология, онкология, офтальмология, педиатрия, психиатрия, радиология, почечная медицина, фармакогнозия, сексуальное здоровье, урология, эпидемиология, этнические исследования, здоровье политика, гигиена труда, медицинское образование, юридическая и судебная медицина, экологическая медицина и общественное здравоохранение, разработка и тестирование лекарств на безопасность, законодательство в области лекарственных средств и безопасность.

Отправьте рукопись в виде приложения к электронному письму в редакцию по адресу [электронная почта защищена] (или) через Интернет https://www.imedpub.com/submissions/archives-medicine.html

Медицинская визуализация

Медицинская визуализация — это метод и процесс создания визуальных представлений частей тела, тканей или органов для использования в клинической диагностике; Включает рентгеновские методы, магнитно-резонансную томографию, однофотонную и позитронно-эмиссионную томографию и ультразвук.Медицинская визуализация, особенно рентгеновское обследование и ультразвуковое исследование, имеет решающее значение в любом медицинском учреждении и на всех уровнях оказания медицинской помощи.

Связанные журналы медицинской визуализации
Международный журнал клинической и медицинской визуализации, Клиническая и медицинская биохимия: открытый доступ, визуализация и интервенционная радиология, методы медицинской диагностики, BMC Medical Imaging, журнал медицинской визуализации, Открытый журнал медицинской визуализации, Международный журнал медицинских изображений, медицинской визуализации и радиологии , Журнал медицинской визуализации и радиационных наук

Медицина неотложной помощи

Неотложная медицина — это медицинская специальность и медицинская практика, связанная с диагностикой и лечением непредвиденных заболеваний или травм, требующих немедленной медицинской помощи.Роль врача неотложной помощи заключается в оценке; лечить, принимать или выписывать любого пациента, который обращается за медицинской помощью, в любое время дня и ночи.

Журналы по неотложной медицинской помощи
Доказательная медицина и практика, Журнал неотложной медицины, Журнал неотложной медицины, Американский журнал неотложной медицины, Европейский журнал неотложной медицины, Американский журнал неотложной медицины, Академическая неотложная медицина и Международный журнал неотложной медицины.

Лаборатория медицины

Лабораторная медицина также называется клинической патологией. В лабораторной медицине патологоанатомы проводят анализы образцов пациентов (обычно крови или мочи) в нескольких различных областях.

Связанные журналы лабораторной медицины
Анналы клинических и лабораторных исследований, La Prensa Medica, метаболизм лекарств и токсикология, фармацевтика и исследования доставки лекарств, лекарственная интоксикация и детоксикация: новые подходы, журнал лабораторной и клинической медицины, африканский журнал лабораторной медицины, журналы патологии и лабораторной медицины, Международный журнал патологии и лабораторной медицины, Архив патологии и лабораторной медицины, Архив «Корейского журнала лабораторной медицины», Журнал медицинской лаборатории и диагностики, клинической химии и лабораторной медицины

Внутренняя медицина

Медицинская специальность, занимающаяся диагностикой и лечением взрослых.Внутренняя медицина охватывает широкий спектр состояний, влияющих на внутренние органы тела — сердце, легкие, печень и желудочно-кишечный тракт, почки и мочевыводящие пути, головной мозг, позвоночник, нервы, мышцы и суставы.

Родственные журналы по внутренним болезням
Внутренняя медицина: открытый доступ, Международный журнал совместных исследований в области внутренней медицины и общественного здравоохранения, Общая медицина: открытый доступ, Медицинская и хирургическая патология, Журнал внутренней медицины, Журнал внутренней медицины, Европейский журнал внутренней медицины, Журнал общей внутренней медицины, Открытый журнал внутренней медицины, Каспийский журнал внутренней медицины, Египетский журнал внутренней медицины, Корейский журнал внутренней медицины, Американский журнал внутренней медицины, Европейский журнал отчетов о случаях внутренней медицины

Психосоматическая медицина

Психосоматическая медицина — это междисциплинарная медицинская область, изучающая взаимосвязь между социальными, психологическими и поведенческими факторами на телесные процессы и качество жизни людей и животных.Психосоматическая медицина дает возможность «удержать» большую часть вашего медицинского и хирургического образования и эффективно использовать его.

Родственные журналы по психосоматической медицине
Судебная психология, Психотерапия и психологические расстройства, Аномальная и поведенческая психология, Прикладная и реабилитационная психология: открытый доступ, Психосоматическая медицина, Журнал психосоматических исследований, Журнал психосоматической медицины, Международный колледж психосоматической медицины, Академия психосоматической медицины, Корейский журнал психосоматической медицины, Журнал психологии и исследований мозга и Acta Psychopathologica.

Кардиология

Кардиология — это раздел медицины, изучающий сердце и его болезни. Сфера деятельности включает медицинскую диагностику и лечение врожденных пороков сердца, ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности.

Соответствующие журналы по кардиологии
Клиническая и экспериментальная кардиология, сердечно-сосудистая патология: открытый доступ, идеи в детской кардиологии, Международный журнал сердечно-сосудистых исследований, Американский журнал кардиологии, журнал интервенционной кардиологии, Международный журнал кардиологии, кардиологии и сердечно-сосудистой медицины, журнал кардиологии, Британский журнал кардиологии , Европейский журнал профилактической кардиологии, Греческий журнал кардиологии, клинической кардиологии, Кардиологический журнал

Неврология

Неврология — это медицинская специальность, занимающаяся диагностикой и лечением расстройств нервной системы, в том числе головного и спинного мозга и нервов.Научное изучение нервной системы, особенно в отношении ее структуры, функций и аномалий.

Связанные журналы неврологии
Insights of Neurosurgery, Neurology & Neurophysiology, Neuropsychiatry, Pediatric Neurology and Medicine, Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, Journal of Cognitive Neuropsychology, Journal of the Neurological Sciences, Journal of Neurology, Journal of Neurology, Journal of Neurology Неврологические науки, Европейский журнал неврологии, Анналы Индийской академии неврологии, Журнал сравнительной неврологии, Журнал детской неврологии, Канадский журнал неврологических наук, Открытый журнал неврологии

Общая медицина

Медицинская специальность, занимающаяся диагностикой и лечением взрослых.Общая медицина охватывает широкий спектр заболеваний, поражающих внутренние органы тела — сердце, легкие, печень и желудочно-кишечный тракт, почки и мочевыводящие пути, головной мозг, позвоночник, нервы, мышцы и суставы.

Родственные журналы по общей медицине
Общая медицина: открытый доступ, Внутренняя медицина: открытый доступ, Международный журнал совместных исследований в области внутренней медицины и общественного здравоохранения, Медицинская и хирургическая патология, Отчеты по общей хирургии, Международный журнал общей медицины, Журнал общей внутренней медицины, Европейский журнал общей медицины , Открытый журнал общей и внутренней медицины, Открытая медицина.

Медицина легких и реанимации

Pulmonary and Critical Care Medicine (PCCM) стремится оказывать помощь тяжелобольным пациентам и пациентам с заболеваниями легких. Pulmonary and Critical Care Medicine обладает клиническими и исследовательскими знаниями по широкому кругу заболеваний, включая астму, ХОБЛ, интенсивную терапию, муковисцидоз, интерстициальную болезнь легких, рак легких.

Связанные журналы по легочной и реанимации
Легочная и респираторная медицина, Хроническая обструктивная болезнь легких: открытый доступ, Качество первичной медико-санитарной помощи, Первичное здравоохранение: открытый доступ, Американский журнал респираторной и интенсивной терапии, Европейский респираторный журнал, The Lancet Respiratory Medicine, European Respiratory Review, Респираторные исследования, респирология , BMC Pulmonary Medicine, Текущее мнение в области легочной медицины, Текущее мнение в области легочной медицины, детской пульмонологии, легочной фармакологии и терапии

Токсикология и терапия

Токсикология — это научное исследование побочных эффектов, возникающих у живых организмов из-за химических веществ, а терапия — это отрасль, которая занимается лечением болезней, а также искусством и наукой исцеления.

Связанные журналы токсикологии и терапии
Медицинская токсикология и клиническая судебная медицина, метаболизм лекарств и токсикология, судебная токсикология и фармакология, экологическая и аналитическая токсикология, Азиатский журнал фармакологии и токсикологии, легочная фармакология и терапия, Фармакология и токсикология BMC, журнал кафедры фармакологии и клинической токсикологии, Международный журнал фармакологии и токсикологии, Farmacologia Y Toxicologia, терапевтическая фармакология и клиническая токсикология

Педиатрия

Педиатрия — это отрасль медицины, которая занимается здоровьем младенцев, детей и подростков и их возможностью полностью раскрыть свой потенциал во взрослом возрасте.Он касается развития, ухода и болезней детей.

Родственные журналы по педиатрии
Интервенционная педиатрия, Педиатрия и терапия, Неотложная педиатрическая помощь и медицина: Открытый доступ, Клиническая педиатрическая дерматология, Журнал педиатрии, Журнал педиатрии, Итальянский журнал педиатрии, Индийский журнал педиатрии, Индийская педиатрия, Педиатрическая помощь, Международная педиатрия, Журнал Педиатрическое здравоохранение, Журнал педиатрического ухода, Журнал педиатрических инфекционных болезней, Клиническая педиатрия, Журнал тропической педиатрии

Аллергические заболевания

Аллергия возникает, когда иммунная система реагирует на безвредные вещества в окружающей среде.иммунная система вырабатывает вещества, известные как антитела. Эти антитела защищают нас от нежелательных захватчиков, которые могут заразить вас или вызвать инфекцию.

Родственные журналы по аллергическим заболеваниям
Аллергия и терапия, Архивы воспаления, Клиническая и клеточная иммунология, Исследования иммуномов, Журнал аллергии и клинической иммунологии, Международная иммунология, Журнал иммунологических исследований, Циникальная иммунология и аллергия, Американский журнал иммунологии, Журнал иммунологии, Иммунология BMC, Журнал клинической иммунологии

Гингивит: история болезни, патофизиология, эпидемиология

Генетика и болезни пародонта | Журнал Registered Dental Hygienist (RDH)

Хорошая новость заключается в том, что список признанных и доказанных факторов риска пародонта относительно короткий и хорошо изученный.

Thomas M. Hassell, DDS, PhD, и

Trisha O`Hehir, RDH, BS

В глобальном масштабе специалисты по уходу за полостью рта сталкиваются только с двумя противниками: кариесом зубов и пародонтозом. С одной стороны, наследственная основа предрасположенности к кариесу достаточно хорошо обоснована, а механизмы долгосрочной профилактики кариеса, включая системные и местные фториды, общепризнаны на протяжении десятилетий.

С другой стороны, генетическая предрасположенность к воспалительным заболеваниям пародонта остается неуловимой.Этот факт является следствием сложности заболевания, постоянного появления новых знаний о его патогенезе, относительного вклада множества микроорганизмов в его этиологию, а также неопределенности клинического диагноза и статистической количественной оценки. Это также результат собственной склонности сообщества пародонта к непонятной и постоянно меняющейся номенклатуре для классификации заболеваний пародонта, которая продолжает развиваться и сегодня.

Теория, согласно которой генетический состав хозяина может действовать в сочетании с факторами окружающей среды, влияя на заболевание пародонта, не нова.В 1930 году был сделан вывод о том, что предрасположенность и иммунитет к пародонтозу «вероятно передаются по наследству». Еще раньше немецкоязычная стоматологическая литература содержала серию недокументированных, но тем не менее интригующих цитат по этой теме:

«Анализ родословных снова и снова показывает, что кровные родственники часто страдают пиореей». (Moral, 1924)

«Я часто наблюдал, что родители детей с тяжелой формой пиореи рано теряли зубы». (Sachs, 1925)

«Восприимчивость к истинной альвеолярной пиореи обусловлена ​​специфическим отсутствием резистентности хозяина, которая, скорее всего, не приобретается, а передается по наследству.»(Reinmoller, 1925)

» Наследование играет огромную роль при пародонтите. Однажды я видел мать восьмерых детей, у которой было заболевание пародонта, и четверых ее детей ». (Boenheim, 1928)

Перед лицом известной патогенной проблемы некоторые люди умирают, в то время как другие кажутся изначально устойчивыми. С первых дней стоматологии и медицины было признано, что некоторые заболевания или состояния являются семейными или «передаются по наследству». В качестве примера этого явления давайте рассмотрим табачный дым и рак легких.

Факт: не у всех курящих развивается рак. И все же табачный дым содержит более 4700 химических соединений, более 40 из которых признаны канцерогенами. Тридцать лет назад доктор Токухата изучал рак легких у нескольких тысяч курильщиков, некурящих и их родственников. Он представил поучительную и показательную диаграмму (рис. 1), на которой показан «семейный фактор» в патогенезе рака легких. Его диаграмма показывает синергетическое взаимодействие между семейным фактором и фактором табака.Люди, у которых есть оба этих фактора, подвержены резкому увеличению заболеваемости раком легких. Доктор Токухата назвал это «усиливающим фактором».

Десять лет спустя другим ученым удалось объяснить этот феномен, когда они обнаружили, что некоторые люди обладают генетической способностью превращать потенциальные (полученные из табака) канцерогены в активные канцерогены, а другие — нет. Члены последней группы менее восприимчивы к болезни, хотя и подвергаются воздействию тех же канцерогенов — побочных продуктов табака.

Последующие исследования, большая часть которых была проведена доктором Виктором МакКусиком, привели к назначению того, что сейчас известно как «оценка наследственности» для многих заболеваний. Это количественная мера того, в какой степени генетическая конституция человека может считаться «ответственной» за то, что болезнь развивается при наличии проблемы. На рисунке 2 представлены оценки наследственности для некоторых распространенных заболеваний. Это показывает, что варикозное расширение вен, например, на 100 процентов наследуется (совсем не зависит от факторов окружающей среды), в то время как язвы желудка наследуются только на 35 процентов.Недавние клинические исследования показали, что оценка наследственности клинических признаков пародонтоза, вероятно, колеблется от 40 до 80 процентов. Это означает, что при наличии зубного налета, содержащего патоген, у некоторых людей разовьется пародонтит, в то время как другие будут к нему устойчивы.

Исследование человеческого близнеца

В послевоенном Бонне, Германия, пародонтоз изучали с помощью «парадигмы человеческого близнеца», которая использовалась для клинических исследований в медицине и психологии с 1876 года.В 13 парах однояйцевых близнецов старше 25 лет тяжелый периодонтит был обнаружен у четырех близнецов. Оба близнеца в четырех наборах близнецов были затронуты и соответствовали соответствующим клиническим параметрам, включая формирование кармана, рецессию десны, скопление поддесневого камня, подвижность зубов и нагноение пародонтального кармана. Исследователь быстро признал, что размер его выборки был довольно небольшим, но он предположил, что его предварительные результаты должны стимулировать расширенные исследования взрослых близнецов в пародонтологии и должны включать неидентичных (разнояйцевых) близнецов в качестве идеальной контрольной группы.

Прошло почти 40 лет, прежде чем к этому совету прислушалось сообщество пародонтологов. Таким образом, только с 1989 года и до настоящего времени клинические обследования человеческих близнецов позволили получить новые знания о важной роли, которую генетика играет в заболеваниях пародонта.

Сегодня исследования близнецов обычно используются для обнаружения генетической изменчивости признаков или состояний, которые являются многофакторными. Сравнение сходства однояйцевых близнецов со сходством разнояйцевых близнецов основано на различии общих генов и сходстве общей среды, так что большая степень сходства однояйцевых близнецов свидетельствует о генетической изменчивости.Для простой модели, на которой основаны оценки наследственности по менделевским признакам, можно ожидать, что корреляция для однояйцевых близнецов будет не более чем в два раза выше, чем для разнояйцевых близнецов. Однако это не всегда верно для мультигенных признаков. Еще большая разница между сходством однояйцевых и разнояйцевых близнецов предполагает, что более сложная генетическая модель — взаимодействие гена и окружающей среды — или большая общая среда для однояйцевых близнецов — лучшее объяснение наблюдаемых корреляций.Почти равная корреляция для однояйцевых и разнояйцевых близнецов предполагает, что любые наблюдаемые сходства объясняются общими факторами окружающей среды, а не генами.

С 1984 года стоматологи в Миннесоте также изучают близнецов, воспитанных раздельно. Предположительно, у таких близнецов не больше общего окружения, чем у любых двух неродственных особей, и, конечно же, у них меньше общего, чем у близнецов, воспитываемых вместе. Таким образом, включение в дизайн исследования близнецов, разлученных друг с другом, позволяет сделать более убедительные выводы о важности генетической изменчивости и общей среды в семейной кластеризации в процессе болезни.

Тридцать лет назад клиническое исследование здоровья пародонта у 26 пар близнецов в возрасте от 12 до 17 лет не обнаружило никаких доказательств генетического вклада в изменение рецессии десны, глубины зондирования борозды или показателей гингивита, зубного камня и налета. Однако более поздние и хорошо контролируемые исследования близнецов более подходящего возраста подтверждают концепцию, что генетические вариации могут вносить вклад в индивидуальные различия в риске более распространенного пародонтита у взрослых.

Например, в крупном популяционном исследовании пародонта на основе опроса близнецов, однояйцевые близнецы оказались более конкордантными по пародонтозу, чем однояйцевые близнецы.Таким образом, если один из них является идентичным (монозиготным) близнецом, риск развития пародонтоза, если у его брата или сестры было заболевание пародонта, составляет 28-31 процент против 8-16 процентов для разнояйцевых близнецов. Оба этих показателя конкордантности выше, чем распространенность пародонтоза среди близнецов (5 процентов) и среди супругов, не являющихся близнецами (4 процента). Однако возрастные и гендерные различия в риске заболеваний пародонта — и другие факторы риска заболеваний пародонта (например, курение) — специально не принимались во внимание в этих анализах.

Сходство близнецов для клинических показателей заболеваний пародонта и потенциальных факторов риска заболеваний пародонта было недавно оценено. После учета влияния возраста и пола на каждый показатель сходство однояйцевых близнецов, воспитанных вместе, однояйцевых близнецов, воспитанных вместе, и однояйцевых близнецов, воспитанных отдельно, сравнивали на предмет потери прикрепления, глубины зондирования кармана, индекса десен и индекса зубного налета. Большая схожесть однояйцевых близнецов — независимо от того, воспитывались они вместе или порознь — предполагает, что существует генетический вклад в вариации в уровнях наддесневого налета и клинических показателях здоровья пародонта.Однако низкая степень сходства у разнояйцевых близнецов по большинству показателей предполагала, что генетическая модель может быть не простой аддитивной моделью, а взаимодействием между генами в одном локусе (доминантность), между генами в нескольких локусах (эпистаз ) или между генами и другими факторами риска.

Разница в сходстве высоты альвеолярной кости у однояйцевых близнецов, воспитываемых вместе, и разнояйцевых близнецов, предполагает, что генетические вариации вносят вклад в индивидуальные различия в высоте альвеолярной кости.Разница в сходстве между однояйцевыми близнецами, выращенными отдельно и вместе, предполагает, что общие факторы окружающей среды также вносят вклад в изменение высоты альвеолярных костей.

Биология in vitro

Еще одна область науки, возникшая относительно недавно, — это биология in vitro. Биология in vitro позволила ученым-пародонтологам задать соответствующие вопросы о возможных генетических механизмах, действующих для контроля восприимчивости к заболеваниям пародонта.Возможность собирать человеческие клетки — клетки крови и соматические клетки — и поддерживать их жизнеспособность изолированно в лаборатории в различных экспериментальных условиях обеспечила благоприятную среду для экспериментов и проверки гипотез.

Например, ученые изучали способность нейтрофилов крови человека in vitro мигрировать через фильтрующую мембрану к известному хемотаксическому веществу. В результате этих исследований они впервые смогли установить, что дефект миграции клеток — т.е.е., неспособность или замедленность движений — представляют собой один из компонентов патогенеза одной из форм пародонтоза. Известно, что эта форма имеет генетическую основу. Это называется ювенильным пародонтитом, а именно неадекватной реакцией хозяина на этиологические вещества.

Исследования in vitro клеток соединительной ткани десны и пародонта человека, известных как фибробласты, во многом помогли нам понять процессы разрушения и регенерации тканей. Исследования in vitro клеток альвеолярной кости, называемых остеобластами, предоставили важную информацию о роли, которую играют различные побочные продукты микроорганизмов в инициации резорбции кости.

Метод in vitro позволяет подвергать клетки однояйцевых и разнояйцевых близнецов воздействию различных экзогенных агентов, чтобы оценить, может ли ответ на такие агенты находиться под генетическим контролем. Первое исследование этой гипотезы оценивало реакцию фибробластов десен близнецов на противоэпилептический препарат фенитоин (дилантин). Он показал, что влияние фенитоина на синтез белка в целом — и, в частности, на синтез коллагена — находится под строгим генетическим контролем. Исследователи пришли к выводу, что увеличение и разрастание десен, часто вызываемое фенитоином, также является генетически обусловленной реакцией.Очевидно, что не у всех людей, постоянно принимающих фенитоин, разрастается десна; так поступают только те, кто генетически предрасположен.

Как гомеостаз, так и восстановление мягких тканей пародонта регулируются большей частью резидентными фибробластическими клетками. Важным атрибутом таких клеток является их способность к размножению, когда это необходимо для замещения утраченных или поврежденных тканей. Исследование фибробластов, полученных от близнецов in vitro, показало, что скорость клеточной пролиферации этих клеток находится под строгим генетическим контролем (см. Рисунки 3 и 4).

Концепция клеточной основы генетической предрасположенности к пародонтиту взрослых также была подвергнута лабораторным исследованиям с помощью парадигмы близнецов in vitro. С 1960 года многие авторы изучали влияние предполагаемых пародонтопатогенных микроорганизмов и их побочных продуктов на клетки человека в культуре. Более 30 различных микроорганизмов были идентифицированы как предположительно патогенные; таким образом, некоторые исследователи пытались установить влияние таких микроорганизмов на культивируемые клетки, полученные из тканей ротовой полости человека.Одним из преимуществ метода in vitro является то, что отдельные микроорганизмы можно изучать изолированно. Например, было показано, что Treponema denticola прикрепляется к культивируемым эпителиальным клеткам, в то время как Porphyromonas gingivalis оказывает пагубное воздействие на скорость пролиферации фибробластов десен человека. Побочные продукты Porphyromonas gingivalis также изменили морфологию фибробластов.

На основании этих выводов следует, что восприимчивость клеток соединительной ткани десны к воздействию микроорганизмов полости рта является генетически обусловленным признаком.Для проверки этой гипотезы парные фибробласты десен близнецов подвергались воздействию бактериальных экстрактов. Контрольные культуры выявили клетки с интактными волокнами соединительной ткани, идеально выстроенными в линию и, по-видимому, активно мигрирующими внутри чашки для культивирования. Однако после воздействия бактериальных экстрактов клетки становились более диффузными или слипшимися. Длительное воздействие приводило к явному разрушению клеточных мембран культивируемых фибробластов. Сходство клеток однояйцевых близнецов больше, чем клеток однояйцевых близнецов.Это открытие согласуется со значительным генетическим влиянием на индивидуальные вариации ответа на бактериальную инфекцию. При статистическом анализе однояйцевые близнецы показали значительное сходство, в то время как культуры клеток разнояйцевых близнецов не показали сходства.

Теперь ясно, что предрасположенность к потере альвеолярной кости не находится под простым менделевским контролем. Механизмы являются мультигенными и сложными, при этом факторы окружающей среды (патогенные микроорганизмы, курение, стресс и т. Д.) Играют важную роль в том, проявляется ли признак «потеря альвеолярной кости» или нет.Генетический контроль устойчивости или восприимчивости к заболеваниям пародонта может осуществляться множеством различных биологических путей.

Другое генетическое исследование человеческих близнецов выявило значительный генетический контроль белков слюны (например, лактоферрина, лизоцима, пероксидазы и секреторного IgA), которые обладают важными антимикробными свойствами. Эти компоненты слюны человека могут значительно влиять на колонизацию и рост патогенных микроорганизмов пародонта. Таким образом, генетический дефект, приводящий к субнормальным уровням таких антимикробных веществ в слюне, может сделать хозяина более восприимчивым к бактериальной колонизации и последующему разрушению пародонта.

Двойная модель для изучения восприимчивости к заболеваниям пародонта до сих пор использовалась очень мало. Это мощный метод — как in vivo, так и in vitro — для выделения наследственных факторов в патогенезе болезней, и будущие исследовательские усилия должны быть направлены на использование этой хорошо зарекомендовавшей себя методологии.

Клинические прогностические исследования

Хотя крупные клинические исследования семейных групп и близнецов предоставили ценные свидетельства сильной наследственной составляющей восприимчивости к заболеваниям пародонта, такие исследования не дают информации об индивидуальной восприимчивости.Неспособность клиницистов определить будущее состояние пародонта пациента приводит к принятию решений о лечении, которые основываются больше на интуиции, чем на научных фактах. Неизбежно, что многие пациенты либо не получают должного лечения из-за отсутствия объективных результатов во время клинического обследования, либо получают чрезмерное лечение в попытке обеспечить наилучший возможный уровень здоровья пародонта.

За последнее десятилетие на рынке появилось несколько «высокотехнологичных» методов диагностики пародонта, таких как тесты на наличие предполагаемых патогенных микроорганизмов, тесты на ферменты, продукты распада тканей организма хозяина и медиаторы воспаления.Такие тесты действительно применимы к отдельным пациентам. Однако эти тесты почти исключительно диагностические, а не прогностические. Другими словами, клинические и биологические исследования могут рассказать стоматологу и стоматологу-гигиенисту о текущем состоянии пародонта пациента, но эти признаки, симптомы и клинические суждения имеют очень слабую прогностическую ценность.

Например, это относительно простой клинический процесс для диагностики пародонтита средней и поздней стадии. Однако до недавнего времени не существовало механизма для определения того, какие пациенты с легким заболеванием или без него будут отрицательно реагировать на бактериальный налет и затем перерастут в более тяжелый периодонтит, требующий более обширного клинического лечения.Отсутствие надежных маркеров предрасположенности пациентов к тяжелому пародонтиту до сих пор препятствовало раннему выявлению тех лиц, которые подвергаются наибольшему риску, а также препятствовало проведению терапии, которая была бы подходящей с учетом индивидуального риска.

На сегодняшний день клиническое лечение пародонтита основано на так называемой «модели зубного налета и зубного налета», которая представляет собой простую трехточечную гипотезу:

(1) Лечение пародонтита является антибактериальным, поскольку болезнь вызывает бактерии.

(2) Специфические и неспецифические бактерии определены как антибактериальные мишени.

(3) Уменьшение, контроль и устранение участков, способствующих бактериальной колонизации, являются эффективными методами лечения для большинства пациентов.

На протяжении многих лет эта модель получила значительную поддержку со стороны научного сообщества, и она была движущей силой для принятия многих решений о клиническом лечении. Основная трудность модели «зубной налет — анти-зубной налет» заключается в том, что она не принимает во внимание тот факт, что, хотя для развития болезни необходимы определенные бактерии, одних только бактерий недостаточно, чтобы вызвать заболевание.Другими словами, наличие бактерий автоматически не означает, что у пациента будет болезнь.

Это напоминает нам парадигму 1964 года, установленную доктором Токухатой в отношении курения и рака легких: табак сам по себе не вызывает болезнь; скорее, существует синергетическое взаимодействие между табаком и одним или несколькими факторами восприимчивости семейного хозяина. Та же парадигма применима к заболеваниям пародонта. (См. Рис. 5.)

Бактериальная этиология пародонтита, хотя и важна, не может объяснить всю вариабельность, которую мы наблюдаем на практике.У некоторых пациентов имеется обильный налет и незначительное заболевание или его отсутствие; другие пациенты имеют лишь небольшое количество налета, но страдают тяжелым заболеванием. Многие пациенты хорошо реагируют на стандартную консервативную пародонтологическую терапию, но некоторые — нет. Таким образом, повсеместное применение стандартного метода лечения — терапии против зубного налета — каждому пациенту дает как хорошие, так и не очень хорошие клинические результаты.

Недавний прогресс в исследованиях пародонта предоставил практикующим стоматологам новый мощный инструмент для раннего выявления предрасположенности к заболеваниям.С помощью простого анализа крови теперь можно на ранней стадии установить, является ли пациент, который сегодня может присутствовать в стоматологическом кабинете со здоровыми тканями пародонта, генетически предназначен для разрушения пародонта. Тест на палочку из пальца, а в последнее время и тест слюны, представляют собой самую современную технологию исследования на уровне гена, позволяющую генетический анализ того, как можно ожидать, что человек в будущем будет реагировать на проблемы со стороны известного пародонта. , патогенные микроорганизмы и их побочные продукты.Этот тест называется «PST» (тест на предрасположенность к пародонтиту) и доступен в Interluken Genetics. Тест не диагностирует текущую активную болезнь; скорее, это оценка вероятности развития тяжелого периодонтита у пациента в будущем.

Тест фактически анализирует специфические генетические маркеры, связанные с повышенной продукцией интерлейкина-1 (IL-1). Это свидетельствует о генетическом механизме, с помощью которого у некоторых людей при заражении бактериальными скоплениями может развиваться более активная иммуно-воспалительная реакция, которая приводит к более тяжелому периодонтиту.Эти «маркеры» болезни на самом деле функциональны. Моноциты пациентов с положительным генотипом производят больше ИЛ-1 при стимуляции бактериальным антигеном. Это важно, потому что патологический процесс, возникающий в результате повышения уровня IL-1, тесно связан с патологией пародонтита. Считается, что выработка IL-1 приводит к более генерализованному и тяжелому заболеванию.

Несмотря на этот генетический фактор риска, курение намного важнее генотипа IL-1 как патогенного фактора; то есть курение является более значительным фактором риска, чем положительный генотип IL-1.Для пациентов с более чем 20-летним стажем курения влияние курения является настолько доминирующим фактором окружающей среды, что оно затмевает большую часть генетического влияния на определение тяжести заболевания. Вероятно, что курение в сочетании с другими факторами риска может иметь некоторые дополнительные эффекты, но научных доказательств этого еще не опубликовано.

Кроме того, большая часть исследований генотипа IL-1 на сегодняшний день посвящена людям кавказского североевропейского происхождения.Таким образом, прямая применимость этих данных к другим расовым и этническим группам вызывает сомнения.

Выводы

Список признанных и доказанных факторов риска пародонта относительно короткий и хорошо понятный: курение, стресс, ослабленная иммунная система и плохая гигиена полости рта.

Клинические и лабораторные исследования за последнее десятилетие, включая исследования семейных групп, парадигму человека-близнеца и оценку клеточных реакций человека на бактерии in-vitro, подтвердили наличие сильного генетического компонента восприимчивости к пародонтиту и пародонту. разрушение.Это позволяет добавить к списку пятый фактор Ориска: генетическая предрасположенность в связи с генотипом IL-1.

Три из этих пяти основных факторов риска можно устранить или изменить:

x Пациент может решить бросить курить.

x Пациент может улучшить гигиену полости рта.

x Пациент может принимать меры по снижению уровня стресса (или принимать лекарства, снижающие стресс).

Фактор риска значительно ослабленной иммунной системы, к счастью, довольно редок; По-видимому, он проявляется только у тех немногих пациентов, которые страдают ювенильными или ранними формами пародонтита.

Фактор риска генетической предрасположенности, обусловленный генотипом IL-1, позволяет прогнозировать тяжелое заболевание в будущем, и, по оценкам, 30% (европеоидной) популяции являются положительными по генотипу IL-1. Это ведет к новой парадигме в пародонтологии, основанной на риске и восприимчивости, а не исключительно на зубном налете. Это вызовет изменения в поведении как врачей, так и пациентов, которых они лечат.

Традиционные концепции лечения и профилактики, которые имеют относительно небольшую прогностическую или диагностическую ценность, будут заменены более активными методами лечения и лечения заболеваний, в которых оценка риска и предрасположенности будет использоваться в качестве первоочередных руководств для принятия решений.Клиницисты смогут выявлять и контролировать риск заболевания пародонтом намного раньше, и это улучшит возможность для успешных терапевтических результатов. Это также максимизирует уравнения затрат и выгод.

Пародонтология сегодня находится на переднем крае биомедицинской науки с точки зрения оценки генетического риска. Стоматологи и специалисты по гигиене зубов готовы воспользоваться новыми научными данными для улучшения качества жизни своих пациентов.

Томас М.Hassell, DDS, Dr. med. дент., доктор философии, аффилированный профессор пародонтологии в Вашингтонском университете, Сиэтл, Вашингтон, и главный научный сотрудник Optiva Corporation, Сноквалми, Вашингтон. Триша О’Хехир, RDH, BS, старший редактор-консультант журнала RDH и редактор Perio Reports.

Пародонтит и воспалительные заболевания кишечника: метаанализ | BMC Oral Health