Пародонтит этиология: Cтроение пародонта и этиология заболеваний пародонта

Содержание

Что такое пародонтит? | Стоматологическая клиника ЗУБОFF

Пародонтит – распространенное воспалительное заболевание зубодесневой системы, а точнее – тканей пародонта. Это ткани, расположенные вокруг зубного корня. Во время пародонтита может наблюдаться их покраснение, отек, гноетечение с характерным неприятным запахом. Нередко при пародонтите также меняется угол наклона отдельных зубов. Но один из главных симптомов – образование пародонтального кармана – пространства между зубным корнем и десной, в результате чего шейка зуба оголяется.

 

 

Существует ряд факторов, которые могут спровоцировать развитие пародонтита. Среди них такие заболевания, как сосудистый склероз, нарушения в работе пищеварительного тракта, дефицит витаминов и минералов, гормональный дисбаланс. Также пародонтоз может стать следствием небрежного отношения к гигиене ротовой полости.

Пародонтит является хроническим заболеванием и средств, гарантирующих полное излечение, на сегодняшний день нет.

Однако комплексное лечение может существенно замедлить патологический процесс и улучшить состояние пациента.

 

Что предполагает лечение пародонтита?

Современное лечение пародонтита может включать в себя как терапию (в том числе лазерную), так и хирургическое вмешательство, а также грамотное протезирование и гигиенические процедуры с помощью системы «Вектор». Зубные отложения являются одним из факторов, который поддерживает воспалительный процесс, и поэтому их качественная, своевременная ликвидация имеет огромное значение.

Ультразвуковой аппарат VECTOR – уникальная разработка германской фирмы  «Дюрр Дентал» – используется в ходе мероприятий по профессиональной гигиене полости рта наряду с ультразвуковыми скайлерами и «аэрофлоу». Пользуясь  системой «Вектор» на протяжении более  5 лет, мы неоднократно убедились в ее эффективности.

 

Каков принцип работы аппарата «Вектор»?

Система «Вектор» использует для работы энергию ультразвука. Очистка поверхности зубов, зубного корня и пародонтальных карманов происходит при помощи струи мелкодисперсионной суспензии, в составе которой есть порошок гидроксиапатита кальция. Управляя этой струей, пародонтолог может также

удалить болезнетворные микробы и токсины, инфицированные ткани, что позволяет остановить воспалительный процесс.

Обратите внимание, основным рабочим элементом, через который подается энергия ультразвука, служит не наконечник инструмента, а гидрооболочка – струя суспензии. Гидродинамическое воздействие ультразвуком позволяет мягко, и вместе с тем – тщательно обработать пародонтальные карманы.

Традиционное ультразвуковое лечение, как правило, оставляет поверхность зуба  шероховатой, и это большой минус, поскольку на такой поверхности быстрее собираются новые отложения. Что же касается VECTOR-лечения, в этом случае зубная эмаль мягко полируется сверхмелкими частицами суспензии.

Важное преимущество данного аппарата также в том, что он позволяет деликатную очистку от биопленки и «зубного камня», не повреждая зубной эмали или мягких тканей десны. Мелкодисперсионная суспензия эффективно удаляет патогенную микрофлору, оставляя корни, шейку и поверхность зуба гладкой, чистой и здоровой.

Дополнительный плюс в том, что система «Вектор» имеет широкий ассортимент насадок для очистки труднодоступных мест, глубоких пародонтальных карманов, очистки зубов и зубных имплантатов от разного рода отложений. В частности, полимерные насадки VECTOR позволяют провести безупречную очистку зубных имплантатов, что значительно продляет срок их службы. Вы не только сэкономите деньги, но также можете избежать неприятной и болезненной операции по их замене.

 

Профилактика и лечение пародонтита с помощью аппарата «Вектор»

Система «Вектор» может применяться на любой стадии лечения для снятия воспалительного процесса. После первого визита к пародонтологу для VECTOR-терапии и профессиональной обработки полости рта специалист назначает  дату контрольного осмотра – как правило, спустя 6-8 недель.

Для хорошего результата, т. е. стойкой ремиссии пародонтита, необходима регулярная поддерживающая терапия. Мы можем добиться полной остановки  воспалительного процесса, но пациентам не стоит забывать, что они остаются в диспансерной группе, а значит, им необходимы регулярные осмотры и, при необходимости, поддерживающее лечение. Неукоснительное следование назначениям врача, соблюдение сроков осмотра и лечения – залог вашего здоровья!

Для того чтобы справиться с воспалительным процессом и не допустить развития пародонтита, нужно обеспечить не только бытовую, но и профессиональную гигиену ротовой полости. Обращайтесь к стоматологу каждые полгода, чтобы снять зубные отложения и вовремя узнать о возможных проблемах.

Кроме того, специалисты рекомендуют следующие меры профилактики пародонтита:

- почаще употребляйте пищу с жесткими волокнами – например, сырые овощи, фрукты, чтобы поддерживать здоровье и работоспособность ваших зубов и десен;

- старайтесь не жевать пищу постоянно с одной и той же стороны;

-  после чистки зубов утром или вечером уделите несколько минут массажу десен с помощью щетки средней жесткости.

Соблюдайте эти меры профилактики, регулярно посещайте стоматолога, и вы не столкнетесь с таким неприятным заболеванием, как пародонтит.

Виды пародонтита

Очаговый пародонтит

   Очаговый пародонтит это форма воспалительного процесса расположенная локализовано, то есть отдельно на определенном участке пародонта, в области одного, двух или нескольких зубов, при условии полного или относительного здоровья остальных пародонтальных тканей. Чаще всего причиной его становятся местная травматизация, например: завышенная пломба, или нависающая, натирание некорректно установленной коронки или мостовидного протеза. Чаще всего локализованный пародонтит проявляется в острой форме, то есть начинается резко, непредвиденно, внезапно, с быстро нарастающими клиническими симптомами.

Генерализованный пародонтит

   Генерализованный пародонтит, иначе именуемый диффузным, характеризуется патологическими изменениями пародонтальных тканей в области практически всех или всех зубов в зубном ряду. Чаще носит хроническую форму, имеет бактериальную этиологию, начало заболевания, как правило, бессимптомно, безболезненно.

   Генерализованный пародонтит

Острый пародонтит

   Острый пародонтит воспалительный процесс в пародонтальных тканях полости рта характеризующийся резким появлением боли, отека, кровоточивости, нередко появлением гнойного экссудата или сукровичных выделений из десневого кармана.

Хронический пародонтит

   Хронический пародонтит – форма воспалительного процесса протекающего в тканях пародонта, циклического характера (смена рецидивов – обострений и ремиссий – затуханий).

   Хронический пародонтит

Хронический генерализованный пародонтит

   Хронический генерализованный пародонтит – форма болезни, имеющая диффузный характер поражения пародонтальных тканей. Характеризуется сменой ремиссий и рецидивов.

Гнойный пародонтит

   Гнойный пародонтит – патологическое состояние пародонта, при котором из образованных десневых карманов выделяется гнойный экссудат. Запущенный гнойный пародонтит может стать причиной развития абсцесса.

Абсцедирующий пародонтит

   Абсцедирующий пародонтит, осложненная форма пародонтита, характеризующаяся развитием гнойного очага – абсцесса.

Агрессивные формы пародонтита

   Агрессивные формы пародонтита – формы пародонтита с нетипичным течением, вызванные микроорганизмами способными быстрее и сильнее проникать в ткани пародонта, обладающими наиболее выраженными патогенными свойствами.

Классификация агрессивных форм пародонтита

  • Хронический пародонтит взрослых
  • Рано возникающий пародонтит (РВП)
  • Препубертатный пародонтит
  • Ювенильный пародонтит (пародонтоз)
  • Быстропрогрессирующий пародонтит
  • Тип А.
  • Тип В.
  • Рефрактерный пародонтит
  • Язвенно-некротический гингиво-пародонтит
  • Пародонтит, ассоциированный с системными заболеваниями

Пародонтит взрослых

   Название данного подтипа говорит само за себя. Пародонтит взрослых это патологическая медленно развивающаяся форма пародонтита поражающая лиц старше 35 лет. Чаще всего потеря костной ткани у таких пациентов происходит по горизонтальному типу, однако не исключается и вертикальная – угловая потеря.

   Характерной особенностью данного заболевания является его этиология, а именно провокация его развития грамм-отрицательными бактериями.

   Пародонтит у взрослого человека

   При обследовании пациентов с данной формой заболевания, патологически измененные клетки крови не обнаруживаются. В многообразии пародонтологических болезней именно данный недуг является самым распространенным среди взрослого населения.

Пародонтит препубертатный

   Препубертатным пародонтитом по праву считается пародонтит, возникающий после прорезывания постоянных зубов. Сама по себе данная форма заболевания встречается достаточно редко, однако ее распространенность все-таки позволила выделить две формы: локализованную и генерализованную.

Ювенильный пародонтит (десмодонтоз)

   Ювенильный пародонтит (десмодонтоз)

   У некоторого, незначительного количества подростков встречается ЛЮП – локализованный ювенильный пародонтит. Как правило, начало развития патологии приходится на пубертатный период. Классическим вариантом развития заболевания является вертикальная потеря кости у первых моляров, нередко в данный процесс вовлекаются и резцы. Примечательно то, что выраженная потеря кости может развиваться практически бессимптомно.

Налета в значительном количестве не обнаруживается. Симптоматики воспалительного процесса нет, или она очень скудная.

   Отдельные пародонтологи, поддерживают теорию о семейной предрасположенности, так как при данном заболевании в крови обнаруживаются нейтрофилы или моноциты функционально не полноценные, однако оба типа клеток при данной патологии дефектов иметь не могут.

   Также отмечается в 3 раза увеличенная частота случаев ЛЮП у лиц женского пола.

   Иногда причиной данного состояния может стать одна из форм неспецифических анаэробных бактерий, относящихся к грамм-отрицательным. Что подтверждается положительной динамикой при лечении ЛЮП антибиотиками в составе комплексной терапии.

   Помимо прочего, для юношеского пародонтита, не редкость и генерализованная форма, когда в патологический процесс вовлекается полностью зубной ряд.

Быстро прогрессирующий пародонтит

   Данная форма пародонтита характерна для лиц, вышедших из пубертатного периода, и младше 35 лет. Характеризуется выраженной потерей альвеолярной кости, в генерализованной форме – вокруг большинства зубов. В данном случае потеря кости может происходить как по вертикальному, так и по горизонтальному типу, а также в их комплексе.

   Быстро прогрессирующий пародонтит

   Для данного заболевания также характерно несоответствие количества налета и степени деструктивных изменений кости. Некоторые случаи развития быстропрогрессирующего пародонтита можно ассоциировать с наличием таких системных заболеваний, как сахарный диабет, или синдром Дауна, однако они нередко встречается у лиц, не имеющих подобных системных патологий.

   Быстро прогрессирующий пародонтит внутри своей формы подразделяется еще на два типа, оба они характеризуются быстрой генерализованной потерей кости и прикрепления, а делятся по возрастной категории пациентов. А именно:

  • к типу А относят пародонтит, развившийся у пациентов в возрасте от 14-26 лет
  • к типу В относят быстропрогрессирующий пародонтит поражающий пародонт у пациентов в возрасте от 26 до 35 лет.

   Независимо от типа, заболевание часто рецидивирует, несмотря на успешность и качество проведенной терапии.

Рефрактерный пародонтит

   Язвенно-некротический гингиво-пародонтит

   Рефрактерный пародонтит это особый вид пародонтита, который, несмотря на постоянное проведение терапевтических мероприятий, продолжает развиваться, что сопровождается потерей костной ткани одновременно в нескольких участках.

Язвенно-некротический гингиво-пародонтит

   Чаще всего данное заболевание является следствием нелеченого острого язвенно-некротического гингивита, особенно длительно продолжающихся и рецидивирующих форм, а также при недостаточном их лечении. Эпизодически повторяющаяся активность патологии приводит к разрушению тканей пародонта, и как следствие к образованию, как межзубных, так и десневых кратеров. Также цикличность течения заболевания негативно отражается на возможности адекватного ухода и лечения.

Генерализованный пародонтит | Взрослая стоматология SHiFA

Содержание

Что такое пародонт

Все мы знаем, что в организме нашем всё взаимосвязано, каждый орган выполняет свою миссию, опираясь на поддержку других органов и систем. Так, например, наши зубы окружены тканями, которые осуществляют поддержку и питание. Эти ткани называются пародонтом. Пародонт включает в себя

  • челюстные кости,
  • связки, которые удерживают каждый корень зубов в костной лунке,
  • десну, внутри которой есть множество сосудов и нервных окончаний.

Между зубами и тканями пародонта существует определённая взаимосвязь. Состояние здоровья пародонта зависит от следующих факторов:

  • целостности зубных рядов;
  • положения зубов внутри каждой зубной дуги и равномерной нагрузки на зубы передней и боковой группы;
  • уровень гигиены полости рта;
  • наследственный фактор.

Что такое пародонтит

Заболевание пародонта носит название – пародонтит. Он может быть локальный – в области 1-2 зубов, и генерализованным – в области всех зубов. Проявляется в первую очередь появлением отёка слизистой оболочки десны, формированием пародонтальных карманов между корнем зуба и костной лункой. Пародонтит опасен потерей зуба, поскольку ослабевает поддержка со стороны кости и окружающей десны.

Причины заболеваний пародонта

Чаще всего причиной заболевания становится некачественных уход за зубами и накопление зубных отложений. При недостаточной гигиене полости рта в пришеечной области и межзубных промежутках могут скапливаться остатки пищи, преимущественно углеводистого характера, которые легко прилипают к зубам. Если не удалить этот слой налёта, через несколько часов в нем начнут скапливаться бактерии, вызывающие воспаление десен, которое именуется гингивитом. Если вовремя обратить внимание на кровоточивость десен, неприятное ощущение шероховатости на некоторых участках зубов, особенно в пришеечной области и обратиться за помощью к стоматологу, проблему можно будет остановить. Гингивит – это первая ступень на пути развития пародонтита. Если не придавать значение первым признакам воспаления десен и обходить при чистке те места, где обнаружилась кровоточивость, слой мягкого налёта с каждым днем будет постепенно нарастать, поскольку к уже имеющемуся слою будут прилипать новые отложения. Постепенно на основе мягких отложений может формироваться зубной камень, или твёрдый зубной налёт. Он способствует нарушению питания краевой десны; постепенно разрушая место прикрепления корня зуба к десневому краю. Со временем происходит нарушение питания и костной ткани, окружающей зуб, и кость начинает постепенно «таять», т.е., терять свой объём по высоте.

Предрасполагающие факторы возникновения пародонтита:

  • Неправильный прикус, скученное положение зубов, затрудняющее проведение полноценной гигиены: налёт накапливается в труднодоступных участках зубов, способствуя нарушению микробного равновесия в полости рта;
  • Заболевания эндокринной системы, например, сахарный диабет;
  • Пониженное слюноотделение, повышение вязкости слюны и снижение её очищающей функции;
  • Наследственная предрасположенность к заболеваниям пародонта.

Как проявляется пародонтит?

По степени тяжести различают следующие формы пародонтита.

  1. Легкая степень характеризуется формированием зубодесневого кармана глубиной до 3 мм. На рентгенологическом исследовании выявляется потеря высоты межкорневой перегородки до ¼ высоты. Пациент может обнаружить кровоточивость при чистке зубов, дискомфорт при употреблении некоторых твёрдых продуктов, иногда появление неприятного привкуса и запаха изо рта., рыхлость десен, запах из полости рта при разговоре.
  2. Средняя степень пародонтита проявляется расширением и углублением пародонтальных карманов до 4-5 мм, поражение костных перегородок достигает 1/3 или  ½  длины корня. Симптомы дополняются подвижностью зуба, реакцией на холодные и горячие раздражители, что связано с оголением той части зуба, которая должна быть скрыта костью и десной. При обострении воспалительного процесса появляются болезненные ощущения десен. 
  3. Тяжелая степень характеризуется увеличением пародонтальных карманов до 6 мм и более, потеря высоты межкорневых перегородок составляет более ½ длины корня; в связи с эти подвижность зуба усиливается до 2-3 степени. Различают острое и хроническое течение пародонтита. При острой форме возможно появление серозных или гнойных выделений из пародонтальных карманов, усиление кровоточивости и боли при малой механической нагрузке.

Лечение пародонтита

При первых признаках заболеваний пародонта следует незамедлительно обратиться к стоматологу-пародонтологу для проведения диагностических мероприятий и составления индивидуального комплексного плана лечения.

При нарушении прикуса, выраженной скученности зубов необходимо создать условия для поддержания хорошего уровня гигиены. Доказано, что при выравнивании положения неправильно стоящих зубов происходит спонтанное улучшение био-баланса полости рта, патогенной микрофлоры становится меньше. Кроме того, объединение подвижных однокорневых зубов посредством шины-ретейнера способствует перераспределению нагрузки и продлевает их срок службы.

Первый шаг в лечении пародонтита – профессиональная гигиена полости рта и обучение навыкам качественного ухода за зубами. При отсутствии хорошего уровня гигиены – прогноз неблагоприятный.

Консервативный метод лечения – в зависимости от степени поражения пародонта – закрытый или открытый кюретаж: удаление биопленки, снятие мягких и твёрдых наддесневых и поддесневых зубных отложений, полировка поверхностей зубов, создание условий для самостоятельного поддержания гигиены полости рта на хорошем уровне. Участки оголенных корней зубов предстоит защитить от проявления высокой чувствительности от температурных и химических (кислых и сладких) раздражителей. С этой целью выполняется покрытие зубов фтор-содержащими лаками и гелями. Как правило, после проведения кюретажа наступает восстановление здорового, бледно-розового цвета десны, исчезновение кровоточивости, уменьшение глубины карманов; однако восстановления кости не происходит.

Хирургический метод лечения – направленная регенерация тканей. Метод, позволяющий добиться восстановления кости в области однокорневых зубов и многостеночных дефектов.

Альтернативный метод – удаление зуба, лишенного подлежащей кости, проведение последующей имплантации после снятия признаков воспаления.

Очень важный фактор в поддержании здоровья пародонта – мотивация пациента к поддержанию гигиены на высоком уровне. Каждому пациенту врач-пародонтолог подбирает индивидуальные средства ухода за зубами. Совместно с врачом-гигиенистом осуществляет контроль за состоянием гигиены зубов не реже 1 раза в 3 месяца.

Профилактика пародонтита

Для предотвращения проблем с пародонтом необходимо соблюдать следующие мероприятия:

  • своевременно посещать врача-гигиениста, удалять мягкий налет и не допускать формирования твёрдых зубных отложений;
  • использовать рекомендованные стоматологом зубные щетки, ёршики и зубные нити для ухода за зубами, а также индикаторы мягкого налёта для самоконтроля;
  • выполнять гигиену полости рта дважды в день, соблюдая временной регламент;
  • придерживаться сбалансированного питания: иметь в рационе твердые натуральные продукты;
  • при выявлении нарушений со стороны эндокринной системы регулярно проходить поддерживающее лечение у эндокринолога;
  • отказаться от курения, поскольку никотин негативно влияет на обменные процессы в организме.

Помните, что Ваше здоровье – очень важная составляющая качества жизни, берегите его!

этиология, патогенез, клинические симптомы, диагностика и лечение гингивита

Гингивит — воспалительный процесс в десне, протекающий под воздействием различных факторов. Отличительным признаком заболевания является сохранение целостности зубодесневого соединения, то есть очаг воспаления ограничен мягкими тканями, которые находятся выше периодонтальной связки. При наличии неблагоприятных факторов, в том числе снижении общего иммунного статуса, нередко переходит в пародонтит.

Этиология и патогенез

Основной причиной гингивита служит плохая гигиена. Нерегулярная или отсутствие чистки зубов приводит к тому, что на их поверхности начинает скапливаться сначала мягкий налет, а затем и твердый камень, которые оказывают на десну раздражающее воздействие и вызывают воспаление.

К отягощающим факторам можно отнести:

  • зубочелюстные деформации (неправильный прикус) и бруксизм, вызывающие стирание зубов, на фоне которого происходит постепенное разрушение и десневой ткани;
  • курение, которое ускоряет образование над- и поддесневых отложений и замедляет процессы заживления;
  • наследственность, генетическая предрасположенность к заболеваниям тканей пародонта;
  • беременность и другие гормональные изменения в организме, которые приводят к повышению чувствительности десен и делают их более уязвимыми перед бактериальной микрофлорой;
  • нестабильность психоэмоционального фона, частые стрессы, которые снижают сопротивляемость, угнетают работу иммунной системы;
  • плохое питание, несбалансированный рацион, когда наблюдается нехватка витаминов и минералов, необходимых для здоровья полости рта;
  • медикаментозная терапия (оральные контрацептивы, антидепрессанты).

Ускорить развитие и усугубить течение патологии также могут уже имеющиеся заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, серьезные эндокринные расстройства, в частности сахарный диабет, при котором лечение любой бактериальной инфекции оказывается затруднено из-за нарушения выработки инсулина.

Клиническая картина

Основными клиническими симптомами гингивита служат кровоточивость десен, покраснение и отек мягких тканей. Их выраженность зависит от количества и состава зубного налета, при длительном присутствии которого повышается микробная активность и начинается активный патологический процесс с вовлечением межзубных сосочков и маргинальных тканей.

С учетом клинической симптоматики гингивит бывает:

  • катаральный — часто возникает на фоне перенесенных инфекций и несоблюдения гигиены полости рта, сопровождается гиперемией тканей, зудом и болезненностью, кровоточивостью десен в ходе приема пищи или в процессе чистки зубов;
  • язвенный — характерны резкая боль, неприятный запах изо рта (запах гнили), повышенное слюноотделение, десны сильно кровоточат, возможно повышение температуры; нередко становится следствием ОРВИ и возникает на фоне хронического стресса;
  • гипертрофический — может сопровождаться сильным отеком (отечная форма) или разрастанием фиброзной ткани (фиброзная форма) с кровоточивостью и неприятным запахом; характерен для беременных женщин и пациентов подросткового возраста (периода полового созревания).

Болезнь протекает в острой, хронической или рецидивирующей форме, может иметь локализованный (ограниченный) или генерализованный (разлитой) характер.

Диагностика и лечение

Диагноз ставится по данным физикального осмотра. При необходимости могут быть назначены анализы крови (общий и биохимический), ИФА. Помимо зондирования проводятся проба Шиллера-Писарева, рентген, определяется индекс гингивита. Если выявлены эндокринные нарушения или расстройства пищеварения, пациент направляется к профилирующим специалистам.

Лечение основной своей целью имеет угнетение воспалительного процесса и может включать антибактериальные и кератопластические препараты, физиотерапию. Врачебная тактика зависит от формы патологии и выраженности симптомов. В обязательном порядке удаляются зубной камень и налет, проводится санация ротовой полости.

Профилактика

Чтобы предотвратить развитие гингивита, необходимо правильно ухаживать за зубами и раз в полгода проходить процедуру профессиональной гигиены полости рта для контролирования биопленки.

Раздел 9 заболевания краевого пародонта

001. Что важнее положить в основу классификации заболеваний пародонта для составления диагноза заболевания?

а) этиологические факторы

б) локализация патологического процесса

в) характер патологических изменений

г) локализация патологического процесса с одновременным отражением его характера, причин и клинические течения

д) не знаю

 

002. В возникновении пародонтита первичны

а) воспаление

б) деструкция

в) пролиферация

г) ни один из перечисленных

д) любой из перечисленных

 

003. Какие аномалии зубочелюстной системы сопровождаются заболеваниями краевого пародонта?

а) открытый прикус

б) тесное положение зубов

в) глубокий прикус

г) дистопия 13,23

д) любая из названных

 

004. Пародонтальным карманом является

а) физиологический десневой карман

б) ложный патологический

в) истинный патологический зубодесневой карман

г) ни один из перечисленных

 

005. О наличии истинного патологического зубодесневого кармана у детей надежно свидетельствует

а) подвижность зуба

б) глубина зубодесневого кармана свыше 4 мм

в) рентгенологические симптомы патологии пародонта

г) любой из называнных

д) ни один из названных

 

006. Основным методом для выявления заболеваний пародонта при диспансеризации детей у участкового стоматолога является

а) осмотр

б) проба Шиллера

в) рентгенологические исследования

г) генеалогический анамнез

д) не знаю

 

007. Массовым и обязательным исследованием при диспансерном исследовании детей пубертатного возраста у стоматолога является

а) определение толерантности к глюкозе

б) рентгенологическое исследование

в) проба Шиллера-Писарева

г) любой из названных методов

д) ни один из них

 

008. Какие признаки окклюзиограммы следует считать проявлением патологии?

а) непрерывная дорожка "контактов"

б) штриховые отпечатки во фронтальном участке

в) равномерные по интенсивности отпечатки

г) любой из названных

д) ни один из них

 

009. Методом окклюзиографии можно установить

а) симптомы неравномерной нагрузки при аномалиях прикуса

б) симптомы неравномерной нагрузки при ортогнатическом прикусе

в) тесное положение зубов

г) все перечисленное

д) ни один из перечисленных

 

010. Какое исследование из названных наиболее целесообразно включить в первую очередь в план диагностики заболеваний пародонта у детей 5 лет с подвижностью временных моляров?

а) определение толерантности к глюкозе

б) анализ крови клинический

в) анализ мочи

г) все названные

д) ни один из названных

 

011. Физиологическими признаками окклюзиограммы ребенка следует считать

а) непрерывную "дорожку" контактов

б) штриховые отпечатки во фронтальном участке

в) равномерные по интенсивности отпечатки

г) любой из названных

д) ни один из названных

 

012. Проявления в полости рта имеет

а) болезнь Леттерера-Зиве

б) болезнь Крисчен-Шуллера

в) болезнь Таратынова

г) Х-гистиоцитоз

д) любое из названных

 

013. При каком из перечисленных ниже заблеваний имеется наряду с челюстными костями поражение плоских костей черепа, таза, лопатки, которые выявляются рентгенологически?

а) доброкачественная наследственная нейтропения

б) диабет

в) гиппоиммуноглобулинемия

г) синдром Папийона-Лефевра

д) Х-гистотиоцитоз

 

014. Основным рентгенологическим признаком здорового сформированного пародонта является следующее -

а) вершины межзубных перегородок находятся на уровне эмалевоцементной границы

б) замыкающая кортикальная пластинка четкая, независимо от высоты и формы межзубных перегородок

в) кортикальная замыкающая пластинка четкая, вершины межзубных перегородок находятся на уровне эмалевоцементной границы

г) ни один из названных

д) любой из названных

 

015. Рентгенологическими симптомами патологии пародонта являются

а) деструкция кортикальной пластинки межзубной перегородки

б) диффузный остеопороз костной ткани

в) остеопороз межзубных перегородок

г) все перечисленные варианты

д) ни один из перечисленных вариантов

 

016. Ведущим рентгенологическим симптомом при поражениях пародонта является

а) деструкция кортикальных пластинок межальвеолярных перегородок

б) смещение зубов

в) снижение высоты межальвеолярных перегородок

г) уплощение вершин межальвеолярных перегородок

д) остеопороз

 

017. Наиболее достоверным рентгенологическим симптомом пародонтита является

а) трапецивидная форма вершин межальвеолярных перегородок

б) диффузный остеопороз межзубных перегородок

в) деструкция твердых кортикальных пластинок

г) остеопороз альвеолярного отростка

д) все вышеперечисленные

 

018. Наиболее достоверными рентгенологическими симптомами пародонтита является

а) деструкция кортикальных пластинок

б) диффузный остеопороз межзубных перегородок

в) остеопороз альвеолярного отростка

г) расширение периодонтальной щели в маргинальной области

д) не знаю

 

019. Ведущим признаком, отличающим хронический гингивит от пародонтита, является

а) наличие патологического десневого кармана

б) воспаление десневого края

в) наличие зубного камня

г) рентгенологические симптомы

д) не знаю

 

020. На рентгенограмме челюстей ребенка отсутствует твердая замыкающая пластинка межальвеолярных перегородок

а) при гингивите

б) при пародонтите

в) при любой из перечисленных

г) при пародонтозе

д) при пародонтите, пародонтозе, а также при гингивите, если корни зубов еще не сформированы

 

021. Обязательным в профилактике заболеваний пародонта у детей является

а) гигиеническое обучение уходу за полостью рта

б) диспансеризация детей с системными заболеваниями организма

в) профилактика аномалий прикуса

г) выявление и коррекция аномалийного прикрепления мягких тканей к костному скелету лица

д) все перечисленное

 

022. Наименее эффективен для профилактики заболеваний пародонта, связанных со становлением гормонального статуса,

а) период раннего детского возраста

б) антенатальный период

в) предпубертатный период

г) пубертатный период

д) не знаю

 

023. Наиболее эффективным для профилактики заболеваний пародонта, связанных с аномалиями прикуса, является

а) антенатальный период

б) период от 0 до 1 года

в) период от 1 до 10 лет

г) период от 10 до 13 лет

д) не знаю

 

024. Как наиболее оптимальные для детей с заболеваниями пародонта при удалении поддесневого зубного камня следует избрать

а) инфильтрационное обезболивание раствором новокаина 0.25%

б) инфильтрационное обезболивание раствором новокаина 0.25% с адреналином

в) проводниковую анестезию раствором новокаина 2% с адреналином

г) проводниковую анестезию раствором новокаина 2%

д) аппликационную анестезию

 

025. Для симптоматического лечения хронического катарального гангивита не следует применять

а) растворы трипсина, химотрипсина, растворы антибиотиков, антисептиков

б) то же + растворы желудочного сока

в) противовоспалительные средства растительного происхождения в виде отваров, настоев

г) мази, содержащие сульфамидные препараты

д) мази с антибиотиками

 

026. Для лечения хронического гингивита предпочтительно применять

а) протеолитические ферменты

б) мази, содержащие антибиотики

в) противовоспалительные средства растительного происхождения

г) любые средства противовоспалительного действия

д) склерозирующую терапию

 

027. При лечении хронического гингивита с компонентом гиперплазии десны применяются такие методы как

а) снятие зубного налета, бляшек, камня с зубов

б) противовоспалительная терапия

в) склерозирующая терапия

г) все перечисленные методы

д) ни один из перечисленных методов

 

028. Симптоматическое лечение хронического гингивита с компонентом гиперплазии десны заключается

а) в применении противовоспалительных средств

б) в использовании противовоспалительных и склерозирующих средств

в) в физиотерапевтическом лечении

г) в применении склерозирующих средств

д) не знаю

 

029. В комплекс лечения заболеваний пародонта у детей на заключительном этапе входят

а) уроки гигиены

б) профессиональная чистка зубов и снятие поддесневых зубных отложений

в) пришлифовывание зубов

г) миотерапия

д) ортодонтическое лечение

 

030. В процессе лечения детей с заболеваниями краевого пародонта наиболее целесообразно применять

а) лечебные зубные пасты

б) гигиенические зубные пасты

в) эликсиры

г) зубные порошки

д) дезодоранты для полости рта

 

031. Учитываете ли Вы качество ухода за полостью рта, а также применяемые при этом методы и средства гигиены при назначении курса лечения ребенку с генерализованным заболеванием пародонта?

а) не считаю существенным это при лечении детей с генерализованным пародонтитом

б) осуществляю профессиональную гигиену

в) рекомендую только полоскания полости рта

г) обязательно контролирую качество чистки зубов и рекомендую повседневный контроль, осуществляемый родителями

д) учитываю и назначаю индивидуальные методы и средства гигиены полости рта в зависимости от симптоматики заболевания

 

032. При лечении хронического гингивита в большей степени показана

а) гидротерапия в комплексе с ионофорезом 5% раствора хлористого кальция

б) УФО

в) электрофорез с антибиотиками

г) гидротерапия

д) д`арсонвализация

 

033. Для лечения у детей хронического гингивита показан

а) свет гелий-неонового лазера

б) УВЧ-терапия

в) КУФ

г) д`арсонвализация

д) любой из названных видов

 

034. В большей степени показан у детей при лечении хронического гингивита с явлениями гиперплазии десны

а) излучение гелий-неонового лазера

б) ионофорез с иодистым калием 5%

в) аутомассаж

г) точечная диатермокоагуляция

д) любой из названных видов

 

035. В большей степени показан для детей при лечении хронического десквамативного гингивита

а) свет гелий-неонового лазера

б) ионофорез с иодистым калием 5%

в) аутомассаж

г) точечная диатермокоагуляция десневых сосочков

д) любой из перечисленных методов

 

036. В большей степени показан у детей при лечении У-образного гингивита

а) флюктуоризирующие токи

б) ионофорез с витамином С

в) аутомассаж

г) УВЧ

д) физиотерапия не показана

 

037. При генерализованном пародонтите на фоне предполагаемого Х-гистиоцитоза у детей абсолютно необходима

а) рентгенография

б) определение глубины патологического кармана

в) исследование кровоточивости десны

г) определение прикуса

д) окклюзиография

 

038. Девочка 11 лет обратилась в детскую стоматологическую поликлинику с жалобами на кровоточивость десен во время чистки зубов, которая отмечается в течение последнего года. Девочка ранее не лечилась. При внешнем осмотре: лицо симметричное, кожа лица сухая, мягкая с участками пигментации. Дыхание осуществляется через рот. Нарушены функции жевания и глотания. Среди вредных привычек выявлено сосание предметов. Прикус глубокий, травмирующий. Имеется сужение и укорочение зубных рядов, тесное положение зубов, зубоальвеолярное удлинение фронтального участка нижней челюсти и недостаточность апикального базиса на верхней и нижней челюсти. Уздечки языка и губ средние. Глубина преддверия полости рта средняя. Десна на всем протяжении гиперемированная, рыхлая. Определяются ложные десневые карманы в области 42,41,31,32 глубиной 2.0 мм с серозным выделением; поддесневой зубной камень. Индекс КПУ+кп зубов = 8, полостей - 8. Проба Шиллера положительная. 12,11,21,22,37,36,35,34,33,32,31,41,42,43,44,45,46,47. Гигиенические навыки плохие. Зубы чистит с 6 лет, нерегулярно. Зубная щетка мягкая. Зубы покрыты белым мягким налетом. Гигиенический индекс = 3.0. По данным рентгенологического исследования в области 12,11,21,22,31,32,41,42 кортикальные пластинки четкие, в боковых участках верхней и нижней челюстей таковые отсутствуют. Вершины межзубных перегородок на уровне эмалево-цементной границы. Корни 17,15,14,13,,23,24,25,27,37,35,34,33,43,44,45,47 не сформированы. Клинические анализы крови и мочи без особенностей. Заключение педиатра: практически здорова. Предполагаемый диагноз заболевания пародонта

а) юношеский гингивит

б) хронический катаральный гингивит

в) юношеский хронический катаральный гингивит вследствие зубочелюстной аномалии и негигиенического состояния полости рта

г) хронический локализованный пародонтоз вследствие зубочелюстной аномалии и негигиенического состояния полости рта

д) хронический генерализованный пародонтоз вследствие зубочелюстной аномалии и негигиенического состояния полости рта

 

039. Девочка 11 лет обратилась в детскую стоматологическую поликлинику с жалобами на кровоточивость десен во время чистки зубов, которая отмечается в течение последнего года. Девочка ранее не лечилась. При внешнем осмотре: лицо симметричное, кожа лица сухая, мягкая с участками пигментации. Дыхание осуществляется через рот. Нарушены функции жевания и глотания. Среди вредных привычек выявлено сосание предметов. Прикус глубокий, травмирующий. Имеется сужение и укорочение зубных рядов, тесное положение зубов, зубоальвеолярное удлинение фронтального участка нижней челюсти и недостаточность апикального базиса на верхней и нижней челюсти. Уздечки языка и губ средние. Глубина преддверия полости рта средняя. Десна на всем протяжении гиперемированная, рыхлая. Определяются ложные десневые карманы в области 42,41,31,32 глубиной 2.0 мм с серозным выделением; поддесневой зубной камень. Индекс КПУ+кп зубов = 8, полостей - 8. Проба Шиллера положительная. 12,11,21,22,37,36,35,34,33,32,31,41,42,43,44,45,46,47. Гигиенические навыки плохие. Зубы чистит с 6 лет, нерегулярно. Зубная щетка мягкая. Зубы покрыты белым мягким налетом. Гигиенический индекс = 3.0. По данным рентгенологического исследования в области 12,11,21,22,31,32,41,42 кортикальные пластинки четкие, в боковых участках верхней и нижней челюстей таковые отсутствуют. Вершины межзубных перегородок на уровне эмалево-цементной границы. Корни 17,15,14,13,,23,24,25,27,37,35,34,33,43,44,45,47 не сформированы. Клинические анализы крови и мочи без особенностей. Заключение педиатра: практически здорова. Индекс РМА равен

а) 12%

б) 17.5%

в) 25%

г) 38.2%

д) 54%

 

040. Девочка 11 лет обратилась в детскую стоматологическую поликлинику с жалобами на кровоточивость десен во время чистки зубов, которая отмечается в течение последнего года. Девочка ранее не лечилась. При внешнем осмотре: лицо симметричное, кожа лица сухая, мягкая с участками пигментации. Дыхание осуществляется через рот. Нарушены функции жевания и глотания. Среди вредных привычек выявлено сосание предметов. Прикус глубокий, травмирующий. Имеется сужение и укорочение зубных рядов, тесное положение зубов, зубоальвеолярное удлинение фронтального участка нижней челюсти и недостаточность апикального базиса на верхней и нижней челюсти. Уздечки языка и губ средние. Глубина преддверия полости рта средняя. Десна на всем протяжении гиперемированная, рыхлая. Определяются ложные десневые карманы в области 42,41,31,32 глубиной 2.0 мм с серозным выделением; поддесневой зубной камень. Индекс КПУ+кп зубов = 8, полостей - 8. Проба Шиллера положительная. 12,11,21,22,37,36,35,34,33,32,31,41,42,43,44,45,46,47. Гигиенические навыки плохие. Зубы чистит с 6 лет, нерегулярно. Зубная щетка мягкая. Зубы покрыты белым мягким налетом. Гигиенический индекс = 3.0. По данным рентгенологического исследования в области 12,11,21,22,31,32,41,42 кортикальные пластинки четкие, в боковых участках верхней и нижней челюстей таковые отсутствуют. Вершины межзубных перегородок на уровне эмалево-цементной границы. Корни 17,15,14,13,,23,24,25,27,37,35,34,33,43,44,45,47 не сформированы. Клинические анализы крови и мочи без особенностей. Заключение педиатра: практически здорова. Тактикой для лечения ребенка является

а) на первом этапе -ортодонтическое лечение, затем лечение гингивита (симптоматическое)

б) симптоматическое лечение заболевания пародонта, затем ортодонтическое лечение

в) гигиеническое воспитание с контролем гигиенических навыков, симптоматическое лечение, затем ортодонтическое лечение, на протяжении которого периодически повторяется симптоматическое

г) ортодонтическое лечение, на протяжении которого проводятся курсы симптоматической терапии

д) ортодонтическое лечение, перед которым и периодически на протяжении которого повторяется комплекс, включающий гигиеническое воспитание с контролем гигиенических навыков, симптоматическое лечение заболевания пародонта и реминерализующую терапию.

 

041. Девочка 10 лет считает себя больной в течение последнего года, жалуется на кровоточивость десен во время чистки зубов. При исследовании: лицо симметричное, кожа мягкая, влажная. Дыхание через нос. Функция глотания протекает физиологично. Нарушено откусывание пищи. Вредных привычек не выявлено. Преддверие полости рта средней глубины. Уздечка верхней губы слабая, уздечка нижней губы и языка - средние. Прикус постериальный, глубокий, травмирующий. Сужение нижнего зубного ряда, уплощение и альвеолярное удлинение фронтального участка зубного ряда нижней челюсти. Недостаточность апикального базиса на нижней челюсти. Десна в области 42,41,31,32 цианотичная, рыхлая, с глубокими карманами (3-3.5 мм), отстает от шеек зубов. Проба Шиллера положительная. РМА на верхней и нижней челюстях равен 16-0б,15-1б,14-1б,13-1б,12-0б,11-0б,21-0б,22-0б,23-1б,24-1б,25-1б,26-0б,36-1б,35-1б,34-1б,33-2б,32-2б,31-2б,41-2б,42-2б,43-2б,44-1б,45-1б,46-1б. Индекс КПУ = 2, индекс гигиены = 4. 0 Гигиенические навыки плохие. Для ухода за зубами пользуется мягкой щеткой и зубным порошком. При рентгенологическом исследовании челюстей установлено отсутствие кортикальных пластин вершин межальвеолярных перегородок в области всех зубов. По заключению педиатра девочка практически здорова. Предполагаемый диагноз заболевания

а) локализованный пародонтит, сочетающийся с постериальным глубоким травмирующим прикусом, плохой гигиеной полости рта

б) генерализованный пародонтит, сочетающийся с постериальным глубоким травмирующим прикусом, гигиеной полости рта

в) хронический гипертрофический гингивит, сочетающийся с постериальным глубоким травмирующим прикусом, плохой гигиеной полости рта

г) хронический катаральный гингивит, сочетающийся с постериальным глубоким прикусом, плохой гигиеной полости рта

д) хронический катаральный гингивит верхней челюсти и хронический локализованный гипертрофический гингивит, сочетающийся с постериальным глубоким травмирующим прикусом, плохой гигиеной полости рта

 

042. Девочка 10 лет считает себя больной в течение последнего года, жалуется на кровоточивость десен во время чистки зубов. При исследовании: лицо симметричное, кожа мягкая, влажная. Дыхание через нос. Функция глотания протекает физиологично. Нарушено откусывание пищи. Вредных привычек не выявлено. Преддверие полости рта средней глубины. Уздечка верхней губы слабая, уздечка нижней губы и языка - средние. Прикус постериальный, глубокий, травмирующий. Сужение нижнего зубного ряда, уплощение и альвеолярное удлинение фронтального участка зубного ряда нижней челюсти. Недостаточность апикального базиса на нижней челюсти. Десна в области 42,41,31,32 цианотичная, рыхлая, с глубокими карманами (3-3.5 мм), отстает от шеек зубов. Проба Шиллера положительная. РМА на верхней и нижней челюстях равен 16-0б,15-1б,14-1б,13-1б,12-0б,11-0б,21-0б,22-0б,23-1б,24-1б,25-1б,26-0б,36-1б,35-1б,34-1б,33-2б,32-2б,31-2б,41-2б,42-2б,43-2б,44-1б,45-1б,46-1б. Индекс КПУ = 2, индекс гигиены = 4.0 Гигиенические навыки плохие. Для ухода за зубами пользуется мягкой щеткой и зубным порошком. При рентгенологическом исследовании челюстей установлено отсутствие кортикальных пластин вершин межальвеолярных перегородок в области всех зубов. По заключению педиатра девочка практически здорова. Индекс РМА равен

а) 33%

б) 34.9%

в) 48%

г) 51%

д) 100%

 

043. Девочка 10 лет считает себя больной в течение последнего года, жалуется на кровоточивость десен во время чистки зубов. При исследовании: лицо симметричное, кожа мягкая, влажная. Дыхание через нос. Функция глотания протекает физиологично. Нарушено откусывание пищи. Вредных привычек не выявлено. Преддверие полости рта средней глубины. Уздечка верхней губы слабая, уздечка нижней губы и языка - средние. Прикус постериальный, глубокий, травмирующий. Сужение нижнего зубного ряда, уплощение и альвеолярное удлинение фронтального участка зубного ряда нижней челюсти. Недостаточность апикального базиса на нижней челюсти. Десна в области 42,41,31,32 цианотичная, рыхлая, с глубокими карманами (3-3.5 мм), отстает от шеек зубов. Проба Шиллера положительная. РМА на верхней и нижней челюстях равен 16-0б,15-1б,14-1б,13-1б,12-0б,11-0б,21-0б,22-0б,23-1б,24-1б,25-1б,26-0б,36-1б,35-1б,34-1б,33-2б,32-2б,31-2б,41-2б,42-2б,43-2б,44-1б,45-1б,46-1б. Индекс КПУ = 2, индекс гигиены = 4.0 Гигиенические навыки плохие. Для ухода за зубами пользуется мягкой щеткой и зубным порошком. При рентгенологическом исследовании челюстей установлено отсутствие кортикальных пластин вершин межальвеолярных перегородок в области всех зубов. По заключению педиатра девочка практически здорова. Необходимо назначить следующее симптоматическое лечение -

а) противовоспалительное

б) склерозирующее

в) гигиеническое содержание зубов

г) вакуум-массаж

д) все перечисленное выше

 

044. Девочка 14 лет обратилась в стоматологическую поликлинику с жалобами на кровоточивость десен во время чистки зубов. Больна в течение года, лечения не получала. При внешнем осмотре: лицо симметричное, кожа сухая. Дыхание свободное, через нос. Нарушены функции глотания и жевания. Вредные привычки не выявлены. Прикус постериальный, глубокий, без смещения. Имеется сужение и укорочение нижнего и верхнего зубных рядов. Недостаточность апикального базиса на нижней челюсти. Зубоальвеолярное удлинение и уплощение фронтального участка зубного ряда нижней челюсти, тесное положение зубов. Уздечки губ и языка средние, преддверие полости рта средней глубины. Десна на всем протяжении гиперемирована, рыхлая. В области всех зубов имеются десневые карманы с серозным выделением, глубина которых составляет 3 мм. На зубах нижней челюсти определяется над- и поддесневый зубной камень. Индекс КПУ зубов = 3, полостей - 3, индекс гигиены = 2.5 (по методике ВОЗ). Гигиенические навыки удовлетворительные. Зубы чистит с 5 лет гигиенической пастой 1 раз в день. После еды полощет рот. Проба Шиллера положительная.17,16.15,14,13,12,11,21,22,23,24,25,26,27 Окрашивание десны у 13,12,11,21,22, 23 33,43 составляет 2 балла, у 31,32,41,42 - 3 балла. Рентгенологическое исследование позволило выявить наличие четких кортикальных пластинок вершин межальвеолярных перегородок. Корни зубов сформированы. Предполагаемый диагноз заболевания пародонта

а) юношеский гингивит

б) хронический катаральный генерализованный гингивит, сочетающийся с глубоким травмирующим прикусом и сужением челюстей, плохим состоянием гигиены

в) хронический генерализованный гипертрофический гингивит, сочетающийся с глубоким травмирующим прикусом и сужением челюстей, плохим состоянием гигиены

г) хронический локализованный пародонтит, сочетающийся с глубоким травмирующим прикусом и сужением челюстей, плохим состоянием гигиены

д) юношеский хронический генерализованный гипертрофический гингивит, сочетающийся с глубоким травмирующим прикусом, сужением челюстей и плохим состоянием гигиены

 

045. Девочка 14 лет обратилась в стоматологическую поликлинику с жалобами на кровоточивость десен во время чистки зубов. Больна в течение года, лечения не получала. При внешнем осмотре: лицо симметричное, кожа сухая. Дыхание свободное, через нос. Нарушены функции глотания и жевания. Вредные привычки не выявлены. Прикус постериальный, глубокий, без смещения. Имеется сужение и укорочение нижнего и верхнего зубных рядов. Недостаточность апикального базиса на нижней челюсти. Зубоальвеолярное удлинение и уплощение фронтального участка зубного ряда нижней челюсти, тесное положение зубов. Уздечки губ и языка средние, преддверие полости рта средней глубины. Десна на всем протяжении гиперемирована, рыхлая. В области всех зубов имеются десневые карманы с серозным выделением, глубина которых составляет 3 мм. На зубах нижней челюсти определяется над- и поддесневый зубной камень. Индекс КПУ зубов = 3, полостей - 3, индекс гигиены = 2.5 (по методике ВОЗ). Гигиенические навыки удовлетворительные. Зубы чистит с 5 лет гигиенической пастой 1 раз в день. После еды полощет рот. Проба Шиллера положительная.17,16.15,14,13,12,11,21,22,23,24,25,26,27 Окрашивание десны у 13,12,11,21,22, 23 33,43 составляет 2 балла, у 31,32,41,42 - 3 балла. Рентгенологическое исследование позволило выявить наличие четких кортикальных пластинок вершин межальвеолярных перегородок. Корни зубов сформированы. Индекс РМА равен

а) 24%

б) 33%

в) 45%

г) 58%

д) 67%

 

046. Девочка 14 лет обратилась в стоматологическую поликлинику с жалобами на кровоточивость десен во время чистки зубов. Больна в течение года, лечения не получала. При внешнем осмотре: лицо симметричное, кожа сухая. Дыхание свободное, через нос. Нарушены функции глотания и жевания. Вредные привычки не выявлены. Прикус постериальный, глубокий, без смещения. Имеется сужение и укорочение нижнего и верхнего зубных рядов. Недостаточность апикального базиса на нижней челюсти. Зубоальвеолярное удлинение и уплощение фронтального участка зубного ряда нижней челюсти, тесное положение зубов. Уздечки губ и языка средние, преддверие полости рта средней глубины. Десна на всем протяжении гиперемирована, рыхлая. В области всех зубов имеются десневые карманы с серозным выделением, глубина которых составляет 3 мм. На зубах нижней челюсти определяется над- и поддесневый зубной камень. Индекс КПУ зубов = 3, полостей - 3, индекс гигиены = 2.5 (по методике ВОЗ). Гигиенические навыки удовлетворительные. Зубы чистит с 5 лет гигиенической пастой 1 раз в день. После еды полощет рот. Проба Шиллера положительная.17,16.15,14,13,12,11,21,22,23,24,25,26,27 Окрашивание десны у 13,12,11,21,22, 23 33,43 составляет 2 балла, у 31,32,41,42 - 3 балла. Рентгенологическое исследование позволило выявить наличие четких кортикальных пластинок вершин межальвеолярных перегородок. Корни зубов сформированы. Для подтверждения диагноза необходимо

а) консультация педиатра

б) анамнез

в) анализ данных менструального календаря

г) консультация детского гинеколога

д) все перечисленное выше

Специализированное научно-практическое издания для ветеринарных врачей и студентов ветеринарных ВУЗов.

Toggler

Выпуски журнала по годам

Контакты журнала

vetpeterburg

Подпишись на новости

Вы можете подписаться на нашу новостную рассылку.
Для этого нужно заполнить форму, указав ваш почтовый e-mail.
Рассылка осуществляется не более 5-6 раз в год.
Администрация сайта никогда ни при каких обстоятельствах не разглашает и не передает другим лицам данные о пользователях сайта.


Покупка бумажной версии Чтобы приобрести бумажную версию журнала необходимо оформить заказ и оплатить его онлайн.
Доставка выполняется Почтой России.
Стоимость экземпляра журнала указанна с учетом доставки. 
По вопросам рассылки в другие странны обращайтесь к заместителю главного редактора: [email protected]
Предзаказ Доставка для клиник

Для ветеринарных клиник г. Санкт-Петербурга и Лен. области.
Доставка производится курьером на адрес клиники в количестве одного экземпляра.
Для оформления доставки необходимо заполнить форму. Подписка на доставку оформляется один раз и действует до тех пор, пока представитель вашей организации не подаст заявку на отмену доставки.


Оформить доставку

Современные этиологические и патогенетические аспекты воспалительнодеструктивных процессов тканей пародонта | Ушницкий

1. Моргунова В.М., Булкина Н. В. Современные аспекты этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта, особенности клинических проявлений рефрактерного пародонтита. Фундаментальные исследования. 2012. № 2 (2). С.416-420. Morgunova V.M., Bulkina N. V. Sovremennye aspekty jetiologii i patogeneza vospalitel'nyh zabolevanij parodonta, osobennosti klinicheskih projavlenij refrakternogo parodontita. Fundamental'nye issledovanija. 2012. № 2 (2). S.416-420.

2. Оскольский Г.И., Ушницкий И.Д., Загородняя Е.Б. и др. Стоматологический статус населения Дальневосточного региона. Эндодонтия Today. 2012.№ 3.С.10-14. Oskol'skij G. I., Ushnickij I.D., Zagorodnjaja E.B.i dr. Stomatologicheskij status naselenija Dal'nevostochnogo regiona. Jendodontija Today. 2012.№ 3.S.10-14.

3. Грудянов А.И., Макеева М.К., Пятигорская Н.В. Современные представления об этиологии, патогенезе и подходах к лечению эндодонто-пародонтальных поражений. Вестник Российской академии наук. 2013.№ 8.68.С.34-36. Grudjanov A.I., Makeeva M.K., Pjatigorskaja N.V.Sovremennye predstavlenija ob jetiologii, patogeneze i podhodah k lecheniju jendodonto-parodontal'nyh porazhenij. Vestnik Rossijskoj akademii nauk. 2013.№ 8.68.S.34-36.

4. Дмитриева Л.А., Крайнова А.Г. Современные представления о роли микрофлоры в патогенезе заболеваний пародонта. Пародонтология. 2013. № 1. С.8-15. Dmitrieva L.A., Krajnova A.G. Sovremennye predstavlenija o roli mikroflory v patogeneze zabolevanij parodonta. Parodontologija. 2013. № 1. S.8-15.

5. Орехова Л.Ю., Жаворонкова М.Д., Суборова Т.Н. Современные технологии бактериологического исследования пародонтальных пространств. Пародонтология. 2013. № 18. 2.С. 9-13. Orehova L.Ju., Zhavoronkova M.D., Suborova T.N. Sovremennye tehnologii bakteriologicheskogo issledovanija parodontal'nyh prostranstv. Parodontologija. 2013. № 18. 2.S. 9-13.

6. Фукс Е.И., Карева Ю.А., Гализина О.А. Современные аспекты этиологии и патогенеза заболеваний пародонта. Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова. 2013. № 3.С.153-159. Fuks E.I., Kareva Ju.A., Galizina O.A. Sovremennye aspekty jetiologii i patogeneza zabolevanij parodonta. Rossijskij mediko-biologicheskij vestnik imeni akademika I.P. Pavlova. 2013. № 3.S.153-159.

7. Казанцев А.В. Гендерные особенности агрегационных свойств тромбоцитов у больных с хроническим генерализованным пародонтитом. Пародонтология. 2014.№ 19 (1).С.7-12. Kazancev A.V. Gendernye osobennosti agregacionnyh svojstv trombocitov u bol'nyh s hronicheskim generalizovannym parodontitom. Parodontologija. 2014.№ 19 (1).S.7-12. 8.Цепов Л.М., Цепова Е.Л., Цепов А.Л. Пародонтит: локальный очаг серьезных проблем (обзор литературы). Пародонтология. 2014.№ 19 (3).С. 3-6. Cepov L.M., Cepova E.L., Cepov A.L. Parodontit: lokal'nyj ochag ser'eznyh problem (obzor literatury). Parodontologija. 2014.№ 19 (3).S. 3-6. 9.Баяхметова А.А., Екешева А.А. Исследование пародонтопатогенной микрофлоры пародонтальных карманов при пародонтите молекулярно-генетическим методом. Наука и Мир. 2016. № 3(31). С.73-76. Bajahmetova A.A., Ekesheva A.A. Issledovanie parodontopatogennoj mikroflory parodontal'nyh karmanov pri parodontite molekuljarnogeneticheskim metodom. Nauka i Mir. 2016. № 3(31). S.73-76.

8. Земерова Д.В. Патогенетические критерии оценки эффективности лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом. Пародонтология.2016.№ 2.63.С.16-20. Zemerova D.V. Patogeneticheskie kriterii ocenki jeffektivnosti lechenija bol'nyh hronicheskim generalizovannym parodontitom. Parodontologija.2016.№ 2.63.S.16-20.

9. Anwar N., Zaman N., Nimmi N., Chowdhury T.A., Khan M.H. Factors Associated with Periodontal Disease in Pregnant Diabetic Women. Mymensingh Med. J. 2016.№2 (2).S.289-295.

10. De Iuliis V., Ursi S., Di Tommaso L.M.et al.Comparative molecular analysis of bacterial species associated with periodontal disease. Biol. Regul.Homeost. Agents.2016.№ 30(4).S.1209-1215.

11. Muhvic-UrekM., Tomac-Stojmenovic M., MijandrusiC-Sincic B. Oralpathology in inflammatory bowel disease. World J.Gastroenterol.2016.№ 22(25).S.5655-5667

12. Дзампаева Ж.В. Особенности этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта. Кубанский научный медицинский вестник. 2017.№ 5. 24. С.103-110. Dzampaeva Zh.V. Osobennosti jetiologii i patogeneza vospalitel'nyh zabolevanij parodonta. Kubanskij nauchnyj medicinskij vestnik. 2017.№ 5. 24. S.103-110.

13. Иванова А.А., Пупелене М.Ю., Мишина Е.С. и др. Клиникоэпидемиологическая характеристика болезней пародонта у жителей Якутска. Стоматология – наука и практика, перспективы развития. Волгоград: Издательство ВолгГМУ.2017. С.59-62. Ivanova A.A., Pupelene M.Ju., Mishina E.S. i dr. Klinikojepidemiologicheskaja harakteristika boleznej parodonta u zhitelej Jakutska. Stomatologija – nauka i praktika, perspektivy razvitija. Volgograd: Izdatel'stvo VolgGMU.2017. S.59-62.

14. Кильмухаметова Ю.Х. Заболевания пародонта на фоне соматических патологий. Молодой ученый.2017.№.26.160. С.45-47. Kil'muhametova Ju.H. Zabolevanija parodonta na fone somaticheskih patologij. Molodoj uchenyj.2017.№.26.160. S.45-47.

15. Foey A.D., Habil N., Al-Shaghdali K. et al.Porphyromonasgingivalisstimulated macrophage subsets exhibit differential induction and responsiveness to interleukin-10. Arch. Oral.Biol.2017.№ 73.S. 282288.

16. Ionel A., Lucaciu O., Tabaran F., Berce C., Toader S., Hurubeanu L., Bondor C., CampianR.S. Histopathological and clinical expression of periodontal disease related to the systemic inflammatory response. Histol.Histopathol. 2017. №32(4). 379-384.

17. Jun H.K., Jung Y.J., Choi B.K. Treponema denticola, Porphyromon asgingivalis, and Tannerella forsythia induce cell death and release of endogenous danger signals. Arch Oral Biol. 2017.S.73-78.

18. Kirschneck C., Fanghanel J., Wahlmann U.et al.Interactive effects of periodontitis and orthodontic tooth movement on dental root resorption, tooth movement velocity and alveolar bone loss in a rat model. Ann. Anat. 2017.210.S.32-43.

19. Ушницкий И.Д., Иванов А.В., Иванова А.А. Клинико-эпидемиологическая характеристика патологических процессов тканей пародонта воспалительно-деструктивного характера. Якутский медицинский журнал. 2018.№ 1.С.83-86. Ushnickij I.D., Ivanov A.V., Ivanova A.A.Kliniko-jepidemiologicheskaja harakteristika patologicheskih processov tkanej parodonta vospalitel'no-destruktivnogo haraktera. Jakutskij medicinskij zhurnal. 2018.№ 1.S.83-86.

20. Ma N., Yang D., Okamura et al. Involvement of interleukin-23 induced by Porphyromonas endodontalis lipopolysaccharide in osteoclastogenesis. Mol. Med. Rep. 2018.№ 15(2).S.559-566.

21. Sommakia S., Baker O.J. Regulation of inflammation by lipid mediators in oral diseases. OralDis.2019.№ 23. 5. S.576-597.

Пересмотр этиологии и патогенеза пародонтита

J Appl Oral Sci. 2009 фев; 17 (1): i.

Редактор мониторинга: Томас Э. Ван Дайк

DDS, доктор философии, профессор пародонтологии и биологии полости рта, директор последипломного образования по пародонтологии, директор Центра клинических исследований, Школа стоматологической медицины Голдмана, Бостонский университет, 100 East Newton Street Boston, MA 02118 - США, телефон: +1 617-638-4758, факс: +1 617-639-4799, электронная почта: [email protected]

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution Некоммерческая лицензия, которая разрешает неограниченное некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Наука пародонтология дала важные сведения об этой распространенной болезни человека. Область анаэробной микробиологии, возможно, доведена до нынешнего уровня исследователями пародонта, и наши стратегии лечения основаны на нашем понимании инфекционной природы заболевания. Тем не менее, мы находимся в процессе серьезного изменения парадигмы в пародонтологии. Мы пришли к пониманию того, что хотя этиология пародонтита - бактерии, патогенез - воспалительный.Наше понимание регуляции воспаления при пародонтите далеко не полное; однако, по мере того, как наше понимание воспаления пародонта увеличивается, наше текущее понимание микробиологии пародонтита становится менее ясным. Хотя мы думаем, что знаем, что болезнь вызывают бактерии, роль конкретных бактерий все еще неизвестна. Мы не можем культивировать большинство бактерий, связанных с этим заболеванием, и новые данные позволяют предположить, что мы не совсем понимаем связь биопленки с воспалением. Обзор литературы покажет, что наши знания о микробиологии пародонтита основаны на крупных поперечных и ассоциативных исследованиях. Пародонтит рассматривается как прямое следствие бактериальной инвазии и считается инфекционным заболеванием. Однако сделать причинно-следственные выводы из этих исследований невозможно; значение «красного комплекса» как патогенов является «ассоциацией».

Новые работы в медицине и другие исследования в области пародонтологии представили новую идею в биологии биопленок.То есть воспалительная реакция хозяина определяет состав биопленки1,2. Это означает, что воспалительная реакция изменяет микросреду биопленки и ведет к отбору определенных организмов. Тогда можно утверждать, что P.g. и Т. разрастается в пародонтальном кармане из-за воспаления ; подразумевается, что воспаление предшествует чрезмерному росту. Что же тогда инициирует болезнь? Могут ли ранние грамположительные колонизаторы вызывать глубокую воспалительную реакцию у восприимчивого хозяина?

В недавно опубликованном исследовании Tanner et al. 3, начало периодонтита изучалось в долгосрочном плане с целью выявления микроорганизмов, которые предшествовали потере прикрепления. Никакие организмы не были идентифицированы как предсказывающие потерю привязанности в будущем; Воспаление десен было единственным предиктором потери прикрепления в будущем в этом исследовании. Интересно, что как только наблюдалась потеря прикрепления, более глубокие карманы были связаны с чрезмерным ростом P.g. , что согласуется со всеми ранее опубликованными поперечными исследованиями. В других исследованиях Hasturk, et al.2 на модели пародонтита у животных фармакологический контроль воспаления привел к спонтанному исчезновению P.g. из пародонтальных поражений. Взятые вместе, эти данные ставят под сомнение инициаторов заболевания. Являются ли «традиционные» патогенные микроорганизмы пародонта инициаторами заболевания или они возникают в результате болезни?

Это не чисто академический аргумент. Понимание патогенеза заболевания напрямую влияет на стратегии лечения. Мы лечим пародонтит как инфекционное заболевание; большинство пародонтологов согласятся, что наш успех ограничен.Смысл изменения парадигмы, описанного выше, состоит в том, что пародонтит является воспалительным заболеванием. Должно ли быть основной целью фармакотерапии воспаление, а не бактерии? Новые данные свидетельствуют о том, что воспалительная реакция хозяина может определять состав биопленки и появление патогенов. Вопрос, который необходимо исследовать, заключается в том, предотвратит ли ослабление воспалительной реакции у некоторых людей, предрасположенных к пародонтиту, развитие болезни.

Список литературы

1. Финлей Б.Б., Меджитов Р. Взаимодействие между хозяином и микробом: заполнение ниши. Клеточный микроб-хозяин. 2007. 15 (1): 3–4. [PubMed] [Google Scholar] 2. Hasturk H, Kantarci A, Goguet-Surmenian E, Blackwood A, Andry C, Serhan CN и др. Resolvin E1 регулирует воспаление на клеточном и тканевом уровне и восстанавливает тканевый гомеостаз in vivo. J Immunol. 2007. 179 (10): 7021–7029. [PubMed] [Google Scholar] 3. Таннер ACR, Кент Р. мл., Канаси Э., Лу С.К., Пастер Б.Дж., Сонис С.Т. и др. Клиническая характеристика и микробиота прогрессирующего легкого хронического пародонтита у взрослых.J Clin Periodontol. 2007; 34: 917–930. [PubMed] [Google Scholar]

заболеваний пародонта: вызванные ошибкой, продвижение хоста

Образец цитирования: Хан С.А., Конг Э.Ф., Мейлер Т.Ф., Джабра-Ризк М.А. (2015) Заболевания пародонта: вызванные ошибками, продвигаемые хозяином. PLoS Pathog 11 (7): e1004952. DOI: 10.1371 / journal.ppat.1004952

Редактор: Джозеф Хейтман, Медицинский центр Университета Дьюка, СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ

Опубликован: 30 июля 2015 г.

Авторские права: © 2015 Khan et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника

Финансирование: Эта работа финансировалась NIH грант R01DE020939. Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что конкурирующих интересов не существует.

Введение

Заболевания пародонта (БП) - одно из самых распространенных заболеваний человечества, которое считается вторым по распространенности стоматологическим заболеванием в мире после кариеса. Это хроническое состояние характеризуется сложной группой воспалительных заболеваний, поражающих пародонт или ткани, которые окружают и поддерживают зубы. Если не лечить, это состояние может привести к прогрессирующей потере альвеолярной кости вокруг зубов и последующей потере зубов.Фактически, БП остается наиболее частой причиной потери зубов в современном мире; в Соединенных Штатах он имеет распространенность от 30% до 50% населения и может поражать до 90% населения во всем мире [1]. Как и другие состояния, тесно связанные с доступом к гигиене и базовому медицинскому наблюдению, пародонтит чаще встречается у экономически неблагополучных слоев населения. Интересно отметить, что, помимо людей, пародонтит является наиболее распространенным заболеванием у собак, поражающим более 80% собак в возрасте от трех лет и старше.Сложная природа БП, включающая взаимодействия между микробными факторами и факторами хозяина, затрудняет изучение этого заболевания. Здесь мы кратко излагаем наши современные представления о БП, его этиологии и соответствующих клинических последствиях этого распространенного воспалительного заболевания.

Факторы риска и диагностика

Многочисленные модифицирующие факторы связаны с PD. Наиболее примечательным является отсутствие гигиены полости рта с неадекватным контролем биопленки зубного налета. Однако курение также тесно связано с пародонтитом, поскольку исследования показали, что табак отрицательно влияет на ткани пародонта [2].Кроме того, генетическая предрасположенность, плохое питание и возраст также являются другими важными факторами, связанными с частотой деструкции пародонта, причем наибольшая частота встречается в возрасте от 50 до 60 лет. Примечательно, что люди с ВИЧ-инфекцией и СПИДом склонны к агрессивным формам БП, особенно к язвенно-некротическому пародонтиту (НЯП), который является признаком серьезного подавления иммунной системы.

Диагноз пародонтита устанавливается на основании клинического исследования мягких тканей десен и рентгенологического исследования для определения степени потери костной массы вокруг зубов.Заболевания пародонта в широком смысле можно разделить на агрессивные или хронические, начиная с гингивита (рис. 1). Сам по себе гингивит не влияет на подлежащие опорные структуры зубов и является обратимым; однако у некоторых людей гингивит прогрессирует, что приводит к разрушению волокон десны и соединительной ткани. В результате этого процесса ткани десны отделяются от зуба, создавая пародонтальный карман и теряя опору для кости. Таким образом, хронический пародонтит характеризуется набуханием и кровотечением десен при зондировании, рецессией десен и глубокими карманами между зубами и деснами, которые приводят к расшатыванию зубов и, в конечном итоге, к их потере [1]. Наблюдение за прогрессированием заболевания осуществляется путем измерения глубины кармана и показателей кровотечения с помощью устройства, называемого пародонтальным зондом, которое помещается в пространство между деснами и зубами и вводится ниже линии десен (рис. 2). Карманы глубиной более 3 мм считаются нездоровыми, а кровотечение при зондировании считается признаком активного заболевания; Если у пациента есть карманы размером 7 мм и более вокруг зубов, они, вероятно, рискуют потерять зубы.

РазвернутьРис. 1. Изображения пациентов, демонстрирующие клиническое прогрессирование заболевания пародонта от гингивита до прогрессирующего пародонтита.

(A) Если не лечить, легкий гингивит приводит к (B) тяжелому воспалению десен и (C) пародонтиту, характеризующемуся отделением десневой ткани от зуба, за которым следует (D) тяжелый периодонтит, который в конечном итоге приводит к потере зубов. На фотографиях изображены пациенты, посещающие клинику стоматологической медицины Школы стоматологии Университета Мэриленда.

doi: 10.1371 / journal.ppat.1004952.g001

Более " Развернуть Рис.Схема человеческого зуба, иллюстрирующая процесс развития пародонтоза.

Накопление зубного налета приводит к образованию зубного камня и воспалению тканей десны. Отделение десны от зуба приводит к образованию пародонтального кармана и потере опоры для кости. Измерение прогрессирования заболевания осуществляется путем измерения глубины кармана вокруг зубов с помощью пародонтального зонда; карманы глубиной более 3 мм считаются вредными для здоровья, а карманы глубиной 7 мм и более указывают на значительную потерю прикрепления и несут риск возможной потери зубов.

doi: 10.1371 / journal.ppat.1004952.g002

Более "

Этиология: аспект насекомых

Принято считать, что первичной этиологией гингивита является прилипание и рост микробных видов на поверхности зубов, образующих зубной налет [3]. Фактически, микроорганизмы были впервые рассмотрены как возможные этиологические агенты пародонтита в конце 1800-х годов [4]. Если скопление микробной биопленки на линии десен не нарушается, зубной налет кальцифицируется с образованием зубного камня или зубного камня, что затем приводит к хроническому воспалению тканей пародонта (рис. 2).Микробиология пародонтита сложна, и поэтому, несмотря на значительное внимание в последнее время к составу микробиома человека, механизмы, лежащие в основе сложных микробных взаимодействий, которые приводят к воспалительным заболеваниям, таким как пародонтит, остаются плохо определенными [5,6]. Проще говоря, БП была охарактеризована как заболевание с микробным сдвигом из-за сдвига в поддесневых микробных сообществах, колонизирующих пародонтальные карманы, от преимущественно грамположительных аэробных бактерий к преобладанию грамотрицательных анаэробов во время перехода от здоровья пародонта к ПД [4].Следовательно, пародонтит в основном вызван дисбиотической микробиотой. Эта концепция патогенеза пародонта была недавно названа «полимикробной синергией и дисбиозом», или PSD, моделью Hajishengallis et al. [7].

Вероятно, что комменсальные бактерии вызывают защитную реакцию, предотвращающую развитие болезни у хозяина. Однако несколько видов бактерий, обнаруженных в зубном налете, используют различные механизмы для вмешательства в защитные механизмы хозяина, и исследования показали, что многие бактерии полости рта могут вызывать ответы хозяина с различной активностью [4].Обширные исследования по секвенированию микробиома полости рта выявили консорциумы различных видов бактерий, связанных с тяжелым хроническим периодонтитом [8]. Среди грамотрицательных бактерий, которые считаются основными патогенами пародонта, являются Tannerella forsythia , Prevotella intermedia , Fusobacterium nucleatum и Eubacterium sp., С Actinomyces actinomycetemcomitans , Campylobacterella и коровьими бактериями также, вероятно, играет роль в хроническом периодонтите.Однако наиболее заметными являются так называемые «красные комплексные» бактерии: Porphyromonas gingivalis , Tannerella forsythia и Treponema denticola .

Porphyromonas gingivalis уже давно определено как «краеугольный патоген», поскольку этот вид выявляется нечасто и в небольшом количестве при здоровых, а чаще при деструктивных формах заболевания [9]. Этот патоген обладает впечатляющим арсеналом факторов вирулентности, включая фибры, ферменты деградации и экзополисахаридную капсулу.Однако наиболее важной является группа секретируемых цистеиновых протеаз с протеолитической активностью, известных как гингипаины, которые расщепляют белки хозяина и, следовательно, связаны с повреждением тканей и нарушением иммунитета. Критическая роль гингипаинов в P . gingivalis - опосредованный патогенез заболевания четко подтверждается ослабленной вирулентностью, проявляемой нокаутом гингипаина P . gingivalis [10]. Однако более важным является то, что при очень низких уровнях колонизации P . gingivalis может вызывать изменения в количестве и составе комменсальной микробиоты полости рта, тем самым способствуя дисбиотическому сдвигу в сообществе. Кроме того, P . gingivalis также помогает подавить иммунную систему, создавая благоприятную среду для других бактерий. На модели пародонта мыши, P . gingivalis , даже в небольшом количестве, было показано, что управляет воспалительным периодонтитом через взаимодействие с оральной комменсальной микробиотой и системой комплемента [10].Эти результаты имеют важное значение, поскольку они демонстрируют, что один вид с низкой численностью может нарушить гомеостаз микробов и вызвать воспалительное заболевание. Однако определение взаимосвязи между микробными консорциумами полости рта и заболеванием было невозможно из-за нашей неспособности изучить сложные микробные взаимодействия внутри организма-хозяина. Следовательно, вклад различных микробных сообществ, связанных со здоровьем или болезнью, и механизмы, которые поддерживают стабильность или вызывают изменения в микробном составе, остаются неясными.

Перспектива хозяина

Признание того, что хозяин вносит свой вклад в патологию пародонтита, было большим концептуальным прорывом (рис. 3) [11]. Рецепторы распознавания образов (PRR) на иммунных клетках хозяина обнаруживают ключевые молекулярные паттерны на микробных организмах (патоген-ассоциированные молекулярные паттерны или PAMP), такие как липополисахариды (LPS). Правильное включение PAMP вызывает быструю индукцию иммунного ответа, что, в свою очередь, способствует активации и привлечению ключевых иммунных компонентов через производство цитокинов и хемокинов.Обнаружение этих микробных продуктов позволяет поддерживать и контролировать микробную колонизацию, и, следовательно, микробиота полости рта хозяина поддерживает гомеостатический баланс с иммунной системой хозяина [12].

РазвернутьРисунок 3. Обзорная схема патологий пародонта, связанных с микробами и хозяевами.

Болезнь инициируется нарушением регуляции между полимикробной микробиотой и иммунными барьерами хозяина. Обнаружение микробных PAMPs иммунными PRR хозяина вызывает быструю индукцию иммунного ответа и продукцию провоспалительных цитокинов, что вместе с некоторыми компонентами комплемента приводит к привлечению иммунных клеток хозяина. Дегрануляция полиморфно-ядерных клеток (PMN) высвобождает протеазы и другие литические ферменты; Локализация этих воспалительных реакций приводит к разрушению тканей, обеспечивая бактерии питательными веществами, в свою очередь, вызывая петлю прямой связи для прогрессирования заболевания. Следовательно, хотя первоначальным триггером воспаления десен является микробный (зеленый), повреждение ткани в значительной степени связано с хозяином (синий).

doi: 10.1371 / journal.ppat.1004952.g003

Более "

Аналогичным образом, антимикробные пептиды (AMP), секретируемые слизистой оболочкой полости рта, и белки комплемента иммунной системы хозяина также действуют для контроля микробной колонизации и ограничения распространения.Однако определенные компоненты комплемента также могут действовать, рекрутируя полиморфно-ядерные клетки (PMN) для усиления воспалительной реакции. Поскольку тканевые PMN и резидентные макрофаги быстро реагируют на нарушения в тканевом эпителии, нарушение слизистого барьера является высокоиммуногенным событием [13,14]. Хотя индуцированные иммунные ответы способствуют поддержанию гомеостаза с участием комменсальных организмов, когда эти воспалительные реакции локализуются в ткани, они приводят к повреждению, как в случае с пародонтитом, при котором начальные поражения пародонта запускают рекрутмент PMN в поврежденные области [13, 14].Кроме того, дегрануляция PMN приводит к высвобождению протеаз и других литических ферментов, которые могут помочь устранить микробную нагрузку, но также приводят к дополнительному локальному повреждению ткани хозяина за счет разрушения волокон соединительной ткани. В дополнение к ферментам, активация PMN также приводит к продукции провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин (IL) -1 и фактор некроза опухоли (TNF), которые дополнительно усиливают воспаление [8]. При нормальных инфекциях задействования адаптивного ответвления иммунной системы обычно достаточно для устранения патогена, но в полости рта постоянные микробные сигналы, исходящие от бляшки биопленки, не позволяют иммунному ответу разрешить инфекцию, и воспаление сохраняется, вызывая повреждение. к десне [8,11].Помимо повреждения тканей, несколько медиаторов, связанных с остеокластами, нацелены на альвеолярную кость, вызывая резорбцию и деминерализацию кости, что приводит к разрушению кости. Следовательно, хотя первоначальный триггер воспаления десен является микробным, повреждение ткани хозяина в значительной степени опосредуется иммунным ответом. Однако то, как бактериальная модуляция экспрессии цитокинов хозяина и иммунного репертуара хозяина может приводить к деструктивной БП, еще полностью не выяснено.

Терапевтические вмешательства

Основная цель лечения пародонта - восстановить гомеостатические отношения между тканью пародонта и его полимикробным сообществом зубного налета.Таким образом, профилактика и лечение в первую очередь направлены на борьбу с бактериальной биопленкой и другими факторами риска, остановку прогрессирующего заболевания и восстановление утраченной опоры для зубов. Наиболее широко используемым методом лечения является физическое удаление налета путем удаления зубного камня [15]. Таким образом, обеспечение надлежащей гигиены полости рта посредством ежедневных мер, таких как чистка щеткой, чистка зубной нитью, использование антисептического средства для полоскания рта и регулярные осмотры у стоматолога, является краеугольным камнем успешной профилактики и лечения заболеваний пародонта.Гингивит, самая легкая форма заболевания, легко обратимо с помощью простой и эффективной гигиены полости рта. Однако в случае развития пародонтоза типичным начальным нехирургическим лечением является процедура, называемая скейлингом и обработкой раны, для механического удаления микробного налета и зубного камня, которая выполняется с помощью ультразвукового или звукового скалера. Дополнительные противомикробные препараты, такие как хлоргексидин, и системные антибиотики, такие как амоксициллин или метронидазол, иногда используются в дополнение к лечению на основе санации, а также к антибиотикам с пролонгированным высвобождением, таким как доксициклин [15].Если нехирургическая терапия не помогает контролировать активность заболевания, может потребоваться операция на пародонте, чтобы остановить прогрессирующую потерю костной массы и восстановить утраченную кость, где это возможно; это может включать лоскутную операцию, мягкие ткани и костные трансплантаты или управляемую регенерацию тканей [16]. Однако в последнее время исследования все больше фокусируются на использовании лазерных систем в качестве дополнения к пародонтологической терапии. Одной из таких систем является использование фотодинамической терапии, которая оказалась очень эффективной в уменьшении количества бактерий, ускорении заживления десен и помощи в восстановлении утраченного прикрепления [17].Другие терапевтические вмешательства включают стратегии вакцинации, направленные на ключевые бактерии; в частности, иммунизация направлена ​​против P . gingivalis продемонстрировал эффективность в доклинических исследованиях [4]. Следовательно, идентификация и нацеливание на аналогичные патогены с низкой численностью, оказывающие влияние на сообщество, могут быть важны для лечения воспалительных заболеваний полимикробной этиологии. Однако недавно были достигнуты важные успехи в новаторском исследовании Maekawa et al. [18], определяя центральную роль компонента C3 системы комплемента в каскаде, который запускает и поддерживает воспаление. Основываясь на этих результатах, было разработано лекарство, которое блокирует C3, которое, как было показано, эффективно подавляет воспалительные процессы у нечеловеческих приматов, что убедительно подтверждает осуществимость вмешательства, направленного на C3, для лечения пародонтита человека. Эти результаты были также подтверждены исследованиями, демонстрирующими, что мыши с дефицитом C3 защищены от пародонтита. Дополнительным преимуществом противовоспалительного лечения является то, что блокирование воспаления лишает бактерии питательных веществ, которые они получают в результате воспалительного разрушения тканей.

Системные эффекты пародонтита

Пародонтит связан с усилением воспаления в организме, на что указывает повышенный уровень С-реактивного белка и ИЛ-6. Хотя причинно-следственная связь между БП и системными заболеваниями не установлена, была описана связь между пародонтитом и распространенными заболеваниями, такими как диабет, легочные заболевания, остеопороз, хронический атеросклероз, инсульт и неблагоприятные исходы беременности [19,20]. Фактически, есть существенные доказательства того, что пациенты с БП имеют от 1 до 1.В 2–6 раз повышается риск сердечно-сосудистых заболеваний, что позволяет предположить, что воспаление на этой поверхности слизистой оболочки имеет системные последствия. Более того, накопление доказательств указывает на связь между БП и развитием ревматоидного артрита (РА) [21]. Однако, хотя растущие эпидемиологические данные подтверждают тесную связь между БП и РА, оба этих хронических заболевания являются многофакторными, а их сложная этиология и патогенез сами по себе остаются не полностью изученными. Однако недавнее исследование de Aquino et al.[22] продемонстрировали, что сопутствующий пародонтит вызван повторными пероральными прививками P . gingivalis и Prevotella nigrescens значительно усугубляли тяжесть индуцированного коллагеном артрита у мышей, характеризующегося повышенной артритной эрозией костей. Кроме того, результаты исследования предоставили доказательства участия пародонтита в патогенезе Т-клеточного артрита посредством индукции ответа Th27. Поэтому в свете этих недавних открытий крайне важно, чтобы будущие исследования были направлены на улучшение нашего понимания связи между пародонтитом и другими хроническими воспалительными заболеваниями.Это имеет решающее значение с точки зрения повышения осведомленности общества о связи между здоровьем полости рта и системными заболеваниями, а также реализации новых терапевтических стратегий для снижения заболеваемости и смертности от системных заболеваний у восприимчивых людей.

Экспериментальные модели болезней и перспективы на будущее

Модели на животных могут предоставить критически важную информацию о патогенезе заболеваний пародонта и широко используются для установления причинно-следственных связей и исследования эффективности новых методов лечения.Преимущество использования моделей на животных состоит в том, что они могут оценивать прогрессирование болезни в продольной манере во многие моменты времени, что имеет решающее значение для понимания отдельных этапов инициации или прогрессирования заболевания. Таким образом, животные модели могут предоставить недостижимую иным образом информацию на уровне хозяина, несмотря на ограниченную точность их соответствия всем аспектам развития пародонтоза человека [23]. Обычно используются две модели - это модель орального введения через желудочный зонд, в которой мышей кормят большими дозами бактерий, и модель лигатуры на крысах, в которой десневые раны индуцируются путем обвязывания нити вокруг поверхности зуба на уровне десен [24].Эти модели грызунов предоставили много информации о процессе развития болезни Паркинсона. Модель лигатуры на крысах, в частности, оказалась бесценной в демонстрации того, что бактерии играют важную роль в инициировании воспаления десен и потери костной ткани пародонта, а модели орального введения через желудочный зонд установили, что определенные A . actinomycetemcomitans и P . gingivalis факторов вирулентности играют важную роль в развитии инфекции [23]. Однако ни одна модель на животных не воспроизводит все аспекты процесса болезни, и поэтому может потребоваться более одной модели, чтобы обеспечить лучшее понимание различных взаимодействий хозяин-патоген, которые приводят к развитию болезни.

Теперь мы понимаем, что вызванное бактериями нарушение гомеостаза хозяина является основным фактором развития болезни Паркинсона. Однако микробная этиология остается загадкой, поскольку определение взаимосвязи между микробными консорциумами полости рта и заболеванием было исключено из-за нашей неспособности изучить сложные микробные взаимодействия в организме хозяина. Непрерывная каталогизация видов микробов, связанных с болезнями, и выяснение межвидовых взаимодействий в биопленке полости рта будет способствовать нашему пониманию того, как эти бактерии могут действовать вместе и приводить к здоровью или заболеванию.Однако основной проблемой, стоящей перед исследованием пародонтита, является разработка модели на животных, включающей изменения в составе полости рта, которые приводят к заболеванию. По мере того, как мы начинаем лучше понимать процесс заболевания пародонта, становится все более очевидным, что нам необходимо рассматривать как бактериальный инициатор, так и реакцию хозяина количественно, зависящим от времени и локально, если мы надеемся получить лучшее понимание этого сложного заболевания.

Ссылки

  1. 1.Пильстрем Б.Л., Михалович Б.С., Джонсон Н.В. Заболевания пародонта. Lancet 2005; 366: 1809–20. pmid: 16298220
  2. 2. Кальсина Дж., Рамон Дж. М., Эчеверрия Дж. Дж. Влияние курения на ткани пародонта. J Clin Periodontol. 2002; 29 (8): 771–6. pmid: 123
  3. 3. Haffajee AD и Socransky SS. Микробные этиологические агенты деструктивных заболеваний пародонта. Периодонтол 2000. 2005; 5: 78–111.
  4. 4. Дарво РП. Пародонтит: полимикробное нарушение гомеостаза хозяина.Nat Rev Microbiol. 2010; 7: 481–490.
  5. 5. Dewhirst FE, Chen T., Izard J, Paster BJ, Tanner AC, Yu WH et al. Микробиом ротовой полости человека. J Bacteriol. 2010; JB.00542-10.
  6. 6. Abusleme L, Dupuy AK, Dutzan N, Silva N, Burleson JA, Strasbaugh LD, et al. Поддесневой микробиом в здоровье и пародонтите и его связь с биомассой сообщества и воспалением. ISME J. 2013; 7: 1016–1025. DOI: 10.1038 / ismej. 2012.174. pmid: 23303375
  7. 7.Hajishengallis G, Lamont RJ. За пределами красного комплекса и в более сложную: модель полимикробной синергии и дисбактериоза (PSD) этиологии заболеваний пародонта. Mol Oral Microbiol. 2012; 27 (6): 409–419. DOI: 10.1111 / j.2041-1014.2012.00663.x. pmid: 23134607
  8. 8. Лю Б., Фаллер Л.Л., Клитгорд Н., Мазумдар В., Годси М., Соммер Д.Д. и др. Глубокое секвенирование микробиома полости рта выявляет признаки пародонтоза. PLoS One. 2012; 7: e37919. DOI: 10,1371 / журнал.pone.0037919. pmid: 22675498
  9. 9. Хаджишенгаллис Г., Дарво Р.П., Кертис М.А. Гипотеза краеугольного камня. Nat Rev Microbiol. 2012; 10 (10) 717–725. DOI: 10,1038 / nrmicro2873. pmid: 22941505
  10. 10. Хаджишенгаллис Г., Лян С., Пейн М.А., Хашим А., Джотвани Р., Эскан М.А. и др. Малочисленные виды биопленок организуют воспалительные заболевания пародонта через комменсальную микробиоту и комплемент. Клеточный микроб-хозяин. 2011; 10: 497–506. DOI: 10.1016 / j.chom.2011.10.006. pmid: 22036469
  11. 11. Ольрих Э.Дж., депутат Куллинана, Сеймур Г.Дж. Иммунопатогенез пародонтоза. Австралийский Дент Дж. 2009; 54 (1): S2 – S10.
  12. 12. Эберсол Дж. Л., Доусон Д. Р., Морфорд Л. А., Пейяла Р., Миллер С. С., Гонсалес О. А.. Иммунология пародонтоза: «двойная компенсация» в защите хозяина. Периодонтол 2000. 2013; 62 (1): 163–202. DOI: 10.1111 / prd.12005. pmid: 23574466
  13. 13. Джин Л. Обновленная информация о врожденных защитных молекулах десны человека.Периодонтол 2000. 2011; 56: 125–142. DOI: 10.1111 / j.1600-0757.2010.00364.x. pmid: 21501240
  14. 14. Teng YT. Защитный и деструктивный иммунитет в периодонте: Часть 1 - Врожденный и гуморальный иммунитет в перидонте. J Dent Res. 2006; 85 (3): 198–208. pmid: 16498065
  15. 15. Herrera D, Sanz M, Jepsen S, Needleman I., Roldán S. Систематический обзор эффекта системных противомикробных препаратов в качестве дополнения к масштабированию и выравниванию корней у пациентов с пародонтитом. J Clin Periodontol. 2002; Дополнение 3: 136–59. pmid: 12787214
  16. 16. Heitz-Mayfield LJ, Trombelli L., Heitz F, Needleman I, Moles D. Систематический обзор эффекта хирургической обработки по сравнению с нехирургической обработкой для лечения хронического пародонтита. J Clin Periodontol. 2002; Дополнение 3: 92–102. pmid: 12787211
  17. 17. Азарпажу А, Шах П.С., Тененбаум ХК, Голдберг МБ. Эффект фотодинамической терапии пародонтита: систематический обзор и метаанализ.J Periodontol. 2010; 81 (1).
  18. 18. Маэкава Т., Тошихару А., Хаджишенгаллис Э., Хосур К.Б., Деангелис Р.А., Риклин Д. и др. Генетические и интервенционные исследования показывают, что комплемент C3 является основной мишенью для лечения пародонтита. J иммунол. 2014; 192 (12): 6020–6027. DOI: 10.4049 / jimmunol.1400569. pmid: 24808362
  19. 19. Kuo LC, Polson AM, Kang T. Связи между заболеваниями пародонта и системными заболеваниями: обзор взаимосвязей и взаимодействий с диабетом, респираторными заболеваниями, сердечно-сосудистыми заболеваниями и остеопорозом. Здравоохранение. 2008; 122 (4): 417–433. pmid: 18028967
  20. 20. Hujoel PP. Вызывает ли хронический пародонтит ишемическую болезнь сердца? Обзор литературы. J Am Dent Assoc. 2002; 133: 31С – 36С. pmid: 12085722
  21. 21. Koziel J, Mydel P, Potempa J. Связь между пародонтозом и ревматоидным артритом: обновленный обзор. Curr Reumatol Rep.2014; 16 (3): 408.
  22. 22. de Aquino SG, Abdollah-Roodsaz S, Koenders MI, van de Loo FAJ, Pruijn GJM, Marijnissen RJ, et al.Пародонтальные патогены напрямую способствуют развитию аутоиммунного экспериментального артрита, индуцируя ответ Th27, управляемый TLR2 и IL-1. J Immunol. 2014; 192 (9): 4103–4111. DOI: 10.4049 / jimmunol.1301970. pmid: 24683190
  23. 23. Файн Д. О мышах и людях: животные модели пародонтоза человека. J Clin Periodontol. 2009; 36 (11): 913–914. DOI: 10.1111 / j.1600-051X.2009.01456.x. pmid: 19735469
  24. 24. Graves DT, Fine D, Teng Y-TA, Van Dyk TE, Hajishengallis G. Использование моделей на грызунах для исследования взаимодействия бактерий и хозяев, связанных с заболеваниями пародонта.J Clin Periodontol. 2008; 35 (2): 89–105. DOI: 10.1111 / j.1600-051X.2007.01172.x. pmid: 18199146

Эпидемиология и этиология кариеса и заболеваний пародонта у населения США | Нить вокруг пальца: действительно ли нужна зубная нить? Курс непрерывного образования

Кариес

Кариес зубов или разрушение зубов возникает в результате разрушения твердых тканей зуба (эмали, дентина и цемента), главным образом из-за кислотных побочных продуктов бактериального метаболизма на чувствительной поверхности зуба.Бактерии используют простые сахара в качестве источника пищи и вырабатывают метаболические кислоты как часть процесса расщепления сахаров. 17,18 Общая кислотность во рту, буферная способность слюны, твердость зубной эмали и доступное содержание минералов для реминерализации твердых тканей влияют на скорость и тяжесть прогрессирования кариозных поражений. 13 Состояния и лекарства, которые влияют на слюноотделение, плохая чистка зубов, содержание сахара и кислоты в пище, а также доступность фтора, могут повлиять на скорость кариеса. 14

В полости рта твердые ткани ротовой полости постоянно подвергаются ремоделированию в процессе деминерализации-реминерализации. 19 По мере того, как pH в ротовой полости или на локальном участке падает, происходит деминерализация, а при повышении pH наблюдается реминерализация этих тканей. Итоговый минеральный обмен является определяющим фактором развития и прогрессирования кариеса. 20 Стратегии профилактики кариеса зубов включают обеспечение доступа к фториду в качестве компонента процесса реминерализации, что приводит к повышению кислотостойкости получаемой реминерализованной эмали и ограничению воздействия кислот из пищевых, внутренних и внешних источников, которые могут снизить pH и облегчить процесс деминерализации. 20,21 Фторирование воды оказалось одним из наиболее экономически эффективных методов снижения общей заболеваемости кариесом среди населения: каждый доллар, потраченный на фторирование воды, возвращается с 5-32 долларов в виде снижения затрат на здравоохранение в обществе! 22

Кариес зубов является широко распространенным заболеванием как у детей, так и у взрослых, несмотря на снижение показателей как леченного, так и нелеченого кариеса с 1970-х годов. Почти 19% детей в возрасте 5-19 лет в США имеют нелеченый кариес и почти 32% взрослых в США в возрасте 20-44 лет имеют нелеченый кариес. 23 У среднего взрослого человека 3,28 кариеса, отсутствующих или запломбированных зубов, потеря и кариес более распространены в некоторых группах людей, включая: детей и пожилых людей, лиц с более низким социально-экономическим статусом, латиноамериканского происхождения и чернокожих неиспаноязычных . 23,24 На качество жизни пациентов негативно влияет плохое состояние здоровья полости рта и высокий уровень кариеса и адентулизма, причем это влияние оказывается значительным как для детей, так и для взрослых. 25 Ежегодно из-за стоматологических заболеваний теряется почти 51 миллион учебных часов, а дети из семей с самым низким доходом страдают в 12 раз больше дней с ограничениями активности, чем дети из семей с более высокими доходами. 26 Работающие взрослые также теряют 164 миллиона рабочих часов каждый год из-за стоматологических заболеваний. 26 Эмоциональное, финансовое и образовательное воздействие этих заболеваний имеет большое значение, и надлежащая гигиена полости рта и уход на дому имеют решающее значение для лечения и профилактики кариеса (рис. 1).

Заболевания пародонта

Заболевания пародонта включают воспалительные и деструктивные заболевания тканей поддерживающих структур вокруг зубов, состоящих из тканей десны, периодонтальной связки, альвеолярной кости и цемента.Исследования показывают, что все люди подвержены гингивиту, обратимой форме воспаления десен и могут быть предшественниками более серьезных необратимых форм пародонтоза. Гингивит вызывается бактериальным налетом и восприимчивым хозяином, и в большинстве случаев его тяжесть зависит от количества и типа бактерий, присутствующих на поверхности зубов и мягких тканей во рту, а также от индивидуальной восприимчивости пациента к заболеванию. 27,28 Удаление зубного налета и местных этиологических факторов приводит к обращению симптомов гингивита и снижает местные и системные уровни воспалительных маркеров у пациентов с гингивитом. 8,29

Пародонтит - это хроническое заболевание твердых и мягких тканей, поддерживающих зубы, вызванное бактериальным налетом, которое затем вызывает иммунно-воспалительный ответ хозяина, который со временем может привести к прогрессирующему разрушению периодонтальной связки и альвеолярной кости, если не разрешится должным образом. . 30-35 Заболевание обычно имеет медленную или умеренную скорость прогрессирования, но эпизоды ускоренной потери привязанности могут быть связаны с местными и / или системными факторами. 32,33 Тяжесть заболевания классифицируется как легкая (1-2 мм), средняя (3-4 мм) или тяжелая (≥ 5 мм) в зависимости от степени клинической потери прикрепления (CAL). 36,37 По оценкам, распространенность пародонтита составляет более 47% взрослого населения США, или 64,7 миллиона человек. 38 Из этих людей у ​​8,7% было легкое заболевание, у 30,0% - умеренное заболевание и у 8,5% - тяжелый хронический пародонтит. 38 Индикаторы риска пародонтита включают мужской пол, испаноязычную этническую принадлежность и более низкий социально-экономический статус.Более того, курение сигарет и неконтролируемый или плохо контролируемый сахарный диабет являются факторами риска пародонтита. 39 Распространенность пародонтита варьировалась в два раза от самого низкого до самого высокого уровня социально-экономического статуса (Рисунок 2). 39

Прогрессирование пародонтита подразделяется на субпопуляции, демонстрирующие быстрое прогрессирование (10-15% случаев заболевания), умеренное прогрессирование (80% случаев заболевания) и легкое / отсутствие прогрессирования (5-10% случаев заболевания). 38-40 Распределение распространенности тяжести заболевания пародонта и прогрессирования заболевания в пролеченных и нелеченых популяциях 38-40 предполагает, что факторы хозяина играют значительную роль в прогрессировании заболевания после бактериальной инициации. 41-46

Поскольку и гингивит, и пародонтит вызываются бактериальным налетом, удаление бактерий и их источников питания из твердых и мягких тканей в полости рта имеет решающее значение для профилактики, контроля и лечения заболеваний пародонта.

медицинских архивов | Insight Medical Publishing

Импакт-фактор журнала: 1,0 *; ICV: 84,60

Архивы медицины (ISSN: 1989-5216) предназначены для публикации научных статей, обзоров и кратких сообщений в области медицинских исследований. Это международный журнал открытого доступа с контролируемым качеством, рецензируемый и рецензируемый. Архивы медицины публикуют отчеты об исследованиях и статьи о различных исследовательских процессах, таких как протоколы исследований, пилотные исследования и предварительные протоколы.

Журнал является новым, привлекательным, открытым и рецензируемым медицинским периодическим изданием, призванным служить платформой как для ветеранов, так и для исследователей амперметров с их новаторскими работами, если они технически верны и имеют научную мотивацию. Тематические области включают исследования в области иммунологии, анестезии, сердечно-сосудистой медицины, комплементарной медицины, стоматологии и оральной медицины, патологии, фармакологии и терапии, дерматологии, респираторной медицины, ревматологии, лекарств и лекарств, уха, носа и горла / отоларингологии, неотложной медицины, инфекционные болезни, неврология, питание и обмен веществ, акушерство и гинекология, эндокринология, гастроэнтерология, генетика, гериатрическая медицина, гематология, онкология, офтальмология, педиатрия, психиатрия, радиология, почечная медицина, фармакогнозия, сексуальное здоровье, урология, эпидемиология, этнические исследования, здоровье политика, гигиена труда, медицинское образование, юридическая и судебная медицина, экологическая медицина и общественное здравоохранение, разработка и тестирование лекарств на безопасность, законодательство в области лекарственных средств и безопасность.

Отправьте рукопись в виде приложения к электронному письму в редакцию по адресу [электронная почта защищена] (или) через Интернет https://www.imedpub.com/submissions/archives-medicine.html

Медицинская визуализация

Медицинская визуализация - это метод и процесс создания визуальных представлений частей тела, тканей или органов для использования в клинической диагностике; Включает рентгеновские методы, магнитно-резонансную томографию, однофотонную и позитронно-эмиссионную томографию и ультразвук.Медицинская визуализация, особенно рентгеновское обследование и ультразвуковое исследование, имеет решающее значение в любом медицинском учреждении и на всех уровнях оказания медицинской помощи.

Связанные журналы медицинской визуализации
Международный журнал клинической и медицинской визуализации, Клиническая и медицинская биохимия: открытый доступ, визуализация и интервенционная радиология, методы медицинской диагностики, BMC Medical Imaging, журнал медицинской визуализации, Открытый журнал медицинской визуализации, Международный журнал медицинских изображений, медицинской визуализации и радиологии , Журнал медицинской визуализации и радиационных наук

Медицина неотложной помощи

Неотложная медицина - это медицинская специальность и медицинская практика, связанная с диагностикой и лечением непредвиденных заболеваний или травм, требующих немедленной медицинской помощи.Роль врача неотложной помощи заключается в оценке; лечить, принимать или выписывать любого пациента, который обращается за медицинской помощью, в любое время дня и ночи.

Журналы по неотложной медицинской помощи
Доказательная медицина и практика, Журнал неотложной медицины, Журнал неотложной медицины, Американский журнал неотложной медицины, Европейский журнал неотложной медицины, Американский журнал неотложной медицины, Академическая неотложная медицина и Международный журнал неотложной медицины.

Лаборатория медицины

Лабораторная медицина также называется клинической патологией. В лабораторной медицине патологоанатомы проводят анализы образцов пациентов (обычно крови или мочи) в нескольких различных областях.

Связанные журналы лабораторной медицины
Анналы клинических и лабораторных исследований, La Prensa Medica, метаболизм лекарств и токсикология, фармацевтика и исследования доставки лекарств, лекарственная интоксикация и детоксикация: новые подходы, журнал лабораторной и клинической медицины, африканский журнал лабораторной медицины, журналы патологии и лабораторной медицины, Международный журнал патологии и лабораторной медицины, Архив патологии и лабораторной медицины, Архив «Корейского журнала лабораторной медицины», Журнал медицинской лаборатории и диагностики, клинической химии и лабораторной медицины

Внутренняя медицина

Медицинская специальность, занимающаяся диагностикой и лечением взрослых.Внутренняя медицина охватывает широкий спектр состояний, влияющих на внутренние органы тела - сердце, легкие, печень и желудочно-кишечный тракт, почки и мочевыводящие пути, головной мозг, позвоночник, нервы, мышцы и суставы.

Родственные журналы по внутренним болезням
Внутренняя медицина: открытый доступ, Международный журнал совместных исследований в области внутренней медицины и общественного здравоохранения, Общая медицина: открытый доступ, Медицинская и хирургическая патология, Журнал внутренней медицины, Журнал внутренней медицины, Европейский журнал внутренней медицины, Журнал общей внутренней медицины, Открытый журнал внутренней медицины, Каспийский журнал внутренней медицины, Египетский журнал внутренней медицины, Корейский журнал внутренней медицины, Американский журнал внутренней медицины, Европейский журнал отчетов о случаях внутренней медицины

Психосоматическая медицина

Психосоматическая медицина - это междисциплинарная медицинская область, изучающая взаимосвязь между социальными, психологическими и поведенческими факторами на телесные процессы и качество жизни людей и животных.Психосоматическая медицина дает возможность «удержать» большую часть вашего медицинского и хирургического образования и эффективно использовать его.

Родственные журналы по психосоматической медицине
Судебная психология, Психотерапия и психологические расстройства, Аномальная и поведенческая психология, Прикладная и реабилитационная психология: открытый доступ, Психосоматическая медицина, Журнал психосоматических исследований, Журнал психосоматической медицины, Международный колледж психосоматической медицины, Академия психосоматической медицины, Корейский журнал психосоматической медицины, Журнал психологии и исследований мозга и Acta Psychopathologica.

Кардиология

Кардиология - это раздел медицины, изучающий сердце и его болезни. Сфера деятельности включает медицинскую диагностику и лечение врожденных пороков сердца, ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности.

Соответствующие журналы по кардиологии
Клиническая и экспериментальная кардиология, сердечно-сосудистая патология: открытый доступ, идеи в детской кардиологии, Международный журнал сердечно-сосудистых исследований, Американский журнал кардиологии, журнал интервенционной кардиологии, Международный журнал кардиологии, кардиологии и сердечно-сосудистой медицины, журнал кардиологии, Британский журнал кардиологии , Европейский журнал профилактической кардиологии, Греческий журнал кардиологии, клинической кардиологии, Кардиологический журнал

Неврология

Неврология - это медицинская специальность, занимающаяся диагностикой и лечением расстройств нервной системы, в том числе головного и спинного мозга и нервов.Научное изучение нервной системы, особенно в отношении ее структуры, функций и аномалий.

Связанные журналы неврологии
Insights of Neurosurgery, Neurology & Neurophysiology, Neuropsychiatry, Pediatric Neurology and Medicine, Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, Journal of Cognitive Neuropsychology, Journal of the Neurological Sciences, Journal of Neurology, Journal of Neurology, Journal of Neurology Неврологические науки, Европейский журнал неврологии, Анналы Индийской академии неврологии, Журнал сравнительной неврологии, Журнал детской неврологии, Канадский журнал неврологических наук, Открытый журнал неврологии

Общая медицина

Медицинская специальность, занимающаяся диагностикой и лечением взрослых.Общая медицина охватывает широкий спектр заболеваний, поражающих внутренние органы тела - сердце, легкие, печень и желудочно-кишечный тракт, почки и мочевыводящие пути, головной мозг, позвоночник, нервы, мышцы и суставы.

Родственные журналы по общей медицине
Общая медицина: открытый доступ, Внутренняя медицина: открытый доступ, Международный журнал совместных исследований в области внутренней медицины и общественного здравоохранения, Медицинская и хирургическая патология, Отчеты по общей хирургии, Международный журнал общей медицины, Журнал общей внутренней медицины, Европейский журнал общей медицины , Открытый журнал общей и внутренней медицины, Открытая медицина.

Медицина легких и реанимации

Pulmonary and Critical Care Medicine (PCCM) стремится оказывать помощь тяжелобольным пациентам и пациентам с заболеваниями легких. Pulmonary and Critical Care Medicine обладает клиническими и исследовательскими знаниями по широкому кругу заболеваний, включая астму, ХОБЛ, интенсивную терапию, муковисцидоз, интерстициальную болезнь легких, рак легких.

Связанные журналы по легочной и реанимации
Легочная и респираторная медицина, Хроническая обструктивная болезнь легких: открытый доступ, Качество первичной медико-санитарной помощи, Первичное здравоохранение: открытый доступ, Американский журнал респираторной и интенсивной терапии, Европейский респираторный журнал, The Lancet Respiratory Medicine, European Respiratory Review, Респираторные исследования, респирология , BMC Pulmonary Medicine, Текущее мнение в области легочной медицины, Текущее мнение в области легочной медицины, детской пульмонологии, легочной фармакологии и терапии

Токсикология и терапия

Токсикология - это научное исследование побочных эффектов, возникающих у живых организмов из-за химических веществ, а терапия - это отрасль, которая занимается лечением болезней, а также искусством и наукой исцеления.

Связанные журналы токсикологии и терапии
Медицинская токсикология и клиническая судебная медицина, метаболизм лекарств и токсикология, судебная токсикология и фармакология, экологическая и аналитическая токсикология, Азиатский журнал фармакологии и токсикологии, легочная фармакология и терапия, Фармакология и токсикология BMC, журнал кафедры фармакологии и клинической токсикологии, Международный журнал фармакологии и токсикологии, Farmacologia Y Toxicologia, терапевтическая фармакология и клиническая токсикология

Педиатрия

Педиатрия - это отрасль медицины, которая занимается здоровьем младенцев, детей и подростков и их возможностью полностью раскрыть свой потенциал во взрослом возрасте.Он касается развития, ухода и болезней детей.

Родственные журналы по педиатрии
Интервенционная педиатрия, Педиатрия и терапия, Неотложная педиатрическая помощь и медицина: Открытый доступ, Клиническая педиатрическая дерматология, Журнал педиатрии, Журнал педиатрии, Итальянский журнал педиатрии, Индийский журнал педиатрии, Индийская педиатрия, Педиатрическая помощь, Международная педиатрия, Журнал Педиатрическое здравоохранение, Журнал педиатрического ухода, Журнал педиатрических инфекционных болезней, Клиническая педиатрия, Журнал тропической педиатрии

Аллергические заболевания

Аллергия возникает, когда иммунная система реагирует на безвредные вещества в окружающей среде.иммунная система вырабатывает вещества, известные как антитела. Эти антитела защищают нас от нежелательных захватчиков, которые могут заразить вас или вызвать инфекцию.

Родственные журналы по аллергическим заболеваниям
Аллергия и терапия, Архивы воспаления, Клиническая и клеточная иммунология, Исследования иммуномов, Журнал аллергии и клинической иммунологии, Международная иммунология, Журнал иммунологических исследований, Циникальная иммунология и аллергия, Американский журнал иммунологии, Журнал иммунологии, Иммунология BMC, Журнал клинической иммунологии

Гингивит: история болезни, патофизиология, эпидемиология

  • Holm-Pederson P., Мюллер Ф., Ланг, Н. Патология и лечение гингивита у пожилых людей. Учебник гериатрической стоматологии. Учебник гериатрической стоматологии . 3. Джон Уайли и сыновья; 19 июня 2015 г. 211-223. [Полный текст].

  • Idigbe EO, Enwonwu CO, Falkler WA, et al. Условия жизни детей из группы риска по номе: опыт Нигерии. Устный диск . 1999 г., 5 (2): 156-62. [Медлайн].

  • Dorfer CE, Becher H, Ziegler CM, et al.Связь гингивита и пародонтита с ишемическим инсультом. Дж Клин Периодонтол . 2004 г., май. 31 (5): 396-401. [Медлайн].

  • Hujoel PP, Drangsholt M, Spiekerman C, DeRouen TA. Риск заболеваний пародонта и ишемической болезни сердца. ЯМА . 2000 сен 20, 284 (11): 1406-10. [Медлайн].

  • Wu T, Trevisan M, Genco RJ и др. Заболевания пародонта и риск цереброваскулярных заболеваний: первое национальное обследование здоровья и питания и последующее исследование. Арк Интерн Мед. . 2000 окт 9.160 (18): 2749-55. [Медлайн].

  • Fifer K, Subramanian S, Fontanez S, Figueroa A, Brady TJ, Tawakol A. Высокая активность пародонта связана с последующим прогрессированием стеноза сонной артерии. Джам Колл Кардиол . 2011. 57: E1571.

  • Растоги П., Сингхал Р., Сетхи А., Агарвал А., Сингх В.К., Сетхи Р. Оценка эффекта пародонтологического лечения у пациентов с ишемической болезнью сердца: пилотное исследование. Дж. Кардиоваск Дис Исследования . 2012. 3: 124-27. [Полный текст].

  • Lockhart PB, Bolger AF, Papapanou PN, et al. Заболевания пародонта и атеросклеротические сосудистые заболевания: подтверждают ли данные независимую ассоциацию ?: Научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2012 г., 18 апреля [Medline].

  • Эберхард. J. Grote K, Luchtefeld M. et al. Экспериментальный гингивит вызывает системные воспалительные маркеры у молодых здоровых людей: интервенционное исследование с одним субъектом. PLOS ONE . 07.02.2013. [Полный текст].

  • Сен С., Джамберардино Л.Д., Мосс К., Морелли Т., Розамонд В.Д., Готтесман Р.Ф. и др. Заболевания пародонта, регулярное использование стоматологической помощи и случайный ишемический инсульт. Ход . 2018 15 января. [Medline].

  • Rydén L, Buhlin K, Ekstrand E, de Faire U, Gustafsson A, Holmer J и др. Пародонтит увеличивает риск первого инфаркта миокарда: отчет исследования PAROKRANK. Тираж .2016 9 февраля. 133 (6): 576-83. [Медлайн].

  • Буско М. Периодонтит, связанный с повышенным риском первого ИМ. Heartwire от Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/857484. 20 января 2016 г .; Дата обращения: 3 июня 2016 г.

  • Бобетсис Ю.А., Баррос С.П., Оффенбахер С. Изучение взаимосвязи между заболеваниями пародонта и осложнениями беременности. J Am Dent Assoc . 2006 Октябрь 137 Приложение 2: 7S-13S. [Медлайн].

  • Baccaglini L.Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований не показывает никаких доказательств того, что лечение пародонта во время беременности предотвращает неблагоприятные исходы беременности. J Am Dent Assoc . 2011 Октябрь 142 (10): 1192-3. [Медлайн].

  • Persson R, Hitti J, Verhelst R, Vaneechoutte M, Persson R, Hirschi R и др. Микрофлора влагалища в отношении гингивита. BMC Инфекция Дис . 2009 22 января, 9: 6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Мили БЛ. Заболевания пародонта и диабет: улица с двусторонним движением. J Am Dent Assoc . 2006 Октябрь 137 Прил. 2: 26С-31С. [Медлайн].

  • Perez A, Wagner AM, Carreras G, et al. Распространенность и фенотипическое распределение дислипидемии при сахарном диабете 1 типа: влияние гликемического контроля. Арк Интерн Мед. . 2000 окт 9.160 (18): 2756-62. [Медлайн].

  • Kardesler L, Buduneli N, Cetinkalp S, Kinane DF. Адипокины и медиаторы воспаления после начального лечения пародонта у пациентов с диабетом 2 типа и хроническим пародонтитом. Дж Периодонтол . 2010 января 81 (1): 24-33. [Медлайн].

  • Элиас-Бонета А.Р., Торо М.Дж., Нобоа Дж., Ромеу, Флорида, Матео Л.Р., Ахмед Р. и др. Эффективность жидкостей для полоскания рта CPC и эфирных масел по сравнению с ополаскивателями для рта отрицательного контроля в борьбе с установленным зубным налетом и гингивитом: 6-недельное рандомизированное клиническое испытание. Американский журнал стоматологии . 2015. 28 Спец. № A: 21A-6A. [Медлайн].

  • Chapple ILC, Ван дер Вейден Ф., Дёрфер С., Эррера Д., Шапира Л., Полак Д. и др.Первичная профилактика пародонтита: лечение гингивита. Журнал клинической пародонтологии . 2015. 42 (Приложение 16): S71 – S76. [Полный текст].

  • Lorenz K, Bruhn G, Heumann C, et al. Влияние двух новых ополаскивателей с хлоргексидином на образование зубного налета, гингивита и обесцвечивания. Рандомизированное, слепое, плацебо-контролируемое трехнедельное экспериментальное исследование гингивита. Дж Клин Периодонтол . 2006 августа 33 (8): 561-7. [Медлайн].

  • Zimmer S, Kolbe C, Kaiser G и др.Клиническая эффективность использования зубной нити по сравнению с использованием антимикробных полосканий. Дж Периодонтол . 2006 август 77 (8): 1380-5. [Медлайн].

  • Triratana T, Rustogi KN, Volpe AR, et al. Клинический эффект нового жидкого средства для ухода за зубами, содержащего триклозан / сополимер, на существующий зубной налет и гингивит. J Am Dent Assoc . 2002 Февраль 133 (2): 219-25. [Медлайн].

  • Тайеб Али ТБ, Уэйт И.М. Влияние системного ибупрофена на воспаление десен у человека. Дж Клин Периодонтол . 1993 20 ноября (10): 723-8. [Медлайн].

  • Johnson RH, Armitage GC, Francisco C, Page RC. Оценка эффективности нестероидного противовоспалительного препарата Напросин при лечении гингивита. J Периодонтальная рез. . 1990 июл.25 (4): 230-5. [Медлайн].

  • Мессье С., Эпифано Ф, Дженовезе С., Гренье Д. Солодка и ее потенциальные положительные эффекты при распространенных орально-стоматологических заболеваниях. Устный диск .2012 18 января (1): 32-9. [Медлайн].

  • Grbic J, Wexler I, Celenti R, Altman J, Saffer A. Испытание фазы II трансмукозального травяного пластыря для лечения гингивита. J Am Dent Assoc . 2011 Октябрь 142 (10): 1168-75. [Медлайн].

  • Кронин М., Демблинг В., Уоррен П.Р., Кинг Д.В. Трехмесячное клиническое исследование, посвященное сравнению безопасности и эффективности новой электрической зубной щетки (Braun Oral-B 3D Plaque Remover) с ручной зубной щеткой. Ам Дж. Дент . 1998, 11 сентября (Номер спецификации): S17-21. [Медлайн].

  • Форрест Дж. Л., Миллер С.А. Сравнение ручных и электрических зубных щеток: краткое изложение систематического обзора Кокрановской группы по гигиене полости рта. Часть II. Дж Дент Хиг . 2004 Весна. 78 (2): 349-54. [Медлайн].

  • Бахекар А.А., Сингх С., Саха С., Мольнар Дж., Арора Р. Распространенность и частота ишемической болезни сердца значительно возрастают при пародонтите: метаанализ. Сердце J .2007 ноябрь 154 (5): 830-7. [Медлайн].

  • Бриггс Г.Г., Фриман Р.К., Яффе С.Дж. Препараты при беременности и кормлении грудью . 6-е изд. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2001.

  • Эстафан Д., Гульц Дж., Кайм Дж. М. и др. Клиническая эффективность зубной пасты на травах. Дж Клин Дент . 1998. 9 (2): 31-3. [Медлайн].

  • Фолклер Вашингтон младший, Энвонву, Колорадо, Идигбе Э. Микробиологическое понимание и загадки номы (cancrum oris). Устный диск . 1999 апр. 5 (2): 150-5. [Медлайн].

  • Гаспар Л., Сури С., Тот Б.З. и др. [Опыт применения клиндамицина при стоматологических заболеваниях]. Fogorv Sz . 1999 августа 92 (8): 251-8. [Медлайн].

  • Гелен I, Нетушил Л., Георг Т. и др. Влияние 0,2% раствора для полоскания рта с хлоргексидином на повторный рост зубного налета у ортодонтических пациентов. Рандомизированное проспективное исследование. Часть II: Бактериологические параметры. Дж Орофак Ортоп .2000. 61 (2): 138-48. [Медлайн].

  • Гринспен JS. Устное проявление болезни. Фаучи и др., Ред. Принципы внутренней медицины Харрисона . 13-е изд. Макгроу Хилл; 1994. 199-200.

  • Guggenheimer J, Eghtesad B, Close JM, Shay C, Fung JJ. Состояние стоматологического здоровья кандидатов на трансплантацию печени. Трансплантация печени . 2007 13 февраля (2): 280-6. [Медлайн].

  • Howell RB, Jandinski JJ, Palumbo P, et al.Проявления мягких тканей полости рта и количество лимфоцитов CD4 у ВИЧ-инфицированных детей. Педиатр Дент . 1996 март-апрель. 18 (2): 117-20. [Медлайн].

  • Ламстер И.Б., Грбич Дж. Т., Митчелл-Льюис Д.А. и др. Новые представления о патогенезе заболеваний пародонта при ВИЧ-инфекции. Энн Периодонтол . 1998 июл.3 (1): 62-75. [Медлайн].

  • Ranney RR. Диагностика заболеваний пародонта. Ад Дент Рес . 1991 Декабрь 5: 21-36.[Медлайн].

  • Робинсон П.Дж. Гингивит: прелюдия к пародонтиту ?. Дж Клин Дент . 1995. 6 Спец. №: 41-5. [Медлайн].

  • Скалли Д.В., Лэнгли-Эванс, Южная Каролина. Антиоксиданты слюны и статус заболеваний пародонта. Proc Nutr Soc . 2002 Февраль 61 (1): 137-43. [Медлайн].

  • Генетика и болезни пародонта | Журнал Registered Dental Hygienist (RDH)

    Хорошая новость заключается в том, что список признанных и доказанных факторов риска пародонта относительно короткий и хорошо изученный.

    Thomas M. Hassell, DDS, PhD, и

    Trisha O`Hehir, RDH, BS

    В глобальном масштабе специалисты по уходу за полостью рта сталкиваются только с двумя противниками: кариесом зубов и пародонтозом. С одной стороны, наследственная основа предрасположенности к кариесу достаточно хорошо обоснована, а механизмы долгосрочной профилактики кариеса, включая системные и местные фториды, общепризнаны на протяжении десятилетий.

    С другой стороны, генетическая предрасположенность к воспалительным заболеваниям пародонта остается неуловимой.Этот факт является следствием сложности заболевания, постоянного появления новых знаний о его патогенезе, относительного вклада множества микроорганизмов в его этиологию, а также неопределенности клинического диагноза и статистической количественной оценки. Это также результат собственной склонности сообщества пародонта к непонятной и постоянно меняющейся номенклатуре для классификации заболеваний пародонта, которая продолжает развиваться и сегодня.

    Теория, согласно которой генетический состав хозяина может действовать в сочетании с факторами окружающей среды, влияя на заболевание пародонта, не нова.В 1930 году был сделан вывод о том, что предрасположенность и иммунитет к пародонтозу «вероятно передаются по наследству». Еще раньше немецкоязычная стоматологическая литература содержала серию недокументированных, но тем не менее интригующих цитат по этой теме:

    «Анализ родословных снова и снова показывает, что кровные родственники часто страдают пиореей». (Moral, 1924)

    «Я часто наблюдал, что родители детей с тяжелой формой пиореи рано теряли зубы». (Sachs, 1925)

    «Восприимчивость к истинной альвеолярной пиореи обусловлена ​​специфическим отсутствием резистентности хозяина, которая, скорее всего, не приобретается, а передается по наследству."(Reinmoller, 1925)

    " Наследование играет огромную роль при пародонтите. Однажды я видел мать восьмерых детей, у которой было заболевание пародонта, и четверых ее детей ». (Boenheim, 1928)

    Перед лицом известной патогенной проблемы некоторые люди умирают, в то время как другие кажутся изначально устойчивыми. С первых дней стоматологии и медицины было признано, что некоторые заболевания или состояния являются семейными или «передаются по наследству». В качестве примера этого явления давайте рассмотрим табачный дым и рак легких.

    Факт: не у всех курящих развивается рак. И все же табачный дым содержит более 4700 химических соединений, более 40 из которых признаны канцерогенами. Тридцать лет назад доктор Токухата изучал рак легких у нескольких тысяч курильщиков, некурящих и их родственников. Он представил поучительную и показательную диаграмму (рис. 1), на которой показан «семейный фактор» в патогенезе рака легких. Его диаграмма показывает синергетическое взаимодействие между семейным фактором и фактором табака.Люди, у которых есть оба этих фактора, подвержены резкому увеличению заболеваемости раком легких. Доктор Токухата назвал это «усиливающим фактором».

    Десять лет спустя другим ученым удалось объяснить этот феномен, когда они обнаружили, что некоторые люди обладают генетической способностью превращать потенциальные (полученные из табака) канцерогены в активные канцерогены, а другие - нет. Члены последней группы менее восприимчивы к болезни, хотя и подвергаются воздействию тех же канцерогенов - побочных продуктов табака.

    Последующие исследования, большая часть которых была проведена доктором Виктором МакКусиком, привели к назначению того, что сейчас известно как «оценка наследственности» для многих заболеваний. Это количественная мера того, в какой степени генетическая конституция человека может считаться «ответственной» за то, что болезнь развивается при наличии проблемы. На рисунке 2 представлены оценки наследственности для некоторых распространенных заболеваний. Это показывает, что варикозное расширение вен, например, на 100 процентов наследуется (совсем не зависит от факторов окружающей среды), в то время как язвы желудка наследуются только на 35 процентов.Недавние клинические исследования показали, что оценка наследственности клинических признаков пародонтоза, вероятно, колеблется от 40 до 80 процентов. Это означает, что при наличии зубного налета, содержащего патоген, у некоторых людей разовьется пародонтит, в то время как другие будут к нему устойчивы.

    Исследование человеческого близнеца

    В послевоенном Бонне, Германия, пародонтоз изучали с помощью «парадигмы человеческого близнеца», которая использовалась для клинических исследований в медицине и психологии с 1876 года.В 13 парах однояйцевых близнецов старше 25 лет тяжелый периодонтит был обнаружен у четырех близнецов. Оба близнеца в четырех наборах близнецов были затронуты и соответствовали соответствующим клиническим параметрам, включая формирование кармана, рецессию десны, скопление поддесневого камня, подвижность зубов и нагноение пародонтального кармана. Исследователь быстро признал, что размер его выборки был довольно небольшим, но он предположил, что его предварительные результаты должны стимулировать расширенные исследования взрослых близнецов в пародонтологии и должны включать неидентичных (разнояйцевых) близнецов в качестве идеальной контрольной группы.

    Прошло почти 40 лет, прежде чем к этому совету прислушалось сообщество пародонтологов. Таким образом, только с 1989 года и до настоящего времени клинические обследования человеческих близнецов позволили получить новые знания о важной роли, которую генетика играет в заболеваниях пародонта.

    Сегодня исследования близнецов обычно используются для обнаружения генетической изменчивости признаков или состояний, которые являются многофакторными. Сравнение сходства однояйцевых близнецов со сходством разнояйцевых близнецов основано на различии общих генов и сходстве общей среды, так что большая степень сходства однояйцевых близнецов свидетельствует о генетической изменчивости.Для простой модели, на которой основаны оценки наследственности по менделевским признакам, можно ожидать, что корреляция для однояйцевых близнецов будет не более чем в два раза выше, чем для разнояйцевых близнецов. Однако это не всегда верно для мультигенных признаков. Еще большая разница между сходством однояйцевых и разнояйцевых близнецов предполагает, что более сложная генетическая модель - взаимодействие гена и окружающей среды - или большая общая среда для однояйцевых близнецов - лучшее объяснение наблюдаемых корреляций.Почти равная корреляция для однояйцевых и разнояйцевых близнецов предполагает, что любые наблюдаемые сходства объясняются общими факторами окружающей среды, а не генами.

    С 1984 года стоматологи в Миннесоте также изучают близнецов, воспитанных раздельно. Предположительно, у таких близнецов не больше общего окружения, чем у любых двух неродственных особей, и, конечно же, у них меньше общего, чем у близнецов, воспитываемых вместе. Таким образом, включение в дизайн исследования близнецов, разлученных друг с другом, позволяет сделать более убедительные выводы о важности генетической изменчивости и общей среды в семейной кластеризации в процессе болезни.

    Тридцать лет назад клиническое исследование здоровья пародонта у 26 пар близнецов в возрасте от 12 до 17 лет не обнаружило никаких доказательств генетического вклада в изменение рецессии десны, глубины зондирования борозды или показателей гингивита, зубного камня и налета. Однако более поздние и хорошо контролируемые исследования близнецов более подходящего возраста подтверждают концепцию, что генетические вариации могут вносить вклад в индивидуальные различия в риске более распространенного пародонтита у взрослых.

    Например, в крупном популяционном исследовании пародонта на основе опроса близнецов, однояйцевые близнецы оказались более конкордантными по пародонтозу, чем однояйцевые близнецы.Таким образом, если один из них является идентичным (монозиготным) близнецом, риск развития пародонтоза, если у его брата или сестры было заболевание пародонта, составляет 28-31 процент против 8-16 процентов для разнояйцевых близнецов. Оба этих показателя конкордантности выше, чем распространенность пародонтоза среди близнецов (5 процентов) и среди супругов, не являющихся близнецами (4 процента). Однако возрастные и гендерные различия в риске заболеваний пародонта - и другие факторы риска заболеваний пародонта (например, курение) - специально не принимались во внимание в этих анализах.

    Сходство близнецов для клинических показателей заболеваний пародонта и потенциальных факторов риска заболеваний пародонта было недавно оценено. После учета влияния возраста и пола на каждый показатель сходство однояйцевых близнецов, воспитанных вместе, однояйцевых близнецов, воспитанных вместе, и однояйцевых близнецов, воспитанных отдельно, сравнивали на предмет потери прикрепления, глубины зондирования кармана, индекса десен и индекса зубного налета. Большая схожесть однояйцевых близнецов - независимо от того, воспитывались они вместе или порознь - предполагает, что существует генетический вклад в вариации в уровнях наддесневого налета и клинических показателях здоровья пародонта.Однако низкая степень сходства у разнояйцевых близнецов по большинству показателей предполагала, что генетическая модель может быть не простой аддитивной моделью, а взаимодействием между генами в одном локусе (доминантность), между генами в нескольких локусах (эпистаз ) или между генами и другими факторами риска.

    Разница в сходстве высоты альвеолярной кости у однояйцевых близнецов, воспитываемых вместе, и разнояйцевых близнецов, предполагает, что генетические вариации вносят вклад в индивидуальные различия в высоте альвеолярной кости.Разница в сходстве между однояйцевыми близнецами, выращенными отдельно и вместе, предполагает, что общие факторы окружающей среды также вносят вклад в изменение высоты альвеолярных костей.

    Биология in vitro

    Еще одна область науки, возникшая относительно недавно, - это биология in vitro. Биология in vitro позволила ученым-пародонтологам задать соответствующие вопросы о возможных генетических механизмах, действующих для контроля восприимчивости к заболеваниям пародонта.Возможность собирать человеческие клетки - клетки крови и соматические клетки - и поддерживать их жизнеспособность изолированно в лаборатории в различных экспериментальных условиях обеспечила благоприятную среду для экспериментов и проверки гипотез.

    Например, ученые изучали способность нейтрофилов крови человека in vitro мигрировать через фильтрующую мембрану к известному хемотаксическому веществу. В результате этих исследований они впервые смогли установить, что дефект миграции клеток - т.е.е., неспособность или замедленность движений - представляют собой один из компонентов патогенеза одной из форм пародонтоза. Известно, что эта форма имеет генетическую основу. Это называется ювенильным пародонтитом, а именно неадекватной реакцией хозяина на этиологические вещества.

    Исследования in vitro клеток соединительной ткани десны и пародонта человека, известных как фибробласты, во многом помогли нам понять процессы разрушения и регенерации тканей. Исследования in vitro клеток альвеолярной кости, называемых остеобластами, предоставили важную информацию о роли, которую играют различные побочные продукты микроорганизмов в инициации резорбции кости.

    Метод in vitro позволяет подвергать клетки однояйцевых и разнояйцевых близнецов воздействию различных экзогенных агентов, чтобы оценить, может ли ответ на такие агенты находиться под генетическим контролем. Первое исследование этой гипотезы оценивало реакцию фибробластов десен близнецов на противоэпилептический препарат фенитоин (дилантин). Он показал, что влияние фенитоина на синтез белка в целом - и, в частности, на синтез коллагена - находится под строгим генетическим контролем. Исследователи пришли к выводу, что увеличение и разрастание десен, часто вызываемое фенитоином, также является генетически обусловленной реакцией.Очевидно, что не у всех людей, постоянно принимающих фенитоин, разрастается десна; так поступают только те, кто генетически предрасположен.

    Как гомеостаз, так и восстановление мягких тканей пародонта регулируются большей частью резидентными фибробластическими клетками. Важным атрибутом таких клеток является их способность к размножению, когда это необходимо для замещения утраченных или поврежденных тканей. Исследование фибробластов, полученных от близнецов in vitro, показало, что скорость клеточной пролиферации этих клеток находится под строгим генетическим контролем (см. Рисунки 3 и 4).

    Концепция клеточной основы генетической предрасположенности к пародонтиту взрослых также была подвергнута лабораторным исследованиям с помощью парадигмы близнецов in vitro. С 1960 года многие авторы изучали влияние предполагаемых пародонтопатогенных микроорганизмов и их побочных продуктов на клетки человека в культуре. Более 30 различных микроорганизмов были идентифицированы как предположительно патогенные; таким образом, некоторые исследователи пытались установить влияние таких микроорганизмов на культивируемые клетки, полученные из тканей ротовой полости человека.Одним из преимуществ метода in vitro является то, что отдельные микроорганизмы можно изучать изолированно. Например, было показано, что Treponema denticola прикрепляется к культивируемым эпителиальным клеткам, в то время как Porphyromonas gingivalis оказывает пагубное воздействие на скорость пролиферации фибробластов десен человека. Побочные продукты Porphyromonas gingivalis также изменили морфологию фибробластов.

    На основании этих выводов следует, что восприимчивость клеток соединительной ткани десны к воздействию микроорганизмов полости рта является генетически обусловленным признаком.Для проверки этой гипотезы парные фибробласты десен близнецов подвергались воздействию бактериальных экстрактов. Контрольные культуры выявили клетки с интактными волокнами соединительной ткани, идеально выстроенными в линию и, по-видимому, активно мигрирующими внутри чашки для культивирования. Однако после воздействия бактериальных экстрактов клетки становились более диффузными или слипшимися. Длительное воздействие приводило к явному разрушению клеточных мембран культивируемых фибробластов. Сходство клеток однояйцевых близнецов больше, чем клеток однояйцевых близнецов.Это открытие согласуется со значительным генетическим влиянием на индивидуальные вариации ответа на бактериальную инфекцию. При статистическом анализе однояйцевые близнецы показали значительное сходство, в то время как культуры клеток разнояйцевых близнецов не показали сходства.

    Теперь ясно, что предрасположенность к потере альвеолярной кости не находится под простым менделевским контролем. Механизмы являются мультигенными и сложными, при этом факторы окружающей среды (патогенные микроорганизмы, курение, стресс и т. Д.) Играют важную роль в том, проявляется ли признак «потеря альвеолярной кости» или нет.Генетический контроль устойчивости или восприимчивости к заболеваниям пародонта может осуществляться множеством различных биологических путей.

    Другое генетическое исследование человеческих близнецов выявило значительный генетический контроль белков слюны (например, лактоферрина, лизоцима, пероксидазы и секреторного IgA), которые обладают важными антимикробными свойствами. Эти компоненты слюны человека могут значительно влиять на колонизацию и рост патогенных микроорганизмов пародонта. Таким образом, генетический дефект, приводящий к субнормальным уровням таких антимикробных веществ в слюне, может сделать хозяина более восприимчивым к бактериальной колонизации и последующему разрушению пародонта.

    Двойная модель для изучения восприимчивости к заболеваниям пародонта до сих пор использовалась очень мало. Это мощный метод - как in vivo, так и in vitro - для выделения наследственных факторов в патогенезе болезней, и будущие исследовательские усилия должны быть направлены на использование этой хорошо зарекомендовавшей себя методологии.

    Клинические прогностические исследования

    Хотя крупные клинические исследования семейных групп и близнецов предоставили ценные свидетельства сильной наследственной составляющей восприимчивости к заболеваниям пародонта, такие исследования не дают информации об индивидуальной восприимчивости.Неспособность клиницистов определить будущее состояние пародонта пациента приводит к принятию решений о лечении, которые основываются больше на интуиции, чем на научных фактах. Неизбежно, что многие пациенты либо не получают должного лечения из-за отсутствия объективных результатов во время клинического обследования, либо получают чрезмерное лечение в попытке обеспечить наилучший возможный уровень здоровья пародонта.

    За последнее десятилетие на рынке появилось несколько «высокотехнологичных» методов диагностики пародонта, таких как тесты на наличие предполагаемых патогенных микроорганизмов, тесты на ферменты, продукты распада тканей организма хозяина и медиаторы воспаления.Такие тесты действительно применимы к отдельным пациентам. Однако эти тесты почти исключительно диагностические, а не прогностические. Другими словами, клинические и биологические исследования могут рассказать стоматологу и стоматологу-гигиенисту о текущем состоянии пародонта пациента, но эти признаки, симптомы и клинические суждения имеют очень слабую прогностическую ценность.

    Например, это относительно простой клинический процесс для диагностики пародонтита средней и поздней стадии. Однако до недавнего времени не существовало механизма для определения того, какие пациенты с легким заболеванием или без него будут отрицательно реагировать на бактериальный налет и затем перерастут в более тяжелый периодонтит, требующий более обширного клинического лечения.Отсутствие надежных маркеров предрасположенности пациентов к тяжелому пародонтиту до сих пор препятствовало раннему выявлению тех лиц, которые подвергаются наибольшему риску, а также препятствовало проведению терапии, которая была бы подходящей с учетом индивидуального риска.

    На сегодняшний день клиническое лечение пародонтита основано на так называемой «модели зубного налета и зубного налета», которая представляет собой простую трехточечную гипотезу:

    (1) Лечение пародонтита является антибактериальным, поскольку болезнь вызывает бактерии.

    (2) Специфические и неспецифические бактерии определены как антибактериальные мишени.

    (3) Уменьшение, контроль и устранение участков, способствующих бактериальной колонизации, являются эффективными методами лечения для большинства пациентов.

    На протяжении многих лет эта модель получила значительную поддержку со стороны научного сообщества, и она была движущей силой для принятия многих решений о клиническом лечении. Основная трудность модели «зубной налет - анти-зубной налет» заключается в том, что она не принимает во внимание тот факт, что, хотя для развития болезни необходимы определенные бактерии, одних только бактерий недостаточно, чтобы вызвать заболевание.Другими словами, наличие бактерий автоматически не означает, что у пациента будет болезнь.

    Это напоминает нам парадигму 1964 года, установленную доктором Токухатой в отношении курения и рака легких: табак сам по себе не вызывает болезнь; скорее, существует синергетическое взаимодействие между табаком и одним или несколькими факторами восприимчивости семейного хозяина. Та же парадигма применима к заболеваниям пародонта. (См. Рис. 5.)

    Бактериальная этиология пародонтита, хотя и важна, не может объяснить всю вариабельность, которую мы наблюдаем на практике.У некоторых пациентов имеется обильный налет и незначительное заболевание или его отсутствие; другие пациенты имеют лишь небольшое количество налета, но страдают тяжелым заболеванием. Многие пациенты хорошо реагируют на стандартную консервативную пародонтологическую терапию, но некоторые - нет. Таким образом, повсеместное применение стандартного метода лечения - терапии против зубного налета - каждому пациенту дает как хорошие, так и не очень хорошие клинические результаты.

    Недавний прогресс в исследованиях пародонта предоставил практикующим стоматологам новый мощный инструмент для раннего выявления предрасположенности к заболеваниям.С помощью простого анализа крови теперь можно на ранней стадии установить, является ли пациент, который сегодня может присутствовать в стоматологическом кабинете со здоровыми тканями пародонта, генетически предназначен для разрушения пародонта. Тест на палочку из пальца, а в последнее время и тест слюны, представляют собой самую современную технологию исследования на уровне гена, позволяющую генетический анализ того, как можно ожидать, что человек в будущем будет реагировать на проблемы со стороны известного пародонта. , патогенные микроорганизмы и их побочные продукты.Этот тест называется «PST» (тест на предрасположенность к пародонтиту) и доступен в Interluken Genetics. Тест не диагностирует текущую активную болезнь; скорее, это оценка вероятности развития тяжелого периодонтита у пациента в будущем.

    Тест фактически анализирует специфические генетические маркеры, связанные с повышенной продукцией интерлейкина-1 (IL-1). Это свидетельствует о генетическом механизме, с помощью которого у некоторых людей при заражении бактериальными скоплениями может развиваться более активная иммуно-воспалительная реакция, которая приводит к более тяжелому периодонтиту.Эти «маркеры» болезни на самом деле функциональны. Моноциты пациентов с положительным генотипом производят больше ИЛ-1 при стимуляции бактериальным антигеном. Это важно, потому что патологический процесс, возникающий в результате повышения уровня IL-1, тесно связан с патологией пародонтита. Считается, что выработка IL-1 приводит к более генерализованному и тяжелому заболеванию.

    Несмотря на этот генетический фактор риска, курение намного важнее генотипа IL-1 как патогенного фактора; то есть курение является более значительным фактором риска, чем положительный генотип IL-1.Для пациентов с более чем 20-летним стажем курения влияние курения является настолько доминирующим фактором окружающей среды, что оно затмевает большую часть генетического влияния на определение тяжести заболевания. Вероятно, что курение в сочетании с другими факторами риска может иметь некоторые дополнительные эффекты, но научных доказательств этого еще не опубликовано.

    Кроме того, большая часть исследований генотипа IL-1 на сегодняшний день посвящена людям кавказского североевропейского происхождения.Таким образом, прямая применимость этих данных к другим расовым и этническим группам вызывает сомнения.

    Выводы

    Список признанных и доказанных факторов риска пародонта относительно короткий и хорошо понятный: курение, стресс, ослабленная иммунная система и плохая гигиена полости рта.

    Клинические и лабораторные исследования за последнее десятилетие, включая исследования семейных групп, парадигму человека-близнеца и оценку клеточных реакций человека на бактерии in-vitro, подтвердили наличие сильного генетического компонента восприимчивости к пародонтиту и пародонту. разрушение.Это позволяет добавить к списку пятый фактор Ориска: генетическая предрасположенность в связи с генотипом IL-1.

    Три из этих пяти основных факторов риска можно устранить или изменить:

    x Пациент может решить бросить курить.

    x Пациент может улучшить гигиену полости рта.

    x Пациент может принимать меры по снижению уровня стресса (или принимать лекарства, снижающие стресс).

    Фактор риска значительно ослабленной иммунной системы, к счастью, довольно редок; По-видимому, он проявляется только у тех немногих пациентов, которые страдают ювенильными или ранними формами пародонтита.

    Фактор риска генетической предрасположенности, обусловленный генотипом IL-1, позволяет прогнозировать тяжелое заболевание в будущем, и, по оценкам, 30% (европеоидной) популяции являются положительными по генотипу IL-1. Это ведет к новой парадигме в пародонтологии, основанной на риске и восприимчивости, а не исключительно на зубном налете. Это вызовет изменения в поведении как врачей, так и пациентов, которых они лечат.

    Традиционные концепции лечения и профилактики, которые имеют относительно небольшую прогностическую или диагностическую ценность, будут заменены более активными методами лечения и лечения заболеваний, в которых оценка риска и предрасположенности будет использоваться в качестве первоочередных руководств для принятия решений.Клиницисты смогут выявлять и контролировать риск заболевания пародонтом намного раньше, и это улучшит возможность для успешных терапевтических результатов. Это также максимизирует уравнения затрат и выгод.

    Пародонтология сегодня находится на переднем крае биомедицинской науки с точки зрения оценки генетического риска. Стоматологи и специалисты по гигиене зубов готовы воспользоваться новыми научными данными для улучшения качества жизни своих пациентов.

    Томас М.Hassell, DDS, Dr. med. дент., доктор философии, аффилированный профессор пародонтологии в Вашингтонском университете, Сиэтл, Вашингтон, и главный научный сотрудник Optiva Corporation, Сноквалми, Вашингтон. Триша О'Хехир, RDH, BS, старший редактор-консультант журнала RDH и редактор Perio Reports.

    Пародонтит и воспалительные заболевания кишечника: метаанализ | BMC Oral Health

  • 1.

    Abraham C, Cho JH. Воспалительное заболевание кишечника. N Engl J MedN Engl J Med. 2009; 361 (21): 2066–78.

    Артикул Google ученый

  • 2.

    Windsor JW, Kaplan GG. Эволюция эпидемиологии ВЗК. Curr Gastroenterol Rep.2019; 21 (8): 40.

    Артикул Google ученый

  • 3.

    Xavier RJ, Подольский ДК. Раскрытие патогенеза воспалительного заболевания кишечника. Природа. 2007. 448 (7152): 427–34.

    Артикул Google ученый

  • 4.

    Уильямс Х, Уокер Д., Орчард ТР. Внекишечные проявления воспалительного заболевания кишечника. Curr Gastroenterol Rep. 2008; 10 (6): 597–605.

    Артикул Google ученый

  • 5.

    Vavricka SR, Brun L, Ballabeni P, Pittet V, Prinz Vavricka BM, Zeitz J, Rogler G, Schoepfer AM. Частота и факторы риска внекишечных проявлений в швейцарской когорте воспалительных заболеваний кишечника. Am J GastroenterolAm J Gastroenterol. 2011; 106 (1): 110–9.

    Артикул Google ученый

  • 6.

    Гандур К., Исса М. Болезнь Орала Крона с поздними кишечными проявлениями. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1991. 72 (5): 565–7.

    Артикул Google ученый

  • 7.

    Cosnes A, Dupuy A, Revuz J, Delchier JC, Contou JF, Gendre JP, Cosnes J. Долгосрочная эволюция оральной локализации болезни Крона. Гастроэнтерология. 1998; 114: A956.

    Google ученый

  • 8.

    Питток С., Драмм Б., Флеминг П., Макдермотт М., Имри С., Флинт С., Бурк С. Полость рта при болезни Крона. J PediatrJ Pediatr. 2001. 138 (5): 767–71.

    Артикул Google ученый

  • 9.

    Adams SM, Bornemann PH. Язвенный колит. Am Fam Physician, Am Fam Physician. 2013. 87 (10): 699–705.

    Google ученый

  • 10.

    Zhang YZ, Li YY. Воспалительные заболевания кишечника: патогенез. Мир J Гастроэнтерол Мир J Гастроэнтерол. 2014; 20 (1): 91–9.

    Артикул Google ученый

  • 11.

    van der Sloot KWJ, Amini M, Peters V, Dijkstra G, Alizadeh BZ. Воспалительные заболевания кишечника: обзор известных факторов защиты окружающей среды и факторов риска. Воспаление кишечника. Воспаление кишечника. 2017; 23 (9): 1499–509.

    Артикул Google ученый

  • 12.

    Индриоло А., Греко С., Равелли П., Фаджиуоли С. Что мы можем узнать о взаимодействиях биопленки и хозяина из исследования воспалительных заболеваний кишечника. J Clin PeriodontolJ Clin Periodontol. 2011; 38 (Дополнение 11): 36–43.

    Артикул Google ученый

  • 13.

    Малой К.Дж., Паури Ф. Кишечный гомеостаз и его нарушение при воспалительном заболевании кишечника. Природа. 2011. 474 (7351): 298–306.

    Артикул Google ученый

  • 14.

    Flemmig TF, Shanahan F, Miyasaki KT. Распространенность и тяжесть заболеваний пародонта у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. J Clin PeriodontolJ Clin Periodontol. 1991. 18 (9): 690–7.

    Артикул Google ученый

  • 15.

    Брито Ф., Зальтман К., Карвалью А.Т., Фишер Р.Г., Перссон Р., Густафссон А., Фигередо С.М. Поддесневая микрофлора у больных воспалительным заболеванием кишечника с нелеченным пародонтитом. Eur J Gastroenterol HepatolEur J Gastroenterol Hepatol.2013. 25 (2): 239–45.

    Артикул Google ученый

  • 16.

    Баума Г., Стробер В. Иммунологические и генетические основы воспалительного заболевания кишечника. Nat Rev Immunol. 2003. 3 (7): 521–33.

    Артикул Google ученый

  • 17.

    Listgarten MA. Патогенез пародонтита. J Clin PeriodontolJ Clin Periodontol. 1986. 13 (5): 418–30.

    Артикул Google ученый

  • 18.

    Брандцег П. Воспалительные заболевания кишечника: клиника и патология. Имеют ли воспалительные заболевания кишечника и заболевания пародонта схожие иммунопатогенезы? Acta Odontol ScandActa Odontol Scand. 2001. 59 (4): 235–43.

    Артикул Google ученый

  • 19.

    Stein JM, Lammert F, Zimmer V, Granzow M, Reichert S, Schulz S, Ocklenburg C., Conrads G. Клинические пародонтальные и микробиологические параметры у пациентов с болезнью Крона с учетом генотипа card15.J PeriodontolJ Periodontol. 2010. 81 (4): 535–45.

    Артикул Google ученый

  • 20.

    Лира-Юниор Р., Фигередо К.М. Заболевания пародонта и воспалительные заболевания кишечника: есть ли доказательства сложных патогенных взаимодействий? Мир J Гастроэнтерол Мир J Гастроэнтерол. 2016; 22 (35): 7963–72.

    Артикул Google ученый

  • 21.

    Stroup DF, Berlin JA, Morton SC, Olkin I, Williamson GD, Rennie D, Moher D, Becker BJ, Sipe TA, Thacker SB.Метаанализ обсервационных исследований в эпидемиологии: предложение для отчетности. Метаанализ обсервационных исследований в группе эпидемиологии (MOOSE). JAMA. 2000. 283 (15): 2008–12.

    Артикул Google ученый

  • 22.

    Wells G, Shea B, O'Connell D, Peterson J, Welch V, Losos M, Tugwell P. Шкала Ньюкасла-Оттавы (NOS) для оценки качества нерандомизированных исследований в метаанализах. 2003. http://www.ohri.ca/programs/clinical_epidemiology/oxford.жерех

    Google ученый

  • 23.

    Хиггинс Дж. П., Томпсон С. Г.. Количественная оценка неоднородности в метаанализе. Stat MedStat Med. 2002. 21 (11): 1539–58.

    Артикул Google ученый

  • 24.

    Хиггинс JPT, Грин С. Кокрановское руководство по систематическим обзорам вмешательств, версия 5.1.0. Кокрановское сотрудничество. 2011; Доступно на сайте www.cochrane-handbook.org.

  • 25.

    Гросснер-Шрайбер Б., Феттер Т., Хеддерих Дж., Кохер Т., Шрайбер С., Джепсен С. Распространенность кариеса зубов и заболеваний пародонта у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника: исследование случай-контроль. J Clin PeriodontolJ Clin Periodontol. 2006. 33 (7): 478–84.

    Артикул Google ученый

  • 26.

    Зервоу Ф., Гикас А., Мерикас Э., Перос Дж., Склаваина М., Лукопулос Дж., Триантафиллидис Дж. К.. Устные проявления у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника.Энн Гастроэнтерол, Энн Гастроэнтерол. 2004. 17 (4): 395–401.

    Google ученый

  • 27.

    Vavricka SR, Manser CN, Hediger S, Vogelin M, Scharl M, Biedermann L, Rogler S, Seibold F, Sanderink R, Attin T, Schoepfer A, Fried M, Rogler G, Frei P. Periodontitis and гингивит при воспалительном заболевании кишечника: исследование случай-контроль. Воспаление кишечника. Воспаление кишечника. 2013; 19 (13): 2768–77.

    Артикул Google ученый

  • 28.

    Хабашне Р.А., Хадер Ю.С., Альхумуз М.К., Джадаллах К., Аджлуни Ю. Связь между воспалительным заболеванием кишечника и пародонтитом у иорданцев: исследование случай-контроль. J Periodontal ResJ Periodontal Res. 2012. 47 (3): 293–8.

    Артикул Google ученый

  • 29.

    Брито Ф., де Баррос ФК, Зальтман К., Карвалью А.Т., Карнейро А.Дж., Фишер Р.Г., Густафссон А., Фигередо С.М. Распространенность пародонтита и индекс DMFT у пациентов с болезнью Крона и язвенным колитом.J Clin PeriodontolJ Clin Periodontol. 2008. 35 (6): 555–60.

    Артикул Google ученый

  • 30.

    Куцохристоу В., Зеллос А., Димаку К., Панайоту И., Сиаханиду С., Рома-Джаннику Э., Цами А. Кариес зубов и пародонтоз у детей и подростков с воспалительными заболеваниями кишечника: исследование случай-контроль. Воспаление кишечника. Воспаление кишечника. 2015; 21 (8): 1839–46.

    Артикул Google ученый

  • 31.

    Montbarbon M, Pichavant M, Langlois A, Erdual E, Maggiotto F, Neut C, Mallevaey T, Dharancy S, Dubuquoy L, Trottein F, Cortot A, Desreumaux P, Gosset P, Bertin B. Воспаление толстой кишки у мышей улучшается с помощью сигаретный дым через набор клеток iNKT. PLoS OnePloS one. 2013; 8 (4): e62208.

    Артикул Google ученый

  • 32.

    Muhvic-Urek M, Tomac-Stojmenovic M, Mijandrusic-Sincic B. Патология полости рта при воспалительном заболевании кишечника.Мир J Гастроэнтерол Мир J Гастроэнтерол. 2016; 22 (25): 5655–67.

    Артикул Google ученый

  • 33.

    Chi YC, Chen JL, Wang LH, Chang K, Wu CL, Lin SY, Keller JJ, Bai CH. Повышенный риск пародонтита среди пациентов с болезнью Крона: популяционное когортное исследование. Int J Colorectal Dis. 2018; 33 (10): 1437–44.

  • 34.

    Ван Дайк Т.Э., Доуэлл В.Р. мл., Оффенбахер С., Снайдер В., Херш Т. Потенциальная роль микроорганизмов, выделенных из поражений пародонта, в патогенезе воспалительного заболевания кишечника.Заразить иммунную инфекцию иммунной. 1986. 53 (3): 671–7.

    Артикул Google ученый

  • 35.

    Luo LJ, Liu F, Lin ZK, Xie YF, Xu JL, Tong QC, Shu R. Genistein регулирует индуцированную IL-1 бета активацию MAPK в клетках периодонтальной связки человека через рецептор, связанный с G-белком 30 .. Arch Biochem BiophysArch Biochem Biophys. 2012. 522 (1): 9–16.

    Артикул Google ученый

  • 36.

    Wlodarczyk M, Sobolewska-Wlodarczyk A, Cygankiewicz AI, Jacenik D, Piechota-Polanczyk A, Stec-Michalska K, Krajewska WM, Fichna J, Wisniewska-Jarosinska M. G-рецептор экспрессии, связанный с белком 30 (паттерн экспрессии рецепторов, связанных с белком GPR30) заболевание пациентов предполагает его ключевую роль в воспалительном процессе. Предварительное исследование. J Gastrointestin Liver Dis. 2017; 26 (1): 29–35.

    PubMed Google ученый

  • 37.

    Kawalec P, Mikrut A, Wisniewska N, Pilc A.Антитела к фактору некроза опухоли альфа (инфликсимаб, адалимумаб и цертолизумаб) при болезни Крона: систематический обзор и метаанализ. Arch Med SciArch Med Sci. 2013; 9 (5): 765–79.

    Артикул Google ученый

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *