Пародонтит мкб: Ошибка 404. Файл не найден

Разное

Содержание

Публикации в СМИ

Пародонтоз — генерализованное дистрофическое поражение всех тканей пародонта. Некоторые авторы рассматривают пародонтоз как возрастную (старческую) атрофию альвеолярного отростка.

Эпидемиология. Без сочетания с системными заболеваниями (связанные с пародонтозом этиологически) его наблюдают редко — в основном у лиц старше 50 лет. Может быть признаком общего остеопороза.
Этиология. Ведущее значение имеют общие факторы и сочетание с такими системными заболеваниями, как атеросклероз, гипертоническая болезнь и другими заболеваниями, сопровождающиеся явлениями гипоксии и гиподинамии.
Патогенез. Нарушение синтеза белка и явления гипоксии, вызванные сосудистыми изменениями, определяют изменения в десне и костной ткани при пародонтозе. Заболевание развивается и прогрессирует медленно, длится годами.
Классификация. По течению различают хронический процесс и ремиссию, по тяжести процесса — лёгкий, средней тяжести тяжёлый.

Клинические проявления. Характеризуются ретракцией десны, идущей параллельно с медленно прогрессирующей системной атрофией альвеолярной кости. При этом происходит обнажение шеек и корней зубов. Десна обычно бледно-розового цвета, плотная, не кровоточит, зубные отложения обнаруживают в незначительном количестве. Типично образование клиновидных дефектов на вестибулярных поверхностях зубов. Пародонтоз может осложняться воспалением, локализация и выраженность которого обусловлены действием местных факторов; в этом случае клиническая картина напоминает генерализованный пародонтит.
Инструментальные данные. На рентгенограмме выявляют равномерную (на всём протяжении зубного ряда) атрофию альвеолярных отростков с сохранением кортикальных пластинок, уменьшение костномозговых пространств и мелкоячеистый рисунок кости. Нередко выявляют сужение периодонтальной щели и внутризубные дентиклы и петрификаты.

Дифференциальная диагностика • Хронический генерализованный пародонтит в стадии ремиссии.

ЛЕЧЕНИЕ
Местное лечение проводят с применением ЛС и методов, направленных на улучшение кровообращения и регенерации тканей пародонта, при необходимости — рациональное протезирование. Назначают массаж дёсен и другие физиотерапевтические воздействия; применяют воротник по Щербаку.
Общее лечение проводят в соответствии с состоянием организма и, как правило, назначается врачом соответствующего профиля (терапевт, невропатолог, эндокринолог и др.).

МКБ-10. К05.4 Пародонтоз.

Заболевания пародонта на фоне соматических патологий

Библиографическое описание:

Кильмухаметова, Ю. Х. Заболевания пародонта на фоне соматических патологий / Ю. Х. Кильмухаметова, В. М. Батиг, И. И. Абрамчук. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2017. — № 26 (160). — С. 57-62. — URL: https://moluch.ru/archive/160/44921/ (дата обращения: 17.

02.2021).

В данной статье описываются результаты обзора литературы о заболеваниях пародонта, которые возникают на фоне сопутствующих соматических патологий, их взаимосвязь и причины возникновения.

Ключевые слова: заболевания пародонта, соматические заболевания, сердечно-сосудистая патология, патология желудочно-кишечного тракта, патология эндокринной системы, почечная патология, мочекаменная болезнь

Заболевания пародонта были и остаются одними из самых распространенных стоматологических заболеваний. Это объясняется большим количеством факторов, которые могут их вызывать, как экзогенного, так и эндогенного характера. Проблема заболеваний пародонта сейчас очень актуальна. Так, больше 60 % населения возрастом до 40 лет страдают теми или иными болезнями пародонта, у людей старшей возрастной группы этот показатель доходит до 100 % [5, 9, 11]. Болезни пародонта часто возникают на фоне сопутствующих заболеваний — нарушениях пищеварения, обмена веществ, сердечно-сосудистых и эндокринных заболеваниях, сенсибилизации и инфицировании организма.

Кроме того, одной из важнейших причин возникновения болезней пародонта считается патогенная микрофлора. Во рту человека постоянно находятся до 400 штаммов микроорганизмов, среди них S.mutans, S.sanguis, штаммы Lastobacillus, Actinomycesviscosus, S.salivarius, Actinomycesnaeslundii и другие. Но только 8 % из них считаются условно патогенными [23, 25, 28].

У 97 % больных с заболеваниями пародонта обнаруживается патология внутренних органов, что свидетельствует про единые патогенетические взаимосвязи между состоянием пародонта и общим статусом организма. С другой стороны, отмечен был факт, что пациенты с заболеваниями пародонта более восприимчивы к соматическим патологиям — сердечно-сосудистым заболеваниям, ревматоидному артриту, сахарному диабету. Пародонтит следует рассматривать как фактор риска для различных системных заболеваний, ведь системная воспалительная реакция, вызванная пародонтопатогенами, может играть значительную роль в инициации и развитии автоиммунных заболеваний [9, 13, 14, 57].

За последнее десятилетие интерес к вопросам взаимосвязи заболеваний пародонта с атеросклерозом, и как последствие развития данной патологии — сердечно-сосудистые заболевания, значительно вырос. Согласно современным представлениям, механизм влияния воспалительных заболеваний на атерогенез считается следующим: пародонтальные карманы, будучи резервуаром патогенных микроорганизмов, выделяют бактериальные компоненты (эндотоксины) в кровоток, которые посредственно, с помощью противовоспалительных цитокинов и других медиаторов воспаления, что производятся клетками — респондерами, вызывают альтерация сосудов, гиперлипидемию и липидную инфильтрацию сосудистой стенки, а также стимулируют и поддерживают воспалительный ответ. Таким образом, запускается и поддерживается атерогенный процесс [7, 17, 32, 47].

При заболеваниях пародонта на фоне ишемической болезни сердца оказывается больший уровень нарушений регионарной гемодинамики, микроциркуляции, активации свободнорадикального окисления со снижением антиоксидантной активности крови и расстройств в системе гемостаза.

На клиническое течение воспалительных и дистрофически-воспалительных заболеваний пародонта существенно влияют микроциркуляторные нарушения в его тканях, часто предопределения сердечно-сосудистой патологией травматическими поражениями спинного мозга. Артериальная гипертензия вызывает лимфостаз и увеличение проницаемости капиллярной стенки, которые сопровождаются выраженным отечным синдромом и кровоточивостью десен [1, 2, 21].

Желудочно–кишечный тракт и ткани пародонта имеют тесную анатомическую, нервную и гуморальную взаимосвязь. Они являются разными отделами единой морфофункциональной системы, поэтому, полость рта тонко реагирует на изменения, которые в ней происходят [10, 15, 35]. Заболевания пародонта при желудочно-кишечных патологиях встречаются у 68–90 % обследованных пациентов. Ведущим звеном в развитии такой синтропии является нарушение ряда регуляторных механизмов: дисбаланс иммунной и эндокринной системы, нарушения микроциркуляции, нейрогуморальной регуляции, психосоматических взаимоотношений, изменения в метаболизме соединительной ткани, минеральном обмене и дефицит витаминов.

Сопутствующая патология пищеварительного тракта ослабляет защитные силы организма и создает условия для снижение резистентности околозубных тканей по отношению к бактериям зубной бляшки и активации пародонтопатогенных микрофлоры. Кроме того, на фоне заболеваний органов пищеварения нарушается функциональная активность слюнных желез и динамическое равновесие процессов де- и реминерализации эмали [36, 38, 56].

Большинство авторов высказывает предположение о возможном сходстве патофизиологических и патоморфологических процессов в слизистой оболочке желудка и пародонте. Следует отметить, что при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки создаются условия для возникновения воспаления в пародонте, потому что имеет место нарушение ряда регуляторных механизмов. В результате ослабляется резистентность организма, что приводит к развитию гингивита и пародонтита. Одной из причин быстрого прогрессирования воспалительных заболеваний пародонта на фоне язвенной болезни — увеличение в крови пациентов уровня кальций-регулирующих гормонов: паратиреоидного и кальцитонина.

Предполагают, что пусковым механизмом этого процесса является повышенная выработка при язвенной болезни гормонов желудочно-кишечного тракта (гастрина, холицистокинина и др.). Данные гормоны способствуют увеличению продукции кальцитонина, и, соответственно, усилению резорбтивная процессов в пародонте [8, 12, 13, 39].

Анализируя связь заболеваний пародонта и желудочно-кишечного тракта, большинство авторов установили, что патология органов пищеварения чаще предшествует появлению заболеваний пародонта. Частота и интенсивность заболеваний пародонта увеличивается пропорционально продолжительности и тяжести основного заболевания. Таким образом, патология желудочно-кишечного тракта является фактором риска развития и неблагоприятного течения хронических воспалительных и воспалительно-дистрофических заболеваний пародонта.

У больных хронической почечной недостаточностью (ХПН) поражения пародонта связаны с повышением концентрации креатинина в крови. Кроме того, повышение уровня IgG в крови, что наблюдается при генерализованном пародонтите у больных, что находятся на диализной терапии, вызывает нарастание синтеза С-реактивного белка (CRP). У больных на генерализованный пародонт и ХПН выявлены нарушения кальций фосфорного обмена и как следствие — уменьшение плотности костной ткани, развитие остеопороза, влияние на подвижность зубов, рецессия десен и наличие зубодесневых карманов [22, 48, 49].

Интересными являются данные литературы о взаимосвязи и влияние мочекаменной болезни на состояние тканей пародонта [20, 26, 63]. Среди больных мочекаменной болезнью обнаружена наиболее высокая распространенность заболеваний пародонта — 94,59 %, а у людей без фоновой патологии — 79,85 %. Чаще всего у лиц с мочекаменной болезнью диагностировали генерализованный пародонтит (62,14 %) и хронический катаральный гингивит (16,60 %). На фоне мочекаменной болезни отмечается поражение периодонта, протекающее преимущественно в форме гингивита или маргинального периодонтита. Отмечается гиперемия и отечность десны, ее кровоточивость. Обращает на себя внимание значительное количество отложений на поверхности зубов. Это связано еще и с нерациональной гигиеной полости рта. При неудовлетворительной гигиене во всех случаях наблюдается значительное отложение зубного камня светло-желтого и белого цвета, консистенции средней плотности или рыхлые. Даже при тщательном уходе за полостью рта зубной камень желтого цвета и очень плотной консистенции [29, 44, 62].

Заболевания пародонта — полиэтиологическое заболевание, патогенез которого связан с патологическими процессами в организме, что вызваны нарушениями функционирования важнейших систем организма [4, 24, 45, 65].

Литература:

Муниев Б. Х. Клинико-функциональные особенности поражения тканей пародонта у больных ишемической болезнью сердца: автореф. дис. на соискание научн. степени кандидата мед. наук: спец. 14.00.21 — «Стоматология» / Б. Х. Муниев. — М., 2005. – 18 с.
Полторак Н. А. Взаимосвязь воспалительных заболеваний пародонта с ишемической болезнью сердца: автореф. дис. На соискание научн. степени кандидата мед. наук: спец. 14.00.21 – «Стоматология» / Н. А. Полторак. — М., 2007. — 21 с.
Титов В. Н. Общность атеросклероза и воспаления: специфичность атеросклероза как воспалительного процесса / В. Н. Титов // Росс. кардиол. журн. — 1999. — № 5. — С. 48–56.
Чумакова Ю. Г. Патогенетичне обґрунтування методів комплексного лікування генералізованого пародонтиту: автореф.дис. на здобуття наук. ступеню доктора мед. наук: спец.14.01.22 — «Стоматологія» / Ю. Г. Чумакова. — Одеса, 2008. — 38 с.
Абдул Гафар. Запалення, захворювання пародонту та здоров’я організму / Гафар Абдул, Р. Энтони // Современная стоматол. — 2005. –№ 3. — С. 61–64.
Бартенева Т. В. Лечение и профилактика заболеваний пародонта у пациентов с ишемической болезнью сердца: автореф. дис. на соискание научн. степени кандидата мед. наук: спец. 14.00.21 — «Стоматология» / Т. В. Бартенева. — Волгоград — 2008. — 19 с.
Бартенева Т. В. Фармакологическая коррекция микроциркуляторных нарушений заболеваний пародонта у пациентов с патологией сердечнососудистой системы / Т. В. Бартенева, О. В. Пильщикова // Мат. XIII Всеросс. съезда хирургов «Сердечно-сосудистые заболевания», Бюллетень НЦССХ им. А. II. Бакулева РАМН, М., 2007. — С. 350.
Белик Л. П. Состояние и функциональная характеристика органов полости рта у детей с хроническим гломерулонефритом: автореф.дис. на соискание уч. ст. канд. мед. наук: спец. 14.00.21 «Стоматология» / Л. П. Белик. –Минск, 2000. — 19 с.
Болезни пародонта. Патогенез, диагностика, лечение: [руководство для врачей] / А. С. Григорьян, А. И. Грудянов, Н. А. Рабухина [и др.]. – М.: Медицинское информационное агентство, 2004. — С. 63–90.
Борисенко А. В. Взаимосвязь микрофлоры пародонтальных карманов с течением генерализованного пародонтита у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки / А. В. Борисенко, Ю. Г. Коленко, О. В. Линовицкая // Современная стоматол. — 2002. –№ 1. — С. 39–42.
Данилевский Н. Ф. Заболевания пародонта / Данилевский Н. Ф., Борисенко А. В. — К. : Здоровье, 2000. — 464 с.
Горбачева И. А. Особенности минерального обмена у больных генерализованным пародонтитом на фоне различных заболеваний внутренних органов / И. А. Горбачева, И. А. Кирсанов, Л. Ю. Орехова // Пародонтология. — 2003. — № 1. – С. 8312.
Горбачева И. А. Единство системных патогенетических механизмов при заболеваниях внутренних органов, ассоциированных с генерализованным пародонтитом / И. А. Горбачева, А. И. Кирсанов, Л. Ю. Орехова // Стоматология. — 2004. — № 3. — С. 6–11.
Грохолський А. П. Назубные отложения: их влияние на зубы, околозубные ткани и организм / А. П. Грохолський, Н. А. Кодола, Т. Д. Центило. — К.: Здоров’я, 2000. — С. 55.
Денега І. С. Корекція кишкового дисбактеріозу в поетапній імунореабілітації хворих на генералізоватий пародонтит / І.С. Денега // Експерим. та клін. фізіол. і біохімія. — 2003 — № 2. –С. 95–103.
Долова А. И. Применение антиоксиданта мексидола в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита у пациентов, страдающих наркотической зависимостью от опиатов (экспериментально-клиническое исследование): автореф. дис. на соискание научн. степени кандидата мед. наук: спец. 14.00.21 — «Стоматология» / А. И. Долова. — М., 2006. — 17 с.
Дубровская Е. Н. Клинико-лабораторное обоснование применения препарата Мексидол в комплексном лечении хронического пародонтита у больных артериальной гипертензией: автореф. дис. на соискание научн. степени кандидата мед. наук: спец. 14.00.21 — «Стоматология» / Е. Н. Дубровская. — Нижний Новгород, 2008. — 20 с.
Заболотний Т. Д. Генералізований пародонти / Заболотний Т. Д. — Львів: ГалДент, 2011. — 240 с.
Косенко К. Н., Бас Н. А., Кравченко Л. С. Изменение показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы в ротовой жидкости больных пародонтитом под влиянием комплексного использования электрофоретической зубной щетки и зубной пасты, содержащей «Пелодэкс» / К. Н. Косенко, Н. А. Бас, Л. С. Кравченко // Вісн. стоматології. — 2005. — № 2. — С. 32–37.
Сравнительный анализ результатов в лазерной корреляционной спектроскопии ротовой жидкости и мочи у больных заболеваниями пародонта с наличием и отсутствием мочекаменной болезни / К. Н. Косенко, Л. В. Гончарук, Ю. И. Бажора [и др.] // Вісн. стоматол. – 2008. — № 5/6. — С. 33–37.
Kuo C. C. Detection of Chlamydia pneumoniae in aortic lesions of atherosclerosis by immunocytochemical stains / C. C. Kuo, A. M. Grown, E. P. Benditt, J. T. Grayston // Arterioiscler. Thromb. — 1993. – № 13. — P. 1501–1504.
Oral health of Unated States adults: National findings / [Miller A. J.,Brunelle J. A., Carios J. P. et al.] — US Department of Health and Human Services, Public Health Services, National Institute of Health, 1987. — 112 p.
Peterson P. E. World Oral Health Report 2003 / WHO. — 2003. — 38 p.
Мащенко И. С. Иммунологические и гормональные аспекты патогенеза генерализованного пародонтита / И. С. Мащенко // Вісн. стоматол. Спеціальний випуск. — 2003. — № 1. – С. 22–25.
Заболевания пародонта и здоровье / P. M. Bartold, R. I. Marshall, T. Georgiou, [et al.] // Пародонтология. — 2003. — № 3. — С. 3–9.
Заверная А. М. Методы оценки и коррекции иммунных нарушений у больных дистрофически-воспалительными и воспалительно-дистрофическими заболеваниями пародонта и слизистой оболочки полости рта / А. М. Заверная, Т. Н. Волосовец, А. С. Андрусенко // Дентальные технологии. — 2005. — № 5/6. –С. 13–15.
Колесова Н. А. Концепция гетерогенности болезней пародонта, определяющая особенности лечебной практики / Н. А. Колесова, А. М. Политун, Н. В. Колесова // Современная стоматол. — 2006. — № 1. — С. 61–64.
Цепов Л. М. Нерешенные вопросы этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта / Л. М. Цепов, А. И. Николаев // Пародонтология. — 2001. — № 1 /2. — С. 28–31.
Impact of oral health on the life quality of periodontal patients / I. Needleman, C. McGrath, P. Floyd [et al.] // J. Clin. Periodontol. — 2004. –Vol. 31, № 6. — P. 454–457.
Epidemiology, etiology and prevention of periodontal diseases. Report of WHO Scientific Group / — Geneva, 2001.
Скиба А. В. Патоморфологические изменения слизистой оболочки полости рта при экспериментальном сахарном диабете и их коррекция / А. В. Скиба, В. В. Вит, К. Н. Косенко //Вісн. стоматол. — 2005. — № 3. — С. 11–14.
Гросси Сара Г. Воспалительные процессы в полости рта и сердечно — сосудистые заболевания / Сара Г. Гросси // Клин. стоматол. – 2006. — № 1. — С. 40–44.
Цимбалистов А. В. Патофизиологические аспекты развития сочетанной патологии полости рта и желудочно-кишечного тракта / А. В. Цимбалистов, Н. С. Робакидзе // Стоматология для всех. — 2005. — № 1. — С. 57–59.
Лепилин А. В. Некоторые механизмы возникновения и прогрессирования воспалительных заболеваний пародонта на фоне гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / А. В. Лепилин, А. М. Осадчук, Н. В. Булкина // Рос. стоматол. ж. — 2004. — № 5. — С. 34–36.
Peter-Haugen Volkmann. Ортомолекулярная санация кишечника — основа успеха любой медицинской и стоматологической терапии // Peter Volkmann-Haugen // Новое в стоматологии. — 2003. — № 7. — С. 8–10.
Фаворская Е. В. Клинико-цитологическая характеристика пародонтита при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в процессе лечения / Е. В. Фаворская, Н. В. Курекина // Институт стоматологии. — 2005. — № 2. – С. 56–60.
Ліновицька О. В. Вибір антибактеріальних препаратів у комплексному лікуванні генералізованого пародонтиту у хворих на виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки,асоційовану з Helikobakter pylori: автореф. дис. на здобуття наук. ст. канд. мед. наук:спец. 14.01.22 «Стоматологія» / О. В. Ліновицька. — К., 2002. — 20 с.
Елизарова В. М. Специфика пародонтального статуса у подростков с Helikobakter pylori — ассоциированной патологией желудочно-кишечного тракта / В. М. Елизарова, А. В. Горелов, Е. Н. Табалова // Рос. стоматол. ж. – 2006. — № 1. — С. 12–14.
Herbert Michel. O проблемах определения риска возникновения пародонтита / Michel Herbert // Стоматология. — 2003. — № 3. — С. 17–19.
Periodontal changes in liver cirrhosis and posttransplantation patiens. I: Clinical findings / O. Oettinger — Barak, S. Barak, E. E. Machtei [et al.] // J. Periodontal. — 2001. — Vol. 72, № 9. — P. 1236–1240.
Гударьян А. А. Цитокиновый статус у больных генерализованым пародонтитом при сахарном диабете ІІ типа / А. А. Гударьян // Укр.стоматол. альманах. — 2007. — № 3. – С. 24–29.
Straka M. Parodontitis a diabeetesmellitus /M. Straka // Progresdend. — 2001. — № 6. — P. 10–12.
Клинико-микробиологические аспекты и контроль эффективности консервативного лечения воспаления пародонта у больных сахарным диабетом І типа / В. Н. Царев, Г. М. Бабер, О. О. Якушевич [и др.]. // Стоматология. — 2006. — № 4. — С. 40–46.
Мащенко И. С. Содержание ИЛ-β у больных генерализованным пародонтитом, страдающих сахарным диабетом ІІ типа / И. С. Мащенко, А. А. Гударьян // Современная стоматол. –2005. — № 1. — С. 61–63.
Микроциркуляция тканей пародонта у больных сахарным діабетом и диффузным токсическим зобом по данным лазерной допплеровской флоуметрии / Р. Н. Нигматов, У. А. Ганиев, Д. К. Нужмутдинова [и др.] // Stomatologiya (Среднеазиатский научно-практ. ж.). — 2003. –№ 1/2. — С. 28–31.
Воспалительные заболевания пародонта у больных с метаболическим синдромом / М. М. Пожарицкая, Т. Г. Симакова, Л. К. Сельцев, В. В. Кириенко // Стоматология. — 2004. – Т. 83, № 6. — С. 13–16.
Состав иммунореактивного инсулина и патогенетические механизмы развития воспалительных заболеваний пародонта / М. М. Пожарицкая, Л. К. Старосельцева, В. В. Кириенко, Л. Г. Валуева // Рос. стоматол. ж. — 2004. –№ 5. — С. 13–16.
Serum total cholesterol and high — density lipoprotein cholesterol related to periodontitis / J. Hinrichs, M. Desvaricus, J. Hodges [et al.] // J. Periodontol. — 2001. — Vol. 72, № 9. — Р. 1296.
Association between periodontitis and hyperlipidemia: cause or effect? / C. W. Cutler,E. A. Shinedling, M. Nunn [et al.] // J. Periodontol. – 1999. — Vol. 70, № 12. — Р. 1429–1434.
Гударьян А. А. Компоненты метаболического синдрома у больных воспалительными заболеваниями пародонта / А. А. Гударьян // Вісн.стоматол. Спеціальний випуск. — 2005. — № 1. – С. 28–34.
Изменения десны при сочетании артериальной гипертензии с пародонтитом / И. В. Майбородин, И. А. Колмаков, И. А. Притчина [и др.] // Стоматология. — 2006. — Т. 85, № 1. — С. 15–19.
Ярова С. П. Особливості перебігу генералізованого пародонтиту у хворих на гіпертонічну Буковинський медичний вісник Том 16, № 2 (62), 2012.
Ярова С. П. Структура стоматологічної патології при серцево-судинних захворюваннях / С. П. Ярова, Н. В. Мозгова // Современная стоматол. — 2006. — № 2. — С. 21–22.
Крылова Т. Л. Обоснования комплексного лечения генерализованного пародонтита у больных травматической болезнью спинного мозга / Т. Л. Крылова, С. М. Горобец // Вестн. физиотерапии и курортол. — 2004. — № 2. — С. 69–70.
Орехова Л. Ю. Показатели неспецифической клеточной защиты у больных с хронической инфекцией полости рта и нейроциркуляторной дистонией / Л. Ю. Орехова, М. Г. Пачкория // Пародонтология. — 2004. — № 1. — С. 19–21.
Скидан К. В. Роль психоэмоциональных расстройств в формировании ранних рецидивов воспалительного процесса в десенной ткани у больных генерализованным пародонтитом /К. В. Скидан // Современная стоматол. — 2004. –№ 4. — С. 56–58.
Ключевые позиции концепции пародонта / М. Н. Пузин, Е. С. Кипарисова, М. А. Котова [и др.] // Рос. стоматол. ж. — 2003. — № 5. — С. 22–27.
Сулимов А. Ф. Клиническое состояние пародонта у лиц с недифференцированными формами соединительной ткани / А. Ф. Сулимов, Э. Ш. Григорович // Институт стоматологии. – 2004. — № 4. — С. 89–91.
Merc ado F. B. Relationship between rheumatoid arthritis and periodontitis / F. B. Mercado, R. Marshall, A. C. Klestov // J. Periodontol. — 2001. – Vol. 72, № 6. — P. 779–787.
Шнейдер О. Л. Заболевания пародонта при гипофункции щитовидной железы (Обзор) /О. Л. Шнейдер, В. П. Журавлев // Урал. стоматол. ж. — 2004. — № 6. — С. 32–32.
Кристаллографическое исследование смешанной нестимулированной слюны у пациентов с диффузным токсическим зобом / С. Н. Денисенко, А. А. Шапашникова, С. С. Григорьев [и др.] // Пробл. стоматол. — 2005. — № 2. — С. 739.
Львова Л. В. Эти разные, разные, разные гингивиты / Л. В. Львова // Стоматология. — 2001. – № 5. — С. 439.
Косенко К. Н. Риск развития и особенности течения заболеваний пародонта у больных с мочекаменной болезнью / К. Н. Косенко, Л. В. Гончарук // Вісн. стоматолог. – Л. В. Гончарук // Вісн. стоматолог. — 2006. – № 3. — С. 28–32.
Цепов Л. М. Межсистемные связи при болезнях пародонта / Л. М. Цепов, А. И. Николаев // Пародонтология. — 2003. — № 2. — С. 19–24.

Основные термины (генерируются автоматически): заболевание пародонта, мочекаменная болезнь, желудочно-кишечный тракт, заболевание, патология, CRP, болезнь пародонта, зубной камень, сердечно-сосудистая патология, эндокринная система.

Классификация МКБ-10 для стоматологии и ЧЛХ | Программа для стоматологии Dental4Windows

Список принятых сокращений

СОПР — слизистая оболочка полости рта

БДУ — болезнь другая уточнённая

ВНЧС — височно-нижнечелюстной сустав

КПЛ — красный плоский лишай

Блок (К00-К14)

К00 — нарушения развития и прорезывания зубов

К00.0 — адентия

К00.00 — частичная адентия (гиподентия) (олигодентия)

К00.01 — полная адентия

К00.09 — адентия неуточненная

К00.1 — сверхкомплектные зубы

К00.10 — областей резца и клыка мезиодентия (срединный зуб)

К00.11 — области премоляров

К00.12. — области моляров дистомолярный зуб, четвёртый моляр, парамолярный зуб

К00.19 — сверхкомплектные зубы неуточненные

К00.2 — аномалии размеров и формы зубов

К00.20 — макродентия

К00.21 — микродентия

К00.22. — сращение

К00. 23 — слияние (синодентия) и раздвоение (шизодентия)

К00.24 — выпячивание зубов (добавочные окклюзионные бугорки)

К00.25 — инвагинированный зуб (зуб в зубе) (дилатированная одонтома)

К00.26 — премоляризация

К00.27 — аномальные бугорки и эмалевые жемчужины (адамантома)

К00.28 — бычий зуб (тауродонтизм)

К00.29 — другие и неуточненные аномалии размеров и формы зубов

К00.3 — крапчатые зубы

К00.30 — эндемическая (флюорозная) крапчатость эмали (флюороз зубов)

К00.31 — неэндемическая крапчатость эмали (нефлюорозное потемнение эмали)

К00.39 — крапчатые зубы неуточненные

К00.4 — нарушение формирования зубов

К00.40 — гипоплазия эмали

К00. 41 — перинатальная гипоплазия эмали

К00.42 — неонатальная гипоплазия эмали

К00.43 — аплазия и гипоплазия цемента

К00.44. — дилацеразия (трещины эмали)

К00.45 — одонтодисплазия (региональная одонтодисплазия)

К00.46 — зуб Тернера

К00. 48 — другие уточнённые нарушения формирования зубов

К00.49 — нарушения формирования зубов неуточненные

К00.5 — наследственные нарушения структуры зуба, не классифицированные в других рубриках

К00.50 — незавершённый амелогенез

К00.51 — незавершённый дентиногенез

К00.52 — незавершённый одонтогенез

К00.58 — другие наследственные нарушения структуры зуба (дисплазия дентина, раковидные зубы)

К00 59 — наследственные нарушения структуры зуба неуточненные

К00.6 — нарушения прорезывания зубов

К00.60 — натальные (прорезавшие к моменту рождения) зубы

К00.61 — неонатальные (у новорождённого, прорезавшиеся преждевременно) зубы

К00.62 — преждевременное прорезывание (раннее прорезывание)

К00.63 — задержка (персистентная) смены первичных (временных) зубов

К00.64 — позднее прорезывание

К00.65 — преждевременное выпадение первичных (временных) зубов

К00.68 — другие уточнённые нарушения прорезывания зубов

К00. 69 — нарушение прорезывания зубов неуточненные

К00.7 — синдром прорезывания зубов

К00.8 — другие нарушения развития зубов

К00.80 — изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие несовместимости групп крови

К00.81 — изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие врождённого порока билиарной системы

К00.82 — изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие порфирии

К00.83 — изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие применения тетрациклина

К00.88 — другие уточнённые нарушения развития зубов

К00.9 — нарушение развития зубов неуточненные

К01 — ретенированные и импактные зубы

К01.0 — ретенированные зубы (изменивший своё положение при прорезывании без препятствия со стороны соседнего зуба)

К01.1 — импактные зубы (изменивший своё положение при прорезывании из–за препятствия со стороны соседнего зуба)

К01.10 — резец верхней челюсти

К01. 11 — резец нижней челюсти

К01.12 — клык верхней челюсти

К01.13 — клык нижней челюсти

К01.14 — премоляр верхней челюсти

К01.15 — премоляр нижней челюсти

К01.16 — моляр верхней челюсти

К01.17 — моляр нижней челюсти

К01.18 — сверхкомплектный зуб

К01.19 — импактный зуб неуточненный

К02 — кариес зубов

К02.0 — кариес эмали стадия белого (мелового) пятна (начальный кариес)

К02.1 — кариес дентина

К02.2 — кариес цемента

К02.3 — приостановившийся кариес зубов

К02.4 — одонтоклазия детская меланодентия, меланодонтоклазия

К02.8 — другой уточнённый кариес зубов

К02.9 — кариес зубов неуточненный

К03 — другие болезни твёрдых тканей зубов

F45.8 — бруксизм

К03.0 — повышенное стирание зубов

К03.00 — окклюзионное

К03.01 — апроксимальное

К03.08 — другое уточнённое стирание зубов

К03. 09 — стирание зубов неуточненное

К03.1 — сошлифовывание (абразивный износ) зубов

К03.10 — вызванное зубным порошком (клиновидный дефект БДУ)

К03.11 — привычное

К03.12 — профессиональное

К03.13 — традиционное (ритуальное)

К03.18 — другое уточнённое сошлифовывание зубов

К03.19 — сошлифовывание зубов неуточненное

К03.2 — эрозия зубов

К03.20 — профессиональная

К03.21 — обусловленная персистирующей регургитацией или рвотой

К03.22 — обусловленная диетой

К03.23 — обусловленная лекарственными средствами и медикаментами

К03.24 — идиопатическая

К03.28 — другая уточнённая эрозия зубов

К03.29 — эрозия зубов неуточненная

К03.3 — патологическая резорбция зубов

К03.30 — внешняя (наружная)

К03.31 — внутренняя (внутренняя гранулема) (розовое пятно)

К03.39 — патологическая резорбция зубов неуточненная

К03.4 — гиперцементоз

К03.5 — анкилоз зубов

К03. 6 — отложения (наросты) на зубах

К03.60 — пигментированный налёт (чёрный, зелёный, оранжевый)

К03.61 — обусловленные привычкой употреблять табак

К03.61 — обусловленные привычкой жевать бетель

К03.63 — другие обширные мягкие отложения (белые отложения)

К03.64 — наддесневой зубной камень

К03.65 — поддесневой зубной камень

К03.66 — зубной налёт

К03.68 — другие уточнённые отложения на зубах

К03.69 — отложения на зубах неуточненные

К03.7 — изменения цвета твёрдых тканей зубов после прорезывания

К03.70 — обусловленные наличием металлов и металлических соединений

К03.71 — обусловлены кровоточивостью пульпы

К03.72 — обусловлены привычкой жевать бетель

К03.78 — другие уточнённые изменения цвета

К03.79 — изменения цвета неуточненные

К03.8 — другие уточнённые болезни твёрдых тканей зубов

К03.80 — чувствительный дентин

К03.81 — изменение эмали, обусловленные облучением

К03. 88 — другие уточнённые болезни твёрдых тканей зубов

К03.9 — болезнь твёрдых тканей зубов неуточнённая

К04 — болезни пульпы и периапикальных тканей

К04.0 — пульпит

К04.00 — начальный (гиперемия)

К04.01 — острый

К04.02 — гнойный (пульпарный абсцесс)

К04.03 — хронический

К04.04 — хронический язвенный

К04.05 — хронический гиперпластический(пульпарный полип)

К04.08 — другой уточнённый пульпит

К04.09 — пульпит неуточненный

К04.1 — некроз пульпы (гангрена пульпы)

К04.2 — дегенерация пульпы дентикли, пульпарные кальцификации, пульпарные камни

К04.3 — неправильное формирование твёрдых тканей в пульпе

К04.4 — острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения

К04.5 — хронический апикальный периодонтит (апикальная гранулема)

К04.6 — периапикальный абсцесс со свищем (дентальный абсцесс, дентоальвеолярный абсцесс, периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения)

К04. 60 — имеющий сообщение (свищ) с верхнечелюстной пазухой

К04.61 — имеющий сообщение (свищ) с носовой полостью

К04.62 — имеющий сообщение (свищ) с полостью рта

К04.63 — имеющий сообщение (свищ) с кожей

К04.69 — периапикальный абсцесс со свищем неуточненный

К04.7 — периапикальный абсцесс без свища (дентальный абсцесс, дентоальвеолярный абсцесс, периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения)

К04.8 — корневая киста (апикальная (периодонтальная), периапикальная)

К04.80 — апикальная и боковая

К04.81 — остаточная

К04.82 — воспалительная парадентальная

К04.89 — корневая киста неуточненная

К04.9 — другие неуточненные болезни пульпы и периапикальных тканей

К05 — гингивит и болезни пародонта

К05.0 — острый гингивит

A69.10 — острый нектротический язвенный гингивит (фузоспирохетозный гингивит, гингивит Венсана)

К05.00 — острый стрептококковый гингивостоматит

К05. 08 — другой уточнённый острый гингивит

К05.09 — острый гингивит неуточненный

К05.1 — хронический гингивит

К05.10 — простой маргинальный

К05.11 — гиперпластический

К05.12 — язвенный

К05.13 — десквамативный

К05.18 — другой уточнённый хронический гингивит

К05.19 — хронический гингивит неуточненный

К05.2 — острый пародонтит

К05.20 — пародонтальный абсцесс (периодонтальный абсцесс) десневого происхождения без свища

К05.21 — периодонтальный абсцесс (пародонтальный абсцесс) десневого происхождения со свищем

К05.22 — острый перикоронит

К05.28 — другой уточнённый острый пародонтит

К05.29 — острый пародонтит неуточненный

К05.3 — хронический пародонтит

К05.30 — локализованный

К05.31 — генерализованный

К05.32 — хронический перикоронит

К05.33 — утолщённый фолликул (гипертрофия сосочка)

К05.38 — другой уточнённый хронический пародонтит

К05. 39 — хронический пародонтит неуточненный

К05.4 — пародонтоз

К05.5 — другие болезни пародонта

К06 — другие изменения десны и беззубого альвеолярного края

К06.0 — рецессия десны (включены постинфекционная, послеоперационная)

К06.00 — локальная

К06.01 — генерализованная

К06.09 — рецессия десны неуточненная

К06.1 — гипертрофия десны

К06.10 — фиброматоз десны

К06.18 — другая уточнённая гипертрофия десны

К06.19 — гипертрофия десны неуточненная

К06.2 — поражения десны и беззубого альвеолярного края, обусловленные травмой

К06.20 — обусловленные травматической окклюзией

К06.21 — обусловленные чисткой зубов щёткой

К06.22 — фрикционный (функциональный) кератоз

К06.23 — гиперплазия вследствие раздражения (гиперплазия связанная с ношением съёмного протеза)

К06.28 — другие уточнённые поражения десны и беззубого альвеолярного края, обусловленные травмой

К06. 29 — неуточненные поражения десны и беззубого альвеолярного края, обусловленные травмой

К06.8 — другие уточнённые изменения десны и беззубого альвеолярного края

К06.80 — киста десны взрослых

К06.81 — гигантоклеточная периферическая гранулема (гигантоклеточный эпулис)

К06 82 — фиброзный эпулис

К06.83 — пиогенная гранулема

К06.84 — атрофия гребня частичная

К06.88 — другие изменения

К06.9 — изменения десны и беззубого альвеолярного края неуточненные

К07 — челюстно–лицевые аномалии (включая аномалии прикуса)

К07.0 — основные аномалии размеров челюстей

Е 22.0 — акромегалия

К10.81 — односторонняя мыщелковая гиперплазия

К10.82 — односторонняя мыщелковая гипоплазия

К07.00 — макрогнатия верхней челюсти

К07.01 — макрогнатия нижней челюсти

К07.02 — макрогнатия обеих челюстей

К07.03 — микрогнатия верхней челюсти (гипоплазия верхней челюсти)

К07. 04 — микрогнатия нижней челюсти (гипоплазия н/ч)

К07 08 — другие уточнённые аномалии размеров челюстей

К07.09 — аномалии размеров челюстей неуточненные

К07.1 — аномалии челюстно–черепных соотношений

К07.10 — ассиметрии

К07.11 — прогнатия н/ч

К07.12 — прогнатия в/ч

К07.13 — ретрогнатия н/ч

К07.14 — ретрогнатия в/ч

К07.18 — другие уточнённые аномалии челюстно–черепных соотношений

К07.19 — аномалии челюстно–черепных соотношений неуточненная

К07.2 — аномалии соотношения зубных дуг

К07.20 — дистальный прикус

К07.21 — мезиальный прикус

К07.22 — чрезмерно глубокий горизонтальный прикус (горизонтальное перекрытие)

К07.23 — чрезмерно глубокий вертикальный прикус (вертикальное перекрытие)

К07.24 — открытый прикус

К07.25 — перекрёстный прикус (передний, задний)

К07.26 — смещение зубных дуг от средней линии

К07.27 — заднеязычный прикус нижних зубов

К07. 28 — другие уточнённые аномалии соотношений зубных дуг

К07.29 — аномалии соотношений зубных дуг неуточненные

К07.3 — аномалии положения зубов

К07.30 — скученность (черепицеобразное перекрытие)

К07.31 — смещение

К07.32 — поворот

К07.33 — нарушение межзубных промежутков (диастема)

К07.34 — транспозиция

К07.35 — ретенированные или импактные зубы с неправильным положением их или соседних зубов

К07.38 — другие уточнённые аномалии положения зубов

К07.39 — аномалии положения зубов неуточненные

К07.4 — аномалии прикуса неуточненные

К07.5 — челюстно-лицевые аномалии функционального происхождения

К07 50 — неправильное смыкание челюстей

К07.51 — нарушение прикуса вследствие нарушения глотания

К07.54 — нарушение прикуса вследствие ротового дыхания

К07.55 — нарушение прикуса вследствие сосания языка, губ или пальца

К07.58 — другие уточнённые челюстно–лицевые аномалии функционального происхождения

К07. 59 — челюстно-лицевая аномалия функционального происхождения неуточненная

К07.6 — болезни ВЧНС

К07.60 — синдром болевой дисфункции ВНЧС (синдром Костена)

К07.61 — «щёлкающая» челюсть

К07.62 — рецидивирующий вывих и подвывих ВНЧС

К07.63 — боль в ВНЧС не квалифицированная в других рубриках

К07.64 — тугоподвижность ВНЧС не квалифицированная в других рубриках

К07.65 — остеофит ВНЧС

К07.68 — другие уточнённые болезни

К07.69 — болезнь ВНЧС неуточненная

К08 — другие изменения зубов и их опорного аппарата

К08.1 — потеря зубов вследствие несчастного случая, удаления или локализованного пародонтита

К08.2 — атрофия беззубого альвеолярного края

К08.3 — оставшийся корень зуба

К08.8 — другие уточнённые изменения зубов и их опорного аппарата

К08.80 — зубная боль БДУ

К08.81 — неправильная форма альвеолярного отростка

К08.82 — гипертрофия альвеолярного края БДУ

К08. 88 — другие изменения

К08.9 — изменения зубов и их опорного аппарата неуточненное

К09 — кисты области рта, не классифицированные в других рубриках

К09.00 — киста при прорезывании зубов

К09.01 — киста десны

К09.02 — роговая (первичная) киста

К09.03 — фолликулярная (одонтогенная) киста

К09.04 — образовавшаяся в процессе формирования зубов боковая киста периодонтальная

К09.08 — другие уточнённые одонтогенные кисты, образовавшиеся в процессе формирования зубов

К09.09 — одонтогенная киста, образовавшаяся в процессе формирования зубов неуточненная

К09.1 — ростовые (неодонтогенные) кисты области рта

К09.10 — глобуломаксиллярная (верхнечелюстной пазухи) киста

К09.11 — средненёбная киста

К09.12 — носонебная (резцового канала) киста

К09.13 — небная сосочковая киста

К09.18 — другие уточнённые ростовые кисты области рта

К09.19 — ростовая киста области рта неуточненная

К09. 2 — другие кисты челюстей

К09.20 — аневризматическая костная киста

К09.21 — единая костная (травматическая, геморрагическая) киста

К09.22 — эпителиальные кисты челюсти, не индентифицированные как одонтогенные или неодонтогенные

К09.28 — другие уточнённые кисты челюсти

К09.29 — киста челюсти неуточненная

К10 — другие болезни челюстей

К10.0 — нарушения развития челюстей

К10.00 — торус нижней челюсти

К10.01 — торус твёрдого неба

К10.02 — скрытая костная киста

К10.08 — другие уточнённые нарушения развития челюстей

К10.09 — нарушения развития челюстей неуточненные

К10.1 — гигантоклеточная гранулема центральная

К10.2 — воспалительные заболевания челюстей

К10.20 — остеит челюсти

К10.21 — остеомиелит челюсти

К10.22 — периостит челюсти

К10.23 — хронический периостит челюсти

К10.24 — неонатальный остеомиелит верхней челюсти

К10. 25 — секвестр

К10.26 — радиационный остеонекроз

К10.28 — другие уточнённые воспалительные заболевания челюстей

К10.29 — воспалительное заболевание челюстей неуточненное

К10.3 — альвеолит челюстей альвеолярный остеит, сухая лунка

К10.8 — другие уточнённые болезни челюстей

К10.80 — херувизм

К10.81 — односторонняя гиперплазия мыщелкового отростка н/ч

К10.82 — односторонняя гипоплазия мыщелкового отростка н/ч

К10.83 — фиброзная дисплазия челюсти

К10.88 — другие уточнённые болезни челюстей, экзостоз челюсти

К11 — болезни слюнных желез

К11.0 — атрофия слюнной железы

К11.1 — гипертрофия слюнной железы

К11.2 — сиалоадеит

К11.3 — абсцесс слюнной железы

К11.4 — свищ слюнной железы

К11.5 — сиалолитиаз, камни в слюнном протоке

К11.6 — мукоцеле слюнной железы, ранула

К11.60 — слизистая ретенционная киста

К11. 61 — слизистая киста с экссудатом

К11.69 — микоцеле слюнной железы неуточненное

К11.7 — нарушение секреции слюнных желез

К11.70 — гипосекреция

К11.71 — ксеростомия

К11.72 — гиперсекреция (птиализм)

M35.0 — синдром Шегрена

К11.78 — другие уточнённые нарушения секреции слюнных желез

К11.79 — нарушение секреции слюнных желез неуточненные

К11.8 — другие болезни слюнных желез

К11.80 — доброкачественное лимфоэпителиальное поражение слюнной железы

К11.81 — болезнь Микулича

К11.82 — стеноз (сужение) слюнного протока

К11 83 — сиалэктазия

К11.84 — сиалоз

К11.85 — некротизирующая сиалометаплазия

К12 — стоматит и родственные поражения

A69.0 — острый гангренозный

L23.0 — аллергический

B37.0 — кандидозный

B34.1 — вызванный вирусом Коксаки

T36-T50 — медикоментозный

B37.0 — микотический

B08. 4 — везикулярный с экзантемой

К05.00 — стрептококковый гингивостоматит

К12.0 — рецидивирующие афты полости рта

К12.00 — рецидивирующие (малые) афты, афтозный стоматит, язвенное поражение, афты Микулича, малые афты, рецидивирующие афтозные язвы.

К12.01 — рецидивирующий слизисто–некротический периаденит, рубцующийся афтозный стоматит, большие афты, афты Саттона

К12.02 — герпетиформный стоматит (герпетиформная сыпь)

К12.03 — афты Бернара

К12.04 — травматическое изъязвление, связанное с ношением зубного протеза

К12.08 — другие уточнённые рецидивирующие афты полости рта

К12.09 — рецидивирующие афты полости рта неуточненные

К12.1 — другие формы стоматита

К12.10 — стоматит артефициальный

К12.11 — географический стоматит

К12.12 — стоматит, связанный с ношением зубного протеза

B37.03 — кандидозный стоматит, связанный с ношением зубного протеза

К12.13 — папиллярная гиперплазия неба

К12. 14 — контактный стоматит, стоматит «ватного валика»

К12.18 — другие уточнённые формы стоматита

К12.19 — стоматит неуточненный

К12.2 — флегмона и абсцесс области рта

J36 — перитонзилярный абсцесс

К13 — другие болезни губ и слизистой оболочки полости рта

К13.0 — болезни губ

L56.8Х — актинический хейлит

Е 53.0 — арибофлавиноз

К13.00 — ангулярный хейлит, трещина спайки губ (заеда)

B37.0 — заеда вследствие кандидоза

Е 53.0 — заеда в следствии недостаточности рибофлавина

К13.01 — хейлит гранулярный апостематозный

К13.02 — хейлит эксфолиативный

К13 03 — хейлит БДУ

К13.04 — хейлодиния

К13.08 — другие уточнённые болезни губ

К13.09 — болезнь губ неуточненная

К13.1 — прикусывание щеки и губ

К13.2 — лейкоплакия и другие изменения эпителия полости рта, включая язык

B37.02 — кандидозная лейкоплакия

B07. Х 2 — очаговая эпителиальная гиперплазия

К13.20 — лейкоплакия идиопатическая

К12.21 — лейкоплакия, связанная с употреблением табака

К13.24 — никотиновый лейкокератоз неба

К13.24 — небо курильщика

К13.22 — эритроплакия

К13.23 — лейкодема

К13.28 — другие изменения эпителия

К13.29 — неуточненные изменения эпителия

К13.3 — волосатая лейкоплакия

К13.4 — гранулема и гранулемоподобные поражения СОПР

К13.40 — пиогенная гранулема

К13.41 — эозинофильная гранулема СОПР

D76.00 — эозинофильная гранулема кости

К13.42 — веррукозная ксантома

К13.5 — подслизистый фиброз полости рта

К13.6 — гиперплазия СОПР вследствие раздражения

К06.23 — гиперплазия, связанная с ношением съёмного протеза

К13.7 — другие и неуточненные поражения СОПР

К13.70 — избыточная меланиновая пигментация, меланоплакия, меланоз курильщика

К13.71 — свищ полости рта

T81. 8 — ороантральный свищ

К13.72 — добровольная татуировка

К13.73 — очаговый муциноз полости рта

К13.78 — другие уточнённые поражения СОПР, белая линия

К13.79 — поражения СОПР неуточненные

К14 — болезни языка

К14.0 — глоссит

К14.00 — абсцесс языка

К14.01 — травматическое изъязвление языка

К14.08 — другие уточнённые глосситы

К14.09 — глоссит неуточненный

К14.1 — географический язык, эксфолиативный глоссит

К14.2 — срединный ромбовидный глоссит

К14.3 — гипертрофия сосочков языка

К14.30 — обложенный язык

К14.31 — «волосатый» язык

К14.38 — волосатый язык вследствие приёма антибиотиков

К14.32 — гипертрофия листовидных сосочков

К14.38 — другая уточнённая гипертрофия сосочков языка

К14.39 — гипертрофия сосочков неуточненная

К14.4 — атрофия сосочков языка

К14.40 — вызванная привычками очищать язык

К14. 41 — вызванная системными нарушениями

К14.42 — атрофический глоссит

К14.48 — другая уточнённая атрофия сосочков языка

К14.49 — атрофия сосочков языка неуточненная

К14.5 — складчатый, морщинистый, бороздчатый, расщеплённый язык

К14.6 — глоссодиния

К14.60 — глоссопироз (жжение в языке)

К14.61 — глоссодиния (боль в языке)

R43 — нарушение вкусовой чувствительности

К14.68 — другая уточнённая глоссодиния

К14.69 — глоссодиния неуточненная

К14.8 — другие болезни языка

К14.80 — зубчатый язык (язык с отпечатками зубов)

К14.81 — гипертрофия языка

К14.82 — атрофия языка

К14.88 — другие уточнённые болезни языка

К14.9 — болезнь языка неуточненная

К50 — болезнь Крона (региональный энтерит) проявления в полости рта

L02 — абсцесс кожи, фурункул и карбункул

L03 — флегмона

К12.2Х — флегмона рта

L03.2 — флегмона лица

L04 — острый лимфаденит

I88. 1 — хронический лимфаденит

L08 — другие местные инфекции кожи и подкожной клетчатки

L08.0 — пиодермия

L10 — пузырчатка

L10.0Х — пузырчатка обыкновенная, проявления в полости рта

L10.1 — пузырчатка вегетирующая

L10.2 — пузырчатка листовидная

L10.5 — пузырчатка вызванная лекарственными средствами

L12 — пемфигоид

L13 — другие буллезные изменения

L23 — аллергический контактный дерматит

L40 — псориаз

L40.0 — псориаз обыкновенный

L42 — питириаз розовый

L43 — лишай красный плоский

L43.1 — лишай красный плоский буллезный

L43.8 — другой красный плоский лишай

L43.80 — проявления КПЛ папулезные в полости рта

L43.81 — проявления КПЛ ретикулярные в полости рта

L43.82 — проявления КПЛ атрофические и эрозивные в полости рта

L43.83 — проявления КПЛ (типичные бляшки) в полости рта

L43.88 — проявления КПЛ уточнённые в полости рта

L43. 89 — проявления КПЛ неуточненные в полости рта

L51 — эритема многоформная

L51.0 — небуллезная эритема многоформная

L51.1 — буллезная эритема многоформная

L51.9 — эритема многоформная неуточненная

L71 — розацеа

L80 — витилиго

L81 — другие нарушения пигментации

L82 — себорейный кератоз

L83 — акантоз негроидный

L90 — атрофические поражения кожи

L91.0 — келоидный рубец

L92.2 — гранулема лица (эозинофильная гранулема кожи)

L92.3 — гранулема кожи и подкожной клетчатки, вызванная инородным телом

L93 — красная волчанка

L93.0 — дискоидная красная волчанка

L94.0 — локализованная склеродермия

L98.0 — пиогенная гранулема

Инфекционные артропатии

M00 — пиогенный артрит

M02 — реактивные артропатии

M00.3Х — болезнь Рейтера ВНЧС

Воспалительные полиартропатии

M05 — серопозитивный ревматоидный артрит

M08 — юношеский (ювенальный) артрит

M12. 5Х — травматическая артропатия ВНЧС

M13 — другие артриты

M13.9 — артрит неуточненный

Артрозы

M15 — полиартроз

M19.0Х — первичный артроз ВНЧС

M35.0Х — синдром сухости (синдром Шегрена) проявление в полости рта

M79.1 — миалгия

M79.2Х — невралгия и неврит неуточненные головы и шеи

M79.5 — остаточное инородное тело в мягких тканях

M80.VХ — остеопороз с патологическим переломом челюстей

M84.0Х — плохое срастание перелома головы и шеи

M84.1Х — несрастание перелома (псевдоартроз) головы и шеи

M84.2Х — замедленное сращение перелома головы и шеи

M88 — болезнь Педжета

O26.8 — другие уточнённые состояния, связанные с беременностью

O26.80 — гингивит, связанный с беременностью

O26.81 — гранулема, связанная с беременностью

O26.88 — другие уточнённые проявления в полости рта

O26.89 — проявления в полости рта неуточненные

Врождённые аномалии

Q85. 0 — нейрофиброматоз

Q35-Q37 — расщелина губы и неба

Q75 — врождённые аномалии скуловых и лицевых костей

Q18.4 — макростомия

Q18.5 — микростомия

Q18.6 — макрохейлия

Q18.7 — микрохейлия

Q21.3Х — тетрада Фалло проявления в полости рта

Q38.31 — раздвоение языка

Q38.32 — врождённая спайка языка

Q38.33 — врождённая фиссура языка

Q38.34 — врождённая гипертрофия языка

Q38.35 — микроглоссия

Q38.36 — гипоплазия языка

Q38.40 — отсутствие слюнной железы или протока

Q38.42 — врождённый свищ слюнной железы

Q38.51 — высокое небо

Q90 — синдром Дауна

R06.5 — дыхание через рот (храп)

R19.6 — неприятный запах изо рта (зловонное дыхание)

R20.0 — анестезия кожи

R20.1 — гипестезия кожи

R20.2 — парастезия кожи

R20.3 — гиперестезия

R23.0Х — цианоз проявления в полости рта

R23.2 — гиперемия (чрезмерное покраснение)

R23. 3 — спонтанные экхимозы (перехии)

R43 — нарушения обоняния и вкусовой чувствительности

R43.2 — парагевзии

R47.0 — дисфазия и афазия

Травма

S00 — поверхностная травма головы

S00.0 — поверхностная травма волосистой части головы

S00.1 — ушиб века и подглазничной области (синяк в области глаза)

S00.2 — другие поверхностные травмы века и окологлазничной области

S00.3 — поверхностная травма носа

S00.4 — поверхностная травма уха

S00.50 — поверхностная травма внутренней поверхности щеки

S00.51 — поверхностная травма других областей рта (включая язык)

S00.52 — поверхностная травма губы

S00.59 — поверхностная травма губы и полости рта неуточненная

S00.7 — множественные поверхностные травмы головы

S01 — открытая рана головы

S01.0 — открытая рана волосистой части головы

S01.1 — открытая рана века и окологлазничной области

S01. 2 — открытая рана носа

S01.3 — открытая рана уха

S01.4 — открытая рана щеки и височно–нижнечелюстной области

S01.5 — открытая рана зубы и полости рта

S02.0 — перелом свода черепа

S02.1 — перелом основания черепа

S02.2 — перелом костей носа

S02.3 — перелом дна глазницы

S02.40 — перелом альвеолярного отростка верхней челюсти

S02.41 — перелом скуловой кости (дуги)

S02.42 — перелом верхней челюсти

S02.47 — множественные переломы скуловой кости и верхней челюсти

S02.5 — перелом зуба

S02.50 — перлом только эмали зуба (откол эмали)

S02.51 — перелом коронки зуба без повреждения пульпы

S02.52 — перелом коронки зуба без повреждения пульпы

S02.53 — перелом корня зуба

S02.54 — перелом коронки и корня зуба

S02.57 — множественные переломы зубов

S02.59 — перелом зуба неуточненный

S02.6 — перелом нижней челюсти

S02.60 — перелом альвеолярного отростка

S02. 61 — перелом тела нижней челюсти

S02.62 — перелом мыщелкового отростка

S02 63 — перелом венечного отростка

S02.64 — перелом ветви

S02.65 — перелом симфиза

S02.66 — перелом угла

S02.67 — множественные переломы нижней челюсти

S02.69 — перелом нижней челюсти неуточненной локализации

S02.7 — множественные переломы костей черепа и лицевых костей

S02.9 — перелом неуточненной части костей черепа и лицевых костей

S03 — вывих, растяжение и перенапряжение суставов с связок головы

S03.0 — вывих челюсти

S03.1 — вывих хрящевой перегородки носа

S03.2 — вывих зуба

S03.20 — люксация зуба

S03.21 — интрузия или экструзия зуба

S03.22 — вывих зуба (экзартикуляция)

S03.4 — растяжение и перенапряжение сустава (связок) челюсти

S04 — травма черепных нервов

S04.3 — травма тройничного нерва

S04.5 — травма лицевого нерва

S04.8 — травма других черепных нервов

S04. 9 — травма черепного нерва неуточненного

S07.0 — размозжение лица

S09.1 — травма мышц и сухожилий головы

S10 — поверхностная травма шеи

S11 — открытая травма шеи

T18.0 — инородное тело во рту

T20 — термические и химические ожоги головы и шеи

T28.0 — термический ожог рта и глотки

T28.5 — химический ожог рта и глотки

T33 — поверхностное отморожение

T41 — отравление анестезирующими средствами

T49.7 — отравление стоматологическими препаратами, применяемые местно

T51 — токсическое действие алкоголя

T57.0 — токсическое действие мышьяка и его соединений

T78.3 — ангионевротический отёк (гигантская крапивница, отёк Квинке)

T78.4 — аллергия неуточненная

T88 — шок вызванный анестезией

T81.0 — кровотечение и гематома, осложняющие процедуру, неквалифицированную

T81.2 — случайный прокол или разрыв при выполнении процедуры (случайная перфорация)

T81.3 — расхождение краёв операционной раны,

T81. 4 — инфекция, связанная с процедурой, не классифицированная в других рубриках

T81.8 — процедуры эмфизема (подкожная) вследствие процедуры

T84.7 — инфекция и воспалительная реакция обусловленные внутренними ортопедическими протезными устройствами, имплантатами трансплантатами

Y60 — случайный порез, укол. перфорация или кровотечение при выполнении хирургической и терапевтической процедур

Y60.0 — при проведении хирургической операции

Y61 — случайное оставление инородного тела в организме при выполнении хирургической и терапевтической процедур

Y61.0 — при проведении хирургической операции

При интактных (здоровых) зубах ставится код:

Z01.2 — стоматологическое обследование

При кровотечении из лунки после удаления зуба ставятся диагнозы:

R58 — Кровотечение, не классифицированное в других рубриках

K08.1 — потеря зубов вследствие несчастного случая, удаления или локализованного пародонтита

При удаление молочного зуба из-за физиологической резорбции корня ставится диагноз:

K00. 7 — синдром прорезывания зубов

Если без прорезывания постоянного зуба, то:

K08.88 — другие изменения

Сравнение двух моделей экспериментального пародонтита у крыс

Крыс используются в моделях экспериментального пародонтита, потому что анатомия пародонта в области моляров очень похожа на анатомию человека. Кроме того, доступны крысы с различным геномом и микробным статусом. Основная цель исследования заключалась в сравнении двух различных методов индукции экспериментального пародонтита у крыс с помощью лигатуры или инъекции LPS. Крыс разводили и содержали на полу из проволочной сетки без подстилки и кормили специальной диетой, чтобы избежать разрушения пародонта, вызванного столкновением подстилки и пищевых волокон между зубами.Поскольку подстилки не использовались, было предложено, чтобы в будущих исследованиях трубки из ПВХ (диаметр: 7 см, длина: 12-15 см) были помещены в клетки для улучшения окружающей среды для крыс. Возможный эффект от этого также был изучен в этом исследовании. Пародонтит был установлен либо с перидентальной шелковой лигатурой на 1 или 4 недели, либо с помощью инъекций липополисахарида (ЛПС) в десны через день в течение 6 дней, чтобы спровоцировать воспаление. Для каждой экспериментальной группы была создана соответствующая контрольная группа.Во всех группах количество крыс составляло 14. Кроме того, 10 крыс, не получавших лечения, были помещены в клетки с ПВХ-трубками. Потеря альвеолярной кости измерялась морфометрическими и рентгенологическими методами. Был воспроизведен ранее описанный метод разведения и содержания крыс, свободных от пародонтита. Доступ к ПВХ-трубкам не привел к различиям в деструкции альвеолярной кости по сравнению с 4-недельной контрольной группой, и, следовательно, ПВХ-трубки можно использовать для улучшения окружающей среды для крыс в будущих исследованиях.По сравнению с контрольными группами, значительно большая потеря альвеолярной кости была установлена у перевязанных крыс как через 1, так и через 4 недели, причем в группе с 4-недельной лигатурой наблюдалось значительно большее разрушение альвеолярной кости, чем в группе с 1-недельной лигатурой. Эффект от инъекций LPS не был продемонстрирован, и поэтому исследование не подтвердило ранее полученные данные о значительном влиянии инъекции LPS на деструкцию альвеолярной кости по сравнению с инъекцией физиологического раствора.

Биопленка, связанная с заболеваниями пародонта: резервуар для патогенов, имеющих медицинское значение

Экологическое разнообразие микросреды пародонта может обеспечить подходящие условия для колонизации видов, которые обычно не считаются членами микробиоты полости рта.В этом исследовании мы стремились определить распространенность и уровни патогенных видов, имеющих медицинское значение, в микробиоте людей с различным клиническим статусом пародонта. Поддесневую биопленку получали от пациентов со здоровьем пародонта (H, n = 81), гингивитом (G, n = 55), генерализованно агрессивным (AgP, n = 36) или хроническим пародонтитом (CP, n = 98), и анализировали на 39 микробных таксонов с использованием метода гибридизации ДНК-ДНК в шахматном порядке. Микробные различия между группами, а также связи между клиническими и микробиологическими параметрами были выявлены с помощью непараметрических и одномерных корреляционных тестов. Neisseria spp., Peptostreptococus anaerobius , Candida albicans , энтеробактерии, Pseudomonas aeruginosa , Eubacterium saphenum , Clostridium saphenum , Clostridium difficile , в среднем были обнаружены субстраты и бактерии Clostridium difficile исследуемая популяция. Виды, которые были больше связаны с воспалением пародонта и деструкцией тканей на уровне пациента и участка, включали энтеробактерии, C.albicans , Neisseria spp., P. aeruginosa , O. uli , Hafnia alvei , Serratia marcescens и Filifactor alocis (p <0,05). Напротив, Fusobacterium necrophorum , Lactobacillus acidophilus , Staphylococcus aureus и Streptococcus pneumoniae были связаны со здоровьем пародонта (p <0,05). Патогенные виды, имеющие медицинское значение, могут быть обнаружены в высокой степени распространенности и в пародонтальной микробиоте. Независимо от их роли в здоровье или заболевании пародонта, биопленка пародонта может быть источником распространения и развития системных инфекций, вызываемых этими патогенными микроорганизмами.

Малопольский центр биотехнологий — Университет Ягеллонского

Полный список публикаций, имеющих отношение к MCB

2019 г.

Алико, Ардита, Марта Каминска, Катерина Фальковски, Ева Белецкая, Малгожата Бенедик-Мачачка, Станислав Малицки, Джоанна Козель и другие.«Открытие нового потенциального обратимого ингибитора пептидил аргининдеиминазы». Международный журнал молекулярных наук 20, вып. 9 (май 2019 г.). https://doi.org/10.3390/ijms20092174.
Балакришнан, Дханасекаран, Геррит Д. Уилкенс и Джонатан Г. Хеддл. «Доставка ДНК оригами в клетки». Наномедицина (Лондон, Англия) 14, вып. 7 (2019): 911–25. https://doi.org/10.2217/nnm-2018-0440.
Берета, Гжегож, Теодорос Гулас, Мариуш Мадей, Эва Белецка, Мария Сола, Ян Потемпа и Ф. Ксавьер Гомис-Рут.«Структура, функция и ингибирование геномного / клинического варианта пептидиларгининдеиминазы Porphyromonas Gingivalis». Наука о протеине: Публикация Общества протеинов 28, вып. 3 (март 2019 г.): 478–86. https://doi.org/10.1002/pro.3571.
Бойко, Моника, Моника Ольхава-Пайор, Реймунд Госс, Сюзанна Шаллер-Лаудель, Казимеж Стшалка и Дариуш Латовски. «Деэпоксидирование диадиноксантина как важный фактор кратковременной стабилизации фотосинтетических мембран диатомовых водорослей, подвергнутых воздействию различных температур.”Растение, клетка и окружающая среда 42, вып. 4 (апрель 2019 г.): 1270–86. https://doi.org/10.1111/pce.13469.
Бутар, Николас, Аркадиуш Бялас, Александра Сабиньярз, Павел Гузик, Катаржина Банашак, Артур Бьела, Марчин Бьен и др. «Открытие и взаимосвязь структура-активность N-арил-6-аминохиноксалинов как мощных ингибиторов киназы PFKFB3». ChemMedChem 14, вып. 1 (январь 2019 г.): 169–81. https://doi.org/10.1002/cmdc.201800569.
Чакраборти, Сумьянанда, Антти Корпи, Манту Кумар, Петр Степиен, Маури А. Костиайнен и Джонатан Г. Хеддл.«Трехмерный массив белковых клеток, способный к захвату активных ферментов и искусственной активности шаперонов». Nano Letters 19, вып. 6 (июнь 2019 г.): 3918–24. https://doi.org/10.1021/acs.nanolett.9b01148.
Чикателли, Анжела, Нурия Феррол, Петр Розпадек и Стефано Кастильоне. «От редакции: Влияние взаимодействий растений и микробиома на возможности фито- и биовосстановления». Границы науки о растениях. Швейцария, 2019 г. https://doi.org/10.3389/fpls.2019.00533.
Цейка, Юстина, Павел Ботвина, Мария Новаковска, Кшиштоф Щубялка и Кшиштоф Пирц.«Синтетические сульфированные производные поли (аллиламингидрохлорида) в качестве ингибиторов метапневмовируса человека». PLoS ONE, 2019. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0214646.
Колина, Хосе Р., Марио Сувальский, Марсела Манрике-Морено, Карла Пети, Луис Ф. Агилар, Малгожата Джемиола-Жеминска и Казимеж Стшалка. «Исследование in vitro защитного действия кофейной кислоты на эритроциты человека». Архив биохимии и биофизики 662 (февраль 2019 г.): 75–82. https://doi.org/10.1016/j.abb.2018.12.006.
Чамара, Кшиштоф, Эльжбета Карнас, Зузанна Майка, Томаш Войчик, Ева К. Зуба-Сурма, Малгожата Баранска и Агнешка Качор. «Влияние динамики клеточного цикла на распознавание патологии: исследование рамановской визуализации». Журнал биофотоники 12, вып. 2 (февраль 2019 г.): e201800152. https://doi.org/10.1002/jbio.201800152.
Дауден, Мария I, Марчин Ясюк, Феликс Вайс, Тинг-Ю Лин, Каролин Кляйндиенст, Нур Эль Хана Аббасси, Хина Хаттер и другие. «Молекулярные основы распознавания TRNA комплексом элонгатора.Успехи науки 5, вып. 7 (июль 2019 г.): eaaw2326. https://doi.org/10.1126/sciadv.aaw2326.
Dominy, Stephen S, Casey Lynch, Florian Ermini, Malgorzata Benedyk, Agata Marczyk, Andrei Konradi, Mai Nguyen, et al. «Porphyromonas Gingivalis в мозге с болезнью Альцгеймера: данные о причинах заболевания и лечении с помощью ингибиторов малых молекул». Успехи науки 5, вып. 1 (январь 2019 г.): eaau3333. https://doi.org/10.1126/sciadv.aau3333.
Домка, Агнешка Малгожата, Петр Розпандек и Катаржина Турнау.«Являются ли грибковые эндофиты просто микоризными подражателями? Роль грибковых эндофитов в адаптации растений к токсичности металлов ». Границы микробиологии, 2019. https://doi.org/10.3389/fmicb.2019.00371.
Домка, Агнешка, Петр Розпендек, Рафал Вонны и Катаржина Турнау. «Mucor Sp.- Эндофит Brassicaceae, способный выжить на токсичных участках, богатых металлами». Журнал фундаментальной микробиологии 59, вып. 1 (январь 2019 г.): 24–37. https://doi.org/10.1002/jobm.201800406.
Экштейн, Александра, Иоанна Гжиб, Павел Германович, Юстина Лабуз и Агнешка Катаржина Банас.«Роль GLABRA1 в старении, вызванном темнотой». Acta Biochimica Polonica, июнь 2019 г. https://doi.org/10.18388/abp.2018_2825.
Гиларов, Дмитрий, Клэр Е.М. Стивенсон, Дмитрий Ю. Травин, Юлия Пискунова, Марина Серебрякова, Энтони Максвелл, Дэвид М. Лоусон и Константин Северинов. «Архитектура синтетазы Microcin B17: октамерный белковый комплекс, превращающий синтезированный рибосомами пептид в яд ДНК-гиразы». Molecular Cell, 2019. https://doi.org/10.1016/j.molcel.2018.11.032.
Gkogkolou, P, M Sarna, T. Sarna, R. Paus, T. A. Luger и M. Bohm. «Защита глюкотоксичности с помощью трипептидного производного альфа-меланоцит-стимулирующего гормона в эпидермальных кератиноцитах человека». Британский журнал дерматологии 180, вып. 4 (апрель 2019 г.): 836–48. https://doi.org/10.1111/bjd.17125.
Груба, Наталья, Ева Белецкая, Магдалена Высоцкая, Анна Войтысяк, Магдалена Бжезинская-Бодал, Камила Сиховская, Магдалена Калинска и др. «Разработка химических инструментов для мониторинга активности человеческого калликреина 13 (KLK13)».”Международный журнал молекулярных наук 20, вып. 7 (март 2019 г.). https://doi.org/10.3390/ijms20071557.
Грыз, Эльжбета, Урсула Перлинска-Ленарт, Катаржина Гаварецка, Адам Йозвяк, Себастьян Пильсык, Агата Липко, Малгожата Джемиола-Рземинска и др. «Полинасыщенные долихолы из нитчатых грибов модулируют активность долихол-зависимой гликозилтрансферазы и физические свойства мембран». Международный журнал молекулярных наук 20, вып. 12 (июнь 2019). https://doi.org/10.3390 / ijms20123043.
Харт, Джейни Э., Стюарт Салливан, Павел Херманович, Ян Петерсен, Л. Аранзазу Диас-Рамос, Дэвид Дж. Хоуи, Юстина Лабуз и Джон М. Кристи. «Разработка фотоцикла фототропина улучшает работу фоторецепторов и производство растительной биомассы». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 116, no. 25 (июнь 2019 г.): 12550–57. https://doi.org/10.1073/pnas.1
5116.
Хенниг, Ева Е., Магдалена Пятковска, Кшиштоф Горица, Эвелина Поспех, Агнешка Пазевска, Якуб Карчмарский, Анна Клуска, Эльжбета Брючинска и Ежи Островски.«Варианты, не относящиеся к CYP2D6, выбранные GWAS, улучшают прогнозирование нарушения метаболизма тамоксифена у пациентов с раком груди». Журнал клинической медицины 8, вып. 8 (июль 2019 г. ). https://doi.org/10.3390/jcm8081087.
Хомбах-Клониш, Сабин, Форух Калантари, Манодж Редди Медапати, Сучитра Натараджан, Саи Ниведита Кришнан, Адитья Кумар-Каноджиа, Татчаван Танасупават и др. «HMGA2 как функциональный антагонист ингибиторов PARP1 в опухолевых клетках». Молекулярная онкология 13, вып. 2 (февраль 2019 г.): 153–70.https://doi.org/10.1002/1878-0261.12390.
Ягусяк, Анна, Катаржина Хлопас, Гжегож Земанек, Малгожата Джемиола-Жеминска, Барбара Пекарска, Барбара Стопа и Томаш Панчик. «Самособирающиеся супрамолекулярные ленточные структуры в комплексе с однослойными углеродными нанотрубками как возможные противораковые системы доставки лекарств». Международный журнал молекулярных наук 20, вып. 9 (апрель 2019 г.). https://doi.org/10.3390/ijms20092064.
Ечмин-Лазур, Ягода Станислава, Патриция Орловска-Фойер, Магдалена Кинга Смык и Мариан Хенрик Левандовски.«Модуляция спонтанной и индуцированной светом активности в дорсальном латеральном коленчатом ядре крысы с помощью общих изменений состояния мозга под уретановой анестезией». Neuroscience 413 (август 2019 г.): 279–93. https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2019.06.017.
Цзи, Сянцзюнь, Вейда Тонг, Байтан Нин, Кристофер Мейсон, Дэвид П. Крейл, Павел П. Лабадж, Гэн Чен и Тиелиу Ши. «QuaPra: эффективная сборка и количественная оценка транскриптов с использованием квадратичного программирования с алгоритмом априори». Наука Китая.Науки о жизни 62, вып. 7 (июль 2019 г.): 937–46. https://doi.org/10.1007/s11427-018-9433-3.
Кролевска-Голинская, Каролина, Марчин Дж. Чеслак, Милена Собчак, Рафаль Долот, Ева Радзиковска-Чечура, Мариола Напьорковская, Ивона Выбранска и Барбара Наврот. «Новые бензо [B] фураны с антимикротрубочковой активностью усиливают экспрессию апоптотических генов и останавливают лейкозные клетки в фазе G2 / M». Противораковые средства в медицинской химии 19, вып. 3 (2019): 375–88. https://doi.org/10.2174/1871520619666181122123552.
Крутихолова, Роскислав, Александр Хаммермайстер, Рене Забель, Ваэль Абдель-Фаттах, Аннекатрин Рейнхардт-Тьюс, Марк Хельм, Майкл Дж. Р. Старк, Карин Д Брейниг, Рафаэль Шаффрат и Себастьян Глатт. «Kti12, PSTK-подобная TRNA-зависимая АТФаза, необходимая для модификации TRNA с помощью элонгатора». Исследования нуклеиновых кислот 47, вып. 9 (май 2019 г.): 4814–30. https://doi.org/10.1093/nar/gkz190.
Крутихолова, Роскислав, Кароль Закжевский и Себастьян Глатт. «Зарядка кода — комплексы модификации TRNA.Текущее мнение в структурной биологии 55 (май 2019 г.): 138–46. https://doi.org/10.1016/j.sbi.2019.03.014.
Кула, Анна, Надеж Делакур, Софи Буша, Жиль Дарсис, Вероник Аветтанд-Феноэль, Роксана Вердикт, Фрэнсис Корацца и другие. «Гетерогенные паттерны реактивации ВИЧ-1 дисульфирама и комбинированного лечения дисульфирамом + ромидепсином». Журнал синдромов приобретенного иммунодефицита (1999) 80, вып. 5 (апрель 2019 г.): 605–13. https://doi.org/10.1097/QAI.0000000000001958.
Лабуз, Кшиштоф, Петр Адамович, Мария Кала, Кшиштоф Пирц, Эдвард Решке, Пшемыслав Мельчарек, Ежи Зильберринг и Марек Смолуч. «Обнаружение допустимых максимумов в моче пациента, получавшего метадон, методом ЖХ-МС». Базовая и клиническая фармакология и токсикология, июнь 2019 г. https://doi.org/10.1111/bcpt.13270.
Левандовска, Корина, Адам Гэгол, Барбара Сикора-Вахович, Тадеуш Марек и Магдалена Фёфрович. «Сказать« да », когда вы хотите сказать« нет »- расширение зрачка отражает накопление доказательств в задаче распознавания визуальной рабочей памяти». Международный журнал психофизиологии, 2019. https://doi.org/10.1016/j.ijpsycho.2019.03.001.
Лин, Тинг-Ю, Нур Эль Хана Аббасси, Кароль Закжевски, Анджей Храмиец-Глабик, Малгожата Джемиола-Жеминска, Ян Розицки и Себастьян Глатт. «Элонгаторная субъединица Elp3 является неканонической TRNA-ацетилтрансферазой». Nature Communications 10, no. 1 (февраль 2019 г.): 625. https://doi.org/10.1038/s41467-019-08579-2.
Люти, Марцин, Катажина Пивоварчик, Анна Лабедз-Масловска, Томаш Вробель, Малгожата Щигель, Джессика Катапано, Гражина Драбик и другие. «Фенофибрат увеличивает чувствительность лекарственно-устойчивых клеток рака простаты к доцетакселу». Раков 11, вып. 1 (январь 2019 г.). https://doi.org/10.3390/cancers11010077.
Малай, Али Д., Наоюки Миядзаки, Артур Била, Сумьянанда Чакраборти, Каролина Майстеркевич, Изабела Ступка, Крейг С. Каплан и др. «Сверхстабильная золотокоординированная белковая клетка с обратимой сборкой». Природа, 2019. https://doi.org/10.1038/s41586-019-1185-4.
Малицки, Станислав, Мирослав Ксязек, Павел Маевский, Александра Пецак, Петр Мидель, Пшемыслав Грудник и Гжегож Дубин.«Разработка нового высокоаффинного ингибитора трипсина оцДНК». Журнал ингибирования ферментов и медицинской химии 34, вып. 1 (декабрь 2019 г.): 638–43. https://doi.org/10.1080/14756366.2019.1569648.
Муха, Ольга, Паулина Подкалицкая, Мацей Микульски, Шимон Барвач, Калина Андрисяк, Анна Бела, Матеуш Мечковски и др. «Разработка и характеристика нового ингибитора активности гемоксигеназы для лечения рака». Архивы биохимии и биофизики 671 (июль 2019 г. ): 130–42.https://doi.org/10.1016/j.abb.2019.07.002.
Наскальска, Антонина, Агнешка Домбровска, Артур Щепанский, Александра Милевска, Кшиштоф Петр Ясик и Кшиштоф Пирц. «Мембранный белок HCoV-NL63 отвечает за взаимодействие с рецептором адгезии». Журнал вирусологии, июль 2019 г. https://doi.org/10.1128/JVI.00355-19.
Носек, Михал, Адриана Качмарчик, Марта Слива, Роман Енджейчик, Анджей Корнас, Паулина Супель, Павел Кашицкий и Збигнев Мишальский. «Реакция промежуточного полугалофита Mesembryanthemum Crystallinum L., модель C3 / CAM.к повышенным концентрациям кадмия ». Journal of Plant Physiology 240 (июнь 2019): 153005. https://doi.org/10.1016/j.jplph.2019.153005.
Ольхава, Магдалена, Ольга Кшиштынска-Кулета, Мариуш Дуда, Анна Павляк, Павел Пабиш, Барбара Чуба-Пелех и Тадеуш Сарна. «Фототоксичность in vitro продуктов для фотообесцвечивания родопсина в пигментном эпителии сетчатки (РПЭ)». Исследования свободных радикалов 53, вып. 4 (апрель 2019 г.): 456–71. https://doi. org/10.1080/10715762.2019.1603377.
Овчарек, Катаржина, Юлия Чикунова, Кристиан Яссой, Беата Максим, Зенон Райфур и Кшиштоф Пирц.«Вирус Зика: отображение и перепрограммирование входа». Сотовая связь и сигнализация: CCS 17, no. 1 (май 2019 г.): 41. https://doi.org/10.1186/s12964-019-0349-z.
Пабис, Марта, Гжегож М. Попович, Ральф Стеле, Давид Фернандес-Рамос, Сэм Асами, Лиза Уорнер, София М. Гарсия-Мауриньо и др. «Биологическая функция HuR включает димеризацию, опосредованную RRM3, и связывание РНК всеми тремя RRM». Исследования нуклеиновых кислот 47, вып. 2 (25 января 2019 г.): 1011–29. https://doi.org/10.1093/nar/gky1138.
Пети, Карла, Марио Сувальски, Хосе Р. Колина, Луис Ф. Агилар, Мальгожата Джемиола-Жеминска и Казимеж Стшалка.«Эффекты in vitro противоопухолевого препарата милтефозина на человеческие эритроциты и молекулярные модели его мембран». Biochimica et Biophysica Acta. Биомембраны 1861, вып. 1 (январь 2019 г.): 17–25. https://doi.org/10.1016/j.bbamem. 2018.10.009.
Писка, Камил, Паулина Кочуркевич, Давид Внук, Эльжбета Карнас, Адам Буцки, Катаржина Вуйчик-Пщола, Марек Ямрозик, Марта Михалик, Марцин Колачковски и Эльжбета Пенкала. «Синергетическая противораковая активность доксорубицина и пиперлонгумина на раковые клетки простаты DU-145 — участие ингибирования карбонилредуктазы 1».”Химико-биологические взаимодействия 300 (25 февраля 2019 г.): 40–48. https://doi.org/10.1016/j.cbi.2019.01.003.
Полец, Каролина, Беата Барнас, Магдалена Ковальска, Михал Димек, Рафаль Рахвалик, Эльжбета Сикора, Артур Бьела, Михал Кобиалка, Кинга Войчик и Катаржина Хач-Видро. «Влияние эфирного масла, экстрагированного из хмеля, на монослои и бислои, имитирующие мембраны бактерий-патогенов растений». Коллоиды и поверхности. B, Биоинтерфейсы 173 (январь 2019 г.): 672–80. https: // doi.org / 10.1016 / j.colsurfb.2018.10.047.
Пыдын, Наталья, Юстина Кадлучка, Эдита Кус, Эвелина Поспех, Магдалена Лоско, Мингуи Фу, Йоланта Юра и Ежи Котлиновски. «РНКаза MCPIP1 регулирует гамма рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом печени, через путь TXNIP / PGC-1alpha». Biochimica et Biophysica Acta. Молекулярная и клеточная биология липидов, июнь 2019 г. https://doi.org/10.1016/j.bbalip.2019.06.006.
Рембач, Кшиштоф П., Кароль М. Зрубек, Пшемыслав Голик, Кинга Михалик, Йозефина Богуш, Бенедик Владыка, Малгожата Романовска и Гжегож Дубин.«Кристаллическая структура материнской эмбриональной киназы лейциновой молнии (MELK) в комплексе с дорсоморфином (соединение C)». Архивы биохимии и биофизики 671 (май 2019 г.): 1–7. https://doi.org/10.1016/j.abb.2019.05.014.
Розпадек, Петр, Михал Носек, Агнешка Домка, Рафаль Вазны, Роман Енджейчик, Кшиштоф Токарц, Мария Пиларска, Ева Невядомска и Катаржина Турнау. «Акклимация фотосинтетического аппарата и изменения метаболизма сахара в ответ на инокуляцию эндофитными грибами.”Растение, клетка и окружающая среда 42, вып. 4 (апрель 2019 г.): 1408–23. https://doi.org/10.1111/pce. 13485.
Скальняк, Лукаш, Александра Тварда-Клапа, Константинос Г. Неохоритис, Ева Сурмиак, Моника Мачула, Анета Вишневска, Беата Лабузек и другие. «Антагонист MDM2 на основе фторированного индола селективно подавляет рост клеток остеосаркомы P53 (Wt)». Журнал FEBS 286, вып. 7 (апрель 2019 г.): 1360–74. https://doi.org/10.1111/febs.14774.
Скоренский, Марцин, Александра Милевская, Кшиштоф Пирц, Марцин Сенчик и Юзеф Олексишин.«Фосфонатные ингибиторы протеазы NS2B / NS3 вируса Западного Нила». Журнал ингибирования ферментов и медицинской химии 34, вып. 1 (декабрь 2019 г.): 8–14. https://doi.org/10.1080/14756366.2018.1506772.
Слесак, Иренеуш, Моника Кула, Галина Слесак, Збигнев Мишальский и Казимеж Стшалка. «Как определить обязательный анаэробиоз? Эволюционный взгляд на систему антиоксидантной реакции и ранние стадии эволюции жизни на Земле ». Свободная радикальная биология и медицина, март 2019 г.https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2019.03.004.
Smyk, Magdalena K, Gilles van Luijtelaar, Heidi Huysmans и Wilhelmus H Drinkenburg. «Спайк-волновые разряды и состояния сна и бодрствования во время циркадной десинхронизации: отсутствие эффектов агомелатина при повторном увлечении». Неврология 408 (2019): 327–38. https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2019.03.062.
Смык, Магдалена К., Илья В. Сысоев, Марина В. Сысоева, Жиль ван Луйтелаар и Вильгельм Х. Дринкенбург. «Можно ли предсказать абсансные приступы по состояниям бдительности?»: Расширенный анализ состояний сна-бодрствования и возникновения спайк-волновых разрядов у крыс.”Эпилепсия и поведение: E&B 96 (июль 2019 г.): 200–209. https://doi.org/10.1016/j.yebeh.2019.04.012.
Стахурска, Анна и Тадеуш Сарна. «Регулирование передачи сигналов меланопсина: ключевые взаимодействия невизуального фотопигмента». Фотохимия и фотобиология 95, вып. 1 (2019): 83–94. https://doi.org/10.1111/php.12995.
Султана, Мст Момтаз, Амит Кумар Дутта, Юджи Танака, Мостафа Абулела, Коджи Нишимура, Саяка Сугиура, Томоко Нива и др. «Бинарные векторы шлюза с нацеленными на органеллы флуоресцентными белками для высокочувствительного репортерного анализа в анализе экспрессии генов растений. Журнал биотехнологии 297 (20 мая 2019 г.): 19–27. https://doi.org/10.1016/j.jbiotec.2019.03.015.
Сутормин, Дмитрий, Наталья Рубанова, Мария Логачева, Дмитрий Гиларов и Константин Северинов. «Картирование с разрешением одного нуклеотида участков расщепления ДНК-гиразой в геноме Escherichia Coli». Исследования нуклеиновых кислот 47, вып. 3 (20 февраля 2019 г.): 1373–88. https://doi.org/10.1093/nar/gky1222.
Сыновец, Александра, Ирма Грынюк, Магдалена Пачота, Лукаш Стшелец, Ольга Роман, Катаржина Клизик-Трзчанска, Матеуш Заяц и др.«Кошачий грипп: полимерные противовирусные препараты широкого спектра действия». Antiviral Research 170 (июль 2019 г.): 104563. https://doi.org/10.1016/j.antiviral.2019.104563.
Щепански, Артур, Катажина Овчарек, Моника Бзовска, Катаржина Гула, Инга Дребот, Марек Охман, Беата Максим, Зенон Райфур, Джуди А. Митчелл и Кшиштоф Пирк. «Собачий респираторный коронавирус, бычий коронавирус и человеческий коронавирус OC43: рецепторы и факторы прикрепления». Вирусов 11, нет. 4 (апрель 2019 г.). https://doi.org/10.3390/v11040328.
Вейлард, Флориан, Марита Штуковска, Зузанна Новаковска, Данута Мизгальска, Ида Б. Тогерсен, Ян Дж. Энгильд, Мэтью Богьо, Барбара Потемпа, Ки-Ан Нгуен и Ян Потемпа. «Протеолитическая обработка и активация зимогенов гингипаина, секретируемых T9SS из Porphyromonas Gingivalis». Biochimie, июнь 2019 г. https://doi.org/10.1016/j.biochi.2019.06.010.
Заккини, Федерика, Сильвестр Сампино, Адриан М. Станкевич, Томас Хааф и Гражина Э. Птак. «Оценка эпигенетических рисков вспомогательных репродуктивных технологий: путь вперед.”Международный журнал биологии развития 63, вып. 3-4–5 (2019): 217–22. https://doi.org/10.1387/ijdb.180402gp.
Самбрано, Пабло, Марио Сувальский, Малгожата Джемиола-Жеминска, Казимеж Стшалка, Бенджамин Сепульведа, Мария Дж. Галлардо и Луис Ф. Агилар. «Ингибитор ацетилхолинэстеразы (AChE) и лекарство от болезни Альцгеймера донепезил взаимодействует с эритроцитами человека». Biochimica et Biophysica Acta. Биомембраны 1861, вып. 6 (июнь 2019 г.): 1078–85. https://doi.org/10.1016/j.bbamem.2019.03.014.

2018 г.

Адамчик, Пшемыслав, Мирослав Вычесаны, Александра Домагалик, Камил Цепуч, Артур Дарен и Тадеуш Марек.«Сниженная активация правой нижней теменной дольки как нейронного субстрата нарушенного понимания карикатурных шуток у амбулаторных больных шизофренией». Исследование шизофрении. Нидерланды, июль 2018 г. https://doi.org/10.1016/j.schres.2018.01.004.
Адамиак, Марта, Гуанминг Ченг, Сильвия Бобис-Возович, Линь Чжао, Сильвия Кедрацка-Крок, Анвешан Саманта, Эльжбета Карнас и др. «Внеклеточные везикулы, полученные индуцированными плюрипотентными стволовыми клетками (IPSC), безопаснее и эффективнее для восстановления сердца, чем IPSC.»Исследование циркуляции 122, вып. 2 (январь 2018 г.): 296–309. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.117.311769.
Алико, Ардита, Марта Каминска, Брит Бергум, Катаржина Гаврон, Малгожата Бенедик, Ричард Дж Ламонт, Станислав Малицки, Николас Делалеу, Ян Потемпа и Петр Мидель. «Влияние Peptidylarginine Deiminase Porphyromonas Gingivalis на формирование бактериальной биопленки, инвазию эпителиальных клеток и ландшафт транскрипции эпителиальных клеток». Научные отчеты 8, вып. 1 (сентябрь 2018 г.): 14144.https://doi.org/10.1038/s41598-018-32603-y.
Анзалоне, Дебора А., Сильвестре Сампино, Марта Черник, Доменико Юзо и Гражина Э. Птак. «Полихлорированные бифенилы (ПХБ) изменяют метилирование ДНК и геномную целостность эмбриональных клеток овец в упрощенной модели воздействия беременности in vitro». Токсикология in vitro: международный журнал, опубликованный совместно с BIBRA 46 (февраль 2018 г.): 39–46. https://doi.org/10.1016/j.tiv.2017.09.017.
Банвелл, Элеонора Ф., Бернард М.А.Г. Пьетт, Энн Таормина и Джонатан Дж. Хеддл.«Реципрокные нуклеопептиды как дарвиновские предки саморепликатора». Молекулярная биология и эволюция 35, вып. 2 (февраль 2018 г.): 404–16. https://doi.org/10.1093/molbev/msx292.
Бельдзик, Ева, Александра Домагалик, Магда Гавловска, Тадеуш Марек и Юстина Мойса-Кая. «Когда три больше пяти: сигнатуры ошибок ЭЭГ и FMRI при численных и физических сравнениях». Структура и функции мозга 223, вып. 2 (март 2018 г.): 805–18. https://doi.org/10.1007/s00429-017-1527-7.
Бонар, Эмилия А., Михал Буковски, Марцин Гидзик, Урсула Янковска, Сильвия Кедрацка-Крок, Магдалена Гроборц, Гжегож Дубин и др.«Совместный геномный и протеомный анализ определяет мета-характеристики вирулентных и невирулентных штаммов Staphylococcus Aureus». Границы клеточной и инфекционной микробиологии 8 (2018): 313. https://doi.org/10.3389/fcimb.2018.00313.
Бычек-Выростек, Анна, Радослав Китель, Клаудиа Румак, Магдалена Сконечна, Анна Каспшицкая и Кшиштоф Вальчак. «Простые производные 2 (5H) -фуранона с селективной цитотоксичностью по отношению к линии немелкоклеточного рака легкого A549 — синтез, взаимосвязь структура-активность и биологическая оценка. Европейский журнал медицинской химии 150 (апрель 2018 г.): 687–97. https://doi.org/10.1016/j.ejmech.2018.03.021.
Чайтанья, Лакшми, Кристал Бреслин, София Зунига, Лаура Виркен, Эвелина Поспих, Магдалена Кукла-Бартошек, Тития Сиджен и другие. «Система HIrisPlex-S для прогнозирования цвета глаз, волос и кожи на основе ДНК: введение и судебная оценка развития». Международная криминалистическая экспертиза. Genetics 35 (июль 2018 г.): 123–35. https://doi.org/10.1016/j.fsigen.2018.04.004.
Хлебда, Дамиан К., Патриция Стахурска, Роман Йеджейчик, Лукаш Кутерасинский, Анна Дзедзицка, Сильвия Горецка, Лучян Хмеларц, Иоанна Лоевска, Мацей Ситарц и Пшемыслав Йодловски.«Снижение уровня DeNOx с использованием приготовленных с помощью акустических сигналов железозамещенных цеолитных катализаторов Y, USY и MFI в условиях обедненных выхлопных газов». Наноматериалы (Базель, Швейцария) 8, вып. 1 (январь 2018 г.). https://doi.org/10.3390/nano8010021.
Чакма, Катаржина, Ежи Вецкевич, Сильвия Кедрацка-Крок, Магдалена Куртыка, Малгожата Стец, Мацей Седлар и Ярек Баран. «Секреция лиганда, индуцирующего апоптоз, связанного с фактором некроза опухоли человека (TRAIL), рекомбинантным Lactococcus Lactis: Оптимизация условий синтеза in vitro.Фабрики микробных клеток 17, вып. 1 (ноябрь 2018 г.): 177. https://doi.org/10.1186/s12934-018-1028-2.
Цихоцкая, Моника и Анна Береш. «От плода к старому возрасту: обзор метаболических изменений в мозге на протяжении жизни». Обзоры исследований старения 46 (сентябрь 2018 г.): 60–73. https://doi.org/10.1016/j.arr.2018.05.005.
Чардыбон, Войцех, Рената Виндак, Аниела Голас, Михал Галезовски, Александра Сабиньярц, Изабела Долата, Магдалена Салвинска и другие. «Новый двойной ингибитор Pan-PIM / FLT3 SEL24 демонстрирует широкий терапевтический потенциал при остром миелоидном лейкозе.Oncotarget 9, нет. 24 (март 2018 г.): 16917–31. https://doi.org/10.18632/oncotarget.24747.
Домбровска, Сильвия, Андреа Дель Фатторе, Эльжбета Карнас, Малгожата Фрончак-Баневич, Ханна Козловска, Маурицио Мурака, Мирослав Яновски и Барбара Лукомска. «Визуализация внеклеточных везикул, полученных из мезенхимальных стволовых клеток костного мозга человека, с использованием флуоресцентных и магнитных меток». Международный журнал наномедицины 13 (2018): 1653–64. https://doi.org/10.2147/IJN.S159404.
Дауден, Мария I, Марчин Ячук, Кристоф Мюллер и Себастьян Глатт.«Структурная асимметрия в эукариотическом элонгаторном комплексе». FEBS Letters 592, no. 4 (февраль 2018 г.): 502–15. https://doi.org/10.1002/1873-3468.12865.
Гавловска, Магда, Александра Домагалик, Ева Бельдзик, Тадеуш Марек и Юстина Мойса-Кая. «Динамика связанной с ошибками активности в детерминированном обучении — исследование ЭЭГ и FMRI». Научные отчеты 8, вып. 1 (октябрь 2018 г.): 14617. https://doi.org/10.1038/s41598-018-32995-x.
Гото-Ямада, Шино, Кадзуми Хикино, Микио Нисимура, Цуёси Накагава и Сёдзи Мано.«Комплементация бимолекулярной флуоресценции с улучшенными векторами, совместимыми со шлюзом, для визуализации белок-белковых взаимодействий в клетках растений». Методы молекулярной биологии (Клифтон, Нью-Джерси) 1794 (2018): 245–58. https://doi.org/10.1007/978-1-4939-7871-7_16.
Груба, Наталья, Хосе Игнасио Родригес Мартинес, Рената Гржива, Магдалена Высоцка, Марцин Скоренски, Агнешка Домбровска, Мария Лецка и др. «Еще один шаг вперед: дизайн субстратов, охватывающих примированные позиции протеазы NS2B-NS3 вируса Зика».”ACS Medicinal Chemistry Letters 9, no. 10 (октябрь 2018 г.): 1025–29. https://doi.org/10.1021/acsmedchemlett.8b00316.
Гжиб, Иоанна, Катаржина Гечевска, Юстина Лабуз и Ольга Штательман. «Подробная характеристика ферредоксина Synechocystis PCC 6803: взаимодействие НАДФ (+) оксидоредуктазы с модельными мембранами». Biochimica et Biophysica Acta. Биомембраны 1860, вып. 2 (февраль 2018 г.): 281–91. https://doi.org/10.1016/j.bbamem.2017.10.012.
Хауер, Хармен, Александр Хаммермайстер, Киртираджу Этираджу Равичандран, Себастьян Глатт, Рафаэль Шаффрат и Роланд Классен.«Роль элонгатор-зависимых путей модификации TRNA в нейродегенерации и раке». Гены 10, нет. 1 (декабрь 2018 г.). https://doi.org/10.3390/genes10010019.
Эрнандес-Вилла, Лаура, Марсела Манрике-Морено, Чад Лейди, Малгожата Джемиола-Жеминска, Клаудиа Ортис и Казимеж Стшалка. «Биофизическая оценка содержания кардиолипина как регулятора мембранного литического эффекта антимикробных пептидов». Биофизическая химия 238 (июль 2018 г.): 8–15. https://doi.org/10.1016/j.bpc.2018.04.001.
Худецки, Анджей, Джоанна Гола, Саид Гавами, Магдалена Сконечна, Ярослав Марковски, Вирджиния Ликус, Магдалена Левандовска, Войцех Мазиарц и Марек Дж. Лос. «Структура и свойства медленно резорбирующихся нановолокон, полученных с помощью (коаксиального) электропрядения в качестве тканевых каркасов в регенеративной медицине». PeerJ 5 (2017): e4125. https://doi.org/10.7717/peerj.4125.
Ingold, S, G Dorum, E Hanson, A. Berti, W. Branicki, P Brito, P Elsmore, et al. «Идентификация жидкостей организма с использованием подхода целенаправленного множественного параллельного секвенирования MRNA — результаты совместных упражнений EUROFORGEN / EDNAP. »Международная криминалистика. Genetics 34 (май 2018 г.): 105–15. https://doi.org/10.1016/j.fsigen.2018.01.002.
Якубовска, Моника А., Мартин Керкхофс, Клаудио Мартинес, Димитар Г. Ефремов, Юлия В. Герасименко, Олег В. Герасименко, Оле Х. Петерсен, Герт Бултинк, Тим Вервлиет и Павел Э. Фердек. «ABT-199 (Venetoclax), Bh4-миметический ингибитор Bcl-2, не вызывает Ca (2+) -сигнальную дисрегуляцию или токсичность в ацинарных клетках поджелудочной железы». Британский журнал фармакологии, сентябрь 2018 г.https://doi.org/10.1111/bph.14505.
Качамакова-Трояновска, Нели, Агнешка Язва-Кусиор, Кшиштоф Сзаде, Лукаш Каспер, Ежи Соя, Анна Андричевич, Богдан Якиела и др. «Молекулярный профиль регуляторных Т-клеток при легочном саркоидозе». Journal of Autoimmunity 94 (ноябрь 2018 г.): 56–69. https://doi.org/10.1016/j.jaut.2018.07.012.
Катажина Банас, Агнешка, Павел Германович, Ольга Штательман, Юстина Лабуз, Чхави Аггарвал, Петр Зглобицки, Доминика Ягелло-Фласинская и Войцех Стшалка. «6,4-PP-фотолиаза, кодируемая AtUVR3, локализована в ядрах, хлоропластах и митохондриях, и ее экспрессия подавляется светом зависимым от фотосинтеза способом». Физиология растений и клетки 59, вып. 1 (январь 2018 г.): 44–57. https://doi.org/10.1093/pcp/pcx159.
Кедрацка-Крок, Сильвия, Бьянка Свидерска, Анна М. Белецка-Вайдман, Габриэла Прус, Божена Скупьен-Рабиан, Уршула Янковска и Ева Обухович. «Влияние имипрамина на протеом первичных глиальных клеток крысы». Журнал нейроиммунологии 320 (июль 2018 г.): 25–37.https://doi.org/10.1016/j.jneuroim.2018.04.008.
Клаус, Томаш и Джоанна Берета. «Домен Ch3 мышиного IgG3 управляет олигомеризацией антител, увеличивает функциональное сродство к поливалентным антигенам и усиливает гемагглютинацию». Frontiers in Immunology 9 (2018): 1096. https://doi.org/10.3389/fimmu.2018.01096.
Клаус, Томаш, Кристина Сталинска, Доминик Чаплицки, Павел Мак, Божена Скупьен-Рабиан, Сильвия Кедрацка-Крок, Каролина Вятровска, Моника Бзовска, Моника Мачула и Джоанна Берета. «Мышиные антитела класса IgM склонны к неферментативному расщеплению между доменами Ch2 и Ch3». Научные отчеты 8, вып. 1 (январь 2018 г.): 519. https://doi.org/10.1038/s41598-017-19003-4.
Кожич, Мария, Моника Гайк, Бенце Киска, Анна Салерно-Кочан, Сара Хант, Анджело Тедольди, Сергей Муреев и др. «Мутация элонгатора у мышей вызывает нейродегенерацию и поведение, подобное атаксии». Nature Communications 9, no. 1 (август 2018 г.): 3195. https://doi.org/10.1038/s41467-018-05765-6.
Ковальска, Ева, Филип Бартницки, Ре Фуджисава, Петр Бонарек, Павел Германович, Тошики Цуримото, Клаудиа Мушинска и Войцех Стшалка.«Ингибирование репликации ДНК комплексом анти-PCNA аптамер / PCNA». Исследования нуклеиновых кислот 46, вып. 1 (январь 2018 г.): 25–41. https://doi.org/10.1093/nar/gkx1184.
Кукла-Бартошек, Магдалена, Эвелина Поспех, Магдалена Спольницка, Иоанна Карловска-Пик, Доминик Страпагель, Эльжбета Задзинска, Ивона Россет и др. «Изучение влияния возрастного потемнения цвета волос в детстве на прогнозирование цвета волос на основе ДНК с помощью системы HIrisPlex». Международная криминалистическая экспертиза.Генетика 36 (сентябрь 2018 г.): 26–33. https://doi.org/10.1016/j.fsigen.2018.06.007.
Куниецкий, Михал, Кинга Волошин, Александра Домагалик и Иоанна Пиларчик. «Распутывание деятельности мозга, связанной с обработкой эмоциональной визуальной информации и эмоциональным возбуждением». Структура и функции мозга 223, вып. 4 (май 2018 г.): 1589–97. https://doi.org/10.1007/s00429-017-1576-y.
Лабуз, Юстина, Славомир Самардакевич, Павел Германович, Эльжбета Выроба, Мария Пиларска и Галина Габрис.«Исправление: зависимые от синего света изменения в слабосвязанном кальции в клетках мезофилла Arabidopsis: исследование с помощью рентгеновского микроанализа». Журнал экспериментальной ботаники 69, вып. 8 (апрель 2018 г.): 2171. https://doi.org/10.1093/jxb/ery007.
Левандовска, Корина, Барбара Вахович, Тадеуш Марек, Гальска Огинская и Магдалена Фафрович. «Не могли бы вы сказать« да »вечером? Влияние времени суток на смещение ответов в четырех типах задач распознавания рабочей памяти ». Международная хронобиология 35, вып.1 (январь 2018 г.): 80–89. https://doi.org/10.1080/07420528.2017.1386666.
Лю, Фан, Ян Чен, Гу Чжу, Пирро Джи Хиси, Сиджи Ву, Каустубх Адхикари, Кристал Бреслин и др. «Метаанализ общегеномных ассоциативных исследований выявил 8 новых локусов, участвующих в изменении формы волос на голове человека». Молекулярная генетика человека 27, вып. 3 (февраль 2018 г.): 559–75. https://doi.org/10.1093/hmg/ddx416.
Малева, Мария, Елена Гармаш, Надежда Чукина, Пшемыслав Малец, Анджей Валошек и Казимеж Стшалка.«Влияние экстракта экзогенного антоциана на ключевые метаболические пути и антиоксидантный статус бразильской элодеи (Egeria Densa (Planch.) Casp.), Подверженной воздействию кадмия и марганца». Экотоксикология и экологическая безопасность 160 (сентябрь 2018 г.): 197–206. https://doi.org/10.1016/j.ecoenv.2018.05.031.
Milaczewska, Anna, Ewa Kot, Jose A Amaya, Thomas M. Makris, Marcin Zajac, Jozef Korecki, Aleksandr Chumakov, et al. «О структуре и механизме реакции ациредуктондиоксигеназы человека.”Chemistry (Weinheim an Der Bergstrasse, Германия) 24, no. 20 (апрель 2018 г.): 5225–37. https://doi.org/10.1002/chem.201704617.
Милевска, Александра, Эвелин Киндлер, Филип Вковски, Славомир Зеглен, Марек Охман, Фолькер Тиль, Зенон Райфур и Кшиштоф Пирц. «APOBEC3-опосредованное ограничение репликации РНК-вируса». Научные отчеты 8, вып. 1 (апрель 2018 г.): 5960. https://doi.org/10.1038/s41598-018-24448-2.
Милевска, Александра, Паулина Новак, Катажина Овчарек, Артур Щепанский, Мирослав Заребский, Агнешка Хоанг, Кшиштоф Берняк и др.«Попадание человеческого коронавируса NL63 в клетку». Журнал вирусологии 92, вып. 3 (февраль 2018 г.). https://doi.org/10.1128/JVI.01933-17.
Мерфи, Джэ, Махназ Рамезанпур, Наталья Стах, Гжегож Дубин, Алкис Джеймс Псалтис, Питер-Джон Вормальд и Сара Вройгде. «Протеаза V8 Staphylococcus Aureus нарушает целостность эпителиального барьера дыхательных путей и снижает выработку IL-6 in vitro». Ларингоскоп 128, вып. 1 (январь 2018 г.): E8–15. https://doi.org/10.1002/lary.26949.
Наскальска, Антонина, Агнешка Домбровска, Паулина Новак, Артур Щепански, Кшиштоф Ясик, Александра Милевска, Марек Охман, Славомир Зеглен, Зенон Райфур и Кшиштоф Пирц.«Новые частицы, похожие на коронавирус, нацелены на клетки, выстилающие дыхательные пути». PloS One 13, вып. 9 (2018): e0203489. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0203489.
Носек, Михал, Катаржина Гавронска, Петр Розпадек, Магдалена Сечинска-Хебда, Анджей Корнас и Збигнев Мишальский. «Прекращение функционального метаболизма крассуловой кислоты (CAM) сопровождается изменениями как экспрессии генов, так и активности антиоксидантных ферментов». Журнал физиологии растений 229 (октябрь 2018 г.): 151–57.https://doi.org/10.1016/j.jplph.2018.07.011.
Новаковски, Михал, Лукаш Яремко, Бенедик Владыка, Гжегож Дубин, Анджей Эйчарт и Павел Мак. «Пространственные атрибуты четырехспиральной группы бактериоцинов — структура высокого разрешения BacSp222 в растворе». Международный журнал биологических макромолекул 107, вып. Pt B (февраль 2018 г.): 2715–24. https://doi.org/10.1016/j.ijbiomac.2017.10.158.
Овчарек, Катажина, Артур Щепанский, Александра Милевска, Збигнев Бастер, Зенон Райфур, Михал Сарна и Кшиштоф Пирц.«Ранние события во время проникновения человеческого коронавируса OC43 в камеру». Научные отчеты 8, вып. 1 (май 2018 г.): 7124. https://doi.org/10.1038/s41598-018-25640-0.
Патино-Маркес, Изабель Андреа, Марсела Манрике-Морено, Эдвин Патино-Гонсалес, Малгожата Джемиола-Жеминска и Казимеж Стшалка. «Влияние антимикробных пептидов из Galleria Mellonella на молекулярные модели мембраны Leishmania. Исследование термотропной и флуоресцентной анизотропии ». Журнал антибиотиков 71, вып. 7 (июль 2018 г.): 642–52.https://doi.org/10.1038/s41429-018-0050-2.
Пивоварчик, Барбара, Кшиштоф Токарц, Ева Мушинска, Войцех Маковски, Роман Енджейчик, Збигнев Гаевски и Эва Ханус-Файерска. «Стратегии акклиматизации почечной вики (Anthyllis Vulneraria L. ) к токсичности свинца». Международная ассоциация экологических исследований и исследований загрязнения 25, вып. 20 (июль 2018 г.): 19739–52. https://doi.org/10.1007/s11356-018-2197-6.
Подкалицкая, Паулина, Ольга Муха, Алисия Йозкович, Юзеф Дулак и Агнешка Лобода.«Ингибирование гемоксигеназы при раке: возможные инструменты и цели». Современная онкология (Познань, Польша) 22, вып. 1А (март 2018 г.): 23–32. https://doi.org/10.5114/wo.2018.73879.
Поспих, Эвелина, Ян Чен, Магдалена Кукла-Бартошек, Кристал Бреслин, Анастасия Алифери, Йеппе Д. Андерсен, Дэвид Баллард и др. «На пути к расширению возможностей судебно-медицинского фенотипирования ДНК за пределы пигментации: улучшение предсказания формы волос на голове по ДНК». Международная криминалистическая экспертиза. Genetics 37 (ноябрь 2018 г.): 241–51.https://doi.org/10.1016/j.fsigen.2018.08.017.
Поспех, Эвелина, Сунг Док Ли, Магдалена Кукла-Бартошек, Джоанна Карловска-Пик, Анна Возняк, Михал Борон, Магдалена Зубанска и др. «Вариация гена RPTN может способствовать образованию прямых волос у европейцев и жителей Восточной Азии». Журнал дерматологической науки. Нидерланды, сентябрь 2018 г. https://doi.org/10.1016/j.jdermsci.2018.06.003.
Розпадек, Петр, Агнешка М. Домка, Михал Носек, Рафаль Вазны, Роман Йеджейчик, Моника Вичиарц и Катаржина Турнау.«Роль стриголактона в дискуссии между Arabidopsis Thaliana и эндофитным грибком Mucor Sp.» Frontiers in Microbiology 9 (2018): 441. https://doi.org/10.3389/fmicb.2018.00441.
Саха, Абинит и Сумьянанда Чакраборти. «Влияние квантовых точек ZnO на глобальный регулятор транскрипции Escherichia Coli: молекулярное исследование». Международный журнал биологических макромолекул 117 (октябрь 2018 г.): 1280–88. https://doi.org/10.1016/j.ijbiomac.2018.06.001.
Шиу, Саймон Чи-Чин, Эндрю Б. Кингхорн, Юсуке Сакаи, Йи-Вай Чунг, Джонатан Г. Хеддл и Джулиан А. Таннер.«Три S для аптамер-опосредованного контроля динамики наноструктуры ДНК: форма, самокомплементарность и пространственная гибкость». Chembiochem: Европейский журнал химической биологии 19, вып. 18 (сентябрь 2018 г.): 1900–1906. https://doi.org/10.1002/cbic.201800308.
Смид, Вацлав, Якуб Сук, Нели Качамакова-Трояновска, Яна Яспрова, Петра Валаскова, Алисия Йозкович, Юзеф Дулак, Франтишек Смид, Либор Витек и Люси Мухова. «Гемоксигеназа-1 может влиять на передачу сигналов в клетках посредством модуляции состава ганглиозидов.”Окислительная медицина и клеточное долголетие 2018 (2018): 3845027. https://doi.org/10.1155/2018/3845027.
Соколовски, Миколай, Роланд Классен, Александр Брух, Рафаэль Шаффрат и Себастьян Глатт. «Сотрудничество между различными модификациями TRNA и их пути модификации». Biochimica et Biophysica Acta. Механизмы регуляции генов 1861, вып. 4 (апрель 2018 г.): 409–18. https://doi.org/10.1016/j.bbagrm.2017.12.003.
Spolnicka, M, E Pospiech, B Peplonska, R Zbiec-Piekarska, Z Makowska, A Pieta, J Karlowska-Pik и др.«Метилирование ДНК в ELOVL2 и C1orf132, правильно предсказанное хронологический возраст людей из трех групп заболеваний». Международный журнал судебной медицины 132, вып. 1 (январь 2018 г.): 1–11. https://doi.org/10.1007/s00414-017-1636-0.
Spolnicka, Magdalena, Ewelina Pospiech, Jakub Grzegorz Adamczyk, Ana Freire-Aradas, Beata Peplonska, Renata Zbiec-Piekarska, Zanetta Makowska и др. «Измененное старение элитных спортсменов, выявленное с помощью анализа эпигенетических возрастных маркеров». Старение 10, нет. 2 (февраль 2018 г.): 241–52.https://doi.org/10.18632/aging.101385.
Spolnicka, Magdalena, Renata Zbiec-Piekarska, Marta Karp, Marcin M Machnicki, Paulina Wlasiuk, Zanetta Makowska, Agnieszka Pieta и др. «Сигнатура метилирования ДНК в крови не предсказывает календарный возраст пациентов с хроническим лимфолейкозом, но может предупреждать о наличии заболевания». Международная криминалистическая экспертиза. Генетика. Нидерланды, май 2018 г. https://doi.org/10.1016/j.fsigen.2018.02.004.
Стах, Наталья, Магдалена Калинска, Михал Здзалик, Радослав Китель, Абдулкарим Карим, Кароль Сервин, Виолетта Рут и др. «Уникальная субстратная специфичность сериновой протеазы SplE из Staphylococcus Aureus». Структура (Лондон, Англия: 1993) 26, вып. 4 (апрель 2018 г.): 572-579.e4. https://doi.org/10.1016/j.str.2018.02.008.
Staczek, Sylwia, Agnieszka Zdybicka-Barabas, Pawel Mak, Aneta Sowa-Jasilek, Sylwia Kedracka-Krok, Urszula Jankowska, Piotr Suder, et al. «Исследования локализации и белковых лигандов Galleria Mellonella Apolipophorin III во время иммунного ответа против различных патогенов». Журнал физиологии насекомых 105 (февраль 2018 г.): 18–27.https://doi.org/10.1016/j.jinsphys.2017.12.009.
Sujkowska-Rybkowska, Marzena и Rafal Wazny. «Металлоустойчивые ризобии и ультраструктура узелков Anthyllis Vulneraria из хвостов, загрязненных цинком и свинцом, в Польше». Международный журнал фиторемедиации 20, вып. 7 (июнь 2018 г.): 709–20. https://doi.org/10.1080/15226514.2017.1413336.
Щепански, Артур, Катажина Овчарек, Александра Милевска, Збигнев Бастер, Зенон Райфур, Джуди А. Митчелл и Кшиштоф Пирц.«Респираторный коронавирус собак использует путь, опосредованный кавеолином-1, для интернализации в клетки HRT-18G». Ветеринарные исследования 49, вып. 1 (июль 2018 г.): 55. https://doi.org/10.1186/s13567-018-0551-9.
Штательман, Ольга, Юстина Лабуз, Павел Германович, Агнешка Катаржина Банас, Анета Базант, Петр Зглобицки, Чхави Аггарвал и др. «Исправление: тонкая настройка движений хлоропластов посредством физических взаимодействий между фототропинами». Журнал экспериментальной ботаники 69, вып. 8 (апрель 2018): 2173.https://doi.org/10.1093/jxb/ery008.
Тан, Марко С. Л., Саймон Чи-Чин Шиу, Майя Годонога, Йи-Вай Чунг, Шаолинь Лян, Родерик М. Диркцвагер, Эндрю Б. Кингхорн, Льюис А. Фрейзер, Джонатан Г. Хеддл и Джулиан А. Таннер. «ДНК-нанобокс с аптамером для восприятия белков». Наномедицина: нанотехнологии, биология и медицина 14, вып. 4 (июнь 2018 г.): 1161–68. https://doi.org/10.1016/j.nano.2018.01.018.
Ткачевска, Иоанна, Михал Буковски и Павел Мак. «Идентификация антиоксидантных пептидов в ферментных гидролизатах желатина кожи карпа (Cyprinus Carpio).”Молекулы (Базель, Швейцария) 24, вып. 1 (декабрь 2018 г.). https://doi.org/10.3390/molecules24010097.
Турнау, Катаржина, Роман Енджейчик, Агнешка Домка, Тереза Анельска и Рената Пивоварчик. «Расширение холопаразитарного растения Orobanche Lutea (Orobanchaceae) в постиндустриальных районах — возможный эффект цинка». Наука об окружающей среде в целом 639 (октябрь 2018 г.): 714–24. https://doi.org/10.1016/j.scitotenv.2018.05.189.
Тварда-Клапа, Александра, Беата Лабузек, Доброслава Кшемен, Богдан Мусиелак, Пшемыслав Грудник, Гжегож Дубин и Тад А Холак.«Кристаллическая структура домена FAS1 рецептора гиалуроновой кислоты Стабилин-2». Acta Crystallographica. Раздел D, Структурная биология 74, вып. Ч. 7 (июль 2018 г.): 695–701. https://doi.org/10.1107/S2059798318007271.
Ваноусова, Катерина, Яна Беранова, Радован Фисер, Малгожата Джемиола-Жеминска, Петра Матыска Лискова, Лариса Цибульски, Казимеж Стшалка и Иво Конопасек. «Флюидизация мембраны спиртами ингибирует передачу сигналов DesK-DesR в Bacillus Subtilis». Biochimica et Biophysica Acta.Биомембраны 1860, вып. 3 (март 2018 г.): 718–27. https://doi.org/10.1016/j.bbamem.2017.12.015.
Вайда, Лукаш, Магдалена Выдерка, Зузанна Полак, Александра Дуда-Чодак и Малгожата Макаревич. «Изучение новых изолятов Aureobasidium Pullulans, доминирующих в микрофлоре яблони, и оценка их способности вызывать порчу яблочного сока». Всемирный журнал микробиологии и биотехнологии 34, вып. 8 (июль 2018 г.): 115. https://doi.org/10.1007/s11274-018-2497-5.
Вазны, Рафаль, Петр Розпадек, Роман Енджейчик, Марта Слива, Анна Стояковска, Тереза Анельска и Катаржина Турнау.«Улучшает ли совместная инокуляция Lactuca Serriola эндофитными и арбускулярными микоризными грибами рост растений в загрязненной среде?» Микориза 28, вып. 3 (апрель 2018 г.): 235–46. https://doi.org/10.1007/s00572-018-0819-y.
Вцисло-Дзядецка, Доминика, Клаудиа Симка, Агата Казмерчак, Селина Крушневска-Райс, Джоанна Гола, Бениамин Грабарек, Йоланта Хибяк, Катрин Грильон, Урсула Мазурек и Марек Дж. Лос. «Лечение псориаза изменяет профиль экспрессии выбранных каспаз и их регулирующих микроРНК.”Клеточная физиология и биохимия: Международный журнал экспериментальной клеточной физиологии, биохимии и фармакологии 50, вып. 2 (2018): 525–37. https://doi.org/10.1159/000494166.
Wezyk, Michalina, Magdalena Spolnicka, Ewelina Pospiech, Beata Peplonska, Renata Zbiec-Piekarska, Jan Ilkowski, Maria Styczynska и др. «Гиперметилирование TRIM59 и KLF14 влияет на передачу сигналов о гибели клеток при семейной болезни Альцгеймера». Окислительная медицина и клеточное долголетие 2018 (2018): 6918797.https://doi.org/10.1155/2018/6918797.
Загаевска, Катажина, Магдалена Пятковска, Кшиштоф Горица, Анета Балабас, Анна Клуска, Агнешка Пазевска, Эвелина Поспех, Ивона Грабска-Либерек и Ева Э Хенниг. «GWAS связывает варианты развития нейронов и связанных с ремоделированием актина локусов с синдромом псевдоэксфолиации без глаукомы». Experimental Eye Research 168 (март 2018 г.): 138–48. https://doi. org/10.1016/j.exer.2017.12.006.
Самбрано, Пабло, Марио Сувальский, Малгожата Джемиола-Жеминска и Казимеж Стшалка.«Альфа1- и бета-адренергический антагонист лабеталол вызывает морфологические изменения в эритроцитах человека». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях 503, no. 1 (сентябрь 2018 г.): 209–14. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2018.06.004.
Пабло Замбрано, Марио Сувальский, Малгожата Джемиола-Жеминска, Казимеж Стржалка, Исследования взаимодействия мемантина антагониста рецепторов NMDA с клеточными мембранами: мини-обзор, Химико-биологические взаимодействия, Том 283, 2018, страницы 47-50, ISSN 0009 -2797, https: // doi.org / 10.1016 / j.cbi.2018.01.022.
Зигмунт, Магдалена, Дзесика Хойкис, Яцек Хайто, Марцин Пехота, Божена Скупьен-Рабиан, Урсула Янковска, Сильвия Кедрацка-Крок, Ян Родригез Паркитна и Михал Коростинский. «Экспрессия альтернативно сплайсированных вариантов гена Dclk1 регулируется психотропными препаратами». BMC Neuroscience 19, вып. 1 (сентябрь 2018 г.): 55. https://doi.org/10.1186/s12868-018-0458-4.

Frontiers | Ударно-волновая терапия эффективно лечит многовидовой хронический пародонтит у гуманизированной крысы, модель

Введение

Полость рта человека представляет собой сложную экологическую среду, способствующую росту и выживанию микроорганизмов.Зубной налет — это динамичная и сложная полимикробная биопленка, которая состоит из более чем 700 видов бактерий, прилипающих к поверхностям или границам раздела, и обычно встроена во внеклеточный матрикс (ЕСМ) (Paster et al., 2006). Эти разнообразные микробные резиденты образуют высокоорганизованные биопленочные структуры внутри сообщества, демонстрируя обширные взаимодействия, вызывая микробный патогенез при определенных условиях и выполняя сложные физиологические функции, и имеют динамически сложную биологическую систему (Kolenbrander et al., 2002). Следовательно, количество видов бактерий в бляшке в настоящее время не определено. Зубной налет образуется на застойных и труднодоступных участках между зубами, на границе раздела зуб-десна или в ямках и трещинах на окклюзионных поверхностях боковых зубов. В условиях здорового пародонта на границе зуба и десны в наддесневом налете преобладают грамположительные бактерии с высокой долей стрептококков. По мере развития воспаления (гингивита) эта микробиота превращается в более грамотрицательные анаэробные бактерии.Когда возникает поражение пародонта, преобладают грамотрицательные анаэробные виды, особенно Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Actinomyces spp. И Treponema denticola . Дисбиоз поддесневых организмов вызывает заболевания пародонта, и в одном пародонтальном кармане находится сложное полимикробное сообщество (Socransky and Haffajee, 2002). Биопленки не только помогают защитить резидентные организмы как от иммунных механизмов, так и от антимикробных агентов, поскольку поддесневая микробиота очень организована, но также придают более высокий потенциал вирулентности и устойчивость к противомикробным препаратам, что является проблемой в борьбе с инфекциями пародонта (Kazor et al., 2003). Кроме того, иммунно-воспалительный ответ хозяина на бактериальные продукты, высвобождаемые из биопленки ротовой полости, приводит к обострению воспаления, которое вызывает повреждение тканей хозяина и, в конечном итоге, быстрое разрушение костей (Gibbons, 1989). На основе механических / физических, химических и биологических подходов возникли различные стратегии создания антибиотиков. Традиционно используются противомикробные препараты, применяемые локально и системно, фитохимические вещества (экстракты растений, мед, масло чайного дерева). Новые подходы, такие как руководство реколонизацией пародонтального кармана, нанотехнология и фотодинамическая терапия, также используются с различными, но многообещающими дополнительными методами для удаления биопленок в пародонтальной терапии (Sadekuzzaman et al., 2015). Физическое удаление биопленки зубного налета с помощью тщательной чистки является наиболее эффективным методом для сохранения здоровья десен и зубов. Множество противомикробных препаратов использовалось до настоящего времени в качестве вспомогательных средств для борьбы с оральными биопленками, но толерантность к антибиотикам и повышенная устойчивость биопленок, а также высокая минимальная ингибирующая концентрация (МИК) и минимальная бактерицидная концентрация (МБК) клеток биопленки, как показано в экспериментальных исследованиях, все еще остаются проблемные области (Wang et al., 2012). Различные модели биопленок in vitro, ex vivo и in vivo были исследованы для изучения сложной экосистемы биопленок полости рта и эффективности различных способов ее контроля при лечении заболеваний пародонта (Darveau et al., 1997).

Ударные волны (УВ) — это возмущения в аэродинамике, распространяющиеся со сверхзвуковой скоростью и практически не зависящие от амплитуды волны (Jagadeesh, 2008). Экстракорпоральная ударно-волновая терапия (ЭУВТ) была чрезвычайно используется в медицинской практике, главным образом, для управления мочекаменной, желчекаменной болезни и в различных ортопедических и опорно-двигательном аппарате (Porfyris и соавт., 2011; Datey et al., 2016; Лоське, 2017). Различные исследования, проведенные для оценки бактерицидной эффективности ударных волн в уничтожении бактерий, дали противоречивые результаты. Одно из таких исследований показало, что ударные волны на высоких уровнях энергии имеют смертельный эффект для бактерий (Gerdesmeyer et al., 2005), в то время как другое исследование пришло к выводу, что микроорганизмы продолжают сохраняться и вызывают воспаление в местах, обработанных ударной волной (Sathishkumar et al. ., 2008). Недавние медицинские отчеты об использовании ударных волн (SW) для различных терапевтических целей открыли новые возможности для исследования стоматологических приложений (Datey et al., 2016). Антибактериальные эффекты ударных волн показали многообещающие результаты в некоторых исследованиях (Gnanadhas et al., 2015), однако в доступной стоматологической литературе отсутствуют существенные исследования и совокупные доказательства об этом. Исходя из этого, настоящее исследование in vitro было разработано с целью оценить влияние ударных волн на многовидовую биопленку полости рта и его дополнительный эффект на антибактериальную эффективность четырех различных антимикробных агентов, обычно используемых в пародонтологической терапии в качестве нового подхода.

Методы

Генерация ударных волн с помощью портативного устройства

Сообщалось о миниатюрной ударной трубе, управляемой кислородно-детонационной детонацией, для генерации ударных волн необходимой силы и продолжительности (Джанардханрадж и Джагадиш, 2016; Дейти и др., 2017; Суббурадж и др., 2017). Аналогичная экспериментальная установка с небольшими изменениями была использована для настоящей работы (рис. 1A, B). Устройство состоит из двух основных компонентов — кислородно-водородного генератора и миниатюрного узла ударной трубы.Генератор кислородного водорода производит необходимое количество стехиометрической смеси водорода и кислорода посредством щелочного электролиза. Используется миниатюрная ударная трубка с внутренним диаметром 6 мм. Водородно-кислородная смесь заполняется в приводной секции ударной трубы, а свеча накаливания с батарейным питанием помещается рядом с диафрагмой между приводом и ведомой секцией. Это используется для воспламенения смеси для создания фронта детонации. Высокое давление и температура за фронтом детонации вызывают мгновенный разрыв диафрагмы между приводной и ведомой секциями и создают сильную ударную волну в ведомой секции ударной трубы (рис. 1С).В качестве диафрагмы в ударной трубке используется калька (95 гсм). Образец подвергается воздействию ударных волн, возникающих в конце этой установки. Во всех экспериментах в этом исследовании поддерживалось давление наполнения 2,5 бара для генерации ударной волны. Пиковая амплитуда и постоянное время генерируемой ударной волны составляли 14 бар и 20 мкс соответственно (рис. 1D).

Рисунок 1 . Устройство и принцип работы ударно-волнового устройства для стоматологии. (A) Узел миниатюрной 6-миллиметровой ударной трубы с кислородным приводом. (B) Ручной узел, используемый для стоматологического применения. Устройство состоит из приводной и ведомой секций, свечи накаливания с батарейным питанием и газового патрубка. Гибкая ведомая секция позволяет пользователю удобно позиционировать воздействие ударной волны. (C) Принцип работы устройства. (D) Типичный профиль давления в зависимости от времени, полученный с помощью устройства, отображающего формирование ударной волны.

Идентификация пациента

Образцы слюны и зубного налета были собраны у 25 пациентов обоего пола с диагнозом хронический пародонтит в амбулаторном отделении отделения пародонтологии стоматологического колледжа KLE, Бангалор.Письменное информированное согласие было получено от каждого субъекта, набранного для исследования. Этическое разрешение на сбор образцов слюны и зубного налета, а также на исследование было получено от комитета по этике учреждения.

Критерии отбора и включения

Системно здоровые субъекты обоих полов в возрастной группе 20–50 лет с наличием не менее 20 зубов во рту с диагнозом генерализованный хронический пародонтит (тяжелая форма). Места отбора проб должны включать кровотечение при зондировании, глубину кармана ≥7 мм и / или потерю прикрепления ≥ 4 мм.

Критерии исключения

• Субъекты с системными заболеваниями, такими как диабет, гипертония, болезни сердца и ревматоидный артрит, которые могут изменить течение пародонта.

• Субъекты, принимавшие антибиотики / противовоспалительные / иммунодепрессивные препараты в течение предыдущих 6 месяцев.

• Субъекты, прошедшие пародонтологическую терапию в предыдущие 6 месяцев исследования.

• Беременные и кормящие матери.

• Хронические курильщики.

Сбор слюны

Пациентов просили тщательно промыть дистиллированной водой перед сдачей слюны и сплюнуть непосредственно в пробирку для сбора слюны. В пробирку для сбора собирали пять миллилитров нестимулированной слюны. Образцы разбавляли до 1:10 стерильным физиологическим раствором с фосфатным буфером (PBS) и стерилизовали фильтрованием.

Сбор образцов поддесневого налета

Образцы поддесневых бляшек были собраны у тех же пациентов, которые сдавали слюну с использованием специальной кюретки Грейси (Hu-Friedy, Чикаго, США).Критерии, использованные для отбора пациентов, включали кровотечение при зондировании, глубину кармана ≥7 мм и потерю прикрепления ≥4 мм. Были идентифицированы участки наиболее глубоких пародонтальных карманов. Выбранные участки и прилегающие зубы были изолированы ватным тампоном; наддесневой налет осторожно удалили стерильным скалером, чтобы предотвратить возможное загрязнение образцов поддесневого налета слюной или наддесневым налетом. Кюретку осторожно вставляли в карман как можно глубже, и как только кюретка сталкивалась с сопротивлением ткани в апикальной части кармана, забор поддесневых проб производился одним вертикальным движением.Образец зубного налета немедленно переносили в аликвоту 1,5 мл восстановленной транспортной жидкости (RTF) и хранили в ведре со льдом при 4 ° C до транспортировки в микробиологическую лабораторию.

Получение дисков из природного гидроксиапатита (HAP)

Срезы дентина толщиной ~ 2 мм были вырезаны из участков коронки удаленных коренных зубов человека немного ниже цементно-эмалевого соединения (CEJ) с помощью двустороннего алмазного диска, работающего на микромоторе с механизмом водяного охлаждения (Aseptico -M4B-27755 , США) и прямой наконечник (Uniq — Kavo, ГЕРМАНИЯ).В этом исследовании было использовано 50 удаленных зубов. Перед включением в эксперименты дентиновые диски проверяли на целостность и отсутствие повреждений. Не подходящие диски были выброшены. Затем срезы дентина полировали влажной бумагой с зернистостью 200 и 1000, чтобы получить ровную и однородную поверхность. Затем диски из дентина / ГАП промывали деионизированной водой для удаления полировального абразива и, наконец, хранили в фосфатно-солевом буфере (PBS) (рис. 2А, В).

Рисунок 2 .Экспериментальный подход и наброски. (A) Обработка дентинового диска из иссеченного зуба алмазным резцом. (B) Инициирование полимикробной биопленки в 24-луночном планшете на дисках дентина. (C) Зрелая 7-дневная биопленка, сформированная на дисках дентина. (D, E) Количественная оценка биопленочных биом с использованием окрашивания кристаллическим фиолетовым.

Экспериментальный образец

Оценить эффект различных противомикробных агентов, используемых для контроля многовидовых биопленок полости рта, полученных от пациентов с хроническим пародонтитом.Далее биопленки подвергали воздействию ударных волн и исследовали влияние на биопленку при нанесении отдельно и при применении в сочетании с антимикробными препаратами, испытанными в исследовании. Все процедуры выполнялись на 7-дневной биопленке ex vivo . Образец каждого пациента был разделен согласно следующей схеме классификации для эксперимента.

Контрольная группа

Группа I : Контрольная биопленка

Исследовательская группа:

Группа II: биопленка, подверженная воздействию только ударных волн (SW)

Группа III: биопленка, подверженная воздействию только антимикробных препаратов (AMA)

AM 1: Биопленка, подвергшаяся воздействию амоксициллина: метронидазол (AMX-MTZ)

AM 2: биопленка, подверженная воздействию тетрациклина (TET)

AM 3: Биопленка подвергается воздействию 0.25% гипохлорит натрия (NaOCl)

AM 4: Биопленка подверглась воздействию 0,12% хлоргексидина (CHX)

Группа IV: биопленки, подвергшиеся воздействию ударных волн, за которыми следуют противомикробные препараты

SW AM 1: Биопленка, подверженная воздействию SW — AMX-MTZ

SW AM 2: биопленка, подверженная воздействию SW — TET

SW AM 3: Биопленка, подверженная воздействию SW — NaOCl

SW AM 4: Биопленка, подверженная воздействию SW — CHX.

Развитие биопленки

Стерильные диски / покровные стекла из HAP покрывали 10% стерилизованной фильтрацией слюной в течение ночи при комнатной температуре и помещали в 24-луночный планшет для тканевых культур.В каждую лунку добавляли три миллилитра среды Brain Heart Infusion (BHI) и 20 мкл встряхиваемого поддесневого налета. Затем диски инкубировали в анаэробных условиях при 37 90 463 0 90 464 ° C с использованием пакета Anaerogas Pack (Himedia) в течение 7 дней (Фигуры 2B, C). Диски контрольной группы с выращенными биопленками были удалены на 7-й день из среды и обработаны для визуализации и количественной оценки.

Оценка воздействия противомикробных препаратов на развитые биопленки

Четыре противомикробных препарата были протестированы против проявленных биопленок.7-дневные диски HAP, содержащие биопленки, переносили в новый 24-луночный планшет с добавлением свежей среды BHI. Биопленки из первого столбца каждого планшета удаляли, чтобы установить исходные значения для количественной оценки биопленки и визуализации. Противомикробные средства, а именно амоксициллин-метронидазол (AMX-MTZ), тетрациклин (TET), 0,12% хлоргексидин (CHX) и 0,25% гипохлорит натрия (NaOCl), добавляли в каждый ряд и оставляли в покое на 24 часа. Затем биопленки визуализировали с помощью SEM / AFM и количественно оценивали.

Количественная оценка биопленки: окрашивание биопленок кристально-фиолетовым (CV)

Диски / покровные стекла HAP промывали фосфатно-солевым буферным раствором (PBS) три раза для удаления планктонных клеток. Покровные стекла сушили и окрашивали 1% (мас. / Об.) Кристаллическим фиолетовым в течение 20 мин при комнатной температуре. После трех промывок PBS связанный кристаллический фиолетовый растворяли в 100 мкл 70% этанола. Оптическая плотность (OD) была определена при 650 нм (SpectraMax 340PC, Molecular Devices) (рисунки 2D, E).

Разрушение биопленок с помощью ударной волны

24-луночный планшет, содержащий полимикробную биопленку, выращенную на дисках дентина, покрывали парапленкой, а конец ударной трубки помещали сверху. Ударно-волновая обработка проводилась единообразно для всех образцов. Биопленки были дополнительно проанализированы с помощью окрашивания CV, сканирующей электронной микроскопии (SEM) и AFM для подтверждения разрушения, вызванного ударными волнами (рис. 4, 5).

Сканирующая электронная микроскопия (СЭМ)

дисков HAP с биопленкой фиксировали 2.5% (об. / Об.) Глутарового альдегида, и образцы дегидратировали с увеличивающимися концентрациями этанола в течение 2 минут каждый. До использования образцы хранили в вакууме. Перед анализом с помощью полевой эмиссии SEM (FEI-SIRION, Эйндховен, Нидерланды) образцы подвергали напылению золотом (устройство для ионного распыления JEOL JFC 1100E).

Атомно-силовая микроскопия (АСМ)

Образцы биопленки собирали, используя стерильный кусок стекла, сушили в эксикаторе и визуализировали с помощью атомно-силового микроскопа NX-10, Park Systems в бесконтактном режиме.

Экстракция ДНК и ПЦР

Суммарная ДНК из биопленки, выращенной in vitro , была выделена с использованием набора DNeasy Blood & Tissue Kit, предоставленного Qiagen technologies ltd. Протокол производителя соблюдался, если не указано иное. Выделенную ДНК количественно оценивали с помощью Nanodrop ND2000. Двести нанограмм ДНК брали в качестве матрицы для ПЦР. Для амплификации использовали праймеры, специфичные для бактерий-мишеней. Продукты ПЦР анализировали электрофорезом в агарозном геле.

Список праймеров для ПЦР

Гуманизированная модель пародонтита и ударно-волнового лечения крыс

Восемь недель самцов крыс Sprague Dawley использовали для создания гуманизированной крысиной модели пародонтита. Образцы зубного налета у пациентов с хроническим пародонтитом были собраны, как описано ранее. Объединяли пять различных образцов зубного налета и концентрировали центрифугированием. Двести микролитров концентрированного налета вводили с помощью шприца 26G в поддесневые карманы в мезиальном направлении, как показано на Фигуре 5.Животных инкубировали с нормальной пищей и водой в течение 21 дня. За животными наблюдали на предмет развития болезни и смертности. Больных крыс случайным образом разделили на следующие 4 группы (по 3 животных в группе): контроль, только противомикробные препараты, только ударная волна и ударная волна плюс лечение противомикробными препаратами. Системно применялись противомикробные препараты, тогда как местно применялись ударные волны.

Статистический анализ

Построение графиков, распределение данных и статистический анализ были выполнены с использованием программного обеспечения GraphPad Prism (версия 5; Ла-Хойя, Калифорния, США).Внутригрупповые сравнения проводили с помощью теста одностороннего дисперсионного анализа (ANOVA) с последующим апостериорным тестом Tukey . Стьюдент t -тест был использован для исследования значимых различий между группами независимых выборок.

Результаты

Оценка образования биопленок

Биопленки выращивали на покрытых слюной дисках из природного ГАП в анаэробных условиях в течение 7 дней. Степень образования биопленок на дисках из HAP определяли с помощью сканирующей электронной микроскопии (SEM) и AFM (рисунки 3, 4).Поддесневой налет образовывал биопленки в используемых условиях. Продукты ПЦР, полученные с помощью видоспецифичных праймеров шести пародонтопатогенов, анализировали электрофорезом в агарозном геле. Биопленки выращивали в присутствии слюны на дисках HAP и стерильных стеклянных покровных стеклах, как определено с помощью SEM и AFM, соответственно, и увеличение биомассы, прикрепленной к поверхности HAP, наблюдали по окрашиванию биопленок кристаллическим фиолетовым. Когда контрольную группу (группа I) сравнивали со всеми тестовыми группами (группы II, III, IV), мы наблюдали статистически значимую разницу.Это указывает на то, что любой метод лечения, проведенный в этом исследовании, значительно снижает биомассу биопленки по сравнению с контрольной биопленкой.

Рисунок 3 . Подтверждение образования полимикробной биопленки с помощью атомно-силовой микроскопии. Биопленки, образовавшиеся на дисках дентина, анализировали с помощью атомно-силовой микроскопии. (A) Контрольная полностью сформированная биопленка, демонстрирующая ее полимикробную природу. (B) Влияние ударно-волновой обработки на полимикробную биопленку. (C – F) Влияние одних только антимикробных агентов на биопленку. (G – J) Комбинаторный эффект ударных волн и антимикробных препаратов на биопленки, выращенные на дисках дентина. Изображения подчеркивают разрушение биопленок, а также уменьшение внеклеточного полимерного вещества (EPS) при различных обработках.

Рисунок 4 . Влияние ударно-волновой терапии на эффективность противомикробных препаратов. Сканирующие электронные микрофотографии (a) Контрольная биопленка, (b) Биопленка, обработанная ударной волной, (c – f) Биопленка, обработанная только противомикробными препаратами, и (g – j) Биопленка, обработанная ударными волнами с последующим введением соответствующего антимикробного средства лечение. (k) Объединенные данные 25 образцов пациентов, подвергшихся вышеуказанной схеме лечения. Ударная волна с последующим лечением амоксициллином дает наилучшее разрушение биопленки и ее удаление. * P <0,05.

Влияние одних только противомикробных препаратов на полимикробную биопленку (группа III)

Эффекты AMX-MTZ, TET, NaOCl и CHX были независимо определены на биопленках, выращенных до стадии климакса (возраст 7 дней), путем воздействия на биопленки, выращенные в климактерическом периоде, одной концентрации антибиотика в течение 24 часов и определения биопленки нагрузку спектрофотометрическим анализом.Изображения SEM и AFM показали уменьшение биопленки при добавлении различных противомикробных препаратов (рисунки 4, 5). Внутригрупповое сравнение среди антимикробной группы (группа III) проводилось с использованием теста ANOVA. Наблюдалась значительная разница (^**) в эффективности TET (0,12 ± 0,32) по сравнению с AMX-MTZ (0,17 ± 0,52). Не наблюдалось значительной разницы при сравнении AMX-MTZ с NaOCl, TET по сравнению с NaOCl и TET по сравнению с CHX, демонстрируя, что все противомикробные препараты значительно уменьшили биопленку.Высоко статистически значимая разница (^***) наблюдалась при сравнении CHX (значение p- = 0,09 ± 0,009) с AMX-MTZ (значение p = 0,17 ± 0,52) и NaOCl ( p ). -значение = 0,15 ± 0,03), подтверждая тот факт, что хлоргексидин является признанным и эффективным противомикробным средством при лечении биопленок полости рта. Однако при сравнении CHX ( p -значение = 0,09 ± 0,009) с TET ( p -value = 0.12 ± 0,32), оба одинаково эффективны для уменьшения образования биопленок (таблица 1).

Рисунок 5 . Создание гуманизированной модели пародонтита у крыс. (A) крысам Sprague Dawley вводили объединенные образцы бляшек от 5 пациентов с хроническим периодонтитом. Чтобы создать гуманизированную модель пародонтита, их инкубировали в течение 21 дня с обычной пищей и водой. (B) После инкубации подсчитывали общее количество КОЕ из очага инфекции для подтверждения установления заболевания.** P <0,005.

Таблица 1 . Результаты студента t -тест, сравнивающий только противомикробные препараты с антимикробной группой Shockwave.

Влияние только ударных волн на биопленки (группа II)

Биопленки семидневной давности, подвергшиеся воздействию ударной волны, показали, что ударные волны уменьшили нагрузку на биопленку, что было оценено с помощью SEM и AFM изображения и спектрофотометрического анализа (рисунки 3, 4). Было замечено, что плотная комплексная структура биопленки была разрушена на несколько изолированных колоний микроорганизмов при воздействии УВ.

Комбинированный эффект воздействия ударной волны и лечения антимикробными препаратами на биопленку (группа IV)

Биопленка климакса сначала подвергалась воздействию ударной волны с последующим независимым добавлением четырех противомикробных агентов. Результаты показали, что, хотя биопленки были структурно устойчивы к отдельным протестированным антимикробным препаратам, биопленки стали восприимчивыми к противомикробным препаратам после обработки ударными волнами, которые резко снизили содержание биопленок, как это наблюдалось под АСМ и СЭМ.Интересно, что среди группы противомикробных препаратов ударной волны (Группа IV) ни одна из сравниваемых подгрупп не показала значительных различий при количественной оценке с помощью CV-окрашивания. Это показывает, что после воздействия ударной волны количество биопленок значительно уменьшилось независимо от используемых противомикробных препаратов. Таким образом, можно сделать вывод, что воздействие ударной волны вызывает физическое разрушение плотной биопленки, делая ее чувствительной к антимикробным агентам.

Межгрупповое сравнение группы противомикробных агентов (группа III) и группы «ударная волна + противомикробный препарат» (группа IV)

Был применен строгий статистический тест (тест Стьюдента t ) для сравнения одного противомикробного препарата (группа III) с соответствующим противомикробным препаратом после применения ударной волны (группа IV).Одни только противомикробные препараты снижали нагрузку на биопленку, но дополнительное использование ударной волны имело значительно ( p <0,0001) более высокий эффект на уменьшение биопленки. В таблице 2 показано значение p для исследуемых групп в порядке возрастания, из которых SWAM4 ( p -значение = 0,02) показал наивысшее значение значимости, за которым следуют SWAM1 ( p -значение = 0,03) и SWAM2 ( p -значение = 0,05). Однако наблюдаемое уменьшение биомассы биопленки происходило в следующем порядке:

SWAM4> SWAM1> SWAM2> SWAM3> AM4> AM2> SW> AM3> AM1.

Этот результат подчеркивает, что, хотя ударно-волновая обработка увеличивает эффективность всех протестированных противомикробных препаратов, лечение хлоргексидином показывает максимальное повышение эффективности (рис. 4k).

Таблица 2 . Результаты апостериорного теста (Тьюки), сравнивающего контрольную группу с другими тестовыми группами.

Гуманизированная модель пародонтита и лечения крыс

крысам Sprague-Dawley вводили смешанную культуру, полученную от пациентов с хроническим пародонтитом, в субдесневую область с помощью шприца 26G (Фигуры 5A, B).Животных инкубировали в контролируемых условиях для установления заболевания. Через 21 день после инъекции животных обследовали на пародонтитоподобное заболевание. Воспаление и образование гноя клинически оценивали у животных в момент инъекции. Общая бактериальная нагрузка, указанная в очаге инфекции, также указывает на успешное установление болезни (рис. 5B). Затем животных подвергали либо системному лечению противомикробными препаратами, описанным ранее, либо комбинации локализованных ударных волн и антимикробных средств.Животных лечили в течение 10 дней ежедневно однократно. На 14 день наблюдалось, что животные, обработанные ударными волнами и противомикробными агентами, показали максимальное выздоровление, и было обнаружено, что симптомы заболевания уменьшаются (Рисунки 6A – D). В то время как контрольная группа и группа, получавшая только противомикробные препараты, не достигли значительного выздоровления от болезни. Суммарную микробную нагрузку подсчитывали с места заражения после лечения. Было обнаружено, что общая микробная нагрузка значительно снизилась в группе животных, обработанной ударной волной и противомикробным агентом, по сравнению с другими (фигура 6E).Одна когорта животных также оценивалась на выживаемость после лечения. После заражения животных лечили, как описано ранее. Было замечено, что необработанные животные, а также животные, получавшие только противомикробные агенты, умирали от инфекции на 40-й день, тогда как животные, получавшие ударные волны в комбинации с противомикробными средствами, выживали даже до 45-го дня и далее (фиг.6F).

Рисунок 6 . Оценка эффекта воздействия ударной волны на модели крыс с хроническим периодонтитом. (A – D) Зараженные животные подвергались воздействию местной ударной волны из расчета 1 выстрел в день в течение 7 дней. Их лечили либо только ударными волнами, либо только противомикробными препаратами, либо их комбинацией. Контрольное животное не лечили. Животное, обработанное только ударной волной и антимикробным препаратом, показало прогрессирование заболевания, тогда как животное, обработанное ударной волной с последующим введением противомикробного агента, показало полное излечение после курса лечения. (E) Также оценивали общее количество КОЕ в очаге инфекции. (F) Независимую группу животных тестировали на их выживаемость после заражения и лечения. Животные, обработанные ударной волной и противомикробными препаратами, выжили, тогда как все другие группы лечения скончались от инфекции в разное время. *** P <0,0005.

Обсуждение

Пародонтит — это инфекционное заболевание, вызываемое бактериальной биопленкой, а не патогенами планктона. Хорошо известно, что введение местных и системных антибиотиков не уменьшает / не уничтожает бактерии, потому что присутствие биопленки создает вокруг них защитную нишу.Было доказано, что антисептики более эффективны в отношении разрушенной биопленки, выполняемой с помощью ручных или ультразвуковых инструментов (Anwar et al., 1992; Marsh, 2004). In situ модели оральной биопленки являются «золотым стандартом», поскольку они позволяют создавать и тестировать биопленки в естественной среде обитания, отражая клинический сценарий. In situ модели оральной биопленки можно изучать по двум основным категориям: во-первых, те, в которых биопленка образуется непосредственно на зубе субъекта, а затем модели, основанные на развитии биопленок на поверхностях, удерживаемых во рту или во рту. шины.Основным недостатком использования модельной системы in vivo биопленки является потребность в добровольцах и формировании биопленок (Ali et al., 2006). Кроме того, все устройства, используемые в этой системе, должны проверять опыт добровольцев и микробиологические различия между биопленкой, сформированной зубами, и биопленкой, сформированной устройством. Это привело к разработке различных моделей биопленок in vitro , таких как пленочный ферментер постоянной глубины (CDFF) (Atkinson and Fowler, 1974), модель искусственного рта (Sissons et al., 1991), микротитровальные многолуночные планшеты, Calgary Biofilm Device (CBD) (Ceri et al., 1999; Ali et al., 2006), Sorbarod Biofilm Model System (Ledder et al., 2006). У всех этих различных моделей биопленок есть свои преимущества и ограничения. До настоящего времени в стоматологической литературе было описано очень мало моделей поддесневой биопленки, вероятно, из-за присущих им трудностей в получении воспроизводимого роста этих микроорганизмов и питательной среды, являющейся одним из ключевых факторов в развитии биопленки in vitro (Guggenheim et al., 2001). В этом исследовании была сделана попытка разработать модель биопленки in vitro с использованием шести видов бактерий, имитирующих состав поддесневой бляшки in vivo . Actinomyces naeslundii, Streptococcus oralis, P. gingivalis, Veillonella parvula, Fusobacterium nucleatum и Aggregatibacter actinomycetemcomitans часто обнаруживаются в поддесневой бляшке (Smith et al., 1989; Ximénezder-F. др., 2006, 2007; Пастер и др., 2006). Эти избранные виды бактерий также демонстрируют широкий спектр физиологических и метаболических характеристик, представляя разнообразный набор бактерий полости рта. С использованием бульона для инфузии мозга и сердца (BHI), который представляет собой высокопитательную среду для выращивания, для культивирования привередливых и неприхотливых анаэробных микроорганизмов вместе с шестью отобранными видами бактерий на естественных дисках HAP, покрытых слюной, в анаэробных условиях, нам удалось разработать биопленку, которая точно соответствовала дизайну (Sánchez et al., 2011). Это исследование также предоставляет доказательства того, что биопленок in vitro имеют общие характеристики биопленок in vivo . Например, изображения SEM и AFM продемонстрировали плотные сложные биопленки на дисках HAP и покровных стеклах. Хорошо зарекомендовавшие себя 6 пародонтопатогенов последовательно выделяли из сформированных биопленок, что было подтверждено ПЦР, что дополнительно подтвердило модель. Связь повышенной устойчивости к противомикробным препаратам и пониженной восприимчивости биопленок хорошо известна.Очень мало исследований документально подтвердили величину разницы в чувствительности к антибиотикам между биопленкой и планктонными бактериями. Большая часть документации ограничена исключительно моновидовыми биопленками Staphylococcus aureus (Cerca et al., 2005; Jefferson et al., 2005; Nishimura et al., 2006) и Pseudomonas aeruginosa (Field et al. , 2005; Hill et al., 2005; Abdi-Ali et al., 2006; Ali et al., 2006). Эти биопленки по своей природе устойчивы к антибиотикам либо из-за пониженного проникновения в биопленку, либо из-за секреции определенных ферментов, таких как b-лактамазы, или связывания антибиотического агента экзополисахаридной матрицей (De Beer et al., 1994; Suci et al., 1994). Микроокружение внутри биопленки различается по pH, метаболической активности и диффузии кислорода. Физическое и структурное разрушение биопленки необходимо для того, чтобы противомикробные препараты имели положительный эффект. В этом исследовании мы использовали четыре клинически значимых антимикробных препарата, а именно амоксициллин-метронидазол, тетрациклин, гипохлорит натрия и хлоргексидин. Экстракорпоральная ударно-волновая терапия (ЭУВТ) широко используется в медицинской практике для лечения желчнокаменной болезни, мочекаменной болезни, кожных ран, различных опорно-двигательного аппарата и ортопедических заболеваний.Однако документально подтвержденные доказательства использования ЭУВТ в пародонтологии очень ограничены. Исследования in vitro показали, что ударные волны могут использоваться в качестве дополнения к регенерации тканей пародонта после заболеваний пародонта, при более высоких уровнях энергии ударные волны проявляют бактерицидный эффект и могут удалять зубной камень (Müller et al., 2011) . Недавнее исследование показало, что ударные волны эффективны в разрушении биопленок, устойчивых к лекарствам, как in vitro, , так и in vivo (Gnanadhas et al., 2015). В этом исследовании мы проверили роль ударных волн в разрушении биопленок, образованных на поверхности зубов, как при пародонтите in vivo . С помощью анализа SEM и AFM было обнаружено, что под воздействием ударных волн структура биопленки была нарушена, и сложность биопленки больше не сохранялась. Один только SW (0,15 ± 0,31) снизил нагрузку на биопленку по сравнению с контрольной биопленкой (0,26 ± 0,15), но не оказал значительного воздействия на биопленки. То же самое наблюдалось, когда биопленки обрабатывались только противомикробными препаратами.Противомикробные препараты при использовании в качестве дополнения к применению ударной волны показали значительное снижение биомассы биопленки независимо от применяемого противомикробного агента. Все противомикробные агенты в SW-AMA (группа IV) показали аналогичное уменьшение биопленки с самой высокой эффективностью, показанной в группе SW-CHX (0,02 ± 0,003, p = 0,02) по сравнению со всеми другими тестовыми группами. Предполагается, что воздействие ударных волн разорвало внеклеточное полимерное вещество (EPS), окружающее биопленку, высвободив бактерии и, возможно, увеличив доступ к антимикробным средствам.Кроме того, сами ударные волны могут иметь бактерицидный эффект. Забегая вперед, мы создали гуманизированную модель хронического пародонтита на крысах (Oz and Puleo, 2011). Нам удалось установить у крыс состояние пародонтита, подобное человеку, которое было клинически приемлемым. Мы лечили крыс ударными волнами, только противомикробными препаратами и их комбинацией. Было обнаружено, что после лечения животные, которых лечили только ударными волнами или противомикробными препаратами, не показали значительного выздоровления от болезни.Принимая во внимание, что животные, обработанные комбинацией ударных волн и противомикробных препаратов, показали максимальное выздоровление от болезни. В независимом эксперименте также было замечено, что животные, получавшие комбинацию противомикробных препаратов и ударных волн, не страдали от хронического периодонтита, в отличие от нелеченных животных, получавших только ударную волну и только противомикробные препараты, которые умерли от болезни. Результаты исследования in vitro и in vivo формируют платформу для разработки нового метода лечения хронического пародонтита на клиническом уровне в ближайшее время.

Заявление о доступности данных
Необработанные данные, подтверждающие выводы этой рукописи, будут предоставлены авторами без излишних оговорок любому квалифицированному исследователю.
Заявление об этике
Исследование на животных было рассмотрено и одобрено Центральным фондом животных, IISc.
Взносы авторов
AD и DC разработали исследование. AD разработал, провел эксперименты и написал рукопись. КТ собирала образцы пациентов и помогала в проведении экспериментов и подготовке рукописей.Руководил работой DC. JG предоставила ударно-волновое устройство. Все авторы прочитали и одобрили рукопись.
Конфликт интересов
Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.
Благодарности
Мы благодарим за финансовую поддержку Департамента биотехнологии (DBT) Министерства науки и технологий; Департамент науки и технологий (DST) Министерства науки и технологий.DC благодарит DAE за выдающиеся награды и средства SRC для исследователей. Авторы признают партнерскую программу DBT-IISc. Мы выражаем признательность за AFM и SEM объектов в BSSE и MCB, IISc, соответственно. AD благодарит Департамент биотехнологии Индии за стипендию.
Сокращения
SEM, растровая электронная микроскопия; АСМ, атомно-силовая микроскопия; EPS, внеклеточные полимерные вещества; BHI, Brain Heart Infusion; AMX, амоксициллин; МТЗ, Метронидазол; ТЕТ, Тетрациклин; CHX, хлоргексидин.
Список литературы
Абди-Али, А., Мохаммади-Мехр, М., и Ага Алаеи, Ю. (2006). Бактерицидная активность различных антибиотиков в отношении продуцирующих биопленок Pseudomonas Aeruginosa . Внутр. J. Antimicrob. Агенты . 27, 196–200. DOI: 10.1016 / j.ijantimicag.2005.10.007
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Али, Л., Хамбаты, Ф., Дьяченко, Г. (2006). Изучение пригодности устройства калгари с биопленкой для оценки антимикробной эффективности новых агентов. Биоресурсы. Технол . 97, 1887–1893. DOI: 10.1016 / j.biortech.2005.08.025
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Анвар Х., Ремень Дж. Л. и Костертон В. (1992). Создание стареющих биопленок: возможный механизм устойчивости бактерий к антимикробной терапии. Антимикробный. Агенты Chemother . 36, 1347–1351. DOI: 10.1128 / AAC.36.7.1347
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Аткинсон, Б., и Фаулер, Х. В. (1974). «Значение микробной пленки в ферментерах», в Advances in Biochemical Engineering (Берлин; Гейдельберг: Springer), DOI: 10.1007 / 3-540-06546-6_7
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Черка, Н., Сильвия Мартинс, Ф. К., Джефферсон, К. К., Пьер, Г. Б., Оливейра, Р., и Азередо, Дж. (2005). Сравнительная оценка чувствительности к антибиотикам коагулазонегативных стафилококков в биопленке по сравнению с планктонной культурой по данным подсчета бактерий или быстрой колориметрии XTT. J. Antimicrob. Chemother . 56, 331–336. DOI: 10.1093 / jac / dki217
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Цери, Х., Олсон, М. Э., Стремик, К., Рид, Р. Р., Морк, Д., и Бурет, А. (1999). Устройство для создания биопленок Калгари: новая технология для быстрого определения чувствительности бактериальных биопленок к антибиотикам. J. Clin. Microbiol. 37, 1771–1776.
PubMed Аннотация | Google Scholar
Дати А., Суббурадж Дж., Гопалан Дж., и Чакравортти, Д. (2017). Механизм трансформации микобактерий с использованием новой техники с использованием ударной волны, управляемой in-situ. генерирует оксигидроген. Sci. Отчет 7: 8645. DOI: 10.1038 / s41598-017-08542-5
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Дати А., Таха, А. С. С., Патил, С. Р., Гопалан, Дж., Чакравортти, Д., Джагадиш, Г., и др. (2016). Повышение эффективности десенсибилизирующих агентов с помощью ударно-волновой терапии — новая парадигма в управлении гиперчувствительностью дентина. RSC Adv. 6, 68973–68978. DOI: 10.1039 / C6RA12342B
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Де Бир Д., Сринивасан Р. и Стюарт П. С. (1994). Прямое измерение проникновения хлора в биопленки во время дезинфекции. Прил. Environ. Microbiol. 60, 4339–4344.
PubMed Аннотация | Google Scholar
Филд, Т. Р., Уайт, А., Элборн, Дж. С., и Танни, М. М. (2005). Влияние ограничения кислорода на антимикробную чувствительность in vitro клинических изолятов pseudomonas aeruginosa , выращенных планктонно и в виде биопленок. Eur. J. Clin. Microbiol. Заразить. Dis . 24: 677. DOI: 10.1007 / s10096-005-0031-9
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гердесмейер, Л., Фон Эйфф, К., Хорн, К., Хенне, М., Ресснер, М., Диль, П. и др. (2005). Антибактериальные эффекты экстракорпоральных ударных волн. Ultrasound Med. Биол . 31, 115–119. DOI: 10.1016 / j.ultrasmedbio.2004.08.022
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гнанадхас, Д.П., Эланго, М., Джанардханрадж, С., Сринандан, К. С., Дейти, А., Стругнелл, Р. А. и др. (2015). Успешное лечение инфекций биопленок с использованием ударных волн в сочетании с антибактериальной терапией. Sci. Отчет 5: 17440. DOI: 10.1038 / srep17440
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Guggenheim, B., Giertsen, E., Schüpbach, P., and Shapiro, S. (2001). Валидация модели наддесневого налета in vitro на биопленке . J. Dent. Рез .80, 363–370. DOI: 10.1177 / 00220345010800011201
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Hill, D., Rose, B., Pajkos, A., Robinson, M., Bye, P., Bell, S., Elkins, M., et al. (2005). Чувствительность к антибиотикам изолятов Pseudomonas aeruginosa , полученных от пациентов с муковисцидозом в аэробных, анаэробных условиях и условиях биопленки. J. Clin. Microbiol. 43, 5085–5090. DOI: 10.1128 / JCM.43.10.5085-5090.2005
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Джанардханрадж, С., и Джагадиш, Г. (2016). Разработка нового миниатюрного узла ударной трубы с детонационным приводом, в котором используется смесь кислородно-водорода, генерируемая на месте. Rev. Sci. Инструмент . 87: 085114. DOI: 10.1063 / 1.4960961
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Джефферсон, К. К., Гольдманн, Д. А., и Пьер, Г. Б. (2005). Использование конфокальной микроскопии для анализа скорости проникновения ванкомицина через биопленки Staphylococcus aureus . Антимикробный.Агенты Chemother. 49, 2467–2473. DOI: 10.1128 / AAC.49.6.2467-2473.2005
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Казор, К. Э., Митчелл, П. М., Ли, А. М., Стокс, Л. Н., Лёше, В. Дж., Дьюхерст, Ф. Э. и др. (2003). Разнообразие бактериальных популяций на спинке языка у больных галитозом и здоровых пациентов. J. Clin. Микробиол . 41, 558–563. DOI: 10.1128 / JCM.41.2.558-563.2003
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Коленбрандер, П.Э., Андерсен, Р. Н., Блехерт, Д. С., Эгланд, П. Г., Фостер, Дж. С. и Палмер, Р. Дж. (2002). Связь между бактериями полости рта. Microbiol. Мол. Биол. Ред. 66, 486–505. DOI: 10.1128 / MMBR.66.3.486-505.2002
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Леддер, Р. Г., Гилберт, П., Хьюз, С. А., Ааронс, Л., Эшли, М. П., Халл, П. С. и др. (2007). Молекулярный анализ поддесневой микробиоты в условиях здоровья и болезней. Прил. Environ. Microbiol. 73, 516–523. DOI: 10.1128 / AEM.01419-06
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Леддер, Р. Г., Гилберт, П., Плуэн, А., Сринивасан, П. К., Де Визио, В., и МакБейн, А. Дж. (2006). Индивидуальная микрофлора порождает уникальный микрокосм полости рта. J. Appl. Microbiol. 100, 1123–1131. DOI: 10.1111 / j.1365-2672.2006.02847.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Лоске, А. М. (2017). «Ударно-волновая литотрипсия», в Медицинские и биомедицинские приложения ударных волн (Springer International Publishing), 83–187.DOI: 10.1007 / 978-3-319-47570-7_5
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Мюллер П., Гуггенхайм Б., Аттин Т., Марлингхаус Э. и Шмидлин П. Р. (2011). Потенциал ударных волн для удаления зубного камня и биопленки. Clin. Устное расследование . 15, 959–965. DOI: 10.1007 / s00784-010-0462-2
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Нисимура, С., Цурумото, Т., Ёнекура, А., Адачи, К., и Шиндо, Х. (2006). Чувствительность к антимикробным препаратам Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis биопленок, выделенных из инфицированных случаев тотального эндопротезирования тазобедренного сустава. J. Orthop. Sci . 11, 46–50. DOI: 10.1007 / s00776-005-0968-7
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Пастер, Б. Дж., Олсен, И., Аас, Дж. А., и Дьюхерст, Ф. Э. (2006). Широта бактериального разнообразия в пародонтальном кармане человека и других участках полости рта. Periodontol. 2000 . 42, 80–87. DOI: 10.1111 / j.1600-0757.2006.00174.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Порфирис, О.Т., Катресс, М.Л., Толли Д. А. (2011). Использование экстракорпоральной ударно-волновой литотрипсии для обструкции камней мочеточника. Минерва Урол. Нефрол . 63, 175–182.
PubMed Аннотация | Google Scholar
Садекуззаман, М., Янг, С., Мизан, М. Ф. Р. и Ха, С. Д. (2015). Современные и недавние передовые стратегии борьбы с биопленками. Сост. Rev. Food Sci. Пищевой Saf . 14, 491–509. DOI: 10.1111 / 1541-4337.12144
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Санчес, М.К., Лама-Паласиос, А., Блан, В., Леон, Р., Эррера, Д., и Санс, М. (2011). Структура, жизнеспособность и бактериальная кинетика модели биопленки in vitro с использованием шести бактерий из поддесневой микробиоты. J. Period. Res. 46, 252–260. DOI: 10.1111 / j.1600-0765.2010.01341.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Sathishkumar, S., Meka, A., Dawson, D., House, N., Schaden, W., Novak, M.J., et al. (2008). Экстракорпоральная ударно-волновая терапия вызывает регенерацию альвеолярной кости. J. Dent. Res. 87, 687–691. DOI: 10.1177 / 154405
8700703
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Сиссонс, К. Х., Катресс, Т. У., Хоффман, М. П., и Уэйкфилд, Дж. С. (1991). Многопозиционный микрокосм зубного налета (искусственный рот) для изучения роста налета, метаболизма, PH и минерализации. J. Dent. Res. 70, 1409–1416. DOI: 10.1177 / 00220345
0110301
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Смит, Г.Л. Ф., Сокранский С. С. и Сансоне К. (1989). Метод «обратной» гибридизации DMA для быстрой идентификации поддесневых микроорганизмов. Oral Microbiol. Иммунол. 4, 141–145. DOI: 10.1111 / j.1399-302X.1989.tb00241.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Суббурадж Дж., Дати А., Гопалан Дж. И Чакравортти Д. (2017). Понимание механизма нового устройства для безыгольной доставки лекарств с помощью ударной волны, управляемого in situ смесью оксигидрогенов, образующейся , которая обеспечивает эффективную защиту от микобактериальных инфекций. J. Biol. Англ. 11:48. DOI: 10.1186 / s13036-017-0088-x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Сучи, П. А., Миттельман, М. В., Ю, Ф. П. и Гизи, Г. Г. (1994). Исследование проникновения ципрофлоксацина в биопленки Pseudomonas aeruginosa . Антимикробный. Агенты Chemother. 38, 2125–2133. DOI: 10.1128 / AAC.38.9.2125
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Ван, Х., Ву, Х., Чофу, О., Сонг, З., и Хойбья, Н. (2012). in vivo Фармакокинетика / фармакодинамика колистина и имипенема при инфекции биопленок Pseudomonas aeruginosa . Антимикробный. Агенты Chemother . 56, 2683–2690. DOI: 10.1128 / AAC.06486-11
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Хименес-Файви, Л. А., Хаффаджи, А. Д., и Сокрански, С. С. (2000). Сравнение микробиоты наддесневого и поддесневого налета при пародонтите и здоровье. Дж.Clin. Пародонтол. 27, 648–657. DOI: 10.1034 / j.1600-051x.2000.027009648.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Сопутствующее применение системного амоксициллина и метронидазола по сравнению с лечением только зубного камня и выравнивания корня при пародонтите: = систематический обзор = | BMC Oral Health
1.
Нидерман Р., Ферес М., Огунбодеде Э. В: Приоритеты контроля заболеваний, Третье издание: Том 1. Основная хирургия, страницы 173–195, Глава 10: Стоматология.Доступно по адресу: https://openknowledge.worldbank.org/handle/10986/21568 [по состоянию на 1 апреля 2015 г.].
2.
Эррера Д., Санс М., Джепсен С., Нидлман И., Ролдан С. Систематический обзор действия системных противомикробных препаратов, связанных с шелушением и выравниванием корней у пациентов с пародонтитом. J Clin Periodontol. 2002; 29: 136–59.
Артикул PubMed Google ученый
3.
Эррера Д., Алонсо Б., Леон Р., Рольдан С., Санс М.Противомикробная терапия при пародонтите: применение системных противомикробных препаратов против поддесневой биопленки. J Clin Periodontol. 2008; 35: 45–66.
Артикул PubMed Google ученый
4.
Серино Г., Рослинг Б., Рамберг П., Хеллстрём М.К., Сокранский С.С., Линдхе Дж. Эффект системных антибиотиков в лечении пациентов с рецидивирующим пародонтитом. J Clin Periodontol. 2001; 28: 411–8.
Артикул PubMed Google ученый
5.
López NJ, Gamonal JA. Эффекты метронидазола и амоксициллина при прогрессирующем нелеченном пародонтите взрослых: результаты однократного недельного курса через 2 и 4 месяца. J Periodontol. 1998; 69: 1291–8.
Артикул PubMed Google ученый
6.
Buchmann R, Nunn ME, Van Dyke TE, Lange DE. Агрессивный пародонтит: период наблюдения 5 лет. J Periodontol. 2002. 73: 675–83.
Артикул PubMed Google ученый
7.
Giannopoulou C, Andersen E, Brochut P, Plagnat D, Mombelli A. Производное эмалевого матрикса и системные антибиотики в качестве дополнения к нехирургическому лечению пародонта: биологический ответ. J Periodontol. 2006; 77: 707–13 [ID выбора: XV].
Артикул PubMed Google ученый
8.
Ван дер Вейден Г.А., Тиммерман М.Ф. Систематический обзор клинической эффективности поддесневой обработки раны в лечении хронического пародонтита.J Clin Periodontol. 2002; 29: 55–71.
Артикул PubMed Google ученый
9.
Cugini MA, Haffajee AD, Smith C, Kent Jr RL, Socransky SS. Влияние удаления зубного камня и выравнивания корней на клинические и микробиологические параметры заболеваний пародонта: результаты за 12 месяцев. J Clin Periodontol. 2000. 27: 30–6.
Артикул PubMed Google ученый
10.
Carvalho LH, D’Avila GB, Leão A, Gonçalves C, Haffajee AD, Socransky SS, et al.Удаление зубного камня и выравнивание корня, системное удаление метронидазола и профессиональное удаление зубного налета при лечении хронического пародонтита в популяции Бразилии II — микробиологические результаты. J Clin Periodontol. 2005; 32: 406–11.
Артикул PubMed Google ученый
11.
Эмке Б., Мотер А, Бейклер Т., Милиан Э., Флеммиг Т.Ф. Дополнительная антимикробная терапия пародонтита: долгосрочное влияние на прогрессирование заболевания и колонизацию полости рта.J Periodontol. 2005; 76: 749–59 [ID выбора: XVIII].
Артикул PubMed Google ученый
12.
Ферес М. Антибиотики в лечении заболеваний пародонта: микробиологические основы и клиническое применение. Ann R Australas Coll Dent Surg. 2008; 19: 37–44.
PubMed Google ученый
13.
Mombelli A, Brochut P, Plagnat D, Casagni F, Giannopoulou C.Белки матрикса эмали и системные антибиотики в качестве дополнения к нехирургическому лечению пародонта: клинические эффекты. J Clin Periodontol. 2005; 32: 225–30 [ID выбора: XV].
Артикул PubMed Google ученый
14.
Ван Винкельхофф А.Дж., Роденбург Дж.П., Гоне Р.Дж., Аббас Ф., Винкель Э.Г., де Граафф Дж. Метронидазол плюс амоксициллин в лечении пародонтита, ассоциированного с Actinobacillus actinomycetemcomitans . J Clin Periodontol.1989. 16: 128–31.
Артикул PubMed Google ученый
15.
Руни Дж., Уэйд В.Г., Спраг С.В., Ньюкомб Р.Г., Эдди М. Дополнительные эффекты к нехирургической пародонтальной терапии системным метронидазолом и амоксициллином отдельно и в комбинации. Плацебо-контролируемое исследование. J Clin Periodontol. 2002; 29: 342–50.
Артикул PubMed Google ученый
16.
Павичич М.Дж., ван Винкельхофф А.Дж., де Грааф Дж.Синергетические эффекты амоксициллина, метронидазола и гидроксиметаболита метронидазола в отношении Actinobacillus actinomycetemcomitans. Антимикробные агенты Chemother. 1991; 35: 961–6.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
17.
Zandbergen D, Slot DE, Cobb CM, Van der Weijden FA. Клинический эффект масштабирования и выравнивания корней и одновременного применения системного амоксициллина и метронидазола: систематический обзор.J Periodontol. 2013; 84: 332–51.
Артикул PubMed Google ученый
18.
Заявление PRISMA, Предпочтительные элементы отчетности для систематических обзоров и метаанализов. Доступно на: http://www.prisma-statement.org/ [доступ 1 апреля 2015 г.].
19.
Голландский Кокрановский центр: контрольный список для РКИ. http://net Netherlands.cochrane.org/beoordelingsformulieren-en-andere-downloads [по состоянию на 1 апреля 2015 г.].
20.
CONSORT Group. Заявление CONSORT 2001 — Контрольный список: элементы, которые необходимо включить в отчет о рандомизированном исследовании. Доступно по адресу: http://www.consort-statement.org/consort-2010 [Доступно с 1 апреля 2015 г.].
21.
Мохер Д., Кук Д. Д., Иствуд С., Олкин И., Ренни Д., Строуп Д.Ф. Повышение качества отчетов метаанализов рандомизированных контролируемых исследований: заявление QUOROM. Качество отчетов метаанализов. Ланцет. 1999; 354: 1896–900.
Артикул PubMed Google ученый
22.
Мохер Д., Шульц К.Ф., Альтман Д.Г. Заявление CONSORT: пересмотренные рекомендации по повышению качества отчетов рандомизированных исследований в параллельных группах. Ланцет. 2001; 357: 1191–4.
Артикул PubMed Google ученый
23.
Needleman I, Moles DR, Worthington H. Доказательная пародонтология, систематические обзоры и качество исследований. J Periodontol. 2000. 37: 12–28.
Артикул Google ученый
24.
Джадад А. Р., Мур Р. А., Кэрролл Д., Дженкинсон С., Рейнольдс Д. Д., Гаваган Д. Д. и др. Оценка качества отчетов о рандомизированных клинических испытаниях: необходимо ли ослепление? Контрольные клинические испытания. 1996; 17: 1–12.
Артикул PubMed Google ученый
25.
Верхаген А.П., де Вет Х.С., де Би Р.А., Кесселс АГ, Берс М., Боутер Л.М. и др. Список Delphi: список критериев для оценки качества рандомизированных клинических испытаний для проведения систематических обзоров, разработанный на основе консенсуса Delphi.J Clin Epidemiol. 1998. 51: 1235–41.
Артикул PubMed Google ученый
26.
Хиггинс JPT, Грин С. Кокрановское руководство по систематическим обзорам вмешательств, версия 5.0.2. Кокрановское сотрудничество, 2009 г. Доступно на http://www.cochrane-handbook.org. [Доступно с 1 апреля 2015 г.].
27.
Эггер М., Смит Г.Д., Стерн Дж. Использование и злоупотребления метаанализом. Клиническая медицина. 2001; 1: 478–484.
Артикул PubMed Google ученый
28.
Рабочая группа GRADE. Рабочая группа по оценке, разработке и оценке рекомендаций (сокращенно GRADE). Доступно по адресу: http://www.gradeworkinggroup.org/index.htm [Доступно с 1 апреля 2015 г.].
29.
ААП. Американская академия пародонтологии. Позиционный документ: эпидемиология заболеваний пародонта. J Periodontol. 1996; 67: 935–45.
Google ученый
30.
Ван Дайк TE. Клиническое значение новых методов лечения пародонтоза.J Int Acad Periodontol. 2005; 7: 191–6.
PubMed Google ученый
31.
Сголастра Ф., Петруччи А., Гатто Р., Джаннони М., Монако А. Долгосрочная эффективность доксициклина в субантимикробных дозах в качестве дополнительного лечения к скейлингу и выравниванию корней: систематический обзор и метаанализ. J Periodontol. 2011; 82: 1570–81.
Артикул PubMed Google ученый
32.
Сголастра Ф, Гатто Р., Петруччи А., Монако А. Эффективность системного амоксициллина / метронидазола в качестве дополнительной терапии к шелушению и выравниванию корня при лечении хронического пародонтита: систематический обзор и метаанализ. J Periodontol. 2012; 83: 1257–69.
Артикул PubMed Google ученый
33.
Sgolastra F, Petrucci A, Gatto R, Monaco A. Эффективность системного амоксициллина / метронидазола в качестве дополнительной терапии к полному скейлингу и выравниванию корней при лечении агрессивного пародонтита: систематический обзор и метаанализ .J Periodontol. 2012; 83: 731–43.
Артикул PubMed Google ученый
34.
Ван дер Вейден Г.А., ван Беммель К.М., Ренверт С. Имплантационная терапия у пациентов с частичной адентией и пародонтальным нарушением: обзор. J Clin Periodontol. 2005; 32: 506–11.
Артикул PubMed Google ученый
35.
Ван дер Вельден У. Диагностика пародонтита. J Clin Periodontol.2000; 27: 960–1.
Артикул PubMed Google ученый
36.
Кобб CM. Безоперационная карманная терапия: механическая. Ann Periodontol. 1996; 1: 443–90.
Артикул PubMed Google ученый
37.
Герреро А., Гриффитс Г.С., Нибали Л., Суван Дж., Молес Д.Р., Лорелл Л. и др. Дополнительные преимущества системного амоксициллина и метронидазола при нехирургическом лечении генерализованного агрессивного пародонтита: рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое исследование.J Clin Periodontol. 2005; 32: 1096–107 [ID выбора: XVII].
Артикул PubMed Google ученый
38.
Барза М., Кухурал Г. Общие принципы проникновения антибиотиков в ткани. J Antimicrob Chemother. 1985; 15 (Дополнение A): 59–75.
Артикул PubMed Google ученый
39.
Bergeron MG. Тканевое проникновение антибиотиков. Clin Biochem. 1986; 19: 90–100.
Артикул PubMed Google ученый
40.
Канер Д., Кристан С., Дитрих Т., Бернимулин Дж. П., Клебер Б. М., Фридман А. Время влияет на клинический результат дополнительной системной антибактериальной терапии при генерализованном агрессивном пародонтите. J Periodontol. 2007; 78: 1201–8.
Артикул PubMed Google ученый
41.
Гриффитс Г.С., Айоб Р., Герреро А., Нибали Л., Суван Дж., Молес Д. Р. и др.Амоксициллин и метронидазол в качестве дополнительного лечения генерализованного агрессивного пародонтита при начальной терапии или повторном лечении: рандомизированное контролируемое клиническое исследование. J Clin Periodontol. 2011; 38: 43–9.
Артикул PubMed Google ученый
42.
Беливо Д., Магнуссон И., Бидвелл Дж. А., Заперт Э. Ф., Аухил И., Кошелек С. М. и др. Преимущества ранних системных антибиотиков при локализованном агрессивном пародонтите: ретроспективное исследование.J Clin Periodontol. 2012; 39: 1075–81.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
43.
Cionca N, Giannopoulou C, Ugolotti G, Mombelli A. Амоксициллин и метронидазол в качестве дополнения к полному удалению зубного камня и выравниванию корней при хроническом периодонтите. J Periodontol. 2009; 80: 364–71 [ID выбора: X].
Артикул PubMed Google ученый
44.
Flemmig TF, Milián E, Karch H, Klaiber B. Дифференциальный клинический результат лечения после системного применения метронидазола и амоксициллина у пациентов, несущих Actinobacillus actinomycetemcomitans и / или Porphyromonas gingivalis . J Clin Periodontol. 1998; 25: 380–7 [ID выбора: XVIII].
Артикул PubMed Google ученый
45.
Ферес М., Фигейредо Л.К., Соарес Г.М., Фавери М. Системные антибиотики в лечении периодонтита.Пародонтология 2000. 2015; 67 (1): 131–86.
46.
Момбелли А. Антимикробные достижения в лечении заболеваний пародонта. Front Oral Biol. 2012; 15: 133–48.
Артикул PubMed Google ученый
47.
Yek EC, Cintan S, Topcuoglu N, Kulekci G, Issever H, Kantarci A. Эффективность комбинации амоксициллина и метронидазола для лечения генерализованного агрессивного пародонтита. J Periodontol. 2010; 81: 964–74 [ID выбора: XI].
Артикул PubMed Google ученый
48.
López NJ, Socransky SS, Da Silva I, Japlit MR, Haffajee AD. Влияние метронидазола и амоксициллина как единственной терапии на микробиологические и клинические параметры нелеченого хронического пародонтита. J Clin Periodontol. 2006; 33: 648–60.
Артикул PubMed Google ученый
49.
Guerrero A, Echeverría JJ, Tonetti MS.Неполное соблюдение режима дополнительной системной антибиотикотерапии снижает клинические исходы у пациентов с генерализованным агрессивным пародонтитом: пилотное ретроспективное исследование. J Clin Periodontol. 2007; 34: 897–902.
Артикул PubMed Google ученый
50.
Herrera D, van Winkelhoff AJ, Dellemijn-Kippuw N, Winkel EG, Sanz M. Бактерии, продуцирующие бета-лактамазы, в поддесневой микрофлоре взрослых пациентов с пародонтитом.Сравнение Испании и Нидерландов. J Clin Periodontol. 2000; 27: 520–5.
Артикул PubMed Google ученый
51.
Veloo AC, Seme K, Raangs E, Rurenga P, Singadji Z, Wekema-Mulder G, et al. Профили чувствительности к антибиотикам патогенов полости рта. Int J Antimicrob Agents. 2012; 40: 450–4.
Артикул PubMed Google ученый
52.
Casarin RC, Peloso Ribeiro ED, Sallum EA, Nociti Jr FH, Gonçalves RB, Casati MZ.Комбинация амоксициллина и метронидазола улучшает клинические и микробиологические результаты одноэтапной полостной ультразвуковой санации при агрессивном лечении пародонтита. J Periodontol. 2012; 83: 988–98 [идентификатор выбора: VII].
Артикул PubMed Google ученый
53.
Rabelo CC, Feres M, Gonçalves C., Figueiredo LC, Faveri M, Tu YK, et al. Системные антибиотики в лечении агрессивного пародонтита. Систематический обзор и метаанализ байесовской сети.J Clin Periodontol. 2015; 42: 647–57.
Артикул PubMed Google ученый
54.
Keestra JA, Grosjean I., Coucke W, Quirynen M, Teughels W. Нехирургическая пародонтальная терапия системными антибиотиками у пациентов с нелеченым хроническим пародонтитом: систематический обзор и метаанализ. J Periodontal Res. 2015; 50: 294–314.
Артикул PubMed Google ученый
55.
Keestra JA, Grosjean I., Coucke W, Quirynen M, Teughels W. Нехирургическая пародонтальная терапия системными антибиотиками у пациентов с нелеченным агрессивным пародонтитом: систематический обзор и метаанализ. J Periodontal Res. 2015; 50 (6): 689–706
56.
Soares GM, Mendes JA, Silva MP, Faveri M, Teles R, Socransky SS, et al. Метронидазол отдельно или с амоксициллином в качестве дополнения к нехирургическому лечению хронического пародонтита: вторичный анализ микробиологических результатов рандомизированного клинического исследования.J Clin Periodontol. 2014; 41: 366–76 [ID выбора: I].
Артикул PubMed Google ученый
57.
Ферес М., Соарес Г.М., Мендес Дж. А., Силва М. П., Фавери М., Телес Р. и др. Метронидазол отдельно или с амоксициллином в качестве дополнения к нехирургическому лечению хронического пародонтита: 1-летнее двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное клиническое исследование. J Clin Periodontol. 2012; 39: 1149–58 [ID выбора: I].
Артикул PubMed Google ученый
58.
Сильва-Сенем MX, Хеллер Д., Варела В.М., Торрес М.С., Ферес-Филхо Е.Дж., Коломбо А.П. Клинические и микробиологические эффекты системных противомикробных препаратов в сочетании с противоинфекционной механической обработкой раны для лечения агрессивного пародонтита: 12-месячное рандомизированное контролируемое исследование. J Clin Periodontol. 2013; 40: 242–51 [ID выбора: II].
Артикул PubMed Google ученый
59.
Хеллер Д., Варела В.М., Сильва-Сенем МХ, Торрес MCB, Ферес-Филхо Э.Дж., Коломбо АПВ.Влияние системных антимикробных препаратов в сочетании с антиинфекционной механической обработкой раны на микробиоту генерализованного агрессивного пародонтита: 6-месячное рандомизированное контролируемое исследование. J Clin Periodontol. 2011; 38: 355–64 [ID выбора: II].
Артикул PubMed Google ученый
60.
Варела В.М., Хеллер Д., Сильва-Сенем МХ, Торрес MCB, Коломбо АПВ, Ферес-Филхо Э.Дж. Систематические противомикробные препараты в дополнение к повторной механической и антисептической терапии агрессивного пародонтита: 6-месячное рандомизированное контролируемое исследование.J Periodontol. 2011; 82: 1121–30 [ID выбора: II].
Артикул PubMed Google ученый
61.
Лира Э.А., Рамиро Ф.С., Кьярелли Ф.М., Диас Р.Р., Ферес М., Фигейредо Л.К. и др. Снижение распространенности архей после пародонтальной терапии у пациентов с генерализованным агрессивным пародонтитом. Aust Dent J. 2013; 58: 442–7 [ID выбора: III].
Артикул PubMed Google ученый
62.
Mestnik MJ, Feres M, Figueiredo LC, Duarte PM, Lira EA, Faveri M. Краткосрочные преимущества дополнительного использования метронидазола плюс амоксициллин в микробном профиле и клинических параметрах субъектов с генерализованным агрессивным пародонтитом. J Clin Periodontol. 2010; 37: 353–65 [ID выбора: III].
Артикул PubMed Google ученый
63.
де Лима Оливейра А.П., де Фавери М., Гурски Л.С., Местник М.Дж., Ферес М., Хаффаджи А.Д. и др.Влияние пародонтальной терапии на цитокины GCF у пациентов с генерализованным агрессивным пародонтитом. J Clin Periodontol. 2012; 39: 295–302 [ID выбора: III].
Артикул PubMed Google ученый
64.
Местник М.Дж., Ферес М., Фигейредо Л.К., Соарес Дж., Телес Р.П., Фермиано Д. и др. Эффекты дополнительного приема метронидазола и амоксициллина при лечении генерализованного агрессивного пародонтита: однолетнее двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное клиническое исследование.J Clin Periodontol. 2012; 39: 955–61 [ID выбора: III].
Артикул PubMed Google ученый
65.
Mombelli A, Cionca N, Almaghlouth A, Décaillet F, Courvoisier DS, Giannopoulou C. Существуют ли особые преимущества амоксициллина и метронидазола при пародонтите, ассоциированном с Aggregatibacter actinomycetemcomitans ? Двойное замаскированное рандомизированное клиническое исследование эффективности и безопасности. J Periodontol. 2013; 84: 715–24 [ID выбора: IV].
Артикул PubMed Google ученый
66.
Goodson JM, Haffajee AD, Socransky SS, Kent R, Teles R, Hasturk H, et al. Контроль за инфекциями пародонта: рандомизированное контролируемое исследование I. Первичный результат: увеличение прикрепления и уменьшение глубины кармана на обработанных участках. J Clin Periodontol. 2012; 39: 526–36 [ID выбора: V].
Артикул PubMed Google ученый
67.
Aimetti M, Romano F, Guzzi N, Carnevale G. Дезинфекция всего рта и системная антимикробная терапия при генерализованном агрессивном пародонтите: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. J Clin Periodontol. 2012; 39: 284–94 [ID выбора: VI].
Артикул PubMed Google ученый
68.
Baltaciolu E, Aslan M, Saraç O, Saybak A, Yuva P. Анализ клинических результатов системных антимикробных препаратов в сочетании с нехирургическим пародонтальным лечением генерализованного агрессивного пародонтита: пилотное исследование.J Can Dent Assoc. 2011; 77: 1–8 [ID выбора: VIII].
Google ученый
69.
Силва М.П., Ферес М., Сиротто Т.А., Соарес Г.М., Мендес Дж.А., Фавери М. и др. Клинические и микробиологические преимущества одного метронидазола или с амоксициллином в качестве дополнительных средств при лечении хронического пародонтита: рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое исследование. J Clin Periodontol. 2011; 38: 828–37 [ID выбора: IX].
Артикул PubMed Google ученый
70.
Cionca N, Giannopoulou C, Уголотти GA. Микробиологические исследования и результаты чистки ротовой полости и полировки корня с применением или без применения амоксициллина / метронидазола при хроническом пародонтите. J Periodontol. 2010; 81: 15–23 [ID выбора: X].
Артикул PubMed Google ученый
71.
Del Pelose Ribeiro EP, Bittencourt S, Zanin IC, Bovi Ambrosano GM, Sallum EA, Nociti FH, et al. Ультразвуковая очистка полости рта с применением амоксициллина и метронидазола в лечении тяжелого хронического пародонтита.J Periodontol. 2009; 80: 1254–64 [ID выбора: XII].
Артикул Google ученый
72.
Матараццо Ф., Фигейредо Л.С., Круз С.Е., Фавери М., Ферес М. Клинические и микробиологические преимущества системного метронидазола и амоксициллина при лечении курильщиков с хроническим пародонтитом: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. J Clin Periodontol. 2008; 35: 885–96 [ID выбора: XIII].
Артикул PubMed Google ученый
73.
Моинтагави А., Талеби-ардакани М.Р., Хериан-ардакани А., Занди Х., Тагипур С., Фаллахзаде Х. и др. Дополнительные эффекты системного амоксициллина и метронидазола с масштабированием и выравниванием корня: рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое испытание. J Contemp Dent Pract. 2007; 8: 51–9 [ID выбора: XIV].
PubMed Google ученый
74.
Xajigeorgiou C, Sakellari D, Slini T, Baka A, Konstantinidis A. Клинические и микробиологические эффекты различных противомикробных препаратов на генерализованный агрессивный пародонтит.J Clin Periodontol. 2006; 33: 254–64 [ID выбора: XVI].
Артикул PubMed Google ученый
75.
Герреро А., Нибали Л., Ламбертенги Р., Риди Д., Суван Дж., Гриффитс Г.С. и др. Влияние исходного микробиологического статуса на клинические исходы у пациентов с генерализованным агрессивным пародонтитом, получавших или не принимавших дополнительные амоксициллин и метронидазол: исследовательский анализ рандомизированного контролируемого клинического исследования.J Clin Periodontol. 2014; 41: 1080–92 [ID выбора: XVII].
Артикул PubMed Google ученый
76.
Эмке Б., Бейклер Т., Хаубиц I, Карч Х., Флеммиг Т.Ф. Многофакторная оценка предикторов для предотвращения прогрессирования заболеваний пародонта. Clin Oral Investig. 2003; 7: 217–21 [ID выбора: XVIII].
Артикул PubMed Google ученый
77.
Винкель Э.Г., Ван Винкельхофф А.Дж., Тиммерман М.Ф., Ван дер Фельден У., Ван дер Вейден Г.А.Амоксициллин плюс метронидазол в лечении взрослых пациентов с пародонтитом. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. J Clin Periodontol. 2001; 28: 296–305 [ID выбора: XIX].
Артикул PubMed Google ученый
78.
Berglundh T, Krok L, Liljenberg B, Westfelt E, Serino G, Lindhe J. Использование метронидазола и амоксициллина в лечении запущенных заболеваний пародонта. Проспективное контролируемое клиническое исследование.J Clin Periodontol. 1998; 25: 354–62 [ID выбора: XX].
Артикул PubMed Google ученый
Взаимосвязь прогрессирования периостина и пародонтита
[1] Такешита С., Кикуно Р., Тэдзука К. и др. Остеобласт-специфический фактор 2: клонирование предполагаемого белка костной адгезии, гомологичного белку насекомого фасциклину [J]. Biochem J, 1993, 294 (Pt 1): 271-278.
DOI: 10.1042 / bj2940271 URL pmid: 8363580
[2] Хориучи К., Амизука Н., Такешита С. и др. Идентификация и характеристика нового белка периостина с ограниченной экспрессией в надкостнице и периодонтальной связке и повышенной экспрессией за счет трансформирующего фактора роста бета [J].J Bone Miner Res, 1999, 14 (7): 1239-1249.
DOI: 10.1359 / jbmr.1999.14.7.1239 URL pmid: 10404027
[3] Накадзава Т., Накадзима А., Секи Н. и др. Экспрессия гена периостина на ранней стадии заживления перелома обнаружена с помощью анализа микрочипов кДНК [J].Дж. Ортоп Рес, 2004, 22 (3): 520-525.
DOI: 10.1016 / j.orthres.2003.10.007 URL pmid: 15099630
[4] Норрис Р.А., Борг Т.К., Бутчер Дж. Т. и др. Патофизиологическое ремоделирование и восстановление сердечно-сосудистой системы у новорожденных и взрослых: роль периостина в развитии [J].Энн Н. И. Акад. Наук, 2008, 1123: 30-40.
DOI: 10.1196 / анналы.1420.005 URL
[5] Тилман Дж., Маттиусси М., Брассер Ф. и др. Экспрессия гена периостина человека в нормальных тканях, опухолях и меланоме: свидетельствует о продукции периостина как стромальными, так и меланомными клетками [J].Молочный рак, 2007, 6: 80.
DOI: 10.1186 / 1476-4598-6-80 URL pmid: 18086302
[6] Бао С.Д., Оуян Г.Л., Бай XF и др. Периостин сильно способствует метастатическому росту рака толстой кишки, увеличивая выживаемость клеток через путь Akt / PKB [J].Cancer Cell, 2004,5 (4): 329-339.
DOI: 10.1016 / S1535-6108 (04) 00081-9 URL pmid: 15093540
[7] Гиллан Л., Матей Д., Фишман Д.А. и др. Периостин, секретируемый эпителиальной карциномой яичников, является лигандом для интегринов альфа (V) бета (3) и альфа (V) бета (5) и способствует подвижности клеток [J].Cancer Res, 2002, 62 (18): 5358-5364.
[8] Дорн Г.В. 2-й. Периостин и восстановление, регенерация и восстановление миокарда [J]. N Engl J Med, 2007, 357 (15): 1552-1554.
DOI: 10.1056 / NEJMcibr074816 URL
[9] Крузинска-Фрейтаг А., Мачницки М., Роджерс Р. и др.Периостин (фактор, специфичный для остеобластов) экспрессируется в сердце эмбриона мыши во время формирования клапана [J]. Mech Dev, 2001, 103 (1/2): 183-188.
DOI: 10.1016 / S0925-4773 (01) 00356-2 URL pmid: 11335131
[10] Чой Дж. У., Араи С., Исикава М. и др.Деградация волоконной системы и снижение уровня периостина и фактора роста соединительной ткани в периодонтальной связке зубов при отсутствии жевательной нагрузки [J]. J. Periodont Res, 2011, 46 (5): 513-521.
DOI: 10.1111 / j.1600-0765.2011.01351.x URL pmid: 21762408
[11] Уайлд Дж., Йокозеки М., Тераи К. и др.Дивергентная экспрессия мРНК периостина в периодонтальной связке во время экспериментального перемещения зубов [J]. Cell Tissue Res, 2003, 312 (3): 345-351.
DOI: 10.1007 / s00441-002-0664-2 URL pmid: 12761672
[12] Вен В., Чау Э, Джексон-Боетерс Л. и др.TGF-ß1 и FAK регулируют экспрессию периостина в фибробластах PDL [J]. J. Dent Res, 2010, 89 (12): 1439-1443.
DOI: 10.1177 / 0022034510378684 URL pmid: 20940356
[13] Падиал-Молина М., Фольк С.Л., Таут А.Д. и др.При воспалении пародонта уровень периостина снижается [J]. J. Dent Res, 2012, 91 (11): 1078-1084.
DOI: 10.1177 / 0022034512459655 URL pmid: 22933606
[14] Тан Х.Н., Ся Й, Ю Й и др. Стволовые клетки, полученные из «воспламененных» и здоровых тканей периодонтальной связки, и их функциональные свойства: сопоставление с пациентом [J].J Clin Periodontol, 2016,43 (1): 72-84.
DOI: 10.1111 / jcpe.12501 URL pmid: 26719165
[15] Сеуббук С., Шританаудомчай Х., Касецуван Дж. И др. Высокий уровень глюкозы способствует остеогенной дифференциации фибробластов пародонтальной связки человека [J].Мол Мед Реп, 2017, 15 (5): 2788-2794.
DOI: 10.3892 / mmr.2017.6333 URL pmid: 28447734
[16] Мамалис А., Маркопулу С., Лагу А.Н. и др. Эстроген регулирует пролиферацию, дифференцировку остеобластов, синжорна коллагена и экспрессию гена периостина в клетках периодонтальной связки человека через бета-рецептор эстрогена [J].Arch Oral Biol, 2011, 56 (5): 446-455.
DOI: 10.1016 / j.archoralbio.2010.11.001 URL pmid: 21130420
[17] Kruzynska-Frejtag A, Wang J, Maeda M, et al. Периостин экспрессируется в развивающихся зубах в местах эпителиально-мезенхимального взаимодействия [J].Дев Дин, 2004, 229 (4): 857-868.
DOI: 10.1002 / dvdy.10453 URL pmid: 15042709
[18] Судзуки Х., Амизука Н., Кии И. и др. Иммуногистохимическая локализация периостина в зубе и окружающих его тканях в нижней челюсти мыши во время развития [J].Anat Rec A Discov Mol Cell Evol Biol, 2004, 281 (2): 1264-1275.
DOI: 10.1002 / ar.a.20080 URL pmid: 15386274
[19] Риос Х., Кушик С.В., Ван Х.Й. и др. Мыши, нулевые по периостину, обнаруживают карликовость, дефекты эмали резцов и фенотип, подобный раннему заболеванию пародонта [J].Mol Cell Biol, 2005, 25 (24): 11131-11144.
DOI: 10.1128 / MCB.25.24.11131-11144.2005 URL
[20] Кобо Т., Обая А., Кал С. и др. Иммуногистохимическая локализация периостина в десне человека [J]. Eur J Histochem, 2015,59 (3): 2548.
[21] Ватанабэ Т., Ясуэ А., Фуджихара С. и др.PERIOSTIN регулирует экспрессию MMP-2 посредством пути интегрина αvβ3 / ERK в клетках периодонтальной связки человека [J]. Arch Oral Biol, 2012,57 (1): 52-59.
DOI: 10.1016 / j.archoralbio.2011.07.010 URL pmid: 21885032
[22] Rios HF, Ma D, Xie Y и др.Периостин необходим для целостности и функции периодонтальной связки во время окклюзионной нагрузки у мышей [J]. J. Periodontol, 2008, 79 (8): 1480-1490.
DOI: 10.1902 / jop.2008.070624 URL pmid: 2581516
[23] Гамильтон DW.Функциональная роль периостина в развитии и заживлении ран: последствия для заболевания соединительной ткани [J]. J Cell Commun Signal, 2008,2 (1/2): 9-17.
DOI: 10.1007 / s12079-008-0023-5 URL pmid: 18642132
[24] Галли С., Пьергианни М., Пьемонтезе М. и др.Периостин улучшает адгезию клеток к имплантируемым биоматериалам и дифференциацию остеобластов на титановых поверхностях имплантатов в зависимости от топографии [J]. Журнал J Biomed Mater Res A, 2014, 102 (11): 3855-3861.
DOI: 10.1002 / jbm.a.35056 URL pmid: 24323594
[25] Танабэ Х., Такаяма И., Нишияма Т. и др.Periostin объединяется с предшественником notch2 для поддержания экспрессии notch2 в условиях стресса в клетках мыши [J]. PLoS One, 2010,5 (8): e12234.
DOI: 10.1371 / journal.pone.0012234 URL pmid: 20805882
[26] Падиал-Молина М, Фольк С.Л., Риос Х.Ф.Периостин увеличивает миграцию и пролиферацию фибробластов пародонтальной связки человека, зараженных фактором некроза опухоли-α, и Por-phyromonasgingivalis липополисахаридов [J]. J. Periodont Res, 2014, 49 (3): 405-414.
DOI: 10.1111 / jre.12120 URL pmid: 23919658
[27] Табата С., Хонго Х., Сасаки М. и др.Измененное распределение белков внеклеточного матрикса в периодонтальной связке мышей с дефицитом периостина [J]. Histol Histopathol, 2014,29 (6): 731-742.
DOI: 10.14670 / HH-29.731 URL pmid: 24352874
[28] Норрис Р.А., Дэймон Б., Миронов В. и др.Периостин регулирует фибриллогенез коллагена и биомеханические свойства соединительных тканей [J]. J. Cell Biochem, 2007, 101 (3): 695-711.
DOI: 10.1002 / (ISSN) 1097-4644 URL
[29] Бутчер Дж. Т., Норрис Р. А., Хоффман С. и др. Периостин способствует инвазии и ремоделированию матрикса атриовентрикулярной мезенхимы, опосредованным передачей сигналов интегрином через Rho / PI 3-киназу [J].Dev Biol, 2007, 302 (1): 256-266.
DOI: 10.1016 / j.ydbio.2006.09.048 URL pmid: 1
2
[30] Кии И., Амизука Н., Ли М.К. и др. Периостин — это белок внеклеточного матрикса, необходимый для прорезывания резцов у мышей [J].Biochem Biophys Res Commun, 2006, 342 (3): 766-772.
DOI: 10.1016 / j.bbrc.2006.02.016 URL pmid: 16497272
[31] Балли У., Келес З.П., Авчи Б. и др. Оценка уровней периостина в сыворотке крови и десневой щели у пациентов с заболеваниями пародонта [J].J. Periodont Res, 2015,50 (6): 707-713.
DOI: 10.1111 / jre.12254 URL pmid: 25529858
[32] Aral CA, Köseolu S, Sağlam M, et al. Уровни десневой десневой жидкости и периостина в слюне у некурящих с хроническим и агрессивным пародонтитом: уровни периостина при хроническом и агрессивном пародонтите [J].Воспаление, 2016, 39 (3): 986-993.
DOI: 10.1007 / s10753-016-0328-0 URL pmid: 26931107
[33] Падиал-Молина М., Фольк С.Л., Родригес Дж. К. и др. Фактор некроза опухоли α и Porphyromonasgingivalis липополисахаридов снижают уровень периостина в фибробластах пародонтальной связки человека [J].Журнал Periodontol, 2013, 84 (5): 694-703.
DOI: 10.1902 / jop.2012.120078 URL pmid: 22769442
[34] Падиал-Молина М, Фольк С.Л., Риос Х.Ф. Предварительное понимание влияния периостина во время заживления тканей пародонта [J].J Clin Periodontol, 2015, 42 (8): 764-772.
DOI: 10.1111 / jcpe.12432 URL pmid: 26202398
[35] Кумаресан Д., Баласундарам А., Наик В.К. и др. Уровни периостина в десневой десне у пациентов с хроническим пародонтитом после нехирургического лечения пародонта с помощью низкоинтенсивной лазерной терапии [J].Eur J Dent, 2016,10 (4): 546-550.
DOI: 10.4103 / 1305-7456.195179 URL pmid: 28042273
[36] Ауккарасонгсуп П., Харуяма Н., Мацумото Т. и др. Периостин подавляет апоптоз, вызванный гипоксией, в клетках периодонтальной связки человека посредством передачи сигналов TGF-β [J].Biochem Biophys Res Commun, 2013, 441 (1): 126-132.
DOI: 10.1016 / j.bbrc.2013.10.027 URL
[37] Wu Z, Dai W., Wang P и др. Периостин способствует миграции, пролиферации и дифференцировке мезенхимальных стволовых клеток пародонтальной связки человека [J].Connect Tissue Res, 2018,59 (2): 108-119.
DOI: 10.1080 / 03008207.2017.1306060 URL pmid: 28301220
[38] Тан И, Лю Л., Ван П и др. Периостин способствует миграции и остеогенной дифференцировке мезенхимальных стволовых клеток пародонтальной связки человека через путь аминоконцевых киназ Jun (JNK) при воспалительных условиях [J].Cell Prolif, 2017,50 (6). DOI: 10.1111 / cpr.12369.
DOI: 10.1111 / cpr.12369 URL pmid: 28833827
[39] Guo SJ, Kang J, Ji BH и др. Листы мезенхимных клеток пародонта способствуют регенерации пародонта в воспалительном микроокружении [J].Tissue Eng, Часть A, 2017, 23 (13/14): 585-596.
DOI: 10.1089 / ten.TEA.2016.0334 URL pmid: 28437177
[40] 万玲, 吴织芬, 刘斌, 等. Periostin 对人牙周膜细胞增殖和碱性磷酸酶活性的影响 [J].口腔医学纵横, 2001,17 (1): 17-19.
DOI: 10.3969 / j.issn.1671-7651.2001.01.006 URL
Ван Л., Ву З.Ф., Лю Б. и др. Влияние рекомбинантного периостина мыши на пролиферацию и активность ЩФ клеток PDL [J]. J Compr Stomatol, 2001, 17 (1): 17-19.
DOI: 10.3969 / j.issn.1671-7651.2001.01.01.006 URL
П. Эке, Б. Дай, Л. Вей, Г. Торнтон-эванс и Р. Дженко, Распространенность пародонтита у взрослых в США: 2009 и 2010 гг., Journal of Dental Research, том 91, выпуск 10 , pp.914-920, 2012.
DOI: 10.1111 / j.1600-051X.2005.00822.x
Г. Хаджишенгалис, Пародонтит: от микробной иммунной субверсии до системного воспаления, Nature Reviews Immunology, vol.35, вып.1, с.30-44, 2015.
DOI: 10.1016 / j.chom.2014.05.012
А. Виера и Дж. Альбандар, Роль генетических факторов в патогенезе агрессивного пародонтита, Пародонтология 2000, том 13, выпуск 1, стр.92-106, 2000.
DOI: 10.1038 / sj.gene.6363900
Б. Пильстром, Б. Михаловиз и Н. Джонстон, Заболевания пародонта, The Lancet, том 366, выпуск 9499, стр. 1809-1820, 2005.
DOI: 10.1016 / S0140-6736 (05) 67728-8
Г. Хаджишенгалис, С. Лян, М. Пейн, Х.А. Джотвани, Р. Эскан и др., Виды биопленок с низким содержанием биопленок организуют воспалительные заболевания пародонта через комменсальную микробиоту и комплемент, Cell Host & Microbe, том 10, выпуск 5, стр. 497-506, 2011.
DOI : 10.1016 / j.chom.2011.10.006
Д. Грейвс, Т. Оутс и Г. Гарлет, Обзор остеоиммунологии и реакции хозяина при эндодонтических и пародонтальных поражениях, Журнал оральной микробиологии, том 85, выпуск 1, стр. 5304-5321, 2011.
DOI : 10.1177 / 154405
8500606
стр.Прешоу и Дж. Тейлор, Как исследования взаимодействий цитокинов и их роли в формировании иммунных ответов повлияли на наше понимание пародонтита ?, Журнал клинической пародонтологии, том 7, выпуск 11, стр. 60-84, 2011.
DOI: 10.1186 / gb-2006-7-12-243
О. Гупта и Дж. Шоу, Заболевания пародонта у рисовых крыс, Оральная хирургия, оральная медицина, оральная патология, том 9, выпуск 6, стр. 592-603, 1956.
DOI: 10.1016 / 0030-4220 ( 56)
-Х
О. Гупта и Дж. Шоу, Заболевания пародонта у рисовых крыс, Хирургия полости рта, Медицина полости рта, Патология полости рта, том.9, выпуск 7, стр.727-735, 1956.
DOI: 10.1016 / 0030-4220 (56)
-3
Д. Грейвс, Д. Файн, Ю. Тенг, Т. Ван-дайк и Г. Хаджишенгалис, Использование моделей грызунов для исследования взаимодействий бактерий-хозяев, связанных с заболеваниями пародонта, Журнал клинической пародонтологии, том 66, выпуск (P, pp.89-105, 2008.
DOI: 10.1093 / infdis / 146.4.487
Х. Оз и Д. Пуэло, Животные модели для заболеваний пародонта, Журнал биомедицины и биотехнологии, том 46, выпуск 6, стр. 754857, 2011.
DOI: 10.1586 / era.10.108
Х. Риос, С. Кушик, Х. Ван, Дж. Ван, Х. Чжоу и др., Мыши с нулевым периостином проявляют карликовость, дефекты эмали резцов и фенотип, похожий на заболевание пародонта с ранним началом, молекулярная и клеточная биология. vol.25, issue.24, pp.11131-11144, 2005.
DOI: 10.1128 / MCB.25.24.11131-11144.2005
С. Феррари, Н. Боннет и П. Лесклоус, Бисфосфонаты при пародонтите: друг или враг? // IBMS BoneKEy, том 8, выпуск 4, стр.205-210, 2011.
DOI: 10.1138/20110508
Н. Бонне, П. Лесклоус, Дж. Саффар и С. Феррари, Эффекты золедроната на системную остеопению и остеопении челюсти у мышей с недостаточностью периостина после овариэктомии, PLoS ONE, том 281, выпуск 3, стр.58726, 2013. DOI: 10.1371 / journal.pone.0058726.t001
Н. Бонне, К. Стэндли, Э. Бьянки, В. Стадельман, М. Фоти и др., Ингибирование и анаболический ответ на механическую нагрузку и физическую активность, Журнал биологической химии, том 20, выпуск 51, стр.

[1]	Такешита С., Кикуно Р., Тэдзука К. и др. Остеобласт-специфический фактор 2: клонирование предполагаемого белка костной адгезии, гомологичного белку насекомого фасциклину [J]. Biochem J, 1993, 294 (Pt 1): 271-278. DOI: 10.1042 / bj2940271 URL pmid: 8363580
[2]	Хориучи К., Амизука Н., Такешита С. и др. Идентификация и характеристика нового белка периостина с ограниченной экспрессией в надкостнице и периодонтальной связке и повышенной экспрессией за счет трансформирующего фактора роста бета [J].J Bone Miner Res, 1999, 14 (7): 1239-1249. DOI: 10.1359 / jbmr.1999.14.7.1239 URL pmid: 10404027
[3]	Накадзава Т., Накадзима А., Секи Н. и др. Экспрессия гена периостина на ранней стадии заживления перелома обнаружена с помощью анализа микрочипов кДНК [J].Дж. Ортоп Рес, 2004, 22 (3): 520-525. DOI: 10.1016 / j.orthres.2003.10.007 URL pmid: 15099630
[4]	Норрис Р.А., Борг Т.К., Бутчер Дж. Т. и др. Патофизиологическое ремоделирование и восстановление сердечно-сосудистой системы у новорожденных и взрослых: роль периостина в развитии [J].Энн Н. И. Акад. Наук, 2008, 1123: 30-40. DOI: 10.1196 / анналы.1420.005 URL
[5]	Тилман Дж., Маттиусси М., Брассер Ф. и др. Экспрессия гена периостина человека в нормальных тканях, опухолях и меланоме: свидетельствует о продукции периостина как стромальными, так и меланомными клетками [J].Молочный рак, 2007, 6: 80. DOI: 10.1186 / 1476-4598-6-80 URL pmid: 18086302
[6]	Бао С.Д., Оуян Г.Л., Бай XF и др. Периостин сильно способствует метастатическому росту рака толстой кишки, увеличивая выживаемость клеток через путь Akt / PKB [J].Cancer Cell, 2004,5 (4): 329-339. DOI: 10.1016 / S1535-6108 (04) 00081-9 URL pmid: 15093540
[7]	Гиллан Л., Матей Д., Фишман Д.А. и др. Периостин, секретируемый эпителиальной карциномой яичников, является лигандом для интегринов альфа (V) бета (3) и альфа (V) бета (5) и способствует подвижности клеток [J].Cancer Res, 2002, 62 (18): 5358-5364.
[8]	Дорн Г.В. 2-й. Периостин и восстановление, регенерация и восстановление миокарда [J]. N Engl J Med, 2007, 357 (15): 1552-1554. DOI: 10.1056 / NEJMcibr074816 URL
[9]	Крузинска-Фрейтаг А., Мачницки М., Роджерс Р. и др.Периостин (фактор, специфичный для остеобластов) экспрессируется в сердце эмбриона мыши во время формирования клапана [J]. Mech Dev, 2001, 103 (1/2): 183-188. DOI: 10.1016 / S0925-4773 (01) 00356-2 URL pmid: 11335131
[10]	Чой Дж. У., Араи С., Исикава М. и др.Деградация волоконной системы и снижение уровня периостина и фактора роста соединительной ткани в периодонтальной связке зубов при отсутствии жевательной нагрузки [J]. J. Periodont Res, 2011, 46 (5): 513-521. DOI: 10.1111 / j.1600-0765.2011.01351.x URL pmid: 21762408
[11]	Уайлд Дж., Йокозеки М., Тераи К. и др.Дивергентная экспрессия мРНК периостина в периодонтальной связке во время экспериментального перемещения зубов [J]. Cell Tissue Res, 2003, 312 (3): 345-351. DOI: 10.1007 / s00441-002-0664-2 URL pmid: 12761672
[12]	Вен В., Чау Э, Джексон-Боетерс Л. и др.TGF-ß1 и FAK регулируют экспрессию периостина в фибробластах PDL [J]. J. Dent Res, 2010, 89 (12): 1439-1443. DOI: 10.1177 / 0022034510378684 URL pmid: 20940356
[13]	Падиал-Молина М., Фольк С.Л., Таут А.Д. и др.При воспалении пародонта уровень периостина снижается [J]. J. Dent Res, 2012, 91 (11): 1078-1084. DOI: 10.1177 / 0022034512459655 URL pmid: 22933606
[14]	Тан Х.Н., Ся Й, Ю Й и др. Стволовые клетки, полученные из «воспламененных» и здоровых тканей периодонтальной связки, и их функциональные свойства: сопоставление с пациентом [J].J Clin Periodontol, 2016,43 (1): 72-84. DOI: 10.1111 / jcpe.12501 URL pmid: 26719165
[15]	Сеуббук С., Шританаудомчай Х., Касецуван Дж. И др. Высокий уровень глюкозы способствует остеогенной дифференциации фибробластов пародонтальной связки человека [J].Мол Мед Реп, 2017, 15 (5): 2788-2794. DOI: 10.3892 / mmr.2017.6333 URL pmid: 28447734
[16]	Мамалис А., Маркопулу С., Лагу А.Н. и др. Эстроген регулирует пролиферацию, дифференцировку остеобластов, синжорна коллагена и экспрессию гена периостина в клетках периодонтальной связки человека через бета-рецептор эстрогена [J].Arch Oral Biol, 2011, 56 (5): 446-455. DOI: 10.1016 / j.archoralbio.2010.11.001 URL pmid: 21130420
[17]	Kruzynska-Frejtag A, Wang J, Maeda M, et al. Периостин экспрессируется в развивающихся зубах в местах эпителиально-мезенхимального взаимодействия [J].Дев Дин, 2004, 229 (4): 857-868. DOI: 10.1002 / dvdy.10453 URL pmid: 15042709
[18]	Судзуки Х., Амизука Н., Кии И. и др. Иммуногистохимическая локализация периостина в зубе и окружающих его тканях в нижней челюсти мыши во время развития [J].Anat Rec A Discov Mol Cell Evol Biol, 2004, 281 (2): 1264-1275. DOI: 10.1002 / ar.a.20080 URL pmid: 15386274
[19]	Риос Х., Кушик С.В., Ван Х.Й. и др. Мыши, нулевые по периостину, обнаруживают карликовость, дефекты эмали резцов и фенотип, подобный раннему заболеванию пародонта [J].Mol Cell Biol, 2005, 25 (24): 11131-11144. DOI: 10.1128 / MCB.25.24.11131-11144.2005 URL
[20]	Кобо Т., Обая А., Кал С. и др. Иммуногистохимическая локализация периостина в десне человека [J]. Eur J Histochem, 2015,59 (3): 2548.
[21]	Ватанабэ Т., Ясуэ А., Фуджихара С. и др.PERIOSTIN регулирует экспрессию MMP-2 посредством пути интегрина αvβ3 / ERK в клетках периодонтальной связки человека [J]. Arch Oral Biol, 2012,57 (1): 52-59. DOI: 10.1016 / j.archoralbio.2011.07.010 URL pmid: 21885032
[22]	Rios HF, Ma D, Xie Y и др.Периостин необходим для целостности и функции периодонтальной связки во время окклюзионной нагрузки у мышей [J]. J. Periodontol, 2008, 79 (8): 1480-1490. DOI: 10.1902 / jop.2008.070624 URL pmid: 2581516
[23]	Гамильтон DW.Функциональная роль периостина в развитии и заживлении ран: последствия для заболевания соединительной ткани [J]. J Cell Commun Signal, 2008,2 (1/2): 9-17. DOI: 10.1007 / s12079-008-0023-5 URL pmid: 18642132
[24]	Галли С., Пьергианни М., Пьемонтезе М. и др.Периостин улучшает адгезию клеток к имплантируемым биоматериалам и дифференциацию остеобластов на титановых поверхностях имплантатов в зависимости от топографии [J]. Журнал J Biomed Mater Res A, 2014, 102 (11): 3855-3861. DOI: 10.1002 / jbm.a.35056 URL pmid: 24323594
[25]	Танабэ Х., Такаяма И., Нишияма Т. и др.Periostin объединяется с предшественником notch2 для поддержания экспрессии notch2 в условиях стресса в клетках мыши [J]. PLoS One, 2010,5 (8): e12234. DOI: 10.1371 / journal.pone.0012234 URL pmid: 20805882
[26]	Падиал-Молина М, Фольк С.Л., Риос Х.Ф.Периостин увеличивает миграцию и пролиферацию фибробластов пародонтальной связки человека, зараженных фактором некроза опухоли-α, и Por-phyromonasgingivalis липополисахаридов [J]. J. Periodont Res, 2014, 49 (3): 405-414. DOI: 10.1111 / jre.12120 URL pmid: 23919658
[27]	Табата С., Хонго Х., Сасаки М. и др.Измененное распределение белков внеклеточного матрикса в периодонтальной связке мышей с дефицитом периостина [J]. Histol Histopathol, 2014,29 (6): 731-742. DOI: 10.14670 / HH-29.731 URL pmid: 24352874
[28]	Норрис Р.А., Дэймон Б., Миронов В. и др.Периостин регулирует фибриллогенез коллагена и биомеханические свойства соединительных тканей [J]. J. Cell Biochem, 2007, 101 (3): 695-711. DOI: 10.1002 / (ISSN) 1097-4644 URL
[29]	Бутчер Дж. Т., Норрис Р. А., Хоффман С. и др. Периостин способствует инвазии и ремоделированию матрикса атриовентрикулярной мезенхимы, опосредованным передачей сигналов интегрином через Rho / PI 3-киназу [J].Dev Biol, 2007, 302 (1): 256-266. DOI: 10.1016 / j.ydbio.2006.09.048 URL pmid: 1 2
[30]	Кии И., Амизука Н., Ли М.К. и др. Периостин — это белок внеклеточного матрикса, необходимый для прорезывания резцов у мышей [J].Biochem Biophys Res Commun, 2006, 342 (3): 766-772. DOI: 10.1016 / j.bbrc.2006.02.016 URL pmid: 16497272
[31]	Балли У., Келес З.П., Авчи Б. и др. Оценка уровней периостина в сыворотке крови и десневой щели у пациентов с заболеваниями пародонта [J].J. Periodont Res, 2015,50 (6): 707-713. DOI: 10.1111 / jre.12254 URL pmid: 25529858
[32]	Aral CA, Köseolu S, Sağlam M, et al. Уровни десневой десневой жидкости и периостина в слюне у некурящих с хроническим и агрессивным пародонтитом: уровни периостина при хроническом и агрессивном пародонтите [J].Воспаление, 2016, 39 (3): 986-993. DOI: 10.1007 / s10753-016-0328-0 URL pmid: 26931107
[33]	Падиал-Молина М., Фольк С.Л., Родригес Дж. К. и др. Фактор некроза опухоли α и Porphyromonasgingivalis липополисахаридов снижают уровень периостина в фибробластах пародонтальной связки человека [J].Журнал Periodontol, 2013, 84 (5): 694-703. DOI: 10.1902 / jop.2012.120078 URL pmid: 22769442
[34]	Падиал-Молина М, Фольк С.Л., Риос Х.Ф. Предварительное понимание влияния периостина во время заживления тканей пародонта [J].J Clin Periodontol, 2015, 42 (8): 764-772. DOI: 10.1111 / jcpe.12432 URL pmid: 26202398
[35]	Кумаресан Д., Баласундарам А., Наик В.К. и др. Уровни периостина в десневой десне у пациентов с хроническим пародонтитом после нехирургического лечения пародонта с помощью низкоинтенсивной лазерной терапии [J].Eur J Dent, 2016,10 (4): 546-550. DOI: 10.4103 / 1305-7456.195179 URL pmid: 28042273
[36]	Ауккарасонгсуп П., Харуяма Н., Мацумото Т. и др. Периостин подавляет апоптоз, вызванный гипоксией, в клетках периодонтальной связки человека посредством передачи сигналов TGF-β [J].Biochem Biophys Res Commun, 2013, 441 (1): 126-132. DOI: 10.1016 / j.bbrc.2013.10.027 URL
[37]	Wu Z, Dai W., Wang P и др. Периостин способствует миграции, пролиферации и дифференцировке мезенхимальных стволовых клеток пародонтальной связки человека [J].Connect Tissue Res, 2018,59 (2): 108-119. DOI: 10.1080 / 03008207.2017.1306060 URL pmid: 28301220
[38]	Тан И, Лю Л., Ван П и др. Периостин способствует миграции и остеогенной дифференцировке мезенхимальных стволовых клеток пародонтальной связки человека через путь аминоконцевых киназ Jun (JNK) при воспалительных условиях [J].Cell Prolif, 2017,50 (6). DOI: 10.1111 / cpr.12369. DOI: 10.1111 / cpr.12369 URL pmid: 28833827
[39]	Guo SJ, Kang J, Ji BH и др. Листы мезенхимных клеток пародонта способствуют регенерации пародонта в воспалительном микроокружении [J].Tissue Eng, Часть A, 2017, 23 (13/14): 585-596. DOI: 10.1089 / ten.TEA.2016.0334 URL pmid: 28437177
[40]	万玲, 吴织芬, 刘斌, 等. Periostin 对人牙周膜细胞增殖和碱性磷酸酶活性的影响 [J].口腔医学纵横, 2001,17 (1): 17-19. DOI: 10.3969 / j.issn.1671-7651.2001.01.006 URL
	Ван Л., Ву З.Ф., Лю Б. и др. Влияние рекомбинантного периостина мыши на пролиферацию и активность ЩФ клеток PDL [J]. J Compr Stomatol, 2001, 17 (1): 17-19. DOI: 10.3969 / j.issn.1671-7651.2001.01.01.006 URL