Патогенез периодонтита: что это такое, причины, симптомы, патогенез, лечение

Разное

Содержание

Верхушечный периодонтит, острый верхушечный периодонтит, хронический верхушечный периодонтит, лечение верхушечного периодонтита

Верхушечный периодонтит — это заболевание, при котором инфекция проникает в ткани периодонта через отверстия корневых каналов, расположенных на верхушках корней. Воспалительные процессы, возникающие при этом, нарушают целостность связок, которые фиксируют зуб и обеспечивают его стабильность, разрушают костную ткань и кортикальную костную пластинку вокруг зуба и могут привести к образованию крупных кист.

Постановка временной пломбы — 550

Резекции верхушки корня (фронтальная группа) — 7000

Резекции верхушки корня (жевательная группа) — 9500

Механическая и медикаментозная обработка каналов при периодонтите (1 канал) — 1300

Закрытие перфораций (МТА) — 6 500

Формы верхушечного периодонтита

В зависимости от того, как протекает заболевание, принято выделять две его основные формы. Лечение верхушечного периодонтита назначается после того, как выявлена его причина и поставлен точный диагноз.

Острый верхушечный периодонтит

Острый верхушечный периодонтит длится от двух суток до двух недель и характеризуется ярко выраженными болевыми симптомами. Он бывает двух видов:

Серозный периодонтит возникает в самом начале интоксикации и развития воспалительных процессов. Клинически он проявляется в непрекращающихся ноющих болях, сопровождающихся чувствительностью при накусывании на воспалённый зуб;
Гнойный периодонтит также проявляется в постоянных болевых ощущениях, которые усиливаются при прикосновении к зубу, лёгком постукивании по нему. К этому добавляется ощущение того, что зуб не вписывается в зубную дугу. Образование гноя и увеличение кислотности приводит к набуханию волокон периодонта, из-за чего зуб становится подвижным. Мягкие ткани отекают, а лимфатические узлы увеличиваются по причине распространения клеточных элементов с примесью лимфы и крови.

Хронический верхушечный периодонтит

Хронический верхушечный периодонтит бывает разных видов:

Фиброзный — протекает почти без симптомов. Для того чтобы правильно его диагностировать, стоматолог должен провести визуальный осмотр и рентгенограмму. Они позволят выявить изменение цвета зуба, болезненную реакцию на постукивание по нему, наличие кариозной полости, а также аномальное расширение периодонтальной щели у верхушки корня;
Гранулирующий — отличается несильными болями тянущего характера, ощущениями распирания зуба, появлением свища, из которого вытекает гной. Десна вокруг больного зуба набухает, при надавливании на неё стоматологическим инструментом появляется углубление. При проведении рентгенологического обследования можно выявить разрежение кости у верхушки корня, которое имеет нечёткие контуры, разрушение цемента и дентина;
Гранулёматозный — отличается практически бессимптомным протеканием. При накусывании наблюдается неприятная болезненность. Больной зуб изменяет цвет, постукивание по нему болезненно. При ощупывании десны стоматолог выявляет выбухание гранулёмы. Рентгенологическое обследование позволяет увидеть разрушение зубных тканей на верхушке корня.

Наши врачи

Максимец Вера Афанасьевна

Врач стоматолог-терапевт

Стаж 41 год

Записаться на прием

Сёмочкина Ирина Николаевна

Врач стоматолог-терапевт

Стаж 25 лет

Записаться на прием

Авлюкова Алтын Лиджи-Горяевна

Врач-стоматолог детский, врач-стоматолог

Стаж 16 лет

Записаться на прием

Кузовкова Марина Анатольевна

Врач стоматолог-терапевт, врач первой категории

Стаж 28 лет

Записаться на прием

Большова Оксана Игоревна

Врач стоматолог-ортодонт

Записаться на прием

Туаев Сергей Казбекович

Врач стоматолог-хирург, имплантолог, ортопед

Стаж 33 года

Записаться на прием

Могинов Данис Раисович

Врач стоматолог — ортопед

Стаж 19 лет

Записаться на прием

Муратова Светлана Ивановна

Врач — гигиенист стоматологический

Стаж 12 лет

Записаться на прием

Антюхин Евгений Борисович

Врач стоматолог-хирург

Стаж 18 лет

Записаться на прием

Елизарова Наталия Олеговна

Врач стоматолог-терапевт, заведующая отделением стоматологии

Стаж 42 года

Записаться на прием

Палащенко Татьяна Всеволодовна

Врач стоматолог-терапевт

Стаж 45 лет

Записаться на прием

Губанова Татьяна Васильевна

Врач стоматолог-ортопед

Стаж 33 года

Записаться на прием

Муратов Вадим Марсельевич

Врач — ортодонт

Стаж 14 лет

Записаться на прием

Юнин Сергей Анатольевич

Врач стоматолог-ортопед, кандидат медицинских наук, врач высшей категории

Стаж 39 лет

Записаться на прием

Киселева Елена Николаевна

Врач стоматолог-терапевт, врач высшей категории

Стаж 39 лет

Записаться на прием

Федосеев Михаил Иванович

Врач стоматолог-ортопед

Стаж 29 лет

Записаться на прием

Отзывы о наших врачах

Огромное спасибо стоматологу Елизаровой Наталье Олеговне за лечение! На первом приеме проведено обследование, сделаны снимки и назначено лечение! Профессионально! Очень деликатно! Замечательная клиника!

Читать весь отзыв

Абранина Людмила

25. 06.2022

Проходила лечение в данной клинике, осталась более, чем довольна. Персонал вежлив и обходителен с каждым клиентом. Врач ( Авлюкова Алтан Лиджи-Гириевна) ответила на все возникающие вопросы, сам приём прошёл достаточно быстро и качественно! Однозначно буду пользоваться услугами данной клиники в …

Читать весь отзыв

Минаева Виктория Викторовна

19.06.2022

Лечение верхушечного периодонтита

Лечение острого верхушечного периодонтита направлено на устранение поражённых тканей. Для этого при помощи специальных стоматологических инструментов и антисептических средств проводят механическую очистку корневых каналов и удаляют из них отмершую пульпу и дентин. После этого в устья каналов помещают антибактериальные и противовоспалительные пасты, которые борются с воспалительными и стимулируют восстановительные процессы.

Процедуру повторяют несколько раз за несколько визитов к стоматологу. Лечение также проводится физиотерапевтическими методами: тёплые полоскания, приём антибиотиков, электрофорез, лазеротерапия. После того, как воспалительные процессы полностью остановлены, каналы тщательно пломбируют.

Лечение хронического верхушечного периодонтита нередко требует хирургического вмешательства. Если вышеописанные мероприятия не принесли желаемого эффекта и гранулёмы удалить не получилось, проводится резекция верхушки корня зуба, которая сопровождается его фиксацией в альвеоле. Если и этих мер оказалось недостаточно, зуб удаляют.

В отделении стоматологии клиники ЦЭЛТ к удалению прибегают в самом крайнем случае. Все усилия наших специалистов направлены на сохранение и восстановление функциональности зубов.

Тема №12. Периодонтит, классификация. Этиология и патогенез периодонтита.

Обратная связь

ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение

Как определить диапазон голоса — ваш вокал

Как цель узнает о ваших желаниях прежде, чем вы начнете действовать. Как компании прогнозируют привычки и манипулируют ими

Целительная привычка

Как самому избавиться от обидчивости

Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам

Тренинг уверенности в себе

Вкуснейший «Салат из свеклы с чесноком»

Натюрморт и его изобразительные возможности

Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т.д.

Как научиться брать на себя ответственность

Зачем нужны границы в отношениях с детьми?

Световозвращающие элементы на детской одежде

Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия

Как слышать голос Бога

Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ)

Глава 3. Завет мужчины с женщиной

Оси и плоскости тела человека — Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т. д.

Отёска стен и прирубка косяков — Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) — В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

Помощь в ✍️ написании работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Выберите тип работыЧасть дипломаДипломная работаКурсовая работаКонтрольная работаРешение задачРефератНаучно — исследовательская работаОтчет по практикеОтветы на билетыТест/экзамен onlineМонографияЭссеДокладКомпьютерный набор текстаКомпьютерный чертежРецензияПереводРепетиторБизнес-планКонспектыПроверка качестваЭкзамен на сайтеАспирантский рефератМагистерская работаНаучная статьяНаучный трудТехническая редакция текстаЧертеж от рукиДиаграммы, таблицыПрезентация к защитеТезисный планРечь к дипломуДоработка заказа клиентаОтзыв на дипломПубликация статьи в ВАКПубликация статьи в ScopusДипломная работа MBAПовышение оригинальностиКопирайтингДругое

Нажимая кнопку «Продолжить», я принимаю политику конфиденциальности

Цель занятия:

1. Ознакомиться с классификацией периодонтитов ММСИ и МКБ -10.

2. Изучить этиологию и патогенез периодонтита.

Краткое изложение темы

Периодонтит — это воспаление тканей, окружающих верхушку корня зуба.

Классификация верхушечного периодонтита

(ММСИ, 1987)

I. Острый верхушечный периодонтит:

1) фаза интоксикации

2) фаза экссудации:

а) серозная

б) гнойная.

II. Хронический верхушечный периодонтит:

1) хронический верхушечный фиброзный периодонтит

2) хронический верхушечный гранулирующий периодонтит

3) хронический верхушечный гранулематозный периодонтит.

III. Хронический верхушечный периодонтит в стадии обострения:

1) хронический верхушечный фиброзный периодонтит в стадии обострения

2) хронический верхушечный гранулирующий периодонтит в стадии обострения

3) хронический верхушечный гранулематозный периодонтит в стадии обострения.

Классификация по МКБ — 10 (1997)

K04.0 Пульпит

K04.1 Некроз пульпы

K04.2 Дегенерация пульпы

K04.3 Неправильное формирование твердых тканей в пульпе

K04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения

K04.5 Хронический апикальный периодонтит

K04.6 Периапикальный абсцесс с полостью

K04.7 Периапикальный абсцесс без полости

K04.8 Корневая киста

K04.9 Другие и неуточненные болезни пульпы и периапикальных тканей

Этиология периодонтита

По происхождению различают периодонтит инфекционный, травматический и медикаментозный.

Инфекционный периодонтит. Основную роль в развитии инфекционного периодонтита играют бактерии, преимущественно стрептококки: 91-98% стрептококки (негемолитический стрептококк 62%, зеленящий – 26%, гемолитический – 12%), 2% палочковидные, дрожжевые и другие формы, преимущественно в ассоциации с другими видами (Скрипникова Т. П. и соавт.,1999). Маслов В.В. и соавт. (2003) отмечают, что периодонтиты вызываются. как правило, смешанной микрофлорой: как аэробной (α, β, γ – Streptococcus, St.Aureus, St.Epidermidis и другими грамположительными и грамотрицательными микроорганизмами), так и анаэробной (B.Fragilis, B.Oralis, Veillonella, Spirochetes и пр.).

По способу проникновения бактерий инфекционный периодонтит делят на:

— интрадентальный путь (внутризубной) — токсины микроорганизмов и продукты распада пульпы проникают в периодонт через корневой канал.

— экстрадентальный (внезубной) — в результате перехода воспалительного процесса через пародонтальный карман, из окружающих тканей при остеомиелите, остите, периостите и др.

— гематогенный и лимфогенный путь возникновения инфекционного периодонтита возможен при гриппе, тифе и др. инфекциях.

Травматический периодонтитвозникает в результате воздействия:

— острой однократной травмы (удар или попадание на зуб твердого предмета)

— неоднократно повторяющейся микротравмы (высоко наложенной пломбы, «прямого» прикуса, при регулярном давлении на определенные зубы мундштуком курительной трубки или музыкального инструмента),

— вредных привычек (перекусывания ниток, надавливания на зуб карандашом и т. д.).

Медикаментозный периодонтит развивается:

— при попадании в периодонт через корневой канал сильнодействующих химических или лекарственных средств (мышьяковистая паста, формалин, фенол и т.д.)

Патогенез периодонтита

Чаще всего воспалительный процесс в периодонте обусловлен поступлением инфекционно-токсического содержимого корневых каналов через верхушечное отверстие. Попадание эндотоксина в периодонт ведет к образованию биологически активных продуктов, усиливающих проницаемость сосудов. Развивается острый периодонтит. В период острого воспаления в периодонте накапливаются антигены, которые медленно элиминируют из этой зоны. Эндотоксины оказывают сильное антигенное воздействие на иммунологическую систему периодонта и окружающих его тканей. Интенсивность острого периодонтита и степень вовлечения в воспаление окружающих зуб тканей зависит как от вирулентности инфекции, так и от иммунологического статуса организма.

Если иммунологические защитные механизмы способны локализовать воспаление у верхушки зуба путем формирования защитного барьера, то процесс не распространяется и приостанавливается на ранней стадии своего развития. Развивается хронический воспалительный процесс, так как сохраняется источник инфекции. Реакция тканей периодонта на непрерывное раздражение антигенами, поступающими из корневого канала, проявляется в виде антителозависимых и клеточно-обусловленных процессов. К антителозависимым относятся иммунокомплексные и IgE-обусловленные реакции. К клеточно-обусловленным относятся реакции гиперчувствительности замедленного типа. В периапикальных тканях обнаружены IgE-продуцирующие и тучные клетки. IgE идентифицирован как основной фактор, вызывающий атопическую реакцию. Антиген связывается на поверхности тучной клетки двумя молекулами IgE, вследствие чего из клетки высвобождаются гистамин, серотонин и другие медиаторы воспаления. Благодаря этим медиаторам повышается проницаемость сосудов и при их расширении в ткани периодонта поступает большое количество лейкоцитов, которые являются источником ферментов, разрушающих нежизнеспособные ткани.

Контрольные вопросы:

1. Расскажите классификацию периодонтита ММСИ.

2. Расскажите классификацию по МКБ – 10.

3. Перечислите причины, вызывающие воспалительный процесс в периодонте.

4. Какова этиология травматического периодонтита?

5. Пути проникновения инфекции в периодонт.

6. Патогенез периодонтита.

7. Каковы причины развития медикаментозного периодонтита.

Тестовые задания:

001. Воспаление тканей, окружающих верхушку корня зуба — это

а) пародонтит

б) пульпит

в) периодонтит

002. Наличие кариозной полости может быть причиной периодонтита:

а) травматического

б) инфекционного

в) медикаментозного

003. Преобладающей микрофлорой инфекционного периодонтита являются:

а) стафилококки

б) стрептококки

в) лактобактерии

г) вейлонеллы

д) простейшие

004. Причиной острой травмы периодонта может быть:

а) скученность зубов

б) препарирование кариозной полости

в) вредные привычки

г) травматическая окклюзия

д) грубая эндодонтическая обработка корневого канала

005. Вредные привычки являются причиной:

а) острого периодонтита

б) острого пульпита

в) хронического периодонтита

г) хронического пульпита

006. Попадание мышьяковистой пасты через корневой канал может быть причиной периодонтита:

а) травматического

б) инфекционного

в) медикаментозного

007. Причиной острой травмы периодонта может быть:

а) вредные привычки

б) удар или попадание на зуб твердого предмета

в) скученность зубов

г) травматическая окклюзия

д) препарирование кариозной полости

008. Медикаментозный периодонтит развивается в результате:

а) удара

б) попадания в периодонт через корневой канал сильнодействующих химических или лекарственных средств

в) грубой обработки корневого канала

г) проникновения бактериальной флоры

д) вредные привычек

009. Интрадентальный путь проникновения бактерий при периодонтите:

а) из окружающих тканей при остеомиелите

б) через пародонтальный карман

в) через корневой канал

010. Причиной хронической травмы периодонта может быть

а) грубая эндодонтическая обработка каналов

б) неправильно (высоко) наложенная пломб и др. окклюзионные нарушения

в) избыточная разовая нагрузка

г) вредные привычки (перекусывание ниток и т.д.)

Тема №13. Острый верхушечный периодонтит. Клиника, диагностика, патоанатомия.

Цель занятия:

1. Изучить клинику острых форм периодонтита.

2. Изучить патоанатомию острого верхушечного периодонтита.

Краткое изложение темы.

Доверь свою работу ✍️ кандидату наук!

Имя

Нажимая кнопку «Продолжить», я принимаю политику конфиденциальности

Стоматология. Периодонтит. Патогенез апикального периодонтита. +

Бактериальный фактор

Апикальный периодонтит может протекать в острой форме (с яркими клиническими проявлениями) и в хронической форме (бессимптомно). Чаше всего встречается хронический вариант течения. При этом процесс носит отграниченный характер, при котором устанавливается равновесие между бактериями, способствующими развитию воспаления, и защитными силами организма. При этом особенностью протекания хронического процесса в данном случае является то, что бактериальные клетки, находящиеся в корневом канале и дентине корня, изолированы от действия защитных факторов тканями пародонта. Таким образом, микроорганизмы размножаются в корневом канале, вызывая повреждение окружающих тканей, не подвергаясь воздействию иммунных факторов. Этим объясняется тот факт, что даже микроорганизмы с низкой вирулентностью могут вызывать и поддерживать хроническое воспаление в периапикальных тканях. Более того, развитие патологического процесса в периапикальных тканях проходит аналогично развитию воспаления в любых других органах, где существует несостоятельность защитных механизмов за счет образования гранулемы.
Роль микробного фактора в развитии апикальной гранулемы сложна и мате изучена. Некоторые бактерии оказывают прямое цитотоксическое действие на ткани за счет выделения протеолитических ферментов, цитотоксинов и гемолизина. Так, к примеру, Actinobacillus actinomycetemcomitans способны к выделению лейкотоксина, активного вещества, приводящего к гибели нейтрофилов и моноцитов, в том числе и макрофагов, а возможно, и лимфоцитов-супрессоров. Это приводит к несостоятельности механизмов элиминации и подавления развития бактериальной инфекции. A. actinomycetemcomitans также выделяют коллагеназу. сильные кислотные щелочные фосфатазы, фактор ингибирования фибробластов, липополисахариды и фактор резорбции костной ткани.
Porphyromonas gingivalis, а в некоторо;степени и другие виды Porphyromonai и Prevotella также обладают цитотоксическими свойствами. Они выделяют протеазы, кислотные и щелочные фосфатазы и другие ферменты, способствующие резорбции костной ткани, а также фактор ингибирования фибробластов и токсические агенты типа летучей смеси серы и т.п. Capnocytophaga обладают выраженной аминопептидазной активностью за счет выработки трипсиноподобного фермента и сильных кислотной и щелочной фосфатаз, приводящих к резорбции костной ткани, и фактора ингибирования фибробластов. Фактор ингибирования фибробластов также продуцируют Fusobacterium nucleatum. За исключением \. actinomycetemcomitans, все эндопатогенные микроорганизмы выделяют эндотоксины, оказывающие лишь слабое токсическое действие и, скорее всего, не, имеющие прямого цитотоксического эффекта.
Гибель клеток под действием бактериальных ферментов и токсинов приводит к образованию продуктов тканевого распада, вызывающих миграцию фагоцитов. Однако более важная роль в патогенезе апикального периодонтита отводится бактериальным антигенам, не всегда обладающим прямым цитотоксическим действием, но приводящим к запуску иммунных процессов с участием лимфоцитов и макрофагов. Бактериальные клетки обладают выраженным антигенным действием, поскольку растворимые компоненты микробных клеток, включающие клеточную стенку, липополисахариды и клеточные токсины, стгогулируют реакции специфического иммунитета.
Специфические иммунные реакции проявляются в активации Т- и В-лимфоцитов за счет взаимодействия микробных антигенов и антигенсвязываюших рецепторов. Примером подобной реакции является пролиферация Т-лимфоцитов с выделением медиаторов и продукция В-лимфоцитами антител.
Кроме того, в патогенезе апикального периодонтита участвуют реакции неспецифического иммунитета. Так, например, липополисахариды приводят к усилению пролиферации В-лимфоцитов и секреции антител различной специфичности. Более того, липополисахариды являются сильными стимуляторами макрофагов, способствуя выработке ими медиаторов резорбции костной ткани.
Миграция нейтрофилов в очаг воспаления усиливается за счет действия хемоатрактантов, выделяемых бактериальными клетками, а также в ответ на стимуляцию со стороны факторов системы комплимента, запускающейся в ответ на образование комплекса антиген—антитело. Таким образом, было выявлено, что комплексы антиген—антитело, находящиеся в корневом канате, приводят к резорбции костной ткани в периапикатьной области за счет выработки меляпсь ров миграции нейтрофилов. Это также подтверждает тот факт, что развитие апикальной гранулемы происходит медленно на отграниченном участке.
Апикальная гранулема
Патологическим фактором в развитии апикальной гранулемы может явиться как инфекционный агент, так и инородное тело. Однако возможность возникновения воспаления с образованием гранулемы только за счет проникновения инородных тел, например пломбировочного материала, в ткани пародонта не доказана, в связи с этим с клинической точки зрения все гранулемы следует считать инфекционными, т. е. имеющими бактериальную природу.
Таким образом, проявлением верхушечного периодонтита является образование грануляционной ткани в области верхушки корня зуба (рис. 2.6).

Рис. 2.6. Зуб обезьяны с апикальной гранулемой. Развитие апикальной гранулемы является ответной воспалительной реакцией опорно-удерживаюшего аппарата зуба, состоящего из цемента и дентина корня, периодонтальной связки и альвеолярной кости. Гранулема окружена фиброзной капсулой. Воспалительный процесс не выходит за пределы соединительнотканной капсулы.

Рис. 2.7. Удаленный зуб с апикальной гранулемой. Обратите внимание на блестящую поверхность гранулемы, окруженной соединительнотканной капсулой.
При этом вокруг гранулемы формируется капсула из коллагеновых волокон, плотно соединяющаяся с поверхностью корня.
При удалении таких зубов гранулема обычно выходит вместе с зубом в виде мешковидного образования в области верхушки корня (рис. 2.7). Следует понимать, что апикальная гранулема является не первичным поражением костной ткани (остеитом), а воспалительным процессом, захватывающим весь опорноудерживаюший аппарат зуба, цемент корня (корневой дентин), периодонтальную связку и альвеолярную кость. Постепенное увеличение размеров гранулемы приводит к резорбции костной ткани и, в меньшей степени, резорбции верхушки корня.
Очевидно, что основным этиологическим фактором в формировании апикальной гранулемы является бактериальная инфекция. Также очевидно, что резорбция костной ткани является активным процессом, осуществляемым остеокластами. Однако вся патологическая цепочка от воздействия инфекционного агента до костной резорбции на сегодняшний день еще не изучена. Такие компоненты бактериальных клеток, как липополисахариды, сами по себе могут стимулировать остеокласты, однако эта стимуляция является недостаточно сильной.
Продукты метаболизма арахидоновой кислоты, в том числе простагландин Е, также участвуют в процессах воспалительной резорбции. Клетки-маркеры хронического воспаления, присутствующие в апикальной гранулеме в больших количествах, выделяют несколько типов сильных цитокинов, приводящих к резорбции кости. Они включают в себя макрофагеальный интерлейкин-1, фактор некроза опухолей и лимфоцитарный лимфотоксин.
Гистологически гранулема на 50% состоит из фибробластов, эндотелиальных клеток и капилляров, в то время как оставшиеся 50% приходятся на клетки воспаления. В основном клетки воспаления представлены макрофагами, Ти В-лимфоцитами, плазматическими клетками и нейтрофилами. Присутствие этих клеток обеспечивает протекание всех реакций иммунной защиты, включая реакцию гиперчувствительности замедленного типа и реакцию с образованием иммунных комплексов (IgM, IgG). Среди лимфоцитов большая часть приходится на Т-лимфоциты, количество которых значительно превышает число В-лимфоцитов, что свидетельствует о прогрессировании реакций специфического иммунитета. При хроническом течении процесса количество Т-хелперов и Т-супрессоров примерно одинаково. Однако в случае острого воспаления число Т-хелперов (CD4+ ) превышает число Т-супрессоров (CD8+ ) до момента стабилизации процесса, когда количество Т-супрессоров начинает увеличиваться. Это говорит о том, что определяющую роль в развитии апикальной гранулемы играют Т-хелперы, в то время как Т-супрессоры ослабляют иммунные реакции, приводящие к прекращению роста гранулемы. Стимуляция Т-хелперами костного лизиса возможна несколькими путями. Помимо активации В-лимфоцитов с выделением антител они вырабатывают лимфокины, фактор миграции-ингибирования макрофагов и интерферон, которые способствуют привлечению макрофагов в очаг воспаления. Макрофаги в свою очередь продуцируют интерлейкин-1, фактор некроза опухолей и простагландин Е2.
Иногда в области грануляционных тканей происходит клеточный рост эпителиальных островков Малассе с образованием в гранулеме эпителиальных тяжей и перегородок (рис. 2.8).

Апикальная киста
Согласно определению, кистой называется полость с эпителиальной выстилкой, заполненная жидкостью. Иногда развитие кист происходит внутри апикальных гранулем (рис. 2.9). В этом случае кисту называют апикальной, периапикальной или радикулярной, поскольку, подобно гранулеме, они прикреплены к верхушке корня зуба. Длительное присутствие в корневом канале сильных раздражителей может привести к прорыву грануляционной ткани и некрозу гранулемы. Прорыв обычно наблюдается непосредственно в зоне воздействия раздражителей, в области апикального отверстия. Как уж отмечалось выше, эпителиальные островки Малассе, заключенные в гранулеме, склонны к пролиферации.
После некроза грануляционных тканей пролиферация эпителия происходит по периферии зоны некроза. Таким образом, формируется замкнутая эпителиальная выстилка будущей кисты. После перерождения некротизированных тканей внутри гранулемы в жидкость образуется киста (см. рис. 2.9).
Пролиферацию эпителия и формирование эпителиальной выстилки кисты следует считать защитными процессами организма. Аналогичным образом происходит образование эпителиальной выстилки в области глубоких парадонтальных карманов. Сначала киста занимает лишь небольшой участок гранулемы в области апикального отверстия. Однако, поскольку эпителиальная выстилка обеспечивает изоляцию патологического очага, постоянное воздействие раздражающих факторов приводит к постепенному увеличению размеров кисты до тех пор, пока эпителиальная выстилка не будет граничить с фиброзной капсулой гранулемы (см. рис. 2.10). В результате дальнейшего роста, патологический очаг может достигать значительных размеров, занимая большую часть сегмента верхней или нижней челюсти (рис. 2.11).
Так же как и при образовании гранулемы, основным патогенетическим фактором в развитии кисты являются иммунные реакции. Это подтверждается наличием в эпителиальной выстилке иммунокомпетентных клеток, а также иммуноглобулинов в жидкости, заполняющей кисту. Изучению частоты развития кист на месте апикальных гранулем посвящены многочисленные исследования. Так, по различным данным вероятность их возникновения составляет от 6 до 43%. Однако эти данные не являются окончательными. При этом цифра 6% представляется более реальной.
Латеральный периодонтит и периодонтит в области бифуркации корней зуба
Как известно, дополнительные каналы могут открываться в периодонтальную щель на боковой поверхности корня или в зоне бифуркации многокорневых зубов (см. рис. 2.12, 2.13). В области отверстий этих каналов возможно развитие гранулематозного воспаления аналогично образованию апикальной гранулемы.

В связи с расположением очага воспаления на боковой поверхности корня или между корнями эти дефекты бывает сложно дифференцировать от маргинальных заболеваний пародонта и эндодонто-пародонтальных патологических процессов.
Лейф Тронстад
Клиническая эндодонтия

[PDF] Молекулярные аспекты патогенеза пародонтита.

DOI:10.1111/prd.12104
Идентификатор корпуса: 3999085

 @article{Meyle2015MolecularAO,
  title={Молекулярные аспекты патогенеза пародонтита.},
  автор = {Йорг Мейл и Иэн Л. С. Чаппл},
  журнал = {Пародонтология 2000},
  год = {2015},
  объем={69 1},
  страницы={
          7-17
        }
}

J. Meyle, I. Chapple
Опубликовано 1 октября 2015 г.
Биология
Пародонтология 2000

Последнее десятилетие фундаментальных исследований в области пародонтологии привело к радикальным изменениям в нашем понимании и восприятии патогенных процессов, вызывающих разрушение тканей пародонта. Основные элементы классической модели патогенеза болезни, разработанной Пейджем и Корнманом в 1997 г., остаются актуальными и сегодня; однако наше понимание динамических взаимодействий между различными микробными факторами и факторами хозяина значительно изменилось. Молекулярная эра раскрыла аспекты генетики…

См. в PubMed

s9ab564d99fcaaf1d.jimcontent.com

Возраст и здоровье пародонта — Иммунологический обзор

Четкие данные демонстрируют, что как клетки, так и молекулы врожденного и адаптивного иммунного ответа подвергаются неблагоприятному воздействию старения, в том числе в полости рта, что приводит к Разумно предположить, что учащение пародонтита, отмечаемое у стареющих людей, отражает возрастное нарушение регуляции иммунитета.

Роль бактериальных биопленок в кариесе зубов, заболеваниях пародонта и периимплантационных заболеваниях: историческая перспектива

Зубной налет, ранее считавшийся полимикробным сообществом неспецифической патогенности, распознается как микробная биопленка со здоровым, кариесогенным или пародонтопатогенным профилем, возникающая в результате специфических экологических детерминант и факторов хозяина.

Модулирование иммунного ответа при пародонтите

Текущие данные, связывающие микробный дисбактериоз и нарушение регуляции иммунного ответа, потенциальные механизмы или пути, которые могут быть нацелены на модуляцию воспалительного ответа, а также преимущества и недостатки, связанные с местными и системная воспалительная модуляция при лечении заболеваний пародонта.

Современные представления об эпигенетике и ее роли в пародонтите

Знание эпигенетического паттерна заболеваний пародонта может не только дополнить знания о предрасположенности к заболеванию, но также может быть диагностическим инструментом для выявления пациентов с риском развития тяжелой формы пародонтита. периодонтит.

Важность факторов вирулентности для персистенции оральных бактерий в воспаленной десневой щели и в патогенезе заболеваний пародонта

продуцируются бактериальными фенотипами, которые выживают и процветают в глубоких воспаленных пародонтальных карманах.

Микробные переходы от здоровья к болезни.

S. Joseph, M. Curtis
Медицина, биология
Пародонтология 2000
2021

Эта работа предполагает, что карту знаний об этиологии заболеваний пародонта можно рассматривать как обширную, весьма обширную карту знаний об этиологии заболеваний пародонта. связанная и интегрированная система, охватывающая весь спектр взаимодействия микроб/хозяин/клиника.

Воспалительные пути резорбции кости при пародонтите

F. Cavalla, C. Biguetti, T. P. Garlet, A. Trombone, G. Garlet
Медицина, биология
2018

Новые разработки в области остеоиммунологии, которые будут обсуждаться далее в этой главе привлекательный путь для поиска новых диагностических инструментов, методов лечения и клинических вмешательств.

Иммунный ответ в тканях пародонта

В статье представлены современные знания о воспалительной реакции, возникающей в тканях, окружающих зуб, при воспалении пародонта, описаны наиболее важные механизмы, а также значение для клиницистов.

Пародонтит и гестационный сахарный диабет: потенциальный воспалительный порочный круг

Этот обзор направлен на изучение потенциальных биологических механизмов, вовлеченных в связь между пародонтитом и ГСД, подчеркивая вклад обоих заболеваний в системное воспаление и роль новых молекулярных участников, такие как внеклеточные везикулы и некодирующие РНК, которые могут действовать как новые молекулярные межклеточные линкеры между пародонтальной и плацентарной тканями.

Дифференциальный механизм прогрессирования пародонтита в постменопаузе

Донг-Джун Ли, Лей Ву, Хан-Сунг Юнг
Медицина, биология
Фронт. Физиол.
2018

При лечении инфекционных заболеваний пародонта у женщин в постменопаузе следует учитывать методы лечения и медикаментозное лечение путем индуцирования дефицита эстрогенов посредством овариэктомии и лечения липополисахаридами.

ПОКАЗАНЫ 1-10 ИЗ 83 ССЫЛОК

СОРТИРОВАТЬ ПОРелевантность Наиболее влиятельные документыНедавность

Лечение воспаления при заболеваниях пародонта.

Работа на животных моделях пародонтита выявила потенциал этого терапевтического подхода для его профилактики и лечения и заставила пересмотреть понимание патогенеза заболеваний пародонта человека.

Лечение воспаления при заболеваниях пародонта

T. E. Dyke
Медицина, биология
2008

Микробная защита и вирулентность тканей пародонта как функция полимикробных сообществ: симбиоз и дисбиоз.

Ф. Робертс, Р. Дарво
Медицина, биология
Пародонтология 2000
2015

Обсуждается полимикробное взаимодействие с хозяином как в норме, так и при болезни, что указывает на то, что их полимикробные сообщества, связанные с хозяином, такие как те, что находятся в ротовой полости, эволюционировали вместе с нами и стали неотъемлемая часть авторов.

Местные воспалительные реакции у больных сахарным диабетом и пародонтитом.

Сара К. Зонненшайн, Дж. Мейл
Медицина, биология
Пародонтология 2000
2015

Обсуждаются доказательства механизмов, которые, вероятно, играют роль в измененных местных воспалительных реакциях в пародонте у пациентов с диабетом, с акцентом на локальные изменения уровней цитокинов, матриксных металлопротеиназ, активных форм кислорода, продвинутые конечные продукты гликирования, функции иммунных клеток, ось RANKL/остеопротегерин и толл-подобные рецепторы.

Роль комплемента в микробном гомеостазе пародонта.

G. Hajishengallis, T. Abe, T. Maekawa, E. Hajishengallis, J. Lambris
Биология, медицина
Семинары по иммунологии
2013

7 .

H. Hasturk, A. Kantarcı
Биология, медицина
Пародонтология 2000
2015

Новая концепция периодического лечения, в которой можно использовать естественные системные пути заживления для разрешения воспаления и системного лечения воспаления и регенерация обсуждается.

Неспецифическая теория микробной этиологии воспалительных заболеваний пародонта.

Похоже, что различные комбинации местных бактерий, а не только один вид, могут создавать патогенный потенциал, необходимый для прогрессирования гингивита в деструктивный периодонтит.

Комплемент и пародонтит.

Комплементарные Toll в пародонте: как пародонтальные бактерии модифицируют комплемент и ответы Toll-подобных рецепторов, чтобы преобладать у хозяина.

J. Krauss, J. Potempa, J. Lambris, G. Hajishengallis
Биология
Пародонтология 2000
2010

патология, связанная со сложным пародонтальным взаимодействием «хозяин-микроб».

Роль натуральных клеток-киллеров при пародонтите.

А. Виленски, С. Чаушу, Л. Шапира
Медицина, биология
Пародонтология 2000
2015

Настоящий обзор документирует доступную литературу и доказательную базу относительно происхождения, биологии и характеристик естественных клеток-киллеров и их взаимодействия с пародонтальными патогенами.

Пародонтальные патогены высокого риска способствуют патогенезу атеросклероза

Текст статьи

Меню статьи

Статья
Текст
Артикул
информация
Цитата
Инструменты
Поделиться
Быстрое реагирование
Артикул
Метрика
Оповещения

PDF

Обзор

Пародонтальные патогены высокого риска способствуют патогенезу атеросклероза0011

¹ Техасский технологический медицинский научный центр, Школа медсестер, Лаббок, Техас, США

² Кафедра неврологической хирургии, Медицинский факультет Университета Вандербильта, Нэшвилл, Теннесси, США

Доктор Брэдли Филд Бейл, 1002 Montrose Dr, Gallatin, TN 37066, США; bbal{at}baledoneen.com

Реферат

Заболевание пародонта (ПЗ) вызывается микроорганизмами. Эти микробы могут попадать в общий кровоток, вызывая бактериемию. Результатом могут быть неблагоприятные системные эффекты, которые могут способствовать возникновению таких состояний, как сердечно-сосудистые заболевания. Доказательства уровня А подтверждают, что болезнь Паркинсона независимо связана с заболеванием артерий. БП — распространенное хроническое заболевание, поражающее большинство американцев в возрасте 30 лет и старше. Атеросклероз остается основной причиной смертности и инвалидности. Исследования показывают, что неблагоприятные сердечно-сосудистые эффекты от БП обусловлены несколькими предполагаемыми бактериями или бактериями высокого риска: Aggregatibacter actinomycetemcomitans , Porphyromonas gingivalis , Tannerella forsythia , Treponema denticola или Fusobacterium nucleatum . В патогенезе атеросклероза принимают участие три важных элемента: концентрация липопротеинов в сыворотке, проницаемость эндотелия и связывание липопротеинов в интиме артерий. Имеются научные данные о том, что БП, вызванная возбудителями высокого риска, может неблагоприятно влиять на триаду патогенеза. С учетом этого разумно констатировать, что БП, вызванная патогенами высокого риска, является одной из причин атеросклероза. Выделение этого типа болезни Паркинсона как причинной дает существенную возможность уменьшить артериальное заболевание.

заболевание пародонта
патогенез
липопротеин
эндотелий
интимное связывание

распространять, ремикшировать, адаптировать, использовать эту работу в некоммерческих целях и лицензировать свои производные работы на других условиях, при условии, что оригинальная работа правильно процитирована и использование является некоммерческим. См.: http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/

http://dx.doi.org/10.1136/postgradmedj-2016-134279

Статистика с сайта Altmetric.com

Запрос разрешений

направит вас к службе RightsLink Центра защиты авторских прав. Вы сможете получить быструю цену и мгновенное разрешение на повторное использование контента различными способами.

пародонтоз
патогенез
липопротеин
эндотелий
интимное связывание

Исходная информация

Бактериемия с микробами из ротовой полости была хорошо задокументирована в публикации 1954 года. Историческое исследование показало, что часто происходит системное распространение ротовых микробов. Процент обнаруженной заболеваемости составил 40 % при чистке пародонта, 35 % при удалении зубов, 24 % при чистке щеткой и до 17 % при жевании.1 Распространение этих оральных бактерий по всему телу происходит быстро. Это приводит к острому и хроническому воспалению, которое может быть патологическим. Пародонтальные патогены высокого риска включают Aggregatibacter actinomycetemcomitans ( Aa ), Porphyromonas gingivalis ( Pg ), Tannerella forsythia ( Tf ), Treponema denticola ( Td ) and Fusobacterium nucleatum ( Fn ). Они преобладают при пародонтите. Эти микробы попадают в системный кровоток напрямую и также производят эндотоксины, такие как липополисахариды (ЛПС). Эти эндотоксины генерируют воспалительные цитокины, активируют молекулы эндотелиальной адгезии и индуцируют протромботическую среду. Эти действия могут способствовать формированию артериального заболевания и могут увеличить риск атеротромботического события.2 Используя ДНК для идентификации предполагаемых бактерий полости рта, несколько исследований задокументировали их присутствие в атероме. В 200944 больным выполнена коронарная эндартерэктомия. Тридцать девять субъектов имели заболевание пародонта (БП). Тридцать шесть образцов, взятых у пациентов с болезнью Паркинсона, были положительными на оральные патогены. Наиболее распространенными были Pg и Aa . В 64% этих атером было два и более возбудителя. Только в одной атероме от пациента без БП были обнаружены какие-либо оральные патогены.3 В 2011 г. 42 образца каротидной эндартерэктомии были проанализированы на ДНК оральных патогенов. Каждая атерома имела по крайней мере один возбудитель, а многие имели несколько возбудителей. Опять же, наиболее распространенными бактериями были Pg и Aa .4 Оральные патогены вызывают бактериемию, и эти бактерии, особенно микробы высокого риска, часто связаны с атеросклеротическими поражениями.

Американская кардиологическая ассоциация (AHA) после обширного обзора литературы заявила, что болезнь Паркинсона независимо связана с артериосклеротическим заболеванием сосудов (АСЗ). Эта взаимосвязь была продемонстрирована доказательствами уровня А. В своем заявлении они обсудили несколько вероятных механизмов, с помощью которых БП может быть связана с заболеванием артерий. Одно из объяснений включает системное воспаление, которое может возникнуть при пародонтите. Это было подтверждено повышенными уровнями биомаркеров, таких как высокочувствительный С-реактивный белок, фактор некроза опухоли-α (ФНО-α) и интерлейкин 6. Болезнь Паркинсона связана со стимуляцией врожденной иммунной системы через толл-подобные рецепторы. (TLR). TLR могут запускать активацию ядерного фактора κβ (NF-κB), который может создавать повышенные уровни молекул адгезии, стимулирующие эндотелиальную дисфункцию, а также повышенный уровень воспалительных цитокинов. Упоминалась возможность того, что ЛПС и белки теплового шока, исходящие от возбудителей болезни Паркинсона, вызывают реакцию аутоиммунного типа со стороны Т- и В-клеток. Другим обсуждаемым потенциальным механизмом было прямое повреждение артерий бактериями в кровотоке. Они признали, что есть исследования, показывающие, что терапия ПД улучшает биомаркеры системного воспаления и даже суррогатные индикаторы субклинического заболевания артерий. Однако из-за того, что нет определенных доказательств в поддержку утверждения о том, что лечение БП снижает сердечно-сосудистые (СС) события, AHA далее прокомментировала, что БП не может считаться причиной ASVD.5 С клинической точки зрения существует существенная разница между тем, чтобы быть связанным с заболеванием, и тем, чтобы быть его причиной. Оптимальное лечение ассоциированного состояния может не повлиять на конечное заболевание, в то время как такое лечение причинного состояния окажет благоприятное влияние на конечное заболевание. Поскольку AHA опубликовала свое заявление о связи БП с ASVD, появились новые доказательства, которые утверждают, что БП вызывается патогенами высокого риска, Aa , Pg , Tf , Td или Fn , могут усиливать элементы триады патогенеза атеросклероза. Благодаря этим научным знаниям БП, вызванная этими предполагаемыми бактериями, может считаться причиной АСВД. Это важное клиническое различие означает, что БП, вызванную этими микроорганизмами, следует лечить оптимально, чтобы снизить риск ASVD.

Недавние публикации показывают, что формирование атеросклероза зависит от трех основных факторов: концентрации липопротеинов в сыворотке, проницаемости эндотелия и связывания липопротеинов в интиме. можно сделать вывод, что это является сопутствующей причиной ASVD. Сопутствующая причина не требует, чтобы все те, у кого есть содействующая причина, страдали от болезни, и не требует, чтобы все те, кто свободен от содействующей причины, были свободны от болезни. Это также означает, что сопутствующие причины могут не быть необходимыми для возникновения заболевания.7 БП независимо связана с АСВД; В настоящее время существуют существенные доказательства и механистическое понимание, которые убедительно свидетельствуют о том, что БП, вызванная вышеуказанными патогенами высокого риска, является одной из причин ASVD. Здесь мы представляем краткое изложение этих доказательств и понимания. Основываясь на этих выводах, БП, вызванную патогенами высокого риска, следует рассматривать как причину ASVD.

Патогенез, часть 1: концентрация липопротеинов в сыворотке

Частицы атерогенных липопротеинов гетерогенны, содержат различное количество холестерина. Каждая частица имеет на своей поверхности аполипопротеин B (ApoB). Wilkins et al. 6 недавно продемонстрировали, что концентрация ApoB в сыворотке более предсказуема для патогенеза ASVD, чем концентрация холестерина в сыворотке. В дополнение к этому исследованию, предыдущие исследования также показали, что лучшим липопротеиновым предиктором риска сердечно-сосудистых заболеваний является ApoB.8-10 Существует прямая положительная и независимая связь с концентрацией ApoB и концентрацией небольших плотных липопротеинов низкой плотности (sd-LDL). .11 Таким образом, важный элемент патогенеза АСЗ, а именно концентрация апоВ, увеличивается с повышением уровня sd-LDL. Секреторная фосфолипаза A2 (sPLA2) модифицирует LDL в sd-LDL.12 Было показано, что активность sPLA2 повышается у субъектов с пародонтальными патогенами высокого риска Aa , Pg , Tf и Td . Чем выше бремя этих возбудителей, тем больше активность sPLA2.13 Генерализованная агрессивная БП связана с предполагаемыми возбудителями Pg и Аа .14 Показано, что у пациентов с генерализованным агрессивным пародонтитом концентрация sd- ЛПНП по сравнению с субъектами без PD.15 Это по существу означает, что концентрация ApoB удваивается. БП, вызванная возбудителями высокого риска, может повышать концентрацию апоВ в плазме, что будет способствовать патогенезу АСЗ.

Патогенез, часть 2: эндотелиальная проницаемость

Для образования атеромы необходимо, чтобы моноциты вместе с липопротеинами проникли в эндотелий. Именно накопление липопротеинов в интиме создает ядро атероматозного поражения. Проницаемость эндотелия является критическим фактором в патогенезе ASVD.16 Дисфункциональный эндотелий становится более проницаемым. Предполагается, что эндотелиальная дисфункция является первоначальным биологическим заболеванием, ведущим к ASVD.17 PD может вызывать эндотелиальную дисфункцию несколькими механизмами. Грамотрицательные возбудители высокого риска ( Aa , Pg , Tf , Td ) генерируют ЛПС, которые запускают врожденную иммунную систему. ЛПС стимулируют TLR, которые широко распространены и присутствуют в эндотелиальных клетках. Передача сигналов TLR активирует генетический фактор транскрипции NF-κB. Это, в свою очередь, приводит к повышенным уровням молекул эндотелиальной клеточной адгезии и TNF-α.18 Молекулы клеточной адгезии захватывают моноциты и увеличивают проницаемость эндотелия.19 Известно, что TNF-α индуцирует повышенную проницаемость эндотелия за счет своего влияния на белки плотных контактов. 20 Хронические пародонтальные инфекции, вызываемые возбудителями высокого риска, могут привести к повышенной проницаемости эндотелия через врожденную иммунную систему.

Существует несколько других механизмов, с помощью которых БП может генерировать дисфункциональный и проницаемый эндотелий. Целостность эндотелия зависит от его эндогенной способности к восстановлению. Постоянное воздействие воспаления приводит к старению эндотелиальных клеток и их отслойке с последующим повышением проницаемости. Это неблагоприятное повреждение может быть устранено репликацией соседних эндотелиальных клеток или образованием новых зрелых эндотелиальных клеток из эндотелиальных клеток-предшественников. 21 Возбудитель БП высокого риска ( Aa ) вырабатывает токсичный белок, известный как лейкотоксин (LtxA). Было показано, что этот токсин вызывает апоптоз эндотелия наряду с нарушением пролиферации и увеличением молекул эндотелиальной адгезии. 22 Эти неблагоприятные эффекты LtxA приводят к увеличению проницаемости эндотелия.

ПД может нарушать структурную связь эндотелиальных клеток. Белки кадгерины плотно скрепляют эндотелиальные клетки. Любое нарушение эндотелиального кадгерина приведет к эндотелиальной дисфункции и повышенной проницаемости.23 Патоген БП Fn обладает молекулой поверхностной адгезии, называемой FadA. Есть две формы FadA. Один представляет собой несекретируемый pre-FadA, состоящий из 129 аминокислот, а другой представляет собой секретируемый зрелый FadA (mFadA), состоящий из 111 аминокислот. Pre-FadA закрепляется на мембране Fn , а mFadA экспонируется на поверхности бактерий. Вместе они образуют высокомолекулярный комплекс, который может присоединяться к эндотелиальному кадгерину, что вызывает перемещение кадгерина из межклеточных соединений. Это приводит к тому, что эндотелий становится настолько проницаемым, что через него могут проходить даже бактерии.24 Патогены высокого риска БП могут повышать проницаемость эндотелия с помощью нескольких механизмов.

Патогенез, часть 3: связывание липопротеинов в интиме

Третьим условием патогенеза АСЗ является связывание липопротеинов в интимальном слое артериальной стенки. Исследования перфузии с мечеными липопротеинами показывают, что большинство липопротеинов, которые проникают в эндотелий, диффундируют через все слои и выходят на адвентициальной стороне. Количество задержанных липопротеинов в интиме на несколько порядков меньше, чем количество частиц, диффундирующих через артериальную стенку.25 Таким образом, задержка липопротеинов в интиме является жизненно важным этапом в патогенезе АСВД. Тип липопротеина, захваченного стенкой, не так важен, как количество удерживаемого липопротеина. Связывание происходит посредством электростатических сил с протеогликанами, обнаруженными во внеклеточном матриксе (ECM) интимы. Протеогликаны имеют отрицательно заряженные участки, которые связываются с положительно заряженными участками аминокислот на ApoB. На ApoB-100 есть два сайта прикрепления, один из которых экспонирован только в частицах sd-LDL. На ApoB-48.26 имеется один участок прикрепления

Гладкомышечные клетки (ГМК) имеют два фенотипа. Одним из них является сократительный фенотип, обнаруживаемый в медиальном слое артериальной стенки. Другой — синтетический фенотип, который мигрирует из медиального слоя в интимальный. Синтетические ГМК создают в интиме ВКМ, обогащенный протеогликанами.27 Исследования показывают, что синтетические ГМК являются первыми клетками интимы, присутствующими в местах, предназначенных для развития АСЗ.28 Известно, что микробная инфекция стимулирует генетическую транскрипцию сократительных ГМК в синтетические ГМК.29Было показано, что БП, вызванный патогеном высокого риска Pg , влияет на уровни ангиопоэтина 1 (Angpt1) и ангиопоэтина 2 (Angpt2) в ГМК. P. gingivitis создает более высокие уровни Angpt2, что стимулирует генетическую трансформацию ГМК в синтетический фенотип. Zhang et al 30 пришли к выводу, что это еще один механизм, с помощью которого пародонтит связан с АСВД. ПД может увеличивать связывание липопротеинов в интиме за счет увеличения количества протеогликанов в интимальном внеклеточном матриксе.

Обсуждение

БП, вызванная патогенами высокого риска, может способствовать прохождению трех важнейших этапов патогенеза АСЗ (рис. 1). Таким образом, разумно, что болезнь Паркинсона, вызванная патогенами высокого риска ( Aa , Pg , Td , Tf , Fn ), считается причиной ASVD по клиническим признакам. Поскольку ASVD представляет собой сложный многофакторный болезненный процесс, PD, вызванный патогенами высокого риска, является сопутствующей причиной. Это означает, что такая болезнь Паркинсона не является ни необходимой, ни достаточной для патогенеза ASVD.7 Для целей клинического лечения необходимо повысить различие между болезнью Паркинсона до причинной, а не просто ассоциированной. Причинная классификация требует терапии для снижения риска ее эффекта. В данном случае это означает, что болезнь Паркинсона, вызванную этими микробами высокого риска, необходимо эффективно лечить, чтобы снизить риск ASVD.

Рисунок 1

Атерогенная триада при наличии и отсутствии пародонтальных патогенов высокого риска. Колонка А: Иллюстрация атерогенной триады. (1) Концентрация липопротеинов в сыворотке, где каждый липопротеин содержит ApoB. (2) Дисфункция и проницаемость эндотелия, которые позволяют моноцитам прикрепляться к эндотелию и проникать в интиму вместе с липопротеинами. (3) Связывание ApoB с протеогликанами, происходящими из мигрирующих ГМК, а также превращение моноцитов в макрофаги, которые становятся пенистыми клетками. Столбец B: Иллюстрация того, как пародонтальные патогены с высоким риском неблагоприятно усиливают каждый из трех элементов, вызывая усиление атерогенеза. (1) В присутствии патогенов высокого риска концентрация апоВ увеличивается. (2) В присутствии патогенов высокого риска эндотелиальная дисфункция и проницаемость усиливаются под действием ЛПС. (3) В присутствии возбудителей высокого риска связывание липопротеинов усиливается увеличением количества мигрирующих ГМК, которые обогащают интиму протеогликанами. АпоВ, аполипопротеин В; ЛПНП, липопротеины низкой плотности; ЛПС, липополисахариды; sdLDL, малые плотные ЛПНП; ГМК, гладкомышечные клетки.

Как это часто бывает в науке, новая реализация создает список нерешенных вопросов. В этом случае один очевидный вопрос заключается в том, как объективно идентифицировать возбудителей. Определение БП должно включать диагностику конкретных основных патогенов, вызывающих БП. Существует множество исследований, которые продемонстрировали, что сердечно-сосудистый риск при БП обусловлен наличием патогенов, а не только данными клинического осмотра, такими как глубина кармана, кровотечение при зондировании и потеря костной массы.31–33 Клиническое обследование состояния полости рта важно и должно оставаться важный компонент диагностики. Однако с точки зрения сердечно-сосудистых заболеваний должна быть объективная оценка бремени патогенов высокого риска как часть определения болезни Паркинсона. Существует несколько тестов на наличие оральных патогенов на основе ДНК для оценки патогенов высокого риска. Однако многие стоматологи не знакомы с этими тестами, и это требует значительных затрат. Понимание того, что патогены БП высокого риска являются причиной ASVD, возлагает на наших коллег-стоматологов обязанность продолжать свои усилия по разработке доступных, воспроизводимых и объективных тестов на возбудители БП высокого риска.

Дополнительным существенным вопросом после признания БП, вызванной патогенами высокого риска, в качестве причины ASVD является: как с ним успешно справиться? Имеются скудные данные о наиболее эффективных способах лечения такого заболевания. В одном рандомизированном проспективном исследовании с участием 101 пациента с болезнью Паркинсона была проверена эффективность удаления зубного камня и планирования корня (SRP) отдельно по сравнению с SRP в сочетании с системными антибиотиками. Было две группы антибиотиков: метронидазол (MTZ) 400 мг три раза в день или MTZ + амоксициллин (AMX) (500 мг три раза в день) в течение 14 дней. Кроме того, половина пациентов в каждой из трех групп терапии полоскались 0,12% раствором хлоргексидина два раза в день в течение 2 месяцев. Последующее тестирование патогенов было завершено через 1 год. Исследование показало, что при добавлении антибиотиков и противомикробных ополаскивателей элиминация патогенов высокого риска была более эффективной. Тем не менее, они указывают, что исследование могло быть недостаточно мощным, и любые выводы следует интерпретировать с осторожностью.34 Было проведено еще одно рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое исследование, в котором сравнивалась эффективность SRP отдельно с SRP с антибиотиками MTZ и AMX. В этом исследовании приняли участие 58 некурящих больных сахарным диабетом 2 типа. Их лечили только SRP или MTZ 400 мг и AMX 500 мг три раза в день в течение 14 дней. Последующая оценка ДНК патогенов высокого риска была завершена через 1 год. У пациентов, получавших антибиотики, было большее снижение трех патогенов высокого риска: Тф , Тд , Пг . Опять же, это очень небольшое исследование, и его результаты следует интерпретировать с осторожностью.35 Проблемы с лечением выходят за рамки простой начальной терапии патогенов высокого риска. Каков наиболее эффективный способ поддержания здоровья пародонта? Насколько нам известно, нет значительных опубликованных исследований, посвященных этому актуальному вопросу. Исследования, оценивающие лечение, также должны будут уточнить процент успеха, побочные эффекты терапии, стоимость лечения и, в конечном счете, окупаемость инвестиций в снижение смертности и заболеваемости ASVD. В настоящее время нет крупных клинических испытаний, дающих окончательный ответ на вопрос об эффективном лечении болезни Паркинсона, вызванной патогенами высокого риска. Это благодатная почва для исследований наших коллег-стоматологов. Выявление болезни Паркинсона, вызванной патогенами высокого риска, как причины ASVD требует такого исследования.

Должно быть ясно, что одна из причин, по которой метаанализ AHA смог доказать только независимую связь БП с АСЗ, а не причинно-следственную связь, связана с недостатком исследований, включающих патогенную нагрузку в определение БП.5 Это остается серьезной проблемой, так как опубликованные в настоящее время исследования анализируют взаимосвязь между БП и АСЗ.36-38 Когда компонент патогенов высокого риска включается в диагностику БП, есть доказательства того, что лечение снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Изменение утолщения интимы сонных артерий (cIMT) является маркером изменения сердечно-сосудистого риска. Лечение патогенов высокого риска положительно повлияло на cIMT.39Имеющиеся в настоящее время научные данные о том, что именно возбудители БП с высоким риском приводят к сердечно-сосудистым рискам, крайне важно, чтобы протоколы исследований включали специфическую патогенную нагрузку в качестве неотъемлемого элемента в определение БП и чтобы терапевтическое воздействие изучало изменение высоко- риск патогенной нагрузки. Можно было бы ожидать, что результаты таких исследований будут совместимы с патогенами высокого риска, являющимися одной из причин ASVD.

АСЗ остается причиной номер один смертности и заболеваемости в этой стране.40 Современная литература подтверждает, что профилактика ССЗ более рентабельна, чем лечение его осложнений.41 Заболевание артерий имеет общую основную причину – воспаление.42 Существует множество состояний, которые могут вызвать воспаление артерий. Список включает: липиды, курение, гипертонию, резистентность к инсулину, дефицит витамина D, обструктивное апноэ во сне, ожирение, диету, отсутствие физической активности, психосоциальные проблемы, проблемы со здоровьем полости рта, системные воспалительные состояния, такие как ревматоидный артрит, волчанка, генетические влияния и системные заболевания. инфекционное заболевание и дисбиоз кишечника. 43–57 Теперь у нас есть доказательства того, что БП может вызывать системное воспаление, а также может неблагоприятно влиять на три основных механизма патогенеза АСЗ. Необходимо классифицировать БП, обусловленную возбудителями высокого риска, как причину АСЗ. Этот тип БП представляет собой медицинское состояние, требующее стоматологического решения. В настоящее время наши коллеги-стоматологи не определили окончательного способа успешного лечения этого типа БП. Путь ясен для обоснования того, что болезнь Паркинсона, вызванная патогенами высокого риска, является причиной ASVD. Как только наши партнеры в области здравоохранения в области стоматологии определили эффективное лечение этого типа болезни Паркинсона, такое вмешательство предлагает значительный потенциал для снижения воздействия ASVD.58

Основные сообщения

Болезни пародонта (ПЗ), вызванные возбудителями высокого риска, могут неблагоприятно влиять на триаду патогенеза атеросклероза.
БП, вызванная патогенами высокого риска, может рассматриваться как сопутствующая причина заболевания артерий.
У стоматологического сообщества есть существенная возможность уменьшить причину номер один заболеваемости и смертности, а именно сердечно-сосудистые заболевания, путем выяснения возможности эффективного лечения БП, вызванной патогенами высокого риска.

Текущие вопросы исследования

Этот обзор указывает на необходимость проведения проспективных испытаний, в ходе которых будут изучены следующие вопросы:

Необходимы проспективные рандомизированные исследования для определения эффективного лечения заболеваний пародонта (ПЗ), вызванных возбудителями высокого риска. Эти исследования должны также учитывать стоимость такого лечения наряду с побочными эффектами, долгосрочной эффективностью и пользой с точки зрения смягчения сердечно-сосудистых событий.
Приводит ли успешная эрадикация возбудителей высокого риска к снижению уровня аполипопротеина В у пациентов с БП?
При использовании меченых липопротеинов в исследовании перфузии артериальной стенки, различается ли количество липопротеинов в интиме до и после терапии возбудителей БП высокого риска?

Ключевые каталожные номера

Cobe HM. Транзиторная бактериемия. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1954;7:609–15.
Фигуэро Э., Санчес-Бельтран М., Куэста-Фречосо С., и др. . Выявление пародонтальных бактерий в атероматозном налете методом вложенной полимеразной цепной реакции. J Periodontol 2011;82:1469–77.
Gaetti-Jardim E Jr, Marcelino SL, Feitosa AC, и др. . Количественное определение пародонтопатогенных бактерий в атеросклеротических бляшках коронарных артерий. J Med Microbiol 2009; 58 (Pt 12): 1568–75.
Li X, Kolltveit KM, Tronstad L, и др. . Системные заболевания, вызванные оральной инфекцией. Clin Microbiol Rev 2000; 13:547–58.
Чжан Б., Халаф Х., Сиршо А., и др. . Гингипаины пародонтального патогена Porphyromonas gingivalis играют важную роль в регуляции ангиопоэтина 1 и ангиопоэтина 2 в гладкомышечных клетках аорты человека. Infect Immun 2015;83:4256–65.

Вопросы для самооценки (верно/неверно)

Доказательства уровня А демонстрируют, что заболевания пародонта независимо связаны с атеросклеротическим поражением сосудов.
Содействующая причина не требует, чтобы все те, кто обладает содействующей причиной, испытывали следствие, и не требует, чтобы все те, кто свободен от содействующей причины, были свободны от следствия.
Заболевания пародонта, вызванные возбудителями высокого риска, могут играть непосредственную роль в триаде состояний, влияющих на патогенез атеросклероза.
Пародонтальные патогены высокого риска не могут влиять на концентрацию липопротеинов в сыворотке или проницаемость эндотелия.
Пародонтальный патоген высокого риска Porphyromonas gingivalis может способствовать превращению сократительных гладкомышечных клеток в мигрирующие синтетические гладкомышечные клетки, которые могут усиливать связывание липопротеинов в интиме.

Appendix

Answers

True
True
True
False
True

Каталожные номера

↵
1. Cobe HM
. Транзиторная бактериемия. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1954;7:609–15. doi:10.1016/0030-4220(54)

-7

↵

Li X,
Kolltveit KM,
Tronstad L, et al

. Системные заболевания, вызванные оральной инфекцией. Clin Microbiol Rev 2000; 13:547–58. doi:10.1128/CMR.13.4.547-558.2000

↵

Gaetti-Jardim E Jr.,
Marcelino SL,
Feitosa AC, и др.

. Количественное определение пародонтопатогенных бактерий в атеросклеротических бляшках коронарных артерий. J Med Microbiol 2009; 58 (Pt 12): 1568–75. doi:10.1099/jmm.0.013383-0

↵

Figuero E,
Sánchez-Beltrán M,
Cuesta-Frechoso S, et al

09 Выявление пародонтальных бактерий в атероматозном налете методом вложенной полимеразной цепной реакции. J Periodontol 2011;82:1469–77.

doi:10.1902/jop.2011.100719

↵

Lockhart PB,
Bolger AF,
Papapanou PN, et al

3. Заболевание пародонта и атеросклеротическое заболевание сосудов: подтверждают ли данные независимую связь?: научное заявление Американской кардиологической ассоциации.

Тираж 2012; 125:2520–44. doi:10.1161/CIR.0b013e31825719f3

↵

Wilkins JT,
Li RC,
Sniderman A и др.

. Несоответствие между аполипопротеином B и холестерином ЛПНП у молодых людей позволяет прогнозировать кальцификацию коронарных артерий: исследование CARDIA. J Am Coll Cardiol 2016;67:193–201. doi:10.1016/j.jacc.2015.10.055

↵

Ригельман Р

. Сопутствующая причина: ненужная и недостаточная. Постград Мед 1979;66:177–9. дои: 10.1080/00325481.1979. 11715231

↵

Rosenson RS,
Hegele RA,
Gotto Am Jr ..

Интегрированная мера для атерогенических липопротеинов в современных ERA: Risk -Assagempormy On Apolipopropopropopropopropopropopropopropopropopropopropopropopropopropopriolin B. 2016;67:202–4. doi:10.1016/j.jacc.2015.10.059

↵

Gotto AM, Jr.,
Whitney E,
Stein EA, et al.

Тираж

↵
1. Thanassoulis G,
2. Williams K,
3. Ye K, et al
6 . Взаимосвязь изменения уровней холестерина ЛПНП, не-ЛПВП и апоВ в плазме со снижением риска при терапии статинами: метаанализ рандомизированных исследований. J Am Heart Assoc 2014;3:e000759. doi:10.1161/JAHA.113.000759
↵
1. Хаяси Т.,
2. Хирано Т.,
3. Шиобара Т. и др.
. [Небольшая плотная концентрация ЛПНП тесно связана с сывороточным аполипопротеином В, сравнение не-ЛПНП холестерина или холестерина ЛПНП]. Риншо Бёри 2006; 54: 569–75.
↵
1. Сартипи П.,
2. Камехо Г.,
3. Свенссон Л. и др.
. Модификация липопротеинов фосфолипазой А2: потенциальное влияние на атерогенез. Adv Exp Med Biol 2002;507:3–7. дои: 10.1007/978-1-4615-0193-0_1
↵
1. Boillot A,
2. Demmer RT,
3. Mallat Z, et al
. Пародонтальная микробиота и фосфолипазы: исследование эпидемиологии оральных инфекций и сосудистых заболеваний (INVEST). Атеросклероз 2015;242:418–23. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2015.07.039
↵
Параметр при агрессивном пародонтите. Американская академия пародонтологии. J Periodontol 2000;71(5 Suppl):867–9. doi:10.1902/jop.2000.71.5-S.867
↵
1. Rufail ML,
2. Schenkein HA,
3. Barbour SE, et al