Торговый Дом «Аюрведа» — аюрведа оптом

Особенности лечения хронического апикального периодонтита.

Хронический апикальный периодонтит – одна из важнейших проблем современной стоматологии.

Апикальный периодонтит – воспаление соединительнотканного комплекса, образующего зубодесневую связку (периодонт), локализующееся вокруг верхушки корня. В острой форме апикальный периодонтит проявляет себя болью и отеком в области поражения, реакцией на горячее, высокой температурой тела и общим недомоганием. Диагностируется апикальный периодонтит во время стоматологического осмотра на основании анамнеза, выявленных клинических проявлений и рентгенологического исследования.

Хронический апикальный периодонтит становится результатом отсутствия лечения на острой стадии болезни либо продолжительным неинтенсивным действием травмирующего фактора на ткани периодонта, например, перенапряжение оставшихся зубов, пломбы, которые находятся чуть выше зубного ряда или ошибки, допущенные стоматологом при терапии.

Стадии разделяются по клинической картине и трансформации периодонта и кости.

Заболеваемость хроническим периодонтитом остается довольно высокой и может привести к ряду опасных одонтогенных осложнений.

Каждый врач стоматолог на терапевтическом приеме неоднократно сталкивается с этим диагнозом. Существуют алгоритмы лечения и протоколы обработки корневых каналов. Но, несмотря на это, зачастую отдаленные результаты лечения не удовлетворяют ни доктора, ни пациента.

Давайте попробуем разобраться почему.

Начнем с того, что система корневого канала имеет очень непростое строение. Это и множество ответвлений (древовидных, дельтовидных и пр.), и атипичных расположений устьев каналов, нестандартный наклон корня и/или канала, наличие двух каналов в одном корне и т.д. К тому же не стоит забывать и о том, что многие пациенты имеют ограниченное открывание рта, не могут длительно находиться с широко открытым ртом или обладают определенной неусидчивостью в стоматологическом кресле.

Все это весьма усложняет работу стоматолога-эндодонтиста.

Кроме того, патогенная флора, находящаяся внутри корневого канала и в периапикальной области обладает своими особенностями: трудно поддается эрадикации, устойчива к большинству классов антибиотиков и т.д.

Вследствие этого, многие авторы пришли к выводу, что даже тщательная инструментальная и антисептическая обработка корневых каналов зачастую недостаточно эффективна при лечении хронического апикального периодонтита (особенно его деструктивных форм: кисты, гранулемы и пр.)

Поэтому многие стоматологи-эндодонтисты, основываясь на научные данные, прибегают к такому методу лечения корневых каналов, как временное их пломбирование кальций-содержащим препаратом ( Метапаста, Каласепт, Ультракал и др.) Пломбирование это производится сроком на 7-14 дней однократно или двух или трехкратно, в зависимости от клинической ситуации и динамики воспалительного процесса.

Что делает кальций-содержащий препарат, оставленный в канале зуба? Обладая высокой PH, он уничтожает практически все патогенные микроорганизмы, он стерилизует сложную систему ответвлений в корневом канале (куда не всегда можно добраться инструментом), стимулирует восстановление костной ткани у верхушки корня, стимулирует местный иммунитет периапикальных тканей.

Итак. Если у пациента хронический апикальный периодонтит.

Доктор на первом приеме тщательно обработает канал зуба на всю его длину инструментами (ручными и машинными), уберет опилки со стенок канала, тщательно промоет антисептическими растворами, измерит длину канала до и после обработки, и временно оставит в канале кальций-содержащую пасту. Через 7-14 дней, во второе посещение, доктор тщательно промоет канал растворами антисептиков и опять поработает инструментально, и, если у Вас положительная динамика, доктор постоянно запломбирует канал (каналы), проконтролируя это снимком. Такой алгоритм лечения является оптимальным и обезопасит пациента от повторных эндодонтических вмешательств (перелечиваний) на долгие годы.

Для записи на удобное для Вас время к стоматологу-терапевту, позвоните по телефону единого контакт-центра в Москве +7 (495) 775 75 66, воспользуйтесь сервисом online-записи к врачу или обратитесь в регистратуру ближайшей к вам клиники.

Апикальный Периодонтит-Диагностика И Лечение Острого Апикального Периодонтита

Воспаление апикального периодонта — апикальный периодонтит, или верхушечный периодонтит, считают чуть ли не наиболее распространенной патологией в стоматологии, разве что после кариеса. В этой статье мы рассмотрим причины и виды апикального периодонтита и углубимся в диагностику и лечение острого апикального периодонтита.

Причины апикального периодонтита

Будь то первичный апикальный периодонтит или периодонтит после лечения, важно как следует разобраться в особенностях развития и причинах апикального периодонтита.

На развитие влияют множество причин, среди которых:

1. Бактериальная инфекция
2. Травма (травматический периодонтит)
3. Ятрогенный фактор
4. Химические агенты (медикаментозный периодонтит)
5. Идиопатический фактор

Бактериальная инфекция

Бактериальная инфекция занимает лидирующее место среди всех факторов, что могут вызвать периодонтит.

Развивая свою жизнедеятельность на поверхностях слизистой щек, крипт миндалин, дорсальной поверхности языка, поверхностях зубов, микробы могут мигрировать и вызывать воспаление различных структур, в том числе и апикального периодонта. Путями проникновения в апикальный периодонт считают корневой канал зуба, вместе с ним латеральные канальцы, или десневую борозду через поврежденный цемент корня.

Многие авторы-клиницисты считают некроз пульпы основной неблагоприятной ситуацией развития периодонтита. В процесс вовлечена анаэробная флора (вейлонеллы, фузобактерии, актиномицеты, бактероиды), эта флора вызывает деструктивные изменения в тканях верхушечного периодонта.

Важную роль играют эндотоксины, образовавшиеся засчет повреждения стенки грамотрицательных микроорганизмов. Они поглощаются антигенпредставляющими клетками (АПК), которые активируют Т-лимфоциты. Вырабатываемые цитокины активируют ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, необходимые для «включения» гранулоцитов и ИЛ-8.  В то же время бактериальный эндотоксин (LPS), полученный из грамотрицательных бактерий, участвует в активации макрофагов.

Все это направлено на специфический фагоцитоз микробов из корневого канала. Побочным эффектом служит резорбция кости через систему RANKL, индуцированная фактором некроза опухоли и ИЛ-1В, вырабатываемые макрофагами.

Острый или хронический травматический фактор вызывает ишемию пульпы и в последующем ее некроз. В то время как некротические массы обладают цитотоксическим действием, развивается апикальный периодонтит. Под острой понимают сильное короткое воздействие на периодонт зуба, например, удар, перфорация стенки, а также вследствие хирургических манипуляций (удаление опухоли, образований, кисты). Из-за острой травмы происходит кровоизлияние в периодонт, возникают острые явления.

Хроническая травма длительна, возникает в ходе ортодонтического лечения или окклюзионной травмы. Сопровождается деструктивными изменениями на верхушках корней.

Ятрогенными пусковыми механизмами могут служить отсутствие или неправильная диагностика, ошибки на этапах лечения кариеса или пульпита, завышение пломб или ортопедических конструкций, несоблюдение сроков экспозиции девитализирующих средств, выведение агрессивных жидкостей и плобировочных материалов за верхушку корня зуба, аллергия на медикаменты.

Среди идиопатических периодонтитов имеет место влияние петрификатов и дентиклей, соматической патологии, возраста.

 

Классификация апикальных периодонтитов

Наиболее известные и используемые классификации апикальных периодонтитов приведены ниже.

МКБ – 10

К 04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения

К 04.5 Хронический апикальный перодонтит

Апикальная гранулема

К 04.6 Периапикальный абсцесс со свищём

Дентальный

Дентоальвеолярный

Периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения

К 04.60 Имеющий сообщение с ВЧ пазухой

К 04.61 Имеющий сообщение с полостью носа

К 04.62 Имеющий сообщение с полостью рта

К 04. 63 Имеющий сообщение с кожей

К 04.69 Периапикальный абсцесс со свищём неуточненный

К 04.7 Периапикальный абсцесс без свища

• Дентальный
• Дентоальвеолярный
• Периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения
• Периапикальный абсцесс без свища неуточненный

К 04.8 Корневая киста

К 04.89 Корневая киста неуточненная

К 04.9 Другие неуточненные заболевания пульпы и периапикальный тканей

 

Классификация периодонтитов по И. Г. Лукомскому

1. Острые периодонтиты

• Серозный
• Гнойный

2. Хронические периодонтиты

• Фиброзный
• Гранулирующий
• Гранулематозный

3. Обострение хронического периодонтита

 

Острый апикальный периодонтит

Острый апикальный периодонтит обычно является следствием необратимого пульпита или осложнением эндодонтического лечения. При переходе воспаления с пульпы на апикальный периодонт, у пациента возникают жалобы на постоянную ноющую боль определенного зуба интенсивностью от умеренной до сильной. Конфигурация лица у такого пациента не изменена, лимфатические узлы могут быть слабо болезненны и увеличены. Интраорально не наблюдаем никаких изменений со стороны слизистой оболочки в проекции причинного зуба. Сам зуб может быть интактным, под постоянной пломбой или разрушен. Перкуссия слабо болезненна.

Фаза интоксикации заканчивается по мере накопления молочной кислоты, развития ацидоза в тканях, повышение проницаемости сосудистой стенки и выходу лейкоцитов. Начинается экссудативная фаза (Острый серозный периодонтит по И. Г. Лукомскому)

Пациента беспокоят непрерывные боли, больно дотронуться до зуба. Зуб ощущается выше остальных (симптом «выросшего» зуба). Общее состояние не страдает, лимфатические узлы болезненны, подвижны.

В ротовой полости видим зуб под пломбой или с кариозной полостью, но может быть интактным, перкуссия болезненна, зондирование безболезненно. Слизистая в проекции верхушки отечна, гиперемирована.

Помните, что серозная стадия очень быстро переходит в гнойную.

 

Острый гнойный периодонтит по И. Г. Лукомскому

Острый гнойный периодонтит отличается яркой клинической картиной, обусловленной пульсирующей болью, иррадиирующей по ходу ветвей тройничного нерва. Пациенту очень больно дотронуться до зуба, поэтому рот держит полуоткрытым. Общее состояние страдает, лимфатические узлы болезненны, подвижны.

Во рту видим разрушенный, под пломбой или интактный подвижный причинный зуб, зондирование безболезненное, перкуссия резко болезненная, слизистая оболочка отечна, гиперемирована, болезненна при пальпации.

Гнойный экссудат может отходить через корневой канал, периодонтальный карман или под надкостницу. После проникновения гноя под надкостницу, состояние пациента ненадолго улучшается, однако развивается периостит.

Диагностика апикального периодонтита

Диагностика апикального периодонтита не представляет особых трудностей. Она основана на использовании основных и дополнительных методов.

К основным относят выяснение жалоб пациента, анамнеза, зондирование, перкуссия, пальпация и определение подвижности зуба.

К дополнительным специальным методам относят определение электровозбудимости пульпы (снижена до 200мкА), рентгенологическое исследование, определение окклюзии, свищевого хода, температурные тесты.

На рентгенограмме причинный зуб может иметь обширную пломбу, кариозную полость или ранее прямое покрытие пульпы.

Рентгенологических изменений в области верхушки корня как таковых может и не быть, иногда наблюдается незначительное расширение периодонтальной щели. Возможное просветление может быть обусловлено сочетанием признаков необратимого пульпита и острого апикального периодонтита.

При наличии гноя около верхушки, выраженность изменений зависит от степени костной деструкции, от оттока гноя через фенестрации в кортикальной пластинке.

Как уже было сказано, инфицирование верхушечного периодонта может возникнуть не только через корневой канал, но и по периодонтальному карману через десневую борозду. Называется такое состояние острым периодонтальным абсцессом.

Начало острое, возникает спонтанная боль, зуб при надавливании болезненный, появляется отек из-за наличия гноя. Отличительной особенностью этой патологии является витальная пульпа.

При дифференциальной диагностике острого гнойного периодонтита и периодонтального абсцесса главным отличием является состояние пульпы. При остром периодонтальном абсцессе пульпа витальная, так как, проблемы начинаются с маргинального периодонта. К причинам острого периодонтального абсцесса относят зубные отложения, окклюзионную травму, снижение иммунитета и сопутствующую патологию. В то время как причиной острого гнойного периодонтита по большей части является некроз пульпы.

 

Лечение острого апикального периодонтита

Лечение острого апикального периодонтита при необходимости начинают с оказания неотложной помощи. Она заключается в дренаже гнойного содержимого из корневого канала. До сих пор ведутся споры, оставлять зуб открытым или нет. Положительный эффект «открытого зуба» научно не подтвержден. Если после открытия зуба из канала выделяется гной, то экссудацию останавливаем через несколько минут. Если остановить ее не представляется возможным, то предупреждаем пациента о необходимости дренирования. Все делается в условиях наложения коффердама.

В то же время назначают антибиотики, противовоспалительные, антигистаминные препараты.

Между посещениями настоятельно рекомендуют закрыть полость зуба ватным шариком для предупреждения попадания пищи в каналы. Если период обострения прошел, зуб следует закрыть на следующий день после качественной механической и медикаментозной обработки системы корневых каналов.

Исследовано и доказано, что открытые зубы выделяют больше секреторного иммуноглобулина А по сравнению с закрытыми. Он активирует эпителиальный фактор роста, который начинает пролиферацию эпителия островков Малассе. Формируется киста.

В целом, лечение основано на проведении классической эндодонтии. Допускается временная пломбировка корневых каналов между посещениями сроком от 1 недели до полугода. Гидроксид кальция обладает антисептическим, антибактериальным, пролонгированным терапевтическим эффектом в силу своего высокого рН. С другой стороны, может вызывать облитерацию каналов, резорбцию корня, снижает эластичность дентина, повышая риск перелома. При отсутствии жалоб и изменений на верхушках – каналы пломбирует постоянными материалами.

 

Статья написана Вишняк О. специально для сайта OHI-S.COM. Пожалуйста, при копировании материала не забывайте указывать ссылку на текущую страницу.

Апикальный периодонтит | Причины и лечение

Одним из часто встречающихся заболеваний полости рта является апикальный периодонтит. Он может подразделяться на острый и хронический.

Апикальный периодонтит – это следствие воспалительного процесса соединительной связки зубов и дёсен. Образуется патология в области верхушки корня зуба. Острый периодонтит проявляет себя очень сильными болями, хроническая стадия может протекать незаметно и практически бессимптомно. 

Чаще всего апикальный периодонтит является следствием запущенного пульпита. 

Причины появления патологии

Выделяют несколько факторов, которые способствуют развитию воспалительного процесса верхушки зубного корня:

• Инфекционный фактор, вызванный проникновением инфекции в организм. К такому виду периодонтита приводит невылеченный кариозный процесс, наличие в полости рта стафилококков, стрептококков и т.п. болезнетворных микроорганизмов. Бактерии проникают в образовавшееся апикальное отверстие и вызывают воспаление. Также причиной инфекционного апикального периодонтита могут стать гайморит или остеомиелит.
• Медикаментозный фактор. Возникает при попадании в пародонтальные ткани мышьяка, формалина или другого подобного медицинского средства. Также подобный периодонтит может быть следствием неграмотно проведенного стоматологического лечения или травмирования твердых тканей зуба стоматологическими инструментами.
• Травматический фактор. Может возникнуть в результате удара или ушиба, а также по причине неправильно установленных ортодонтических конструкций или зубных протезов.  

Классификация

Апикальный периодонтит в острой форме характеризуется сильными болевыми ощущениями, которые усиливаются от любого прикосновения. Зуб становится чувствительным ко всем раздражителям. Иногда появляется пульсация, отдающая в уши, горло или нос. Болезнь очень быстро развивается и ведет к общему ухудшению самочувствия пациента: повышается температура тела, появляются головные боли. Если вовремя не приступить к лечению, апикальный периодонтит приведет к образованию кист, свищей и других осложнений.

Апикальный периодонтит в хронической форме практически всегда протекает бессимптомно. Иногда болезнь может проявляться появлением запаха изо рта, а в запущенной форме характеризуется выделением гноя.

Лечение

Для проведения грамотного лечения изначально необходимо поставить точный диагноз, и дифференцировать, какая именно форма периодонтита у пациента. Для этого врач-стоматолог собирает анамнез, проводит визуальный осмотр и необходимые рентгенологические исследования.

Лечение проводится в несколько этапов:

• Иссечение всех пораженных тканей зуба вместе с пульпой, механическая обработка каналов воспаленного зуба;
• Антисептическая обработка воспаленной области. Как правило, также назначается курс антибиотиков и полоскание антисептическими растворами.
• Пломбирование депульпированного зуба.

В сложных ситуациях такого лечения может быть недостаточно, и специалист может приступить к хирургическому устранению патологии. В самых запущенных случаях пораженный зуб приходится удалять.

 

Периодонтит – симптомы, лечение, профилактика (Минск)

Апикальный периодонт – это множество прочных разнонаправленных коллагеновых волокон, объединенных в пучки, идущих от цемента корня зуба вплетающихся в стенку лунки челюсти, на которых зуб как бы подвешен.  Апикальный периодонт позволяет зубу совершать микродвижения в процессе жевания, иначе происходило бы вколачивание зуба в кость челюсти. Также за счёт наличия специальных рецепторов он позволяет контролировать силу жевательного давления.

Апикальный периодонтит – это воспалительный процесс, захватывающий периодонтальную связку и распространяющийся далее на прилегающие к ней костные структуры.
Практически в 100% случаев причиной тяжелых гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области (остеомиелит челюстей, флегмона) является именно хронический апикальный периодонтит. Апикальный периодонтит приводит к сенсибилизации (аллергизации) организма, снижает его защитные силы и способность сопротивляться инфекциям. Кроме того, апикальный периодонтит является источником хрониосепсиса, то есть постоянным источником интоксикации организма за счёт поступления в кровь болезнетворных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности. Следует отметить, что хронический апикальный периодонтит молочных зубов способен привести к повреждению зачатка постоянного зуба и нарушить его правильное формирование.

---

Причины возникновения апикального периодонтита

Причиной апикального периодонтит в подавляющем большинстве случаев является нелеченый зуб с кариозной полностью. Длительно, хронический кариозный процесс захватывает полость зуба. Микроорганизмы, находящиеся в кариозной полости, и их токсины вызывают воспаление пульпы (сосудисто-нервного пучка) зуба. Если пульпит протекал бессимптомно, либо пациент «переждал» болезненные ощущения с помощью длительного приема обезболивающих препаратов, наступает следующая стадия осложненного кариеса — апикальный периодонтит. Будет это состояние острым — с температурой, нарушенным общим состоянием, чувством «выросшего» зуба, невозможностью сжать челюсти, либо хроническим — бессимптомным, с последующим появлением свищевого хода на десне, изменением рентгенологической картины, зависит только от состояния иммунитета человека. Но апикальный периодонт — это последний барьер, защищающий кости челюсти и мягкие ткани от дентальной (зубной) инфекции.

Профилактикой апикального периодонтита является предупреждение кариеса, то есть:

• Рациональное питание (уменьшение частоты приема простых углеводов — сахар, сахаросодержащие напитки, конфеты, булочки, печенье и т.д.)

• Герметизация фиссур (для детей)

• Соблюдение правил индивидуальной гигиены с применением дополнительных средств и методов (зубные нити, ершики, монопучковые зубные щетки, ирригаторы)

• Регулярная профессиональная гигиена полости рта

• Своевременная ранняя диагностика и лечение кариеса

Наши специалисты помогут подобрать методы и средства гигиены, необходимые в каждом конкретном случае, подберут необходимую кратность посещений для проведения профессиональной гигиены, а также проведут реминерализующую терапию для укрепления эмали зубов, проведут диагностику и лечение кариеса.

Записаться на прием
+375 29 604-61-61

---

Симптомы апикального периодонтита

При апикальном периодонтита возможны следующие жалобы:

• Наличие глубокой кариозной полости

• Неприятный запах из причинного зуба

• Самопроизвольные боли в зубе, усиливающиеся при накусывании

• Симптомы общей интоксикации (повышение температуры, слабость, озноб)

• Периодическое появление на десне свища с гнойным отделяемым

• Жалобы могут отсутствовать, а очаг разрушения костной ткани выявляется врачом-стоматологом при чтении рентгенологических снимков

Профилактика апикального периодонтита

Герметизация фиссур. Дело в том, что зуб прорезывается «незрелым», его эмаль созревает еще на протяжении 4-5 лет.
К этому времени у большинства детей, учитывая несовершенные гигиенические навыки и привычку к сладкой пище, уже развивается кариес. Процедура состоит в том, что фиссуры недавно прорезавшихся зубов после очистки щетками и местами запечатываются специальными материалами, обладающими кариеспрофилактическими свойствами. Наши стоматологи-терапевты подскажут, какие зубы и в какие сроки подлежат герметизации, и проведут процедуру.

---

Лечение апикального периодонтита

Нормализация гигиенического состояния полости рта

Первоочередной задачей является нормализация гигиенического состояния полости рта. Нами вырабатывается мотивация пациента для самостоятельного поддержания хорошей гигиены полости рта с индивидуальным подбором средств и методов гигиены (зубные нити, ершики, ирригаторы), проводятся контролируемые чистки зубов.

Удаление зубного камня

На первом этапе профессиональной гигиены с использованием ультразвукового скейлера с различными анатомическими насадками мы удаляем зубной камень со всех труднодоступных поверхностей зубов, а также из области разделения корней.

Сглаживание корня зуба

Для сглаживания обработанной скейлером поверхности мы используем различные методы:

• Обработка щеточками различной формы с применением паст разной абразивности;

• Использование воздушно-абразивных систем;

• Использование ультразвуковой системы нового поколения «Vector»

Применение воздушно-абразивной системы ProphyMate Neo (NSK, Япония) позволяет нам индивидуально подбирать состав абразива в зависимости от имеющейся клинической ситуации. Использование прибора возможно и показано при имеющихся в полости рта металлокерамических, цельнокерамических конструкций и виниров, а также при наличии имплантов.

Ультразвуковая система «Vector» позволяет нам при минимально инвазивном воздействии на ткани пародонта, следовательно, практически безболезненно, создать гладкую поверхность цемента корня путем устранения удерживающих пунктов для зубного налета, а использование специальных насадок позволяет обрабатывать также поверхности имплантов для профилактики периимплантитов (воспаления костной ткани вокруг импланта).

Лечение кариеса

Мы проведем лечение кариеса с использованием местного обезболивания и самых современных материалов и оборудования в зависимости от стадии кариозного процесса.

Собственно лечение апикального периодонтита представляет собой механическую и медикаментозную обработку сложной системы корневых каналов, при необходимости временное заполнение их пломбировочными материалами, содержащими различные антимикробные составы, и последующей заменой их на постоянную корневую пломбу. Так как зубы с хроническим апикальным периодонтитом зачастую сильно разрушены кариозным процессом, их реабилитация не всегда возможна при помощи пломбы, и пациент может нуждаться в ортопедической конструкции (вкладка, коронка).

Результаты лечения

Успех лечения напрямую зависит как от качества проведенного лечения корневых каналов зуба, так и от защитных сил организма пациента. Успешно вылеченный зуб еще долгие годы будет сохранять эстетику и функцию.

В тоже время всегда следует помнить, что профилактика заболевания всегда предпочтительнее лечения, и обращение к стоматологу с периодичностью два раза в год для выявления стоматологических заболеваний на ранних стадиях позволит избежать в дальнейшем значительных временных и материальных затрат на лечение. Будьте здоровы!

 

Апикальный периодонтит (острый и хронический): симптомы, диагностика, лечение

Появляется боль в зубе, не зависящая от воздействия на него? Присутствуют болезненные ощущения, будто зуб «вырос»? Невозможно пить ни горячие, ни холодные напитки? На деснах формируются небольшие гнойнички? Регулярно повышается температура тела? Присутствие хотя бы 2 симптомов может свидетельствовать о воспалении периодонта вашего зуба.

Однако поспешных выводов делать не стоит! Наша стоматология предлагает вам пройти обследование полости рта, и, если диагноз подтвердится, то мы проведем лечение на выгодных условиях! Апикальный периодонтит – клиника «ДентаЛюкс-М» — решение всех проблем полости рта!

КАК ВЫЯВИТЬ ЭТУ ФОРМУ ЗАБОЛЕВАНИЯ?

1. Боли внутри зуба самопроизвольно усиливаются.
2. Больные жалуются, будто больной зуб стал выше всех остальных, от этого труднее жевать. Также им кажется, что «выросший» зуб в отрицательную сторону повлиял на прикус.
3. Болезненная реакция на горячее-холодное.
4. По периферии больного зуба, на деснах, появляются свищи — гнойные образования.
5. К вечеру может подниматься температура тела.

Все вышеперечисленные симптомы присутствуют только в острой форме верхушечного периодонтита. При хронической форме зачастую эти недуги не проявляются, лишь время от времени случаются приступы обострения. Чаще всего больные хроническим воспалением периодонта зуба посещают стоматологов в промежутке смены сезона года (зима-весна, лето-осень).

ПОЧЕМУ ВОЗНИКАЕТ БОЛЬ?

Если рассматривать хронический периодонтит всецело, то можно выделить 3 основные причины его возникновения:

1. Запущенная стадия пульпита. Здесь все просто: пульпит не лечится — наступает гибель нерва зуба. После чего происходит заражение периодонта через верхушечное отверстие корня зуба (инфекционное заражение).
2. Лечение, проведенное неквалифицированным доктором. Дилетанты проводят операцию лечения апикального периодонтита недостаточно добросовестно: после обработки могут остаться микробы, которые продолжат свою деятельность на «завоеванных» территориях. Также здесь нередко отмечаются случаи медикаментозного заражения (попадание в полость зуба сильных препаратов).
3. Бытовые моменты. Ушиб зуба, перегрузка и прочие случаи, вызывающие травматическое заражение периодонта.

Стоматологическая клиника «ДентаЛюкс-М» приглашает всех, кто страдает от болезней полости рта. Верхушечный периодонтит, пульпит, кариес, пародонтоз — все эти и многие другие заболевания вы забудете, переступив порог нашей клиники!

Лечение периодонтита в СПб — цена в стоматологии «Чистое дыхание»

Виды периодонтита

Периодонтит инфекционный

Как раз возникает в тех случаях, когда вовремя не лечили кариес или пульпит.

Травматический периодонтит

Возникает в результате полученной травмы, когда повреждается сосудисто-нервный пучок, который питает зуб и вследствии этого возникают периапикальные изменения. В этом случае зуб будет выглядеть внешне здоровым, человек ничего не будет чувствовать.

Периапикальные изменения внутри зуба могут быть фиброзными, гранулирующими, гранулемотозными и выражаться в виде корневой кисты.
Кисты, в свою очередь, делятся на гранулемы (от 5 до 8 мм), и на корневые кисты — более 8 мм.

Периодонтит бывает острый и хронический.

Причины возникновения периодонтита или кисты зуба

Существует несколько факторов, которые приводят к образованию кисты.

Первый — механическая травма. Это может быть какой-либо внешний удар, которые приводит к повреждению сосудисто-нервного пучка, в простонародье — нерва, и, соответственно, его надрыву, нарушению питания зуба и образованию перепикальных изменений за зубом, т.е. кисты. Такой зуб может быть абсолютно не поражен кариесом, он будет целый, контактный, но на нем будет периодонтит за счет механического повреждения.

Второй фактор — кариозные полости, которые со временем начинают углубляться, доходят до нерва. Пульпа или нерв умирают и воспаление из корня переходят за верхушку и образуется киста.

Третий фактор — это первично неправильное проведенное лечение, т.е. когда-то удаляли нерв из зуба, плохо запломбировали каналы, не на всю длину, не удалили полностью нерв, плохо продезинфицировали каналы. Как следствие, остаточная инфекция вызвала воспаление за верхушкой корня и образование кисты.

Четвертый фактор — проникновение инфекции через пародонт зуба. Это, как правило, возникает у пациентов с заболеванием пародонта, т.е. с пародонтитом и как сопутствующая патология возникает образование кисты. Т.е. воспаление проникает не через нерв, а через пародонтальную связку.

Чем опасен периодонтит

Киста может перекидываться на здоровые рядом стоящие зубы. Это гнойный соединительно-тканный мешочек, который образуется на том месте, где была раньше здоровая кость. Соответственно, чем больше эта киста разрастается, тем больше она поражает костную ткань, которая будет иметь в дальнейшем большой дефект. В такую кость будет сложно установить имплантат без каких-либо костно-пластических предварительных операций. Это что касается нижней челюсти.

Если на верхней челюсти боковые зубы 5, 6, 7, 8 будут поражены периодонтитом, то киста может в дальнейшем прорастать в пазухи и инфекция будет передаваться в верхнечелюстные пазухи, гайморовы пазухи. Как следствие, будет возникать адентогенный гайморит.

Кисты могут нагнаиваться и будет возникать т.н. флюс — поднадкостничный абсцесс, что приведет к различным разрезам. Более осложненное течение этого флюса может передаться в какое-либо пространство, которое имеется под языком, под челюстью и тогда возникает флегмона либо абсцесс этой области, что может привести к наружному разрезу, образованию рубцов и нарушению эстетики лица. При ослабленном иммунитете процесс может перерасти в заражение крови — сепсис, который дальше распространяется в органы средостения, что приводит к медиастениту и как самое серьезное осложнение — проникновение инфекции в кавернозный синус головного мозга, что приводит к летальному исходу. Такие осложнения крайне редки и как правило возникают у людей с отягощенным соматическим статусом — у алкоголиков, наркоманов, например, у пожилых заброшенных людей.

Диагностика

Есть метод объективного обследования и дополнительные методы: рентген-диагностика, электродонтометрия — это такой тест, при котором можно определить выживаемость пульпы. При периодонтите пульпа мертва. Соответственно, показания электродонтометрии будут очень высокие, что будет свидетельствовать о мертвом нерве.

Способы лечения

Изначально любая киста лечится терапевтически. Т.е. даже, если планируется резекция верхушки корня — РВК, ее нельзя делать не пролечив канал, если есть к нему доступ. Бывает, что лечению препятствуют вкладки, коронки или мосты. После того, как канал будет вылечен, врач принимает решение либо о дальнейшем терапевтическом лечении, либо об РВК — резекции верхушки корня.

Если киста имеет размер до 1 см, то врач пробует терапевтическое лечение. В случае отсутствия положительного течения через 6-9 месяцев и отсутствия заживления кисты, проводится РВК.

Если киста очень больших размеров — от 1 до 3 см, то терапевтическое лечение проводится совместно с операцией РВК.

Что такое вообще воспаление за верхушкой корня? С точки зрения медицины — это аллергическая реакция замедленного типа на бактерии, которые находятся в корневых каналах. Убрав бактерии, т.е. воспаление, киста должна рассосаться. Бывают такие огромные кисты, что вероятность их рассасывания очень низкая. Для того, чтобы предотвратить распространение инфекции проводят РВК.

Как правило, первично, в любом случае, приступают к терапии, а хирургическое вмешательство — это уже крайняя мера.

Профилактика

Самая главная профилактика — вовремя ходить к стоматологу и лечить кариесы. Не запускать заболевание, а стараться вылечить его на самой ранней стадии. Еще лучше — не допускать образования кариеса, вовремя проводить домашнюю и профессиональную гигиену зубов.

Не допускать травматизма — еще одна профилактика периодонтита.

Этапы лечения зуба при периодонтите:

1. Изолировав зуб с помощью роббердама (коффердама) мы создаем доступ к корневым каналам зуба , производим инструментальную обработку с помощью ручных и машинных инструментов, проводим антисептическую обработку раствором гипохлорита натрия.
2. После обработки мы проводим постоянное или временное пломбирование корневых каналов, в зависимости от клинической ситуации, кальций содержащими препаратами для создания щелочной среды в системе корневых каналов. Во второе посещение, если не планируется ортопедическое лечение, мы устанавливаем постоянную пломбу. Если же до этого проводилась временная пломбировка корневых каналов, то мы пломбируем корневые каналы и устанавливаем постоянную пломбу.

При сильном разрушении зуба и невозможности установки пломбы проводится восстановление зуба с помощью ортопедических конструкций. Сроки заживлении кисты на зубе при адекватном эндодонтическом лечении от 3-х до 12-ти месяцев. При этом существует незначительный процент, когда консервативное эндодонтическое лечение зубов с периапикальными изменениями не дает положительного результата. Тогда необходимо прибегнуть к апикальной хирургии с ретроградным доступом (то есть к операции РВК – резекции верхушки корня или механическому удалению кисты). Об этом можно почитать в разделе «Хирургия«.

Примеры лечения периодонтита

В нашей клинике мы проводим удаления зубов по строгим показаниям, когда нет возможности сохранения зуба. Наличие кист, гранулем и других воспалительных очагов не является показанием к удалению зуба.

Пример лечения периодонтита в нашей клинике

Пациентка Н. обратилась в клинику жалобами на припухлость десны в области верхней челюсти слева, на боли при накусывании на зуб. После проведения компьютерной томографии на 25 зубе выявлен воспалительный очаг деструкции размером около 8мм (кистогранулёма), также на снимке отмечается наличие воспалительного инфильтрата в верхнечелюстной (гайморовой) пазухе.

На снимке очаги воспаления отмечены стрелками.

До обращения в нашу клинику пациентка обращалась в несколько клиник, где ей было предложено удаление зуба. Наши врачи не нашли показаний для удаления зуба, было проведено его эндолечение, через 4 месяца был проведено повторное томографическое исследование, на котором отмечается полное заживление очага воспаления на верхушке корня 25 зуба, отсутствие воспалительного инфильтрата в верхнечелюстной (гайморовой) пазухе.

Если Вам сказали в другой клинике, что зуб не подлежит сохранению, обратитесь на консультацию к врачу в нашу клинику.

Периодонтит зуба, как выявить и вылечить — Стоматология Комфорта

Причины воспаления

Зачастую периодонтит возникает в результате недолеченного пульпита или кариеса. Среди других причин:

• инфекции;
• травмы челюсти;
• воздействие химических препаратов;
• воздействие токсичных веществ;
• нарушение тканей в результате протезирования и пломбирования.

Кроме того, на развитие могут повлиять и общие болезни организма: сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания, аутоиммунные.

Симптомы периодонтита

Начнём с того, что на начальных стадиях болезнь протекает без симптомов, и выявить её можно только на приёме у стоматолога, для этого понадобится рентген. Симптомы проявляются в стадии острого периодонтита или в результате обострения хронической формы. Среди признаков заболевания:

• острая или ноющая боль;
• отёчность десны в области поражения;
• ощущение, будто зуб стал выше;
• повышение температуры;
• нарушение сна;
• подвижность зуба;
• покраснение тканей;
• боль при прикосновении к зубу, пережевывании пищи.

При проявлении хотя бы двух симптомов обращайтесь к стоматологу.

Стадии и формы заболевания

Периодонтит делится по общему принципу на хронический и острый. Хронический не поддаётся полному излечению. Возможно лишь устранить локальное воспаление и купировать дальнейшее обострение заболевания. Хронический периодонтит протекает бессимптомно и не тревожит носителя, но в случае обострения заболевания начинают проявляться симптомы. В спокойном состоянии на десне время от времени может возникать небольшой свищ, возможен лёгкий дискомфорт при пережёвывании пищи или механическом воздействии на область воспаления. При длительном отсутствии лечения высок риск потери зуба.

Лечение острого периодонтита имеет конечный результат. Но даже после полного излечения необходим контроль за полость рта во избежание повторного воспаления. При остром периодонтите характерны все перечисленные симптомы, могут проявляться лишь 2-3 из них, и это уже сигнал к посещению стоматолога. Особенно ярко проявляется гнойный периодонтит. В этом случае боль имеет острый характер, повышается температура тела, возможно образование флюса.

Формы периодонтита:

• Фиброзный. В этом случае ткань периодонта замещается фиброзной тканью. Зачастую протекает бессимптомно, обнаружить можно по внешним признакам: изменения цвета эмали, неприятный запах изо рта, отмирание пульпы.
• Гранулирующий. Быстро протекает и разрушает костную ткань. Характеризуется болезненными ощущениями при надавливании на десну, пережевывании пищи. Может наблюдаться тянущая или распирающая боль без механического воздействия на зуб.
• Гранулематозный. Опасный вид болезни, потому что проходит бессимптомно, в то время как внутри периодонта проходят разрушительные процессы, которые сопровождаются появлением кист и гранулем. Если не лечить, зуб может просто выпасть. Инфекция, запертая в гранулеме или кисте, под воздействием малейшего раздражителя может «рвануть»: спровоцировать воспаление (например, сепсис).
• Апикальный. Самая простая форма, легко лечится. Возникает в результате недолеченного пульпита, локализуется в одном месте возле корня.

Лечение периодонтита

Лечение возможно только в условиях клиники. Домашнее лечение эффективно лишь в единичных случаях на ранних стадиях. Манипуляции врача могут различаться в зависимости от конкретного клинического случая, но в общем виде выглядят так:

1. Осмотр пациента, направление на рентген.

2. Удаление из полости продуктов воспаления при наличии.

3. Расширение каналов зуба для лучшей проходимости.

4. Чистка и промывание полости зуба с использованием антисептика.

5. Приём медикаментов (зачастую это антибиотики).

6. Установка временной пломбы в кариозной полости и каналах зуба.

7. Через несколько месяцев — замена пломбы на постоянную.

Главная цель врача при лечении — снять воспаление и предотвратить его распространение на другие элементы полости рта. При необходимости врач также проводит лечение каналов периодонтита. Если же зуб в результате болезни сильно разрушен, то стоматолог удаляет его. В дальнейшем на его место желательно поставить имплант. Перед этим может понадобиться наращивание костной ткани.

Для своевременной диагностики и лечения периодонтита посещайте стоматолога в плановом режиме не реже двух раз в год. Не ждите появления симптомов, которые будут мешать вашей нормальной жизнедеятельности. Такой подход поможет избежать распространения любых болезней полости рта и свести необходимость лечения к минимуму.

О причинах стойкого апикального периодонтита: обзор

Апикальный периодонтит — хроническое воспалительное заболевание перирадикулярных тканей, вызванное этиологическими агентами эндодонтического происхождения. Стойкий апикальный периодонтит возникает, когда лечение корневых каналов апикального периодонтита не привело к адекватному устранению внутрирадикулярной инфекции. Проблемы, которые приводят к стойкому апикальному периодонтиту, включают: неадекватный асептический контроль, плохой дизайн полости доступа, пропущенные каналы, неадекватный инструментарий, хирургическая обработка раны и протекающие временные или постоянные реставрации.Даже при соблюдении самых строгих процедур апикальный периодонтит может сохраняться в виде бессимптомного просветления из-за сложности системы корневых каналов, образованной магистральными и добавочными каналами, их разветвлений и анастомозов, где может сохраняться остаточная инфекция. Кроме того, существуют экстрарадикулярные факторы, расположенные в воспаленной периапикальной ткани, которые могут помешать заживлению апикального периодонтита после лечения. Причины развития апикального периодонтита после лечения корневых каналов недостаточно изучены.В течение 1990-х годов серия исследований показала, что существует шесть биологических факторов, которые приводят к бессимптомной радиопрозрачности, сохраняющейся после лечения корневых каналов. Это: (i) внутрирадикулярная инфекция, сохраняющаяся в сложной апикальной системе корневых каналов; (ii) экстрарадикулярная инфекция, обычно в форме периапикального актиномикоза; (iii) экструдированные пломбы корневых каналов или другие экзогенные материалы, вызывающие реакцию на инородное тело; (iv) накопление эндогенных кристаллов холестерина, раздражающих периапикальные ткани; (v) истинные кистозные поражения и (vi) заживление рубцовой ткани поражения.В этой статье представлен всесторонний обзор причинных факторов нерешающихся периапикальных поражений, которые после лечения рассматриваются как бессимптомные рентгенопрозрачности.

Патогенез апикального периодонтита: обзор литературы

РЕФЕРАТ

Цели

В этой обзорной статье обсуждается реакция хозяина при апикальном периодонтите с основное внимание уделяется цитокинам, вырабатываемым при этом патологическом состоянии, и способствуя деградации перирадикулярных тканей.Темп исследования в этой области значительно ускорились за последнее десятилетие. Мы тут предоставить анализ исследований, опубликованных в этой области во время этого период.

Материал и методы

Литература была выбрана путем поиска в электронной базе данных PubMed. В Ключевые слова, использованные для поиска: патогенез апикального периодонтита. цитокины, цитокины периапикальной гранулемы, воспалительный инфильтрат апикального пародонтит. Поиск был ограничен статьями на английском языке, Издается с 1999 г. по декабрь 2010 г.Кроме того, ручной поиск в продукция цитокинов, функции цитокинов и разрушение периапикальной ткани в журналы и книги.

Результаты

Всего было получено и проанализировано 97 литературных источников. Темы описанные в этой статье, включают клеточный состав воспалительного инфильтрат в периапикальных очагах, механизмы образования врожденный и специфический иммунный ответ. Исследования, в которых изучались цитокины секреция и функции были идентифицированы, а также клеточные и молекулярные описаны взаимодействия в течении апикального периодонтита.

Выводы

Обилие и взаимодействие различных воспалительных и противовоспалительных молекулы могут влиять и изменять состояние и прогрессирование заболевания. Таким образом, периапикальный воспалительный ответ предлагает модель, подходящую для изучение многих граней патогенеза, биосовместимости различных материалы для периапикальных тканей и разработка новых методов лечения, на основе регуляции экспрессии цитокинов

Ключевые слова: периапикальный периодонтит, резорбция костной ткани, цитокины, клеточный иммунный ответ, адаптивный иммунитет, патогенез.

ВВЕДЕНИЕ

Апикальный периодонтит (АП) — это воспаление и разрушение перирадикулярной ткани. Это происходит как последовательность различных повреждений пульпы зуба, в том числе: инфекция, физическая и ятрогенная травма, после эндодонтического лечения повреждающее действие пломбировочных материалов для корневых каналов.

В ответ хост устанавливает массив защит, состоящий из нескольких классов клетки, межклеточные мессенджеры, антитела и эффекторные молекулы. Микробный факторы и силы обороны принимающей стороны сталкиваются, сталкиваются и уничтожают большую часть периапикальная ткань, в результате чего образуются различные виды очагов поражения АП, которые чаще всего принимают форму реактивных гранулем и кист с сопутствующими резорбция кости, окружающей корни пораженных зубов.

Патогенез ОП хорошо изучен [1,2]. Однако введение иммуногистологические методы, интенсивное использование моноклональных антител против субпопуляций Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов, макрофагов, дендритных клеток, плазматических клеток и полиморфноядерные лейкоциты (PMN) привели к значительному прорыву в понимание периапикального ответа хозяина.

Цель настоящего обзора — не обращать внимания на факторы, мешающие патогенез ОП и последующей потери костной массы, результаты оценки, опубликованные в обширная литература по этой теме.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Литература была выбрана путем поиска в электронной базе данных PubMed. Ключевые слова Для поиска использовались патогенез цитокинов апикального периодонтита, периапикальный цитокины гранулемы, воспалительный инфильтрат апикального периодонтита. Поиск был ограничено англоязычными статьями, опубликованными с 1999 по декабрь 2010 года. Кроме того, ручной поиск по продукции цитокинов, функциям цитокинов и резорбция кости в журналах и книгах проводилась.Включенные публикации рассмотрены клеточный состав, иммунорегуляторные механизмы, роль цитокинов в корешковые кисты человека и периапикальные гранулемы, а также последующие кости разрушение и деградация внеклеточного матрикса.

Клеточный состав воспалительных инфильтратов в периапикальных поражениях

Гистологически плотная инфильтрация иммунокомпетентных клеток наблюдается в перирадикулярные поражения. Анализ этих клеток показал значительную неоднородность по их количеству, морфологии и фенотипическим свойствам.Поэтому различные попытки были сделаны для получения доказательств с помощью иммунофлюоресценции [3] или иммуноцитохимии [4,5] техники. Эти цифры различаются в зависимости от авторов, используемых методов и стадии. AP. Однако обнаружено, что Т-лимфоциты, В-лимфоциты и макрофаги составляют большая часть воспалительного инфильтрата.

Врожденный иммунитет

Микроорганизмы из инфицированных корневых каналов, преимущественно грамотрицательные анаэробы, производить достаточное количество липополисахарида (ЛПС), также известного как эндотоксин, которые в высоких концентрациях выходят в периапикальную область.LPS активирует система комплемента через альтернативный путь, ведущий к генерации хемотаксического пептиды [6]. Когда-то патогенный фактор вторгается в периапикальную область, формируются две линии защиты фагоцитарных клеток: внутренняя область, ближе к верхушке, в которой преобладают PMN; и вокруг него область в какие фагоцитарные макрофаги видны [7]. В реакция ткани обычно ограничивается верхушечной периодонтальной связкой и соседняя спонгиоза. Это инициируется типичной нервно-сосудистой реакцией воспаление, приводящее к гиперемии, закупорке сосудов и отеку пародонтальная связка и экстравазация нейтрофилов [2].

Подход PMN к очагу инфекции из-за хемотаксиса, индуцированного первоначально из-за повреждения ткани, LPS, фактора комплемента C5a [2]. Долгое время считалось, что нейтрофилы экспрессируют только CXCR1 и Хемокиновые рецепторы CXCR2, которые связывают интерлейкин-8 (IL-8) / CXCL8 и гранулоциты хемотаксический белок-2 (GCP-2) / CXCL6 [8], но это было продемонстрировано Menzies-Gow et al. [9] что этот тип клеток также имеет рецепторы CC. Хемокины, вызывающие хемотаксис нейтрофилов, способствуют миграции PMN и функционально активируют нейтрофильные лейкоциты: IL-8 / CXCL8, интерлейкин-1 (IL-1) [7], GCP-2 [10], интерлейкин-6 (ИЛ-6) [11], интерлейкин-17 (IL-17) [12], стимулирующий колонии гранулоцитов фактор (G-CSF) и фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов-макрофагов (GM-CSF) [11].Определенные белки дентина способны стимуляция миграции нейтрофилов за счет индукции хемокинов, полученных из кератиноцитов (KC) / CXCL1 и высвобождение воспалительного белка макрофагов-2 (MIP-2) / CXCL2 [13]. Сильные хемотаксические средства для нейтрофилов представляют собой нейропептиды, относящиеся к гену кальцитонина, пептид (CGRP), вещество P (SP) [1] и лейкотриен LTB4 [14].

Определяемые уровни IL-8 / CXCL8 были обнаружены примерно в 95% периапикальных экссудаты, собранные из корневых каналов во время обычного эндодонтического лечения человека периапикальные поражения, что предполагает ключевую роль IL-8 в миграции нейтрофилов в острые фазы апикального заболевания [15].Положительный имуногистохимическое окрашивание на IL-8 в потомстве эпителиальных остатков Был продемонстрирован Malassez, и он продемонстрировал характерный образец связывания с внеклеточный матрикс поражения [16]. Значительным источником IL-8 являются мононуклеарные клетки периапикального поражения, которые являются CD4 + (Th2) и CD11c + (моноцитоподобные клетки, макрофаги, дендритные клетки) [17]. Эндодонтические патогенные микроорганизмы Porphyromonas endodontalis , Porphyromonas gingivalis и Prevotella intermedia соток способен индуцировать продукцию ИЛ-8 фибробластами и остеобластами пульпы [18].Это производство клетками пульпы модулируется нейропептидами, такими как SP и CGRP [19,20].

IL-8 хемотаксически привлекает и активирует PMN, делая их более доступными и многим другим. компетентны в борьбе с бактериями и их уничтожении [7], стимулирует рекрутирование и активность остеокластов [21]. Кроме того, существует положительная корреляция между уровнем ИЛ-8 и болевым синдромом. симптомы были обнаружены при поражении пародонта [22].

GCP-2 (CXCL6) представляет собой хемокин CXC. Подобно Ил-8, он обладает мощным хемотаксические и проангиогенные свойства [23].Kebschull et al. [10] предложил что экспрессия GCP-2 происходит из эндотелия микрососудов воспаленного ткань десны при заболеваниях пародонта.

Продукция IL-1 локально увеличивает экспрессию молекулы клеточной адгезии (CAM-1) за счет эндотелиальные клетки в капиллярах, тем самым усиливая локальное прикрепление PMN и моноцитов и усиление их миграции в область [7]. IL-1 был идентифицирован как центральный медиатор периапикального и воспаление пульпы [1]. Производится макрофаги [7], PMN [24], остеокласты [25], эпителиальные клетки кисты [26] и производство и действие регулируется многими другими цитокинами: интерлейкином-12 (ИЛ-12), интерфероном гамма (IFNγ), фактор некроза опухоли альфа (TNFα) и сам IL-1 как индукторы; интерлейкин-4 (ИЛ-4), ИЛ-6, интерлейкин-10 (ИЛ-10) и интерлейкин-13 (ИЛ-13) в качестве подавителей [1].

Существуют две различные изоформы IL-1: интерлейкин-1 альфа (IL-1α) и интерлейкин-1 бета (ИЛ-1β). IL-1β является преобладающей формой, обнаруживаемой в организме человека. периапикальные поражения [24].

Было показано, что IL-1 вместе с IL-6 и TNF вызывают острофазовый ответ: лихорадка, повышение скорости оседания эритроцитов и значительные сдвиги в типы белков сыворотки крови, синтезируемые гепатоцитами [11]. Местные эффекты IL-1 — усиление адгезии лейкоцитов к эндотелиальные стенки, стимуляция лимфоцитов, потенцирование нейтрофилов, активация выработки простагландинов и протеолитических ферментов, усиление резорбции костной ткани, угнетение костеобразования [2].Также известно, что IL-1 вместе с TNFα вызывают производство последующих медиаторов, таких как IL-6 и IL-8 [1].

IL-6 является неотъемлемым медиатором острой фазы ответа на травму и инфекцию. Основными источниками продукции ИЛ-6 являются моноциты и макрофаги, хелпер Т 2 типа. лимфоциты (Th3), активированные В-клетки и клетки PMN. Эпителиальные клетки сосудистые эндотелиальные клетки и фибробласты также выделяют IL-6 [6,11,27]. Местные эффекты ИЛ-6 являются: стимулирует дифференцировку зрелых В-лимфоцитов в антитела, продуцирующие плазматических клеток, активирует Т-клетки, увеличивает цитотоксическую активность нейтрофилов, индуцирует резорбция кости как отдельно, так и совместно с ИЛ-1 и липополисахаридом, подавляет продукцию и противодействует некоторым эффектам IL-1 [11].Эксперименты на мышах с дефицитом ИЛ-6 выявили тот факт, что ИЛ-6 обладает как провоспалительным, так и противовоспалительным действием. свойства и его конечный эффект зависит от целевых клеток и взаимодействия с другими цитокины [5,28].

IL-17 секретируется хелперными Т-лимфоцитами 17 типа (Th27). Он способен реактивировать воспалительный процесс, включая индукцию воспаления характеризуется наличием нейтрофилов. Есть также веские доказательства того, что IL-17 может индуцировать выработку активатора рецептора ядерного фактора каппа B лиганд (RANKL), активирующий остеокласты с последующей резорбцией кости [12].

Колониестимулирующие факторы (CSF) — это группа цитокинов, которые регулируют пролиферация и дифференцировка кроветворных клеток. Они функционально активируют нейтрофильные лейкоциты. GM-CSF секретируется большим количеством клеток, возможно, основными источниками являются макрофаги, эндотелиальные клетки, активированные Т-клетки и PMN. [11].

Специфические белки дентина способны стимулировать миграцию нейтрофилов через индукция высвобождения KC / CXCL1 и MIP-2 / CXCL2 [13]. Есть данные, подтверждающие, что KC / CXCL1 и MIP-2 / CXCL2 вместе с IL-8 / CXCL8 являются наиболее важными хемокинами CXC для рекрутирования нейтрофилов [29].

CGRP представляет собой пептид из 37 аминокислот, который широко распространен в центральной и периферической нервной системы и особенно высокий уровень обнаруживается в сенсорные нервы. CGRP обладает мощным сосудорасширяющим действием и часто локализуется вместе с СП [30]. Кабашима и др. [31] исследовали периапикальные гранулемы средствами иммуногистохимических методов и установлено, что CGRP- и SP-иммунореактивны. нервные волокна локализуются вблизи кровеносных сосудов.

SP стимулирует высвобождение гистамина из тучных клеток, что, в свою очередь, приводит к в повышенном производстве брадикинина, в то время как брадикинин, гистамин и простагландин E2 (PGE2) все стимулируют увеличение проницаемости сосудов пульпы.SP также увеличивается фагоцитоз и окислительный метаболизм [1].

LTB4 образуется, когда арахидоновая кислота окисляется через липоксигеназный путь. Это вызывает адгезию PMN к эндотелиальным стенкам и привлекает макрофаги в площадь. Кроме того, LTB4 не только привлекает PMN, но и высвобождает их. простагландины. Таким образом, хотя нейтрофильные лейкоциты по сути являются защитными клетками, они также вызывают серьезные повреждения тканей хозяина [2].

PMN продуцируют широкий спектр цитокинов: IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8, макрофаги. воспалительные белки MIP-1α и MIP-1β [6,11,24,32,33], которые действуют как хемоаттрактанты для другие воспалительные клетки или сами PMN и способствуют резорбции кости.Эти клетки также считаются источником SP [34].

PMN — это короткоживущие клетки. Их массовая смерть — основная причина повреждения тканей. распад в острой фазе апикального периодонтита [2] и, таким образом, пространство для инфильтрации других клеток в область пародонта предоставлен. Другой тип клеток, попадающих в очаг воспаления, — это макрофаги.

Частота макрофагов в воспалительном клеточном инфильтрате была Сообщается о разбросе в широких пределах от 4% до более 50%.Эта разница считается результатом использования другой методологии. Введение иммуногистологические методы считаются прорывом в выявлении макрофаги и их подмножества [6].

Проникновение макрофагов в места воспаления происходит относительно медленно по сравнению с нейтрофилов, но они способны поглощать практически любой чужеродный агент и их инфильтрация длится дольше. Было показано, что они экспрессируют хемокин CC рецепторы: CCR1, CCR2 и CCR5 [35].Возможными хемоаттрактантами и активаторами макрофагов являются: моноциты хемоаттрактантный белок-3 (MCP-3) [6,36], GM-CSF [11], MIP-1α / CCL3, MIP-1β / CCL4 [33], трансформирующие факторы роста типа β (TGF-β), CGRP, SP [1], LTB4 [2], LPS [6,7], IFN-γ [7] и TNFα [1].

MCP-3 / CCL7 — один из самых плюрипотентных хемокинов, но он действует преимущественно по линии моноцитарно-макрофагального происхождения [37]. ГЦН-3 — это экспрессируется эндотелиальными клетками, плазматическими клетками, лимфоцитами и фибробластами, индуцированными IL-1β, TNF-α, IFN-γ и LPS [36,38].

MIP-1α / CCL3 и MIP-1β / CCL4 принадлежат к семейству хемокинов CC. Тип 1 Т-лимфоциты-помощники (Th2) могут привлекать и активировать макрофаги, производя цитокины MIP-1α и MIP-1β [39].

Члены семейства TGF-β являются критическими регуляторами роста клеток, дифференциация, восстановление и воспаление. TGF-β — один из цитокинов участвует в процессе восстановления перирадикулярных поражений и относится к группе противовоспалительные цитокины [40]. Производство изоформы TGF-β1 может стимулироваться микробными продуктами, хозяин ответ на антигены и собственно повреждение тканей [1].Хотя основным источником являются активированные макрофаги и эозинофилы, лимфоциты, фибробласты, остеобласты и остеокласты также способны к TGF-β. формирование [40]. На ранних этапах воспалительный ответ TGF-β1 является хемоаттрактантом для моноцитов и лимфоциты, набирая их к месту травмы. Однако впоследствии он оказывает мощное подавляющее действие на пролиферацию и дифференцировку как T, так и B лимфоциты, подавляет выработку IL-1, IL-2, IL-6, TNFα и IFNγ, секреция антител, блокирует выработку оксида азота (NO) макрофагами [1], ускоряет заживление, стимулируя восстанавливает мягкие и твердые ткани, а также подавляет образование остеокластов [40].Teixeira et al. [41] сообщили, что уровни TGF-β были значительно выше на гранулемах по сравнению с корешковыми кистами, что позволяет предположить, что периапикальные гранулемы демонстрируют регуляторный паттерн с высоким уровнем TGF-β и низким уровнем TGF-β. уровни провоспалительных цитокинов.

IFN-γ представляет собой цитокин, продуцируемый клетками Th2. Секреция IFN-γ составляет в первую очередь запускается IL-12 и подавляется IL-10. И ИЛ-12, и ИЛ-10 являются продуцируются дендритными клетками и активированными макрофагами [42]. IFN-γ активирует макрофаги, снижает супрессивная активность макрофагов и индуцирует синтез IL-1, NO и продукцию O2- [43].Teixeira-Salum et al. [41] сообщили о возможной ассоциации IFN-γ с клиническими симптомами. Поражения с более высокой реактивностью на IFN-γ и интерлейкин-4 (IL-4) были связаны с перкуссией и пальпацией. нежность. Набухание было связано с высокими уровнями IL-4, TNF-α и IFN-γ. С другой стороны, Ataoglu et al. [44] не смогли показать корреляцию между уровнями TNF-α и клинические симптомы.

TNFα продуцируется как макрофагами, так и лимфоцитами Th2 [1]. ЛПС, выделенный из инфицированных корневых каналов, стимулирует макрофаги к секреции провоспалительных цитокинов, таких как ИЛ-1 и TNFα [45].Биологические эффекты TNF-α включает активацию лейкоцитов, таких как лимфоциты (Т- и В-клетки), макрофаги и естественные клетки-киллеры; индукция лихорадки; высвобождение белка в острой фазе; экспрессия генов цитокинов и хемокинов и активация эндотелиальных клеток [24,40,46]. Сообщается об этом цитокине для стимуляции резорбции костной ткани. Однако было обнаружено, что IL-1 в 500 раз больше сильнее, чем TNFα, в обеспечении резорбции кости [47].

Находясь в очаге воспаления, макрофаги играют центральную роль в регуляция разрушения и восстановления соединительной ткани; врожденный, неспецифический иммунитет и возникновение, регуляция и исход антигенспецифического приобретенного иммунитета [7].В ответ на контакт с бактериями или сигнал активации другой природы, которые они производят различные биологически активные молекулы, которые представляют собой цитокины IL-1, TNFα [1], IL-8 [6], IL-6, GM-CSF [11], IL-12 [1], IL-10 [5], факторы роста, IFNα, IFNβ [2], арахидоновая кислота метаболиты, свободные радикалы, ферменты металлопротеиназы [6], β-эндорфин и Met-enk [1]. Макрофаги также могут служить антигенпрезентирующими клетками (APC) в важные начальные шаги индукции приобретенного иммунитета. Они обрабатывают антиген и представить его антигенспецифическим клонам Т-хелперных лимфоцитов с помощью процесс, включающий распознавание лимфоцитами молекулы MHC II на макрофаги [7].

Взаимодействие цитокинов при апикальном периодонтите. Черная стрелка = стимуляция; красная стрелка = подавление.

Развитие эффективного адаптивного иммунного ответа во многом зависит от распознавание антигена клетками врожденной иммунной системы и представление его адаптивные иммунные клетки. У APC есть важные навыки распознавания патогенов и действуют на стыке врожденного и адаптивного иммунитета. Однако даже если значительная часть макрофагов в поражении может выражать основные молекулы комплекса гистосовместимости (MHC) класса II, предполагая, что они могут действовать как APC, недавние исследования показали, что дендритные клетки действуют как эффективные APC, по сравнению с макрофагам [48].

Дендритные клетки функционируют как стражи иммунной системы за счет доставки из сосудистая сеть к тканям, где, будучи незрелыми, они захватывают антигены. БТР обладают специальными рецепторами на своей поверхности, которые распознают конкретный патоген ассоциированный молекулярный паттерн (PAMP) и запускает соответствующие внутриклеточные события для продолжать захват антигена и дополнительно индуцировать костимуляторные молекулы для Т-клеток. У людей Toll-подобные рецепторы (TLR) идентифицируют PAMP и активируют несколько этапов в воспалительная реакция.После активации TLR регулируют гены, кодирующие воспалительные цитокины, такие как IL-8, TNFα, IL-6, IL-12 и IL-1β в иммунокомпетентные клетки. Соответствующее распознавание лиганда TLR стимулирует пути передачи внутриклеточного сигнала и индукция различных генов, которые функция защиты хозяина, включая воспалительные цитокины, хемокины, MHC и костимуляторные молекулы. Кроме того, активация TLR вызывает несколько эффекторные молекулы, такие как индуцибельная синтаза оксида азота и антимикробные пептиды, которые могут уничтожать микробные патогены.Затем после воспалительного стимулы, нагруженные антигеном дендритные клетки покидают ткани и переходят к дренированию лимфоидные органы, где, преобразовавшись в зрелые дендритные клетки, они прививают наивный T клетки [49].

RANKL является важным регулятором взаимодействий между Т-клетками и дендритными клетки в процессе презентации антигена. RANKL также выражается поверхность дендритных клеток и взаимодействие с ее рецептором может вызывать образование кластеров и активация Т-клеток, выживание дендритных клеток, регулируют функции дендритных клеток и связь между Т-клетками и дендритными клетками [50].

Адаптивный иммунитет

Непрерывные или тяжелые инфекции на уровнях, превышающих возможности врожденного иммунитета, являются опосредовано адаптивным иммунитетом, который гораздо более специфичен к экзогенному антигены. Адаптивный иммунитет также называется специфическим иммунитетом и обладает способность запоминать и более энергично реагировать на повторяющиеся воздействия одного и того же антиген. Основными составляющими адаптивного иммунитета являются Т- и В-лимфоциты [51].

Т-лимфоциты делятся на две категории в зависимости от их поверхности Т-лимфоцитов. рецепторы (TCR), которые представляют собой альфа-бета (αβ) или гамма-дельта (γδ) типа.Хотя функции TCR γδ-экспрессирующих клеток все еще не определены, они, как сообщается, связаны с неспецифическими системами защиты против экзогенных раздражителей [51]. Большинство Т-клеток экспрессируют антиген-специфический рецептор, состоящий из α и β цепи. Экспрессия на клеточной поверхности молекул корецепторов CD4 и CD8 делит зрелые αβ Т-клетки на два подмножества [6]. Клетки CD4 +, работающие с В-лимфоцитами, известны как Т-хелперы / индукторы. (Th / i). Клетки CD8 + оказывают прямое токсическое и подавляющее действие на другие клетки и обладают был назван T цитотоксическим / супрессивным (Tc / s) [2].Клетки CD4 + далее дифференцируются на два типа, известные как клетки Th2 и Th3, в зависимости от цитокинов, которые производят эти клетки. Оба типа эффектора ответы регулируются гетерогенным семейством клеток, известным как регуляторные Т (Treg) клетки. Они образуют подмножество 5-10% CD4 + Т-клеток [52]. Недавно появилось новое подмножество Th-клеток, которые преимущественно продуцирующий IL-17 был обнаружен и назван Th27.

Понимание роли супрессорных / регуляторных Т-клеток несколько изменилось. раз во времени.Первоначально считалось, что эти клетки были CD8 +, позже, что их вообще не существует. Все изменилось, когда вилка / крылатый фактор транскрипции спирали (Foxp3), известный как ключевой организатор ингибиторного функция, была обнаружена. Такие Т-клетки встречаются как в Т-клетках CD4, так и в CD8. родословные. Их подавляющими функциями являются ингибирование антигенпрезентирующих клеток и продукция тормозных цитокинов [53].

Также известно, что клетки CD8 + вызывают гибель клеток-мишеней посредством гранул и FAS-опосредованные пути и обладают цитотоксическим действием при секреции нескольких цитокинов, такие как TNFα и IFNγ, вблизи клеток-мишеней [51].Цитокины, как известно, участвуют в набор CD8 + клеток — это индуцированный MIP-1α, MIP-1β и IFNγ белок (ИП) -10 [12].

IP-10 / CXCL10 экспрессируется различными воспалительными клетками, а также эндотелиальными клетками. Сообщалось также о привлечении клеток Th2 [54].

Ответ типа Th2 может характеризоваться продукцией IL-12, IFN-γ. [52] и TNF-α [41].

IL-12 продуцируется активированными APC, такими как макрофаги [1]. Он участвует в дифференцировке Th2-клеток из нативных Т-хелперы и вместе с IFN-γ подавляют дифференцировку Th3 [39].

IFN-γ, как отмечалось ранее, продуцируется клетками Th2. И в основном это служит активировать макрофаги в очаге воспаления.

TNF-α продуцируется как макрофагами, так и лимфоцитами Th2 [1]. Биологические эффекты TNF-α включают: активация лейкоцитов, таких как лимфоциты (Т- и В-клетки), макрофаги и естественные клетки-киллеры [46].

Дифференциация нативных Т-клеток в лимфоциты Th3 осуществляется за счет активации Т-лимфоцитов. клетки через рецептор TCR и IL-4, что приводит к фосфорилированию сигнального преобразователя и активатор транскрипции, индуцированный интерлейкином-4 (STAT6).PSTAT6 — это важен для индукции фактора транскрипции Th3 GATA3, который, в свою очередь, трансактивирует Th3-специфические цитокины, такие как IL-4 [39]. Ответ Th3 также можно охарактеризовать по продукции IL-6. [52].

IL-4 был обнаружен в периапикальных гранулемах и кистах: Ihan Hren и Ihan [55] установили, что высокая продукция IL-4 является причиной характерна для установленных RC, в то время как de Sa et al. [56] обнаружили IL-4-положительные клетки в периапикальных гранулемах. Его было описано, что противовоспалительные эффекты необходимы для модуляции процесс ремоделирования периапикальной кости.Похоже, что он оказывает тормозящее действие на резорбция кости за счет снижения остеокластической активности [41,57].

Дифференциация лимфоцитов Th27 от нативных Т-клеток обусловлена комбинация цитокинов TGF-β и IL-6. В отсутствие IL-6 Th27 дифференцировка также может быть индуцирована TGF-β плюс IL-21. Ил-23, производства APC, усиливает программу дифференцировки Th27 и снижает вероятность дедифференцировка и пластичность клеток Th27. IL-1β также описывался как критический фактор дифференцировки для клеток Th27.Кроме того, как подмножества Th2 и Th3 перекрестно регулируют друг друга, они также, по-видимому, регулируют развитие Th27 клетки, потому что как IFN-γ, так и IL-4 ингибируют образование Th27 [39].

Клетки Th27 продуцируют ИЛ-17, который способен реактивировать воспалительный процесс, включая индукцию воспаления, характеризуемого наличием нейтрофилов [12]. Это так из-за способности IL-17 для индукции провоспалительных цитокинов, таких как IL-1, IL-6 и TNF, и провоспалительные хемокины, такие как CXCL1, GCP-2 и IL-8 [40,58].Клетки Th27 также регулируют остеокластогенез, возможно, посредством IL-17-опосредованной индукции RANKL на поддерживающие остеокластогенез клетки [52].

Имеются данные о том, что тип иммунного ответа в периапикальной гранулеме ткань определяется их апикально резидентными бактериями [55,59].

Незначительная популяция CD4 + Т-клеток, коэкспрессирующих α-цепь рецептора IL-2 (CD25) и имеют решающее значение для контроля аутореактивных Т-клеток и регуляции иммунного ответа на инфекцию, называется «регуляторными Т-клетками» (Treg).Было обнаружено, что они экспрессируют Foxp3, который уникально присутствует в этом типе клеток. и важен для дифференциации Treg [60].

TGF-β сам по себе индуцирует фактор транскрипции Treg Foxp3, а также необходим для развития Treg [39]. Следовательно, существует тесная взаимосвязь между иммунным ответом Th27 и Treg. В количество TGF-β, а также наличие или отсутствие провоспалительных цитокинов определяет, будет ли иммунный ответ Th27 или Treg [12]. Наличие провоспалительных цитокинов, таких как IL-6, который индуцируется во время инфекции, воспаления или травмы, ингибирует индукция Foxp3 + Tregs и одновременно способствует дифференцировке клеток Th27 [39].

В-лимфоциты — это лимфоциты, непосредственно отвечающие за выработку антител. На получая сигналы от антигенов и клеток Th3, некоторые из В-клеток трансформируются в большие плазматические клетки [51]. В-лимфоциты и их потомство, плазматические клетки, продуцирующие IgG, IgA и IgM, неоднократно демонстрировались в перирадикулярная грануляционная ткань [3,4,61].

Таблица 1

Цитокины, участвующие в формировании иммунного ответа при апикальном периодонтите [1,2,6,7,10-12,17,22-27,36-43,45,52,57]

901 Конечные клетки M , фибробласты, плазматические клетки lyOc фибробласты, Ob, Oc IL-1 резорбция костей; Подавляет образование Th27, подавляет выработка IL-1

Цитокины	Источник	Основные функции
IL-1	MǾ, PMN, Oc, эпителиальные клетки	Хемотактически привлекает и активирует PMN; Стимулирует производство простагландинов, протеолитических ферментов и цитокинов ИЛ-6, ИЛ-8; Стимулирует резорбцию костей и препятствует образованию костей
IL-8	MǾ, PMN, Th2	Хемотактически привлекает и активирует PMN; Стимулирует остеокласты рекрутирование и активность
IL-6	MǾ, PMN, Th3, B-лимфоциты, эндотелиальные клетки	Активирует PMN, T-клетки; Стимулирует дифференцировку B лимфоциты в плазматические клетки; Вызывает резорбцию костей; Подавляет продукцию IL-1
TNFα	MǾ, Th2, PMN	Активирует лимфоциты и MǾ; Стимулирует резорбцию костей
GCP-2	Эндотелиальные клетки	Хемотактически привлекает PMN
IL-177 9017 1 Секреция TNFα, GCP-2 и IL-8; Стимулирует резорбция кости
GM-CSF	MǾ, Т-лимфоциты, эндотелиальные клетки, PMN	Функционально активирует MǾ и PMN
			M-лимфоциты
Хемотактически притягивает MǾ
MIP-1	Th2	Хемотактически привлекает и активирует MǾ и Oc
Подавляет пролиферацию и дифференцировку Т и В лимфоциты; Подавляет выработку IL-1, IL-6, TNFα и IFNγ; Блокирует производство оксида азота MǾ; Тормозит кость рассасывание; Подавляет образование Th27 и способствует образованию Treg.
IFNγ	Th2	Активирует MǾ; Индуцирует продукцию IL-1, NO и O 2
IL-12	MǾ, дендритные клетки	Стимулирует продукцию IL-1 и IFNγ; Стимулирует Th2 дифференциация; Подавляет дифференцировку Th3
IL-10	MǾ, дендритные клетки	Подавляет выработку IL-1 и IFNγ

Разрушение периапикальной кости

Целостность костных тканей зависит от поддержания хрупкого равновесия между резорбцией кости остеокластами и отложением кости остеобластами.Остеокласты происходят из гемопоэтических предшественников моноцитов-макрофагов. линии, которые находятся в костном мозге и, руководствуясь хемокинами, эмигрируют из периферическое кровообращение в кость. Хемокины, вызывающие остеокласты хемотаксис и дифференцировка: MCP-1 / CCL2, SDF-1α / CXCL12, MIP-1α / CCL3, MIP-1γ / CCL9, RANTES / CCL5, IL-8 / CXCL1, MCP-3 / CCL7, CKβ8 / CCL23, MIG / CXCL9 и IP-10 / CXCL10. Активация остеокластов достигается только с RANKL [15].

Marton et al. [16] сообщили, что Привлечение моноцитов к гранулемам может быть связано с присутствием MCP-1.MCP-1 / CCL2, вероятно, связан с хемотаксисом и дифференцировкой остеокластов. через взаимодействие с рецептором CCR2 [15]. Стромальный фактор-1α или хемокиновый лиганд CXC 12 (SDF-1α / CXCL12) избирательно экспрессируется эндотелиальными клетками в определенных тканей, возможно, в ответ на определенные сигналы или повреждение ткани. Взаимодействие SDF-1 с его рецептором CXCR4, который экспрессируется в предшественниках остеокластов человека, индуцирует хемотаксис и дифференцировку в остеокласты [62]. Обнаружено, что нейтрофилы человека отвечают хемотактически к SDF-1α in vitro в модели пародонтоза [63].Кроме того, было обнаружено увеличение активность матриксной металлопротеиназы (ММП) -9 в человеческих остеокластах, что приводит к увеличению костно-резорбтивная активность [15]. Fukada et al. [52] отметили, что экспрессия SDF-1α был выше в кистах по сравнению с гранулемами.

MIP-1α / CCL3 индуцирует адгезию остеокластов к первичным остеобластам, тем самым предполагая функцию этого хемокина в регуляции взаимодействия между эти два типа клеток. MIP-1γ / CCL9 играет важную роль в выживании остеокластов, и часть эффекта RANKL на выживание остеокластов зависит от его способность индуцировать продукцию MIP-1γ / CCL9 [15].

Регулируемые при активации нормальные Т-клетки, экспрессируемые и секретируемые (RANTES / CCL5), представляют собой член семейства хемокинов CC. Yu et al. [64] обнаружили, что RANTES, MIP-1α или MCP-3 значительно и дозозависимо стимулировал миграцию RAW или первичных клеток костного мозга через пористые вставки, RANTES или MCP-3 резко увеличивают индуцированный M-CSF / RANKL образование остеокластов (ОК) в культурах костного мозга за счет усиления слияния предшественники для образования более крупных многоядерных ОК. MIP-1α и RANTES были эндогенно высвобождается на разных уровнях в культурах пре-ОК, ОК или одонтобластов (OB) разных стадий дифференцировки.

β-хемокин (CKβ8 / CCL23) является членом семейства хемокинов CC. Функционально CCL23 обладает хемотаксической активностью в отношении моноцитов, дендритных клеток, лимфоциты, нейтрофилы, клетки-предшественники остеокластов и эндотелиальные клетки [65].

Было также обнаружено, что предшественники остеокластов экспрессируют CXCR3, что делает их реагируют на хемокин MIG / CXCL9 и приводят к их миграции и адгезия предшественников остеокластов [15].

Т-клетки способны регулировать остеокластогенез с помощью RANKL и IFN-γ производство [66].RANKL является одним из молекула, обнаруженная на поверхности активированных Т-клеток, которая также, как было обнаружено, активируют костно-резорбирующие клетки [67]. Фукада и др. al. [52] предположили, что ответ Th2 может быть модулирование экспрессии RANKL и остеокластогенеза в гранулемах человека. RANKL действует через связывание с его рецептором RANK, белком клеточной поверхности, который присутствует на клетках-предшественниках остеокластов и при активации способствует созреванию остеокластов за счет увеличение экспрессии специфических генов [68]. RANKL активирует фактор 6, связанный с рецептором TNF (TRAF6), c-Fos и кальциевые сигнальные пути, все из которых необходимы для индукции и активация NFATc1 (ядерный фактор активированных Т-лимфоцитов c1) — хозяин фактор транскрипции для остеокластогенеза [66].Takayanagi et al. [69] показали, что эмбриональные стволовые клетки с дефицитом NFATc1 неспособны дифференцироваться в остеокласты после стимуляции RANKL. Таким образом, NFATc1 рассматривается как критически важный фактор транскрипции, который действует как главный переключатель для дифференцировки остеокластов и созревание. Роль NFATc1 также может измениться на регулирование дифференцировки и функция лимфоцитов на более поздних стадиях воспаления [66].

Vernal et al. [50] демонстрируют четкое связь между высокими уровнями RANKL и активностью моноцитов в периапикальной кости деструкция в периапикальной гранулеме.Haynes et al. [70] показали, что человеческие моноциты экспрессируют мРНК RANKL при стимуляции Считается, что остатки износа протеза вызывают образование остеокластов в перипротезных тканях. остеолиз in vitro . Chen et al. [71] найдено что RANKL экспрессировался в линии остеобластических клеток. Было замечено, что клетки экспрессирующий маркер макрофагов CD68 также экспрессировал RANKL. Однако это не так. можно гарантировать, что эти макрофаги действительно являются источником этого RANKL, потому что они могут выражать RANKL на своей поверхности, привязанной к RANK, полученному из другого ячейка [68].В согласии с этим Кавасима и другие. [72] сообщили, что клетки RANKL + были не положительный по антигену Ia, что указывает на то, что активированные макрофаги и дендритные клетки не экспрессировали RANKL.

Естественным рецептором-ловушкой для RANKL является остеопротегерин (OPG), также известный как фактор ингибирования остеокластогенеза (OICF), и образование остеокластов регулируется балансом между OPG и RANKL [72]. OPG, растворимая молекула, подобная рецептору TNF, продуцируемая периодонтальной связкой человека. клетки, фибробласты десен и эпителиальные клетки связываются с RANKL и предотвращают его от привязки к RANK.Это эффективно ингибирует опосредованный RANKL остеокласт. созревание. Триада RANK / RANKL / OPG является ключевым регулятором ремоделирования кости и необходим для развития и активации остеокластов [68].

Стало очевидным, что остеобласты играют глобальную роль в организации костной ткани. процесс ремоделирования. Их функция не ограничивается только формированием костей, но теперь твердо установлено, что они ответственны за инициирование костной рассасывание. Остеобласты обеспечивают необходимые и достаточные стимулы, которые контролируют поведение остеокластов, событие, которое происходит через межклеточное взаимодействие.За это отвечают молекулярные детерминанты, а именно M-CSF и RANKL, первые секретируются, а вторые в основном связаны с клеточной мембраной. M-CSF связывается с c-Fms на поверхности предшественников остеокластов и, таким образом, усиливает их пролиферацию и выживаемость [73].

Ферменты, участвующие в деградации внеклеточного матрикса (ЕСМ)

Пародонтальная связка представляет собой плотную соединительную ткань, локализованную между цементом и альвеолярная кость, поддерживающая зуб. Эта связка состоит в основном из коллагеновые волокна и волокна эластической системы.Разрушение пародонта связка инициируется деградацией ECM. Ферменты, участвующие в деградации ECM включают как матриксные металлопротеиназы (ММП), так и сериновые протеазы (включая нейтрофильная эластаза и катепсин G) [74].

ММП представляют собой семейство цинк-зависимых эндопептидаз, в совокупности способных к разрушение всех компонентов внеклеточного матрикса, включая коллаген и протеогликаны. Было высказано предположение, что ММП играют важную роль в воспалительных состояниях пародонта, пульпы и периапикальных тканей, а также минерализации дентина [75].Tjӓderhane et al. [76] продемонстрировали, что в периапикальном воспаление Ингибирование ММП увеличивает скорость роста поражения, что указывает на то, что ММП могут обладать неизвестными ранее противоинфекционными и / или противовоспалительными свойствами. ММП были разделены на четыре подсемейства: коллагеназы, желатиназы, стромелизины и ММП мембранного типа в зависимости от их субстратов и структур, коллагеназ и желатиназы наиболее широко исследуются при поражениях апикального периодонтита.

Подсемейство коллагеназ включает: интерстициальную коллагеназу (MMP-1), коллагеназу. нейтрофилов (MMP-8) и коллагеназы-3 (MMP-13).Эти ферменты разлагают нативные фибриллярные интерстициальные коллагены путем расщепления одинарной пептидной связи α-цепей [77].

Сообщалось, что MMP-1 разрушает неминерализованный внеклеточный матрикс и стимулировать остеокластогенез за счет образования фрагментов деградации коллагена на костные поверхности. Клетки, экспрессирующие MMP-1, считаются макрофагами [78,79]. Hong et al. [46] исследовали роль ЛПС. на экспрессию ММП-1 макрофагами у крыс. Было высказано предположение, что LPS, высвобождается из инфицированного корневого канала, запускает выработку IL-1α и TNF-α из макрофагов.Эти провоспалительные цитокины модулируют последующее производство MMP-1 из макрофагов для стимулирования периапикальной кости рассасывание.

ММР-8 (коллагеназа-2) расщепляет желатин, коллагены типа I, II, III, V и XI. [74]. Wahlgren et al. [80] сообщили, что клетки PMN и макрофаги, подобные клетки экспрессировали окрашивание специфическим антителом к ​​ММР-8, причем клетки PMN были преобладающий тип клеток для экспрессии MMP-8 при апикальном периодонтите. Рейно Аф Geijersstam et al. [81] проверили эффект Enterococcus faecalis ( E.faecalis ) на продукцию ММП-8. Большинство из штаммов E. faecalis индуцировали небольшое высвобождение этого фермента из PMN или не вызывали его вовсе. клетки. Этим открытием они частично объяснили клиническое наблюдение, что корень инфекции каналов, в которых преобладают E. faecalis , обычно не имеют симптомов.

MMP-13 обладает исключительно широкой субстратной специфичностью по сравнению с другими MMP. Помимо фибриллярных коллагенов I, II и III типов, MMP-13 разрушает типы IV, IX, Коллагены X и XIV, желатин, тенацин-C, фибронектин и протеогликаны ядра белков [82].Изучение роли ММП-13 в апикальный периодонтит, Leonardi et al. [77] обнаружил, что MMP-13 может обеспечить поддержку преобразования периапикального гранулема с эпителием в корешковую кисту из-за способности ММП влияют не только на миграцию покоя эпителиальных клеток, но и на инвазию гранулематозная ткань.

Коллаген / желатин типа IV является основным компонентом базальной мембраны и деградация этого структурного белка, а также денатурированных желатинов, ламинина, эластин, фибронектин и коллаген, связанный с зоной базальной мембраны, предпочтительнее 2 ММП: желатиназа A (MMP-2) и желатиназа B (MMP-9) [74,83,84].

Известно, что MMP-2 разлагает желатин, фибронектин, эластин, ламинин и коллаген I, III, IV, V, VII, X, XI [83].

MMP-9 разрушает желатин, эластин, коллагены типа IV, V, VII, X, XI и XIV. это в основном секретируются нейтрофилами, хотя макрофаги, Т-клетки, тучные клетки и одонтобласты также могут экспрессировать этот фермент [74].

Несколько исследований показали, что ММП-2 и -9 участвуют в патогенезе пульпы. и периапикальное воспаление. Shin et al. [85] обнаружил MMP-2 в хронических периапикальных поражениях с помощью иммуногистохимии и Buzoglu et al. al.[75] использовали определение желатиновой зимографии про- и активные формы ММП-9 во всех образцах внутриканального гноя с апикальным абсцессом. На с другой стороны, MMP-2 не может быть обнаружен в образцах хронического апикального абсцесса, хотя обнаруживается в образцах первичных и вторичных острых апикальных абсцессов.

Belmar et al. [86] продемонстрировали, что ММП-9 и -2 сильно увеличиваются в десневой щелевой жидкости (GCF) из зубов с периапикальным поражений и предположил, что эти желатиназы могут представлять собой полезные маркеры в мониторинг хронического апикального периодонтита в GCF.IL-1α, TNF-α и бактериальные LPS может стимулировать экспрессию желатиназы в фибробластах пульпы in vitro [87,88].

Сериновые протеазы, которые, как известно, разрушают ECM при апикальном периодонтите, представляют собой эластазу нейтрофилов. (NE) и катепсин G [74]. Нейтрофил эластаза (NE) — один из основных ферментов азурофильных гранул человека. нейтрофилов, а при воспалении их высвобождение в периапикальную ткань может способствовать повреждение тканей. Эластаза разрушает несколько белков, включая эластин, коллаген, фибриноген, гемоглобин, основные компоненты соединительной ткани и протеогликаны [89].Альптекин и др. [89] продемонстрировали наличие NE в периапикальный экссудат эндодонтически пораженных зубов и высокие уровни были связаны при наличии некоторых клинических проявлений, таких как выделения гноя, отек и носовые пазухи формирование тракта. Таким образом, было высказано предположение, что уровни NE в периапикальном экссудате могут быть надежный маркер болезненного состояния периапикальных поражений. Также было показано, что Уровни NE в периапикальном экссудате коррелировали с уровнями PGE2, а в каналах — с гнойные выделения содержали более высокие общие количества NE и PGE2, чем зубы без них знаки [90].

Катепсин G разрушает коллаген III типа и протеогликан. Это неспецифический серин. протеаза, которая отщепляет отдельные аминокислоты от белковых молекул. Катепсин G — это в основном хранится в первичных гранулах нейтрофилов, а также обнаруживается в моноцитах и тучные клетки. Tsuji et al. [74] продемонстрировали, что катепсин G участвует в ECM и деградации периапикальной ткани. и усилили развитие перирадикулярного поражения.

Таблица 2

Ферменты, участвующие в деградации внеклеточного матрикса [74,78,83,89]

Коллагеназа-3
(MMP-13)

			Экспрессирующие клетки	Функции
Матрикс металлопротеиназы (ММП)	Коллагеназы	Интерстициальная коллагеназа (MMP-1)	Макрофаги	Разлагает неминерализованный внеклеточный матрикс Стимулирует остеокластогенез
		Коллагеназа нейтрофилов (MMP-8)	Полиморфно-ядерные лейкоциты, макрофаги	Разлагает желатин, тип I, II, 60184
	Фибробласты, эпителиальные клетки, плазматические клетки	Разлагает коллагены I, II, III, IV, IX, X и XIV типов, желатин, коровые белки тенацин-C, фибронектин и протеогликаны
	Желатиназы	Желатиназа A (MMP-2)	Эпителиальные клетки, фибробласты	Разлагает желатин, фибронектин, эластин, ламинин, коллаген I, III, IV, V, VII, X, XI
Желатиназа B (MMP-9)	Полиморфноядерные лейкоциты, макрофаги, Т-клетки, тучные клетки, одонтобласты	Разлагает желатин, эластин, коллагены типа IV, V, VII, X, XI и XI
Серин протеаз		Нейтрофильная эластаза (NE)	Полиморфноядерные лейкоциты	Разлагает эластин, коллаген, фибриноген, гемоглобин, протеогликаны
		Катепсин G	Полиморфно-ядерные лейкоциты, моноциты, тучные клетки	Разлагает коллаген III типа и протеогликан

9002 926 Активные формы кислорода очень реактивен и может модифицировать и деактивировать белки, липиды, ДНК и РНК и вызывают клеточные дисфункции.О ₂ -, H ₂ O ₂ и NO (оксид азота) играют важную роль в защиты хозяина, а также при поражении тканей, вызванном воспалением. высокореактивный кислородный радикал, участвующий в повреждении клеток и тканей в различных расстройства, включая воспалительные заболевания. При производстве супероксида нейтрофилов и других фагоцитарных клеток необходимо для уничтожения микроорганизмов, вызывает повреждение тканей в месте воспаления. Измененный баланс между производством кислородных радикалов фагоцитарными клетками при периапикальных поражениях и его устранение было предложено способствовать периапикальному повреждению и потере костной массы. при хроническом апикальном периодонтите.

Было также показано, что супероксид-анион продуцируется остеокластами и участвует в резорбция кости. Кроме того, супероксид-анион может реагировать с предшественником в плазме. для создания фактора, который является хемотаксическим для нейтрофилов. Помимо производства клетками-хозяевами бактерии также могут продуцировать супероксид-анион. Производство супероксида клиническим изолятом Streptococcus spp. Штамм оказался литическим в отношении эритроцитов. Сообщается, что внеклеточная выработка супероксида является общей чертой штаммы E.faecalis [91].

Mynczykowski et al. [92] сообщили, что хирургическое лечение приводит к нормализации O _2- и H ₂ O ₂ производство циркулирующими полиморфно-ядерными нейтрофилов, что дает эти результаты как дополнительное доказательство восстановления нормального функция нейтрофилов после устранения местного воспаления хирургическим путем лечение пациентов с хронической периапикальной гранулемой.

Расположение одного атома азота и одного атома кислорода в молекуле азота. оксид оставляет неспаренный электрон, что делает молекулу высоко реактивной, свободной радикальный.NO синтезируется сложным семейством ферментов, называемых NO-синтазами. (БДУ). Есть три NOS: NOS1, NOS2 и NOS3. NOS1 и NOS3 являются конститутивными, а NOS2 представляет собой индуцибельную кальций-независимую изоформу, также называемую iNOS. В отличие от NOS1 и NOS3, индукция NOS2 приводит к непрерывному производству NO [93]. Было показано, что iNOS производит большой количество NO при стимуляции бактериального ЛПС и воспалительных цитокинов, таких как IFN-γ, IL-1β или TNFα. Эндотелиальные клетки, макрофаги, лимфоциты и фибробласты в периапикальных поражениях продемонстрировали продукцию iNOS с ассоциация этих цитокинов [94,96].Производство iNOS PMN также было исследованы, но показана относительно низкая реактивность [94].

Предполагается, что NO играет ключевую роль в регуляции воспалительной реакции у апикальные поражения с ассоциацией цитокинов. Однако более подробные механизмы Неизвестно, как NO связано с периапикальными поражениями. Hama et al. [96] предположили, что эндотелиальный кадгерин, продуцируемый эндотелиальными клетками, может регулироваться продуцирующими iNOS клетками в периапикальные гранулемы и могут играть ключевую роль в проницаемости сосудов.Фукада и другие. [97] обнаружили, что дефицит iNOS связано с дисбалансом модуляторов костно-резорбции RANK, SDF-1α / CXCL12 и OPG.

Периапикальный пародонтит — обзор

Одонтогенные кисты

Периапикальный абсцесс образуется, когда воспалительные клетки накапливаются на верхушке нежизнеспособного зуба. Часто источник инфекции очевиден и связан с кариозным поражением или является результатом предыдущего повреждения зуба и ткани пульпы.Когда гнойный материал накапливается на верхушке зуба, зуб и окружающие ткани становятся нежными при пальпации и перкуссии. Если воспаление находится в связанной кости, может образоваться киста, выстланная эпителием. Периапикальная киста состоит из просвета с клеточными остатками и воспалительными клетками. Рентгенологически периапикальная киста похожа на периапикальный абсцесс. Потеря твердой оболочки вдоль корня связанного зуба и круглая, четко очерченная рентгенопрозрачность на верхушке зуба.Лечение требует удаления источника инфекции (например, кариозного зуба) и удаления периапикальной кисты. Если есть ассоциированная инфекция, может потребоваться разрез и дренирование ассоциированных пространств с системным лечением антибиотиками.

Киста с прорезыванием возникает в результате расширения слизистой оболочки над альвеолярным гребнем над прорезавшимся зубом (рис. 92-1). Это поражение часто синего цвета, сжимаемое и может кровоточить при пальпации. Нет связанной отчетливой рентгенопрозрачности, хотя утолщение мягких тканей может быть визуализировано рентгенологически над прорезавшимся зубом.Как правило, в лечении не требуется, поскольку зуб прорезывается, а киста рассасывается самопроизвольно. Однако, если киста становится большой, может потребоваться удаление части вышележащей десны, чтобы помочь с прорезыванием зуба.

A зубчатая или фолликулярная киста является наиболее распространенным типом кисты развития челюстей. Он возникает в результате разрастания остатков эмалевого органа и увеличивается в размерах в результате повышенного осмотического давления в просвете кисты, которое вызывает расширение и резорбцию кости.Киста чаще всего связана с ретинированными третьими молярами и верхнечелюстными клыками и часто прикрепляется к зубу на цементно-эмалевом переходе. Обычно он протекает бессимптомно и часто обнаруживается при оценке отсроченного прорезывания зуба, но иногда может стать очень большим и вызвать расширение кортикального слоя кости и перфорацию. Рентгенологически зубная киста представляет собой четко выраженную однокамерную или иногда многокомпонентную рентгенопрозрачность, связанную с коронкой непрорезавшегося зуба. Лечение состоит из удаления связанного зуба и энуклеации кисты.Однако, если поражение связано с непрорезавшимся постоянным зубом или поражает большую часть челюсти, декомпрессия и ирригация позволяют кисте сморщиться и зубам прорезаться.

Всемирная организация здравоохранения определила одонтогенную кератоцисту (OKC) как тип керато-кистозной одонтогенной опухоли (KCOT). Это поражение обычно возникает из-за остатков клеток зубной пластинки непрорезавшегося зуба. Рентгенологически это четко очерченные рентгенопрозрачные образования, которые могут быть многоячеистыми.Гистопатология характеризуется (1) четко выраженным базальным слоем с палисадными кубовидными или столбчатыми клетками, (2) ороговевшей поверхностью просвета, которая в основном состоит из паракератина, но может быть ортокератином или их смесью, (3) эпителиальной выстилкой без воспалительный инфильтрат и (4) просвет, полный кератинового мусора.

Лечение зависит от размера и расположения поражения. Когда киста мала, может быть достаточно энуклеации с выскабливанием и тщательного рентгенологического наблюдения.Однако из-за высокой частоты местных рецидивов, колеблющейся от 25% до 60%, некоторые рекомендуют периферическую остэктомию, применение раствора Карнуа или криотерапию жидким азотом после выскабливания. Целью этих дополнительных методов лечения является снижение частоты рецидивов путем уничтожения дочерних кист или остаточных опухолевых клеток в поверхностных слоях костной полости.

Когда поражение велико или есть опасения, что жизненно важные структуры (например, нервы) могут быть повреждены во время энуклеации, декомпрессия кисты с ирригацией является еще одним вариантом лечения.После удаления части стенки кисты в кисту помещают ирригационный порт для орошения дважды в день 0,12% раствором хлоргексидина глюконата. В зависимости от размера кисты может потребоваться до 24 месяцев, чтобы киста сморщилась. В конце лечения обычно требуется резидуальная цистэктомия и периферическая остэктомия. Август и его коллеги обнаружили, что при этой терапии происходит дедифференцировка эпителия и потеря продукции цитокератина-10, что может быть связано с более низкой частотой рецидивов.

Синдром невоидной базально-клеточной карциномы (NBCCS) — аутосомно-доминантное или спонтанное заболевание, характеризующееся множественными кожными базальноклеточными карциномами, одонтогенными кератоцистами, аномалиями скелета и дисморфологией лица. Причинные мутации для NBCCS возникают в гене PTCh2 на хромосоме 9q22.3-q31, который кодирует основной рецептор сигнального пути hedgehog. В условиях этого синдрома кисты более агрессивны, а частота рецидивов после лечения, как сообщается, достигает 82%.

Буккальные бифуркационные кисты развиваются вдоль щечной поверхности моляров нижней челюсти, где корни раздваиваются. Предполагаемая причина этой кисты — распространение эмали на корни, что приводит к потере прикрепления пародонта вдоль щечной поверхности корня и распространению на бифуркацию корня. Рентгенологически эта киста представляет собой хорошо выраженное просветление в области развилки. Энуклеация с удалением зубного камня и выравниванием корня является рекомендуемым лечением без удаления зуба.

Выполнение правильной эндодонтической диагностики пульпы и периапикала

Вам нужна пульпальная и периапикальная эндодонтическая диагностика

Очень важно, чтобы у вас всегда был пульповый И периапикальный диагноз для каждого зуба, который вы лечите — плюс , это должно быть четко задокументировано в карте пациента вместе с вашими диагностическими тестами. Диагноз закладывает основу для того, как вы лечите и ведете своего пациента на протяжении всего пути.

Диагностика пульпы и симптомы пульпита

Давайте сначала рассмотрим различные диагнозы пульпы.Это то, что проверяет ваш холодный тест, он проверяет состояние мякоти.

1. Нормальная пульпа: Зуб ощущается холодным и жарким, без продолжительной боли.
Зуб нормально реагирует на холод и тепло. Он чувствует температуру, но через несколько секунд это ощущение проходит. Зуб с нормальной пульпой может нуждаться в корневом канале для реставрации, например, в штифте, чтобы удерживать сердцевину. Вы увидите этот диагноз пульпы для зубов, которым требуется плановое эндодонтическое лечение.

2. Бессимптомный необратимый пульпит: разрушение пульпы, но без боли.
Зубу нужен корневой канал, и он все еще чувствует температуру, но нет реальной боли, связанной с горячим или холодным раздражителем. Я обычно вижу это на зубах с большим кариозным поражением, которое уже достигло нерва. Это бессимптомно, потому что у пациента нет боли, и необратимо, потому что бактерии навсегда повредили и обнажили пульпу.

3. Симптоматический необратимый пульпит: повышенная реакция на холод или тепло.
Этот диагноз всегда означает неприятности для наших пациентов, которые, как правило, испытывают сильную боль и обращаются к нам в экстренной ситуации. Не обязательно, чтобы это был «горячий» зуб, но при этом типе пульпита чрезмерная реакция на холод или тепло. Когда я провожу тест на холод, и у пациента наблюдается более сильная реакция на холод или длительная реакция на холод (более 10-15 секунд), это будет его пульповый диагноз.

4. Некротическая пульпа: Зуб не реагирует на холод.
Это такой простой для диагностики!

5.Ранее инициированный: в зубе начался корневой канал, но он еще не завершен.
Я вижу это, когда один из моих направляющих стоматологов запускает эндодонтическое лечение, застревает и затем отправляет его мне, чтобы я закончил. Или пациент переехал из другого штата, или они не вернулись, чтобы закончить лечение.

6. Ранее лечили: в зубе полностью сформирован корневой канал.
Обратите внимание на разницу с ранее запущенной диагностикой и убедитесь, что вы четко ее различаете.

Периапикальная диагностика

Периапикальный диагноз ставится на основании вашего перкуссионного теста и рентгенограммы. Эта часть диагноза указывает на состояние периапикальных тканей.

1. Нормальный пародонт: Все в норме.
Зуб не болен при перкуссии, а верхушка на рентгенограмме выглядит безупречно. Он имеет нормальную альвеолярную кость, нормальный PDL и неповрежденную твердую пластинку.

2. Бессимптомный апикальный периодонтит: видна периапикальная рентгенопрозрачность без боли при перкуссии.
Я называю это «тихим поражением».

3. Симптоматический апикальный периодонтит: Зуб чувствителен к перкуссии.
Он может иметь периапикальную прозрачность, а может и не иметь.

4. Хронический апикальный периодонтит: Зуб имеет пазуху.
Абсцесс указывает на наличие гноя, а хронический означает, что это инфекция, которая существует в течение некоторого времени. У большинства этих пациентов нет боли, но они все равно могут немного болеть при перкуссии.Когда я вижу пазуху, диагноз хронического апикального периодонтита (ВП) будет важнее, чем симптоматический апикальный периодонтит (САП). И не забывайте, что у вас тоже может быть синусовый тракт, который дренирует через борозду!

5. Острый апикальный абсцесс: Пациент опух.
Иногда у них наблюдается значительный отек лица, а иногда — небольшой отек вестибулярного аппарата, поэтому имейте в виду, что это может проявляться по-разному. Опять же, абсцесс означает наличие гнойного гноя.У вашего пациента может быть небольшая или сильная боль с болью при перкуссии, но диагноз острого апикального абсцесса (AAP) всегда будет важнее, чем SAP.

Давайте рассмотрим несколько дел

Я представлю три случая с исходной информацией и рентгенограммой. На основании предоставленной информации, каков ваш диагноз пульпы и периапикала?

Прокрутите сообщение в блоге до конца, чтобы найти правильные ответы.

СЛУЧАЙ № 1: Этот пациент не реагирует на холод, но имеет сильную болезненность при перкуссии.Какой у вас диагноз пульпы и периапикала?

СЛУЧАЙ № 2: У этого пациента нет боли, но при препарировании коронки произошло обнажение пульпы. Зуб нормально реагировал на холод и слегка болезненный на перкуссию. Какой у вас диагноз пульпы и периапикала?

ВАРИАНТ № 3: Зуб не реагирует на холод и не болит при перкуссии. Однако дисто-буккальный зонд имеет 9 мм. Какой у вас диагноз пульпы и периапикала?

Вот ответы.Как ты это сделал?

СЛУЧАЙ № 1:
Диагноз пульпы: Некротическая пульпа
Периапикальный диагноз: Симптоматический апикальный диагноз

ВАРИАНТ 2:
Диагноз пульпы: Бессимптомный необратимый пульпит
Периапикальный диагноз: Симптоматический апикальный периодонтит

СЛУЧАЙ № 3:
Диагноз пульпы: Некротическая пульпа
Периапикальный диагноз: Хронический апикальный периодонтит
Примечание: Этот зуб полностью сохранен! Не дайте себя обмануть количеству потери костной массы и глубине зондирования; это просто ход носовых пазух, дренирующий борозду.

Загрузите мой бесплатный контрольный список диагностики.
Если вам понравился этот синопсис, вы можете загрузить диагностическую информацию из этой шпаргалки здесь.

Как всегда, спасибо, что заглянули, и не забудьте дать зубам шанс!

Мой лучший,

Sonia

Периапикальный периодонтит | Стоматологическая клиника Ралев

Синонимы: апикальный периодонтит или перирадикулярный периодонтит
Периапикальный периодонтит чаще всего развивается как осложнение нелеченого кариеса, пульпита, травмы зубов или лекарственной недостаточности.Это воспалительное заболевание, при котором бактерии из полости рта проходят через корневые каналы в пародонт (ткань, окружающую корень зуба), и там они вызывают воспаление, которое поражает кость, окружающую верхушку корня.

Может быть острым или хроническим.

Острый периапикальный периодонтит развивается при большом количестве бактерий и снижении защитных сил организма и характеризуется образованием гноя. Зуб мог лечиться эндодонтически ранее или иметь большое отверстие.Сначала может возникнуть ощущение тяжести, напряжения и дискомфорта на стороне пораженного зуба. Боль локализуется в одном зубе, который кажется выше остальных. Это скучно и постоянно. Обезболивающие имеют непродолжительный срок действия. При нагноении (острый гнойный периапикальный периодонтит) боли усиливаются и становятся пульсирующими, и каждое прикосновение к зубам (языком или другими зубами) чрезвычайно болезненно. Есть трудно или невозможно. Боль усиливается от тепла, а холод временно успокаивает.Острый гнойный периапикальный периодонтит проходит четыре фазы в зависимости от того, где находится гной.

Первая фаза (пародонт) — воспаление охватило область вокруг верхушки корня зуба.
Вторая фаза (внутрикостная) — воспаление (гной) распространяется на кость вокруг корня зуба.
Третья фаза (поднадкостничная) — гной проходит через кость и достигает надкостницы (это наиболее болезненная фаза)
Четвертая фаза (подслизистая) — это пародонтальный абсцесс.

Иногда фазы периапикального периодонтита проходят быстро, и диагноз ставится, когда он распространяется на весь периодонт (конец второй и начало третьей фазы). В остром состоянии наблюдается увеличение подчелюстных лимфатических узлов, повышенная утомляемость, жар и недомогание. Несвоевременное лечение могло привести к эндодонтическому абсцессу.

Хронический периапикальный периодонтит — это медленно прогрессирующие и длительные воспалительные реакции. Они развиваются как осложнения пульпита, острого периапикального периодонтита или травм.В результате хронического бактериального раздражения корневых каналов на поврежденных участках пародонта образуется грануляционная ткань. Это может произойти с меньшим количеством бактерий и с более сильной иммунной системой, в которой организм успешно борется с инфекцией. Грануляционная ткань (гранулема) — это мягкая ткань, похожая на венок, которая образуется вокруг верхушки корня. Он образуется организмом человека, чтобы предотвратить проникновение бактерий через корень зуба в кость.Чем дольше открыт корневой канал и чем свободно проникают бактерии, тем крупнее становится гранулема, так как ее расширение происходит за счет медленного таяния кости. В большинстве случаев процесс протекает без каких-либо симптомов. Обычно его обнаруживают на рентгеновском снимке, сделанном случайно во время лечения соседнего зуба. На рентгеновском снимке видно темное круглое или эллиптическое образование вокруг кончика корня зуба. У некоторых пациентов возникают ощущения и дискомфорт при жевании твердой пищи. В результате общего заболевания (грипп, скарлатина, простуда) и снижения иммунной защиты симптомы могут усилиться, и периапикальный периодонтит может обостриться (гранулема может образовывать гной, может появиться сильная боль и свищ).

При стоматологическом осмотре можно было обнаружить нелеченый кариес и секретирующий свищ (костный проход, через который гной из области верхушки корня достиг слизистой оболочки рта). Свищ выступает вперед и располагается в проекции корней воспаленного зуба, при этом у пациента может возникать легкая боль в зубе.

В зависимости от состояния корневого канала, общего состояния пациента, возраста пациента и вирулентности инфекции выбирается метод лечения.

При ранней диагностике и правильном лечении зуб может быть сохранен и происходит заживление. В тяжелых случаях может потребоваться удаление зуба. Если не лечить, гранулема со временем превращается в кисту.

Апикальный периодонтит. Зубной абсцесс. Киста зуба и корешковая гранулема

Д-р Джордж Гидрай

Инфекции пульпы, которые не лечить должным образом, будут распространяться в периапикальной ткани, вызывая острую или хроническую инфекцию.

Апикальный периодонтит (также называемый периапикальным периодонтитом ) — это острое или хроническое воспалительное поражение верхушки корня зуба, вызванное бактериальной инвазией пульпы зуба.

1. Острый апикальный периодонтит

   Периапикальный периодонтит может развиться в периапикальный абсцесс (также известный как зубной абсцесс ), где на конце корня образуется скопление гноя, что является следствием распространения инфекции из пульпы зуба (которая часто уже мертва). ).

   абсцесс зуба

   Признаки и симптомы

   Симптомы зубного абсцесса могут варьироваться от легкого дискомфорта в определенной области до сильной боли. Оказание давления или тепла на зуб может вызвать сильную боль. Эта область может быть чувствительной к прикосновению и обычно опухает.

   Острый абсцесс может протекать безболезненно, но при этом на десне остается припухлость.

   Лечение

   Успешное лечение зубного абсцесса направлено на уменьшение и устранение возбудителей болезней.Это может включать лечение антибиотиками и / или дренаж.

   Если зуб можно восстановить, можно провести терапию корневых каналов. В противном случае зуб необходимо удалить с последующим выскабливанием всех инфицированных верхушечных мягких тканей.

   подробнее о абсцессе зуба

2. Хронический апикальный периодонтит

   Хронические апикальные поражения со временем развиваются вокруг верхушки корня зуба.Они вызваны инфекциями пульпы (и / или некрозом), которые выделяют токсины на верхушке зуба, что приводит к периапикальному воспалению.

   Хронические инфекции обычно протекают бессимптомно (они не вызывают боли), но вторичная инфекция может вызывать боль. Двумя наиболее распространенными хроническими поражениями являются периапикальная киста (или зубная киста ) и апикальная гранулема (также называемая корневая гранулема ).

   На рентгенограммах они выглядят как участки просветления (темные участки) разного размера вокруг верхушки корня зуба.

   Лечение

   Лечебный подход может варьироваться от консервативного лечения (эндодонтическое лечение) до удаления зуба.

   1. Лечение корневых каналов

      Периферические поражения, включая корешковые кисты или апикальные гранулемы, устраняются организмом после удаления возбудителей. Большинство поражений могут исчезнуть после лечения корневых каналов и, следовательно, не требуют хирургического вмешательства.

      В этом случае эндодонтическое лечение может занять больше времени (от 4 до 8 недель) в зависимости от того, сколько времени потребуется для заживления зуба.

   2. Апикальная резекция

      Апикальная резекция (или апикоэктомия) — это хирургическая процедура, при которой удаляется как верхушка корня зуба, так и окружающие инфицированные ткани.

      Апикальная резекция показана только в случае неудачи нехирургического эндодонтического лечения и / или повторного лечения и когда стабильность зуба внутри кости остается хорошей.

   3. Добыча

      Когда коронарное повреждение далеко или стабильность зуба недостаточна из-за потери костной ткани вокруг корня зуба, лучшим вариантом является удаление зуба с последующим выскабливанием всех инфицированных апикальных тканей.

Последний обзор и обновление: ноябрь 2020 г.

Лечение корневых каналов >> << Пульпит

Лучшие статьи

Зубные имплантаты, полное руководство пациента

Сегодня дентальные имплантаты представляют собой самые современные системы замены зубов и сейчас используются чаще, чем когда-либо прежде.В этом подробном руководстве рассматриваются все важные аспекты имплантологии … подробнее

15 распространенных заболеваний языка, которые могут повлиять на вас

Поскольку мы постоянно пользуемся языком, проблемы с языком могут вызывать разочарование и дискомфорт. Узнайте о различных типах проблем с языком, возможных причинах и способах их решения … больше

Рак рта. Как бороться с опасным для жизни заболеванием

Рак рта — серьезное заболевание, которое может быть опасным для жизни.Хорошая новость заключается в том, что если рак полости рта обнаружен на ранней стадии, очень высок шанс его излечения. Узнайте о ранних признаках рака ротовой полости и о том, как лучше всего предотвратить или лечить это заболевание … подробнее

Принятие клиническими решениями

стоматологов о зубах с апикальным периодонтитом с использованием модели обследования с переменным контролем в Южной Корее | BMC Oral Health

Предыдущие исследования сравнивали тенденции в принятии клинических решений стоматологами с помощью опросов, включающих периапикальные рентгенограммы [10,11,12].Хотя Azarpazhooh et al. исключили рентгенограммы из своего обзора из-за значительной вариабельности между и внутри наблюдателя [9], рентгенограммы имеют решающее значение при принятии клинических решений. В предыдущем исследовании использовались линейные рисунки смоделированных рентгеновских снимков центрального резца, которые различались с точки зрения качества корневого пломбирования и наличия или отсутствия штифта с фиксацией корневого канала с коронкой и периапикальных условий [14]. Это исследование было похоже на наше с точки зрения использования последовательного дизайна изображений, что позволяет проводить контролируемые оценки.Однако в этом исследовании в качестве факторов, связанных с зубами, использовалось качество пломбы, штифта и периапикальные состояния, в то время как мы рассматривали положение зуба, состояние коронки, состояние пломбирования корневого канала и размер периапикальной рентгенопрозрачности. Наше рассмотрение основывалось на форме и рекомендациях Американской ассоциации эндодонтов (AAE) для оценки сложности эндодонтических случаев, поскольку перечисленные в этой форме состояния являются потенциальными факторами риска, которые могут осложнить лечение и отрицательно повлиять на результаты [15]. Кроме того, в предыдущем исследовании использовались схематические изображения резцов с вариациями факторов, связанных с зубами, в то время как мы модифицировали фактические периапикальные рентгенограммы резцов, премоляров и моляров, что сделало наше исследование более клинически значимым.Таким образом, это исследование было уникальным с точки зрения включения не только рентгенограмм, но и стандартных контрольных факторов, связанных с зубами.

В этом исследовании мы использовали модель обследования с переменным контролем, в которой периапикальные рентгенограммы обрабатывались для контроля некоторых факторов, связанных с зубами. 36 обработанных изображений были получены из трех исходных изображений различных положений зубов (резца, премоляра и моляра) с использованием компьютерной программы для переменных, указанных в таблице 1. Для простоты и понимания рентгенограмм с переменным контролем на рис.1, мы обозначили каждое изображение, используя аббревиатуры, перечисленные в таблице 1. Например, LMVUL — это нижний коренной зуб с ранее недостаточно заполненным зубом, полностью облицованной коронкой и апикальным периодонтитом большого размера. LMVUS, LMVUM и LMVUL — все представляют один и тот же нижний коренной зуб с ранее обработанной полностью облицованной коронкой, но с разным размером периапикальной радиопрозрачности. Таким образом, мы создавали изображения, в которых изменялся только один фактор. Предыдущие исследования вариативности принятия решений стоматологами сравнивали пары противоречивых клинических рентгенограмм [10,11,12].Следовательно, в этих исследованиях не было доказательств для определения стоматологических факторов, связанных с трудностью случая. Благодаря нашему дизайну исследования мы смогли выполнить многомерный логистический регрессионный анализ и более точно определить влияющие факторы, связанные с зубами.

Процент ответивших в этом исследовании составил 47,5%. Большинство не ответивших не принимали участие в исследовании без какой-либо конкретной причины или из-за того, что они не имели отношения к их специальности (оральная медицина, ортодонтия и т. Д.). На участие частично повлияло отсутствие награды.К сожалению, мы не смогли провести анализ выбывания из-за ограниченной информации о годах клинического опыта и специальности неответчиков; только 5% из них (21 из 420 не ответивших) предоставили эту информацию. Однако, с точки зрения включенной в исследование популяции, мы попытались провести это исследование неконтролируемым образом и пригласили стоматологов на несколько встреч для продолжения стоматологического образования. Таким образом, мы предполагаем, что выборка, то есть те, кто присутствовал на этих встречах, представляла активно работающих стоматологов, что подразумевает, что они являются ключевыми лицами, принимающими клинические решения.В этом контексте исследуемая популяция была приемлемой для целей данного исследования.

Во всех 36 случаях, представленных в анкете, зубы были классифицированы как имеющие симптоматический апикальный периодонтит с некрозом пульпы или как ранее пролеченный зуб в соответствии с клинической классификацией пульпы и периапикальной болезни AAE [16, 17]. Эта классификация тесно связана с планом клинического лечения. Первичное эндодонтическое заболевание следует лечить исключительно нехирургическим эндодонтическим лечением, и прогноз в целом благоприятный [15].Результаты этого исследования показывают, что стоматологи в основном предпочитают сохранять зубы, пораженные апикальным периодонтитом (рис. 2). Однако процент выбора экстракции варьировался в зависимости от случая и группы стоматологов.

GDP, как правило, выбирали удаление зубов значительно чаще, чем другие специалисты, а эндодонты имели наиболее сильную тенденцию к сохранению зубов (Таблица 3). Эта тенденция отмечена и в других исследованиях. Исследование Pagonis et al. [18], сравнивая решения о повторном лечении между GDP и эндодонтическими аспирантами, пришли к выводу, что GDP с большей вероятностью начнут экстенсивное лечение на ранней стадии.В других исследованиях, проведенных в Греции [11] и Соединенном Королевстве [12], было отмечено, что стоматологи общей практики и студенты имеют противоречивое согласие или радикальные суждения по сравнению с эндодонтами и аспирантами. В хорошо контролируемом исследовании Azarpazhooh et al. Специалисты по ВВП в Онтарио в четыре раза чаще предпочитали удаление корневых каналов, чем эндодонтисты (15,7% против 4,1%, объединенные данные) [9]. Их исследование отличалось от нашего тем, что другие специалисты в Онтарио, как правило, извлекали (32,0%, объединенные данные) значительно чаще, чем ВВП; в нашем исследовании другие специалисты выбирали добычу реже, чем ВВП.Это различие можно объяснить различиями в рабочей среде. Поскольку протезисты и пародонтологи в Корее обычно работают в качестве продвинутых врачей-терапевтов, они также проводят значительное количество эндодонтических процедур, тогда как специалисты в Онтарио редко предлагают эндодонтическое лечение в рамках своих стоматологических услуг.

Многолетний опыт оказал влияние на принятие стоматологами решений. Дантисты с более чем 25-летним клиническим стажем в 2,3 раза чаще выполняли операцию по удалению, чем стоматологи со стажем менее 5 лет (Таблица 3).Это может означать, что опытные стоматологи больше полагаются на свой клинический опыт при принятии таких решений. Существенной разницы между стоматологами-мужчинами и женщинами не было (таблица 3). Другое исследование показало, что стоматологи-мужчины выполняли более высокий процент удалений, но этот фактор не был столь значительным, как их специальность [9]. Поэтому неясно, влияет ли пол стоматолога на принятие решений.

Решения, касающиеся моляров, значительно отличались от решений, касающихся резцов и премоляров.Этот результат согласуется с формой оценки AAE, объясняющей факторы положения зубов, в которой лечение корневых каналов коренных зубов считается умеренно сложным и рекомендуется для выполнения компетентными, опытными практикующими врачами для получения хорошего результата, в то время как такое же лечение резца или считается, что премоляр представляет минимальную трудность. Несколько исследований также показали более низкие показатели успешности лечения корневых каналов моляров, чем резцов и премоляров [10, 19, 20], и высокие показатели направления к эндодонтам [21].Ограниченная доступность или несколько посещений могут быть препятствием для лечения корневых каналов моляров. Кроме того, зубы с маргинальным периодонтитом могут представлять собой умеренную или высокую сложность для достижения благоприятного результата лечения и, таким образом, могут быть одной из причин более высокой скорости удаления коренных зубов [15].

ВВП и другие специалисты выбрали удаление зуба, ранее лечившего корневой канал (рис. 3). Напротив, предыдущее эндодонтическое лечение не повлияло на решения эндодонтов.История хирургического или нехирургического эндодонтического лечения считается фактором высокой сложности [15] в форме оценки AAE, которая затем рекомендует рассмотреть возможность направления к эндодонтам. Несколько исследований показали, что эндодонты проводят более успешное повторное эндодонтическое лечение, чем GDPs [19, 21]. Таким образом, врачам-специалистам и другим специалистам следует рассмотреть возможность направления к эндодонтам в таких сложных случаях, а не делать выбор в пользу удаления.

По мере увеличения размера периапикальной радиопрозрачности коэффициент экстракции также увеличивался среди GDP (рис.4). Это говорит о том, что они считают, что более крупное поражение пагубно влияет на прогноз. Однако, согласно руководствам AAE, наличие периапикальной рентгенопрозрачности не является абсолютным показателем плохого долгосрочного прогноза, а размер поражения не является фактором сложности. В исследовании эндодонтического прогноза Ng et al. обнаружили, что более крупные поражения имеют тенденцию к плохому прогнозу, но не имеют статистической значимости [10, 22]. В отличие от этого, эндодонты были уверены в сохранении зуба, особенно при небольших и средних поражениях резца или премоляра.Хотя большая апикальная прозрачность могла снизить вероятность успеха нехирургического эндодонтического лечения, эндодонты рассматривали апикальную хирургию или преднамеренную реплантацию. Более того, поскольку парадигма сместилась от традиционной эндодонтической хирургии к эндодонтической микрохирургии (EMS) с использованием стоматологического микроскопа и биокерамики [23], повторное хирургическое эндодонтическое лечение стало надежным вариантом лечения, когда нехирургическое эндодонтическое лечение не дает результатов. Однако в случаях с ранее леченными коренными зубами тенденция к удалению увеличивалась даже среди эндодонтов из-за коэффициента сложности повторного эндодонтического лечения, даже с помощью луп или стоматологических микроскопов.

Результаты этого исследования отражают клиническую ситуацию в современной стоматологии, где, хотя эндодонты способны спасти зуб с апикальным периодонтитом, некоторые GDP с большей вероятностью удалят зуб, а не спасут его или направят пациента к специалистам. Интересно, что дантисты, принимавшие такие решения, оценили процесс принятия решения как легкий [10]. Более того, большинство стоматологов считали, что их коллеги примут аналогичное решение [24]. Консенсуса достичь не удалось, несмотря на усилия академических ассоциаций по достижению клинического согласия относительно лечения апикального периодонтита, и GDP продолжают полагаться на свой клинический опыт и следовать быстрому и обширному плану лечения [18].Обычно пациенты предпочитают сохранение болезненных зубов удалению [8].