Периостит челюсти: Периостит челюсти, зуба — причины, признаки, диагностика и лечение

Содержание

Периостит челюсти — лечение в стоматологии

Периостит — это заболевание, при котором воспаляется надкостница в зоне альвеолярного отростка. Редко развивается самостоятельно и обычно сопровождает осложнения при других стоматологических болезнях.

Симптомы и причины периостита

Главная причина заболевания – воспалительный процесс в тканях надкостницы, которые окружают альвеолярный отросток. В течение некоторого времени он может протекать внутри бессимптомно, однако в дальнейшем проявит себя.

Среди главных признаков заболевания:

  1. Острая зубная боль.
  2. Опухание десен с переходом отека на ткани лицевой области, в частности на щеки и губы – этот процесс может изменить контур лица.
  3. Поднаткостничный абсцесс.
  4. Гиперемия слизистых тканей.
  5. Онемение языка, куб и щек.

Еще один характерный симптом, который обычно сопровождает периостит – повышенная температура тела.

Воспаление также может сопровождаться набухание лимфоузлов, ухудшением общего состояния пациента, может неметь даже ткань крыльев носа.

Острый болевой синдром и отечность могут затрагивать не только пораженный, но и здоровый зуб. Процесс обычно выходит за пределы челюстной области, десна опухает, в зоне разрушения надкостницы может проходить инфекционный процесс, нередко возникают и костные образования.

Лечение периостита

При отсутствии должного лечения хронический периостит может разрушить челюсть. Его течение необходимо остановить, чтобы сохранить ряд зубов целостным, а ткани – здоровыми.

Обычно лечение проводится путем назначения курса приема противовоспалительных препаратов и антибиотиков. Однако в отдельных случаях, необходимо назначить индивидуальный курс терапии. Поводом для обращения в стоматологический кабинет является даже небольшая отечность десен. Запишитесь на прием сейчас, чтобы не усугубить ситуацию.

Периостит челюсти

Периостит челюсти — воспалительный процесс с центром воспаления в надкостнице.

Периостит челюсти — это развивающийся в результате ряда заболеваний зубов воспалительный процесс с центром воспаления в надкостнице.

Причины возникновения периостита челюсти:

— Больные зубы являются наиболее типичным источником инфицирования челюстей.

— Своевременно не вылеченные воспалительные заболевания зубов могут привести к переходу инфекции на челюсти.

— Намного реже болезнетворные микроорганизмы проникают в челюсти из ран, например при открытых переломах челюстей или обширных инфицированных ранениях мягких тканей лица.

— Еще реже инфекция проникает в челюсти по кровеносным или лимфатическим сосудам из других очагов воспаления, например при тонзиллитах и различных инфекционных заболеваниях, что в основном имеет место у детей.

В большинстве случаев периостит челюсти возникает как осложнение периодонтита, или как осложнение после удаления зуба, в особенности, если ему предшествовали переохлаждение организма, грипп, ангина и др.

В погибшей пульпе зуба скапливается инфекция, вызывающая периостит челюсти. Происходит это прежде всего по двум причинам:

Если больной человек не обращается в стоматологию и пытается бороться с зубной болью самостоятельно при помощи медикаментозных препаратов. Препараты на время справляются с болью, то есть с последствиями, симптомами заболевания, но на само заболевание не оказывают никакого действия. В результате инфекция проникает все глубже вплоть до пульпы (нерва зуба), вызывая ее разрушение. Когда пульпа распадается, образовавшаяся масса становится прекрасной средой для обитания микроорганизмов. Они начинают усиленно размножаться и оказывают токсическое действие на весь организм.

Пациент обращается к стоматологу, который накладывает на воспаленную пульпу препарат, убивающий нерв, например, мышьяк. Под воздействием мышьяка пульпа гибнет и боль стихает. А в корневых каналах зуба тем временем происходит распад пульпы, микроорганизмы усиленно в ней размножаются, зуб становится источником инфекции в организме.

Симптомы периостита челюсти.

Периостит челюсти начинается с опухания десны около больного зуба. Десна в области поражения быстро увеличивается в размерах, что сопровождается постоянной сильной болью.

Через 1-2 дня под надкостницей образуется гнойник (абсцесс). В результате появляется отек щеки, губ, подчелюстной или подглазничной области (зависит от местоположения больного зуба). Боль может распространиться на висок, ухо, глаз; часто повышается температура тела до 38°С.

Иногда из образовавшегося абсцесса очень быстро гной выходит наружу, прокладывая ход через десну. Воспалительный процесс при этом стихает, но не проходит полностью и впоследствии может возобновиться.

Наиболее частыми осложнениями периостита челюстей является переход инфекции на мягкие ткани лица с образованием в них гнойников или на кость, что приводит к развитию остеомиелита.

Повышение температуры, боль, недомогание — это ответная реакция организма на инфекцию. Причем общие симптомы наиболее сильно выражены у взрослых людей, слабее — у детей, лиц пожилого возраста и у людей, ослабленных вследствие общих заболеваний.

Через пару дней слизистая оболочка десны над абсцессом истончается, боль уменьшается, а после выхода гноя прекращается. Одновременно с этим идет образование защитного слоя тканей, поэтому после ликвидации воспалительного очага в этом месте долгое время сохраняется утолщение слизистой оболочки. Характерны изменения в полости рта. Появляются гиперемия и отечность слизистой оболочки переходной складки и прилежащих участков щеки на протяжении нескольких зубов. Ввиду нарушения самоочищения полости рта слизистая оболочка рта покрывается налетом. На ней видны отпечатки наружных поверхностей коронок зубов.

При первых же признаках начавшегося периостита челюсти следует как можно быстрее обратиться в стоматологическую клинику и начать лечение этого заболевания, чтобы не допустить тяжелых последствий для своего организма.

Лечение периостита

Если у Вас начал развиваться периостит челюсти, при первых же его симптомах (сильных или ноющих болях в зубе, челюсти, покраснении и припухании десны) нужно как можно скорее обратиться за помощью в стоматологическую клинику.

Иногда бывает необходима госпитализация в стоматологической клинике, но, как правило, лечение периостита амбулаторное.

Ни в коем случае не следует заниматься самолечением. Нельзя применять согревающие компрессы, это лишь ускорит развитие воспаления и размножения микробов.

Лечение периостита челюсти в стоматологической клинике производится хирургическим путём.

После местного обезболивания абсцесс вскрывается, а для лучшего оттока гноя в рану на 2-3 суток вводят специальный резиновый выпускник (ленточку).

Если зуб (или корень зуба) надо удалить, то удаление и разрез проводятся одновременно. Больным назначают полоскание полости рта слабым (розовым) раствором перманганата калия (марганцовокислого калия), теплым раствором пищевой соды (1 ч. л. на 1 стакан теплой воды).

В то же время больному назначают антибактериальные и обезболивающие средства, физиотерапевтические процедуры.

Если лечение периостита проведено своевременно и качественно, осложнений обычно не наблюдается, и полное выздоровление наступает через 5-6 дней.

Для уменьшения боли к области воспаления прикладывают пузырь со льдом или холодной водой.

Пища больного во время лечения и в первое время после него должна быть калорийной, мягкой или жидкой (жидкая каша, крепкий бульон). Необходимы обильное питье, соки, витамины.

Пациенту рекомендуется тщательно следить за чистотой полости рта, избегать переохлаждения или перегрева, больших физических нагрузок.

Лечение периостита может вызвать некоторые осложнения.

Наиболее частыми осложнениями периостита челюсти является переход инфекции на мягкие ткани лица с образованием в них гнойников или на кость. Это смертельно опасные заболевания, не стоит испытывать судьбу и доводить организм до такого состояния.

Профилактика периостита челюсти.

Профилактика периостита челюсти состоит в своевременном и до конца доведенном лечении зубов.

Предупредить развитие заболеваний, приводящих к периоститу челюсти, таких как кариес (разрушение твердых тканей зуба) и пульпит (воспаление пульпы), достаточно просто. Достаточно регулярно посещать стоматолога и вести правильный уход зубов и полости рта.

Лечение периостита в ТОП1 стоматологии Москвы

Содержание:

1. Что такое периостит?

2. Как развивается периостит?

3. Симптомы периостита

4. Как лечить периостит?

5. Как выглядит перисоит на фото?

Периоститом называют воспаление надкостницы. Симптомы у этого заболевания довольно серьезные. Сильное опухание десны, резкая боль при надкусывании, которая может чувствоваться в голове или в области глаза, а также увеличение лимфоузлов и повышение температуры тела. Ни в коем случае нельзя делать теплые компрессы на щеку или пытаться самостоятельно удалить гной. Срочно обращайтесь к врачу, который сделает рентген и поставит точный диагноз.

Не долечили кариес? Жди периостит!


Периостит челюсти является одним из частых осложнений невылеченного кариеса. Опасность периостита в том, что воспаление может развиваться незаметно и охватывать сначала внутренний, а затем и внешний слой надкостницы. Гнойный очаг, первоначально образующийся в области корня зуба и поражающий пульпу, впоследствии начинает скапливаться под надкостницей, вызывая ее воспаление. Если очаг образовался в пространстве между кариозным зубом и десной, то периостит может распространиться и на мягкие ткани. 

По мере прогрессирования воспаления десна распухает, появляются боли и развивается флюс, который требует незамедлительного вмешательства во избежание заражения крови и других опаснейших осложнений. 

При периостите ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, особенно прикладывать к распухшей щеке теплые компрессы, которые только активизируют воспаление.

Периостит может быть и следствием травмы челюсти, но в большинстве случаев врачи-стоматологи сталкиваются с острым одонтогенным периоститом, вызванным болезнями зубов.  

Симптомы периостита

Первичными симптомами острого периостита челюсти являются сильные или ноющие боли, покраснение и опухание десны в области больного зуба. В течение первых двух дней, когда под надкостницей начинает развиваться гнойник, боли усиливаются, отек переходит на щеку или в подглазничную область, если это периостит верхней челюсти. Наблюдается также повышение температуры тела, увеличение локальных лимфоузлов и ухудшение общего состояния. Гной может периодически выходить через десну наружу, что на какое-то время приносит облегчение, но с течением времени процесс вновь начинает активизироваться. 

Диагностируется периостит челюсти при стоматологическом осмотре, а для получения более детальной и точной картины пациента направляют на рентгенографию пораженного участка.

Периостит челюсти — «Стоматология на Марата 31»

Такое медицинское понятие, как периостит обозначает воспаление надкостницы — соединительной ткани кости челюсти. Периостит может быть вызван различными заболеваниями пародонта или периодонта. Некачественное лечение или вообще отсутствие лечения болезней десен и связочного аппарата зуба приводит к распространению воспалительного процесса на надкостницу. Чаще всего периостит является следствием невылеченного периодонтита. Болезнь характеризуется очень сильной болью, повышением температуры тела, а также общим ухудшением самочувствия человека. Самое явное проявление периостита – это появление припухлости щеки, т.е. образование флюса.

Причины развития периостита

Чаще всего периостит вызван воспалительными процессами, развивающимися в полости рта. При наличии глубоких пародонтальных карманов, некачественно проведенном лечении, развитии осложненного кариеса  воспаление переходит на надкостницу.

Помимо периостита, развивающегося от болезней зубов, имеются и другие причины воспаления надкостницы:

  • травмирование зубов;
  • распространение инфекции через кровеносные сосуды;
  • лимфогенное воспаление, которое является следствием распространения инфекции по всему организму человека;
  • воспаление надкостницы, возникшее при туберкулезе.  

Классификация заболевания

По течению воспалительного процесса периостит подразделяют на:

  • Острый. Сильные пульсирующие боли, появление флюса.
  • Хронический. Носит вялотекущий характер, без особой симптоматики.

Острый периостит бывает:

  • Серозный. Как правило, появляется на фоне апикального периодонтита.
  • Гнойный. Проходит тяжелее, пациента мучают сильные распирающие болевые ощущения, которые усиливаются от горячей еды или напитков. В некоторых ситуациях образуется свищевой ход, через который происходит отток гноя. Если подобного не происходит, врач-стоматолог рассекает надкостницу для того, чтобы гной вышел.

Симптомы серозного и гнойного периостита

Проявление серозного воспаления надкостницы характеризуется:

  • десна приобретает красный оттенок;
  • на складке от десны к щеке образуется припухлость, прикосновение к которой вызывает болезненные ощущения;
  • температура тела поднимается до 37 градусов;
  • отек лимфоузлов, расположенных за ушами или под челюстью.

При гнойной инфекции состояние пациента становится более тяжелым:

  • существенно ухудшается общее самочувствие человека;
  • температура тела поднимается до 38 градусов;
  • половина лица отекает;
  • сильная пульсация в месте появления отека;
  • при надавливании на опухшую область ощущается наличие жидкости.

Диагностирование болезни и проведение лечения

Чтобы поставить верный диагноз, специалисту необходимо провести визуальный осмотр, собрать анамнез и ознакомиться с результатами рентгенологического исследования. После того, как диагноз поставлен и выявлена причина развития заболевания, приступают к лечению.

  • Терапевтическое лечение – прием противовоспалительных медикаментозных средств и, при возможности, лечение источника заболевания.
  • Хирургическое лечение – рассечение надкостницы для оттока жидкости. Иногда зуб, ставший причиной воспаления,  удаляют.

Если вовремя не лечить воспаление надкостницы, оно может привести к серьезным последствиям: абсцесс, флегмона, остеомиелит.

Периостит челюсти, зуба — причины, признаки, диагностика и лечение

Периостит челюсти (флюс) – воспалительный процесс, происходящий в надкостнице. Развитие недуга связано с появлением инфекций в ротовой полости. Причинами возникновения становятся пульпит, кариес, киста, что в дальнейшем может привести к периоститу.

Почему возникает, какие есть виды и симптомы

Вяло протекающее заболевание и патологические процессы, происходящие в полости рта, не являются опасными, но на фоне чрезмерного влияния холода, сезонного упадка иммунитета, воспаления уха может развиться гнойник. Это приводит к формированию абсцесса, в результате резервуар разрывается, и все, что было внутри, выходит наружу. Еще одной причиной флюса становится травмирование мягких тканей ротовой полости. Небольшая ранка, в которую попала инфекция, может стать благоприятной средой для размножения микробов.

Периостит десны бывает следующих видов:

  • серозный. Не всегда применяется хирургия (при условии своевременного лечения). Возникает из-за травмы, характеризуется непродолжительным воспалительным процессом;
  • гнойный. Главная характеристика – пульсирующая зубная боль. Симптоматика может затрагивать всю часть лица с возникшей патологией. Состояние усугубляется жаром. Именно гнойный флюс становится причиной многих осложнений и возникновения стоматологических заболеваний;
  • диффузный. Симптоматика своеобразная. Сопровождается ломотой в теле, слабостью и значительным увеличением температуры. Инфекция локализуется в нескольких местах. Определенного очага может и не быть. При таком виде флюса назначают госпитализацию и оперативное вмешательство, после чего следует реабилитация;
  • инфекционный. Возникает из-за заболеваний зубов и воспалительных процессов в ротовой полости;
  • травматический. Причина появления связана с повреждением тканей. Он также может появиться из-за чрезмерной нагрузки на зуб, происходящей из-за неправильно подобранного протеза;
  • токсический. Встречается редко, возникает из-за инфекции, которая попала в надкостницу через кровь.

Флюс также бывает хроническим. Проявляется в виде отека десны и незначительного покраснения. Состояние может годами не переходить в обостренную фазу.

К основным симптомам заболевания относят:

  • отек над слизистой;
  • увеличение лимфоузлов;
  • снижение аппетита, расстройство сна, значительное повышение температуры;
  • боль, распространяющаяся с челюсти на шею и отдающая в висок, глаза;
  • заметный отек щеки.

При флюсе также наблюдаются болевые ощущения при надавливании на пораженную зону.

Методы лечения периостита

Лечение периостита может происходить консервативно (медикаментозно) или оперативно. Второй способ применим тогда, когда первый не дал результата, улучшение так и не наступило.

В случае операции последовательность такая:

  • ввод анестетика. Перед этим врач может обезболить зону укола с помощью аппликационного препарата;
  • лечение периостита челюсти. Стоматолог делает небольшой разрез и устраняет гнойный очаг, промывая полость специальным средством;
  • установка дренажа. На этом этапе вводится резиновый лоскут в разрез. Это предотвращает преждевременное зарастание ткани, позволяет сделать отток гнойного экссудата.

Врачом будут назначены растворы для полоскания, выданы рекомендации по смене дренажа (клиенту делают замену в клинике). Швы обычно не накладывают. Серозная форма лучше других подлежит консервативному лечению.

Цены

Цена лечения периостита челюсти зависит от его вида и выбранного метода.

Лечение зубов и периостита челюсти в стоматологической клинике «Super Смайл»

Причиной сильной зубной боли может быть не только кариес или пульпит. Воспаление надкостницы и опухание десны, более известные как флюс, мешают вести привычный образ жизни, причиняют колоссальный дискомфорт, вызывают слабость, нарушение аппетита, головную боль. Стоматологи клиники «Super Смайл» оказывают квалифицированную помощь в лечении периостита челюсти, вызванного болезнями зубов.

Симптомы периостита

  • Ноющая, стреляющая, пульсирующая зубная боль.
  • Отек мягких тканей вокруг пораженного участка.
  • Интоксикация организма на фоне воспаления (при гнойной форме).
  • Увеличение региональных лимфоузлов.

В чем причины

Часто причиной периостита становится отсутствие лечения кариеса зуба, не до конца вылеченный пульпит или периодонтит. Также заболевание развивается:

  • вследствие травмы челюсти, после ушиба или перелома зуба;
  • после ангины, отита, тонзиллита, гриппа;
  • на фоне сопутствующих заболеваний – сахарного диабета, нарушений в работе пищеварительной или сердечно-сосудистой системы;
  • из-за несоблюдения правил гигиены ротовой полости;
  • после переохлаждения или перегрева;
  • по причине частых стрессов или перенапряжения.

Лечение периостита

Периостит протекает и лечится по-разному, поэтому выделяют такие формы:

  • острый серозного типа;
  • острый гнойного типа;
  • острый диффузного типа;
  • хронический (встречается только в 5 % случаев).

Выбор тактики лечения зависит от формы, степени тяжести, возраста и индивидуальных особенностей. При острой форме в большинстве случаев удаляют нерв, прочищают рану, обеззараживают ее антисептиками и антибиотиками. Гнойный флюс может потребовать прохождения физиопроцедур – УВЧ, СВЧ, лазерной терапии, флюктуоризации. Обязательно лечение «причинного» зуба с периодонтитом или пульпитом.

Стоматологи нашей клиники прошли более 220 курсов повышения квалификации в России и за рубежом, поэтому владеют инновационными методами лечения зубов и периостита. Мы подберем для вас индивидуальную схему, назначим эффективные медикаменты, чтобы первичное выздоровление наступило уже на 3–5-й день.

Чем опасен флюс

Удаление зуба, вызвавшего заболевание, – только одна из нехороших перспектив периостита. Флюс – очень опасная инфекция, которая может привести к осложнениям в работе разных систем организма. Десневой свищ, попадание гнойных отложений в ткани, окружающие челюсть, остеомиелит, флегмоны шеи – это лишь некоторые возможные варианты. Поэтому начать лечение стоит как можно раньше.

Заметили у себя или ребенка признаки периостита – воспаления надкостницы? Запишитесь уже сегодня на прием к нашему стоматологу по телефону +7 (812) 575-56-01. В удобное время вы пройдете комплексную диагностику, по результатам которой мы назначим вам лечение. Не откладывайте визит в долгий ящик, пока еще коварный флюс не нанес большого вреда вашему организму!

Периостит челюсти — лечение переостита челюсти в Москве на Таганке, Римской, Площадь Ильича, цены от 2500 руб

Лечение периостита челюсти

Периостит в народе называют простым, коротким и понятным словом «флюс». В переводе с немецкого языка, «fluss» означает «поток», что хорошо отражает суть данного заболевания. Периостит характеризуется гнойным воспалением тканей челюсти, причем распространяется оно так быстро, что этот процесс действительно можно сравнить с бурным потоком. Наиболее распространенной причиной зарождения и развития периостита является инфекция в зубном канале. Она может быть получена вследствие некорректного лечения, либо ввиду запущенного кариеса, пульпита и периодонтита.

Флюс нужно лечить при первых же симптомах его развития. И делать это необходимо при помощи специалистов, а не средств «народной медицины». В противном случае, вы столкнетесь с осложнениями. Если вас беспокоят признаки, указывающие на периостит, мы призываем вас незамедлительно обратиться к специалистам для диагностики и лечения. В нашем стоматологическом центре «Сити Дента» помощь пациентам оказывается круглосуточно и без выходных, поэтому вы можете обратиться к нам в любое время.

Механизм развития периостита и его разновидности 

Периостит почти всегда обладает одонтогенной природой, то есть, источником для его развития и прогрессирования является больной зуб. Патогенные микроорганизмы постепенно проникают не только в дентин, но и в пульпу, то есть, зубной нерв. Пульпа достаточно быстро отмирает и начинает разлагаться прямо в твердой ткани, создавая идеальную питательную среду для бактерий. Гниение тканей приводит к нагноению, которое поначалу является локальным. Однако флюс характеризуется крайне стремительным распространением, потому в патологический процесс быстро вовлекаются все коммуникативные ткани челюсти. Болевой синдром при периостите также склонен к иррадиации.

Патология начинается в наружном или внутреннем слое надкостницы, но поскольку между ней и челюстными костями есть прочная коммуникация, болезнетворный процесс стремительно распространяется по всем тканям. Если своевременно не остановить это явление, оно может привести к обширному воспалению – остеопериоститу, который охватывает всю челюсть. Периостит может быть гнойным, серозным и хроническим.

Острый серозный периостит может быть следствием травматических повреждений ткани, и его провоцируют не только инфекции. Симптомы при нем довольно быстро стихают, и нередко пациент принимает решение не обращаться за помощью к специалистам. Однако воспаление, несмотря на свою самоликвидацию, может привести к фиброзным разрастаниям, отложению солей, формированию новообразований (кист) в костной ткани.

Гнойный периостит почти всегда является осложнением нелеченного кариеса, пульпита и иных заболеваний зубов. Однако его причиной может стать и открытый перелом челюсти – в этом случае происходит наружное инфицирование. Нет смысла говорить об осложнениях данного заболевания, поскольку в случае его наличия к врачу обращаются даже самые терпеливые пациенты. Боль при гнойном флюсе настолько сильна, что терпеть ее практически невозможно. К тому же, она склонна усиливаться с каждым днем.

Диффузный периостит также крайне неприятен в своих проявлениях. Он, как и гнойный периостит, сопровождается отеком мягких тканей лица, повышенной температурой и общими признаками интоксикации организма. Тем не менее, некоторые люди все же игнорируют такие проявления, и в этом случае диффузный периостит эволюционирует в хронический. Он, в свою очередь, может протекать в течение 5-8 месяцев, периодически обостряясь. При хроническом периостите возникает постоянный отек и увеличиваются лимфатические узлы, в связи с чем черты лица человека порой меняются до неузнаваемости.

Как распознать заболевание? 

Каждый тип периостита имеет свои специфические проявления, однако распознать его можно и по общим признакам, особенно если ему предшествовали провоцирующие факторы.

К традиционным симптомам периостита следует отнести:

  • Сильные боли пульсирующего или ноющего характера в зубе, иррадиирущие в кости лица;

  • Отек мягких тканей лица, порой стремительно нарастающий и ярко выраженный;

  • Локальный отек, а также гиперемия и гипертермия десневой ткани в области корня зуба;

  • Резкий болевой синдром при касании зуба или пережевывании пищи;

  • Повышение температуры тела до 37-39 градусов С, в зависимости от течения и формы заболевания;

  • Неприятный гнилостный запах изо рта;

  • Посторонние привкусы в ротовой полости;

  • Подвижность зуба в пораженной области;

  • Общее недомогание;

  • Утрата аппетита;

  • Возможны тошнота и рвота.

Важно в срочном порядке обратиться за квалифицированной медицинской помощью, чтобы не спровоцировать дальнейшего развития и прогрессирования патологического процесса.

Лечение периостита 

Практически все пациенты задаются вопросом о том, можно ли купировать воспалительный процесс самостоятельно, в домашних условиях. Ответ здесь категоричен – нет, это в корне неприемлемо. Нужно понимать, что периостит требует медицинского вмешательства, причем нередко оперативного – периостотомии. Если гной поразил только корневую часть зуба, проводится санация. Если же он распространился на надкостницу или кость, выполняется хирургическое вмешательство. В противном случае, распространение воспаления может увенчаться неожиданными и крайне нежелательными последствиями.

При своевременном проведении всех необходимых манипуляций, выздоровление наступает через 3-5 дней. Возможно, наш специалист назначит вам курс антибиотических антибиотиков и физиотерапевтическое лечение. Также вам может потребоваться прием противоотечных средств.

Детский периостит лечат путем удаления пораженного молочного зуба, который был затронут гнойным процессом. После того как очаг поражения будет ликвидирован, наши специалисты примут меры по санации ротовой полости, а также снизят отечное явление.

Особенно сложным считается лечение периостита при беременности. Дело в том, что в первом и третьем триместре вынашивания проведение хирургических операций крайне нежелательно. Однако существуют альтернативные методы для таких экстраординарных случаев, и обратиться к врачу вам все равно придется. Иначе вы можете допустить распространение гноя к плоду.

В процессе терапии вам может потребоваться прием дополнительных поливитаминных комплексов, особенно тех, что содержат кальций. Наш специалист подробно разъяснит вам, как следует ухаживать за зубами после оказания первой помощи, а также ознакомит вас с мерами профилактики последующих рецидивов.

Настоятельно рекомендуем вам обратиться к профессиональной санации ротовой полости, включающей в себя лечение всех кариозных полостей и иных очагов воспаления, а также счищение плотного застарелого налета и зубного камня, под которым могут скрываться подобные дефекты.

Игнорирование своевременной медицинской помощи при периостите может увенчаться:

  1. Формированием свища в десне;

  2. Обширным абсцессом;

  3. Флегмоной.

В наиболее сложных случаях наблюдается развитие некротических процессов в тканях. Также возможен сепсис.

Если у вас есть симптомы флюса, призываем вас в срочном порядке обратиться к специалистам. Наш стоматологический центр «Сити Дента» работает круглосуточно и семь дней в неделю, поэтому мы придем вам на помощь, как только она потребуется. Звоните нам и записывайтесь на прием!

(PDF) Остеомиелит с пролиферативным периоститом нижней челюсти с поражением временных зубов

1

Международный журнал медицинских и стоматологических отчетов о клинических случаях (2017), ID статьи 100517, 3 страницы

СЛУЧАЙНЫЙ СЛУЧАЙ

Остеомиелит с пролиферативным периоститом нижней челюсти

вовлечение молочных зубов-Отчет о необычном случае

Патил Диша1, П. Пурнима2, Рупали Шарма3, М. Манохаран1

1 Кафедра педодонтии, Стоматологический колледж для женщин Вивекананда, Элайямпалаям, Тирученгоде, Намаккамент, Индия, Тамил Надь из

Педодонтия, Колледж стоматологических наук, Давангере, Карнатака, Индия, 3 Консультант-педодонт, Apollo White Dental, GK1, Нью-Дели, Тамил Наду, Индия

Реферат

Склерозирующий остеомиелит Гарре является разновидностью хронического остеомиелита в

детей и подростков

.Ранее он был зарегистрирован только в длинных костях, в частности

большеберцовой кости. Пролиферативный остеомиелит челюсти был описан только в конце 1970-х годов. Начиная с

, эта клиническая сущность хорошо проиллюстрирована в стоматологической литературе и часто связана с

одонтогенной инфекцией, в основном затрагивающей постоянные зубы. В этой статье описывается атипичное проявление

остеомиелита нижней челюсти Гарре у 7-летней девочки, которое было

в результате инфицирования первого моляра нижней челюсти.Удаление первичного

правого моляра и лечение антибиотиками привело к полному заживлению клинически и

радиологически через 6 месяцев.

Ключевые слова: Дети, остеомиелит Гарре, молочные зубы

Переписка

Доктор Патил Диша, Отделение педодонтии,

Стоматологический колледж для женщин Вивекананда,

Элаямпалаям, Тирученгоде, Индия, Намаккал,

Телефон: + 91-9600497127.

Эл. Почта: [email protected]

Поступила 18 марта 2017 г .;

Принято 15 апреля 2017 г.

doi: 10. 15713 / ins.ijmdcr.61

Как цитировать статью:

Disha P, Poornima P, Sharma R, Manoharan M.

Остеомиелит с пролиферативным периоститом

нижней челюсти

молочные зубы-An

Отчет о необычном случае. Int J Med Dent Case Rep

2017; 4: 1-3.

Введение

Склерозирующий остеомиелит Гарре — это тип хронического не

гнойного остеомиелита, который наблюдается исключительно у детей или молодых

взрослых.Карл Гарре в 1893 году был первым, кто описал эту сущность как

«очаговое грубое утолщение надкостницы с периферическим реактивным образованием кости

в результате инфекции» [1] и поэтому назвал

остеомиелитом Гарра. Для обозначения этого состояния использовалось несколько названий

, таких как хронический негнойный склерозирующий

остеомиелит, в последнее время как оссиунский периостит и наиболее часто используемый сегодня

, хотя и громоздкий, но почти точный —

хронический остеомиелит пролиферативный периостит. [2] Раньше

регистрировались только в длинных костях, особенно большеберцовой, до 1948 года, когда

Бергер описал случай, связанный с нижней челюстью. [3] Пролиферативный

остеомиелит челюсти, являющийся достаточно редкой патологией, был описан только в конце 1970-х гг. Позже, еще несколько [4-7] были добавлены

и объяснены в английской литературе. С тех пор это заболевание

хорошо проиллюстрировано в стоматологической литературе и часто встречается на нижней челюсти

вторично по отношению к одонтогенной инфекции, в основном затрагивая

постоянных зубов.Однако сообщалось о некоторых случаях после кариеса, перикоронита

или пародонтита легкой степени, а также неизвестной этиологии

. [7-9] В этом отчете описывается особый случай

остеомиелита Гарре в течение 7 лет. старый ребенок, возникший в результате инфекции

молочного правого моляра.

История болезни

7-летняя девочка обратилась в отделение педиатрии

и профилактической стоматологии с основной жалобой на наличие

твердой каменистой массы, поражающей правую сторону нижней челюсти.

Родители заметили бессимптомную припухлость на правой стороне нижней части лица

примерно до полугода. Пациент

, по-видимому, был нормальным с незначительным прошлым медицинским анамнезом

. Экстраорально, грубая асимметрия лица была отмечена с наличием припухлости

над правым нижним краем нижней челюсти

размером 2,0 × 1,0 см [Рисунок 1a]. Припухлость

костлявая, плотная, рука, не подвижная, не болезненная при пальпации.Кожа

над опухолью была нормальной. Шейные лимфатические узлы

не пальпируются. Внутри ротовой полости припухлость была гладкой и составляла

, вызывая облитерацию вестибулярного аппарата в области первичного второго моляра

и первого постоянного моляра. Вышележащая слизистая оболочка была нормальной по цвету и текстуре

. Пациент имел смешанные зубные ряды

с первым правым первичным моляром нижнего правого

(рис. 1b).Окклюзионная рентгенограмма показала увеличение

кости на боковой стороне тела нижней челюсти

, простирающееся от первого первичного моляра до первого постоянного моляра

моляра с патогномоническим признаком «луковой кожицы»

[Рис. 1c]. На основании клинических и рентгенологических данных был установлен окончательный диагноз остеомиелита Гарре

человек. The

Еще «Зебры»: отек нижней челюсти

Джон Льюис, VMD, FAVD, дипл.AVDC

Мои ноябрьские и декабрьские рубрики были посвящены зебрам. Не настоящие животные, а скорее диагноз «зебра», это редкое клиническое проявление, которое может имитировать более распространенную аномалию.

Я закончил свою ноябрьскую колонку, попросив читателей поделиться со мной любыми зебрами, с которыми они столкнулись.

Линда Молесворт, VMD из Хантингтауна, штат Мэриленд, видит зебру чаще, чем большинство из нас, потому что она является счастливой обладательницей Зены (см. Фото выше). Давайте продолжим обсуждение стоматологического / орофациального диагноза «зебра» в контексте отека нижней челюсти у собак.

Сигнал — возраст, порода и пол — может быть очень важным компонентом информации, собираемой при создании списка дифференциальных диагнозов. Возьмем, к примеру, пациента с опухолью вентральной части нижней челюсти.

Многие отеки нижней челюсти вызваны неживым зубом с эндодонтической инфекцией, часто в результате перелома зуба или распространения заболевания пародонта до уровня, на котором он может проникнуть в эндодонтическую систему зуба. Однако существует множество других возможных причин.

Если у 14-летней собаки наблюдается односторонний отек нижней челюсти, на ум приходит не зебра-диагноз неоплазии.

Однако, если бы безболезненные опухоли наблюдались на обеих нижних челюстях собаки того же возраста с тяжелой хронической почечной недостаточностью в анамнезе, на ум могла бы прийти фиброзная остеодистрофия, вызванная вторичным почечным гиперпаратиреозом.

Несовершеннолетний?

Что делать, если пациент с опухолью нижней челюсти — несовершеннолетний? Существует много возможностей, которые могут вызвать такой отек, в том числе перелом костей, образование костной мозоли, целлюлит, абсцесс мягких тканей, абсцесс корня зуба, зубная киста, аномалии развития, фиброзная остеодистрофия, одонтома, остеомиелит, доброкачественная неоплазия и злокачественная неоплазия.

Если пациентом с опухолью нижней челюсти является 9-месячный вест-хайленд-уайт-терьер, краниомандибулярная остеопатия (CMO) могла бы прийти на ум как главный дифференциал, особенно если опухоль возникла на обеих нижних челюстях, и если были боль и ограниченный диапазон движений при открывании рта.

Если опухоль нижней челюсти возникает у четырехмесячного лабрадора ретривера, причиной может быть оссифицирующий периостит, недавно описанное заболевание у собак.

Крупные породы

Серия случаев пяти собак крупных пород, пораженных оссифицирующим периоститом, была опубликована в Журнале ветеринарной стоматологии в 2010 году.Возраст пяти собак, выявленных в этом ретроспективном исследовании, составлял от 3 до 5 месяцев, средний возраст — 4,1 месяца. Все были собаками крупных пород: два лабрадора, один бордоский дог, один немецкий дог и один великий пиренейский. Все были мужчинами.

Клинически опухоль оказалась односторонней у всех пяти щенков, и боль при пальпации не была обнаружена, когда пациенты оценивались на предмет боли. Во всех пяти случаях опухоли были сосредоточены на уровне первого моляра нижней челюсти.

Характер припухлостей у тех собак, которые были пальпированы, был постоянным: плотные вентрально и колеблющиеся на латеральном внутриротовом компоненте припухлости.Собаки, ректальная температура которых была проверена при предъявлении, была в пределах нормы.

Рентгенологически у каждого пациента на боковой интраоральной рентгенограмме пораженной каудальной нижней челюсти была обнаружена согласованная находка: вид двойной коры на вентральной части нижней челюсти.

Гистопатологическое исследование в каждом протестированном случае выявило образование новой надкостницы без воспалительных или опухолевых заболеваний. Образцы, полученные из сердцевины наполненного жидкостью набухания у одной собаки, выявили острое воспаление, отложение фибрина и небольшие кусочки некротической кости, встроенные в очаги воспаления, окруженные заметным разрастанием незрелой грануляционной ткани и новых кровеносных сосудов.

Лечебный материал

Лечение этих пациентов было разным, но основная суть оссифицирующего периостита заключается в следующем: независимо от лечения или его отсутствия, все пять случаев, по-видимому, разрешились самостоятельно.

В этом отличие от CMO, которое может быть опасным для жизни заболеванием из-за прогрессирующего образования кости в хвостовой части нижней челюсти, области ВНЧС и свода черепа.

Стероиды длительного приема являются нашим предпочтительным препаратом для лечения CMO из-за их катаболического воздействия на кости.

Сравнение

Сравните рентгенографические проявления CMO у 9-месячного вест-хайленд-уайт-терьера (рис. 1) с рентгенографическими проявлениями оссифицирующего периостита у 4,5-месячного лабрадора-ретривера (рис. 2).


Рис. 1. Рентгенологический вид краниомандибулярной остеопатии. Джон Льюис, Пенсильванский университет

Клинические различия между этими двумя заболеваниями включают уровень дискомфорта, вероятность двусторонних изменений и уменьшение диапазона движений челюсти, наблюдаемого при CMO из-за гиперминерализации в области ВНЧС, свода черепа и тентора мозжечка.


Рисунок 2: Оссифицирующий периостит. Звездочкой обозначено пространство между двойной вентральной корой. Журнал ветеринарной стоматологии с разрешения.

Рентгенологически при сравнении изменений тела нижней челюсти периостальная реакция CMO имеет тенденцию быть более серьезной без признаков «двойной коры», наблюдаемой при оссифицирующем периостите.

Этот список различий может помочь в следующем случае отека нижней челюсти.Велика вероятность, что следующая опухоль нижней челюсти, которую вы увидите, будет из-за обычного абсцесса корня зуба, но следите за диагнозами зебры, чтобы они не застали вас врасплох.

Если вы поставите интересный диагноз черепно-лицевой зебры, сообщите мне об этом по адресу [email protected]

Д-р Льюис, FAVD, дипл. AVDC, практикует ветеринарную стоматологию и челюстно-лицевую хирургию в Ветеринарном центре экстренной травмы NorthStar и специализированном центре в Роббинсвилле, штат Нью-Джерси,

ССЫЛКИ
1.Blazejewski SW 3rd, Lewis JR, Gracis M, Woodward TM, LeVan LM, Ross DL, Reiter AM. Оссифицирующий периостит нижней челюсти у неполовозрелых собак крупных пород: 5 случаев (1999-2006). J Vet Dent. 2010; 27 (3): 148-59.

<ГЛАВНАЯ>

Остеомиелит челюсти: определение и классификация

Глава

  • 15 Цитаты
  • 2.2k Загрузки

Abstract

Остеомиелит челюстей до сих пор является довольно распространенным заболеванием в челюстно-лицевых клиниках и кабинетах, несмотря на введение антибиотиков и улучшение стоматологической и медицинской помощи. Литература по этому заболеванию обширна. Используются разные терминологии и системы классификации, основанные на различных характеристиках, таких как клиническое течение, патологоанатомические или радиологические особенности, этиология и патогенез.В литературе встречается смесь этих систем классификации, что приводит к путанице и, таким образом, затрудняет проведение сравнительных исследований. Обзор наиболее часто используемых терминов и систем классификации остеомиелита челюстей приведен в начале этой главы. Цюрихская классификационная система, предлагаемая в этом учебнике, в первую очередь основана на клиническом течении и внешнем виде болезни, а также на исследованиях изображений. Подклассификация основана на этиологии и патогенезе заболевания.В основном различают три различных типа остеомиелита: острый и вторичный хронический остеомиелит и первичный хронический остеомиелит. Острый и вторичный хронический остеомиелит — это в основном одно и то же заболевание, разделенное произвольным сроком в 1 месяц после начала заболевания. Обычно они представляют собой настоящую бактериальную инфекцию челюстной кости. Нагноение, образование свищей и секвестрация — характерные черты этого заболевания. В зависимости от интенсивности инфекции и реакции костей хозяина клинические проявления и течение могут значительно различаться.Острый и вторичный хронический остеомиелит челюстей чаще всего вызывается бактериальным очагом (одонтогенное заболевание, инфекция пульпы и пародонта, ран после удаления, инородные тела и инфицированные переломы). Первичный хронический остеомиелит челюсти — это редкое негнойное хроническое воспаление неизвестной причины. Основываясь на различиях в возрасте на момент обращения, клинической картине и течении, а также радиологических и гистологических данных, заболевание можно подразделить на первичный хронический остеомиелит с ранним и взрослым началом.Случаи с поражением исключительно нижней челюсти дополнительно отличаются от случаев, связанных с экстрагнатическим дерматоскелетным поражением, таких как синдром SAPHO или хронический рецидивирующий мультифокальный остеомиелит (CRMO).

Ключевые слова

Хронический остеомиелит нижнего альвеолярного нерва Хронический рецидивирующий мультифокальный остеомиелит Ладонно-подошвенный пустулез нижней альвеолярной артерии

Эти ключевые слова были добавлены машиной, а не авторами. Это экспериментальный процесс, и ключевые слова могут обновляться по мере улучшения алгоритма обучения.

Это предварительный просмотр содержимого подписки,

войдите в

, чтобы проверить доступ.

Предварительный просмотр

Невозможно отобразить предварительный просмотр. Скачать превью PDF.

Список литературы

  1. Adekeye EO, Cornah J. Остеомиелит челюстей: обзор 141 случая. Br J Oral Maxillofac Surg 1985; 23 (1): 24–35

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  2. Амлер М. Патогенез нарушенных после удаления ран. J Oral Surg 1973; 31: 666

    Google Scholar
  3. Arranz-Caso JA, Lopez-Pizarro VM, Gomez-Herruz P, Garcia-Altozano J, Martinez-Martinez J.Candida albicans остеомиелит скуловой кости. Характерный случай с возможным своеобразным механизмом заражения и апевтической недостаточности флуканозолом. Diagn Microbiol Infect Dis 1996; 24 (3): 161–164

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  4. Asherson N. Острый остеомиелит верхней челюсти у детей раннего возраста. Ж. Ларингол Отол 1939 г .; 54: 691–713

    Google Scholar
  5. Axhausen G. Paget und Pseudopaget der Kiefer Kieferchirurgie, 1934

    Google Scholar
  6. Baltensperger M.Ретроспективный анализ 290 случаев остеомиелита, пролеченных за последние 30 лет в отделении черепно-челюстно-лицевой хирургии в Цюрихе, с особым признанием классификации. Медицинская диссертация, Цюрих, 2003 г.

    Google Scholar
  7. Baltensperger M, Gratz K, Bruder E, Lebeda R, Makek M, Eyrich G. Является ли первичный хронический остеомиелит единым заболеванием? Предложение классификации на основе ретроспективного анализа пациентов, пролеченных за последние 30 лет. J Craniomaxillofac Surg 2004; 32 (1): 43–50

    PubMedGoogle Scholar
  8. Barbaglio A, Cortelazzi R, Martignoni G, Nocini PF.Остеопетроз, осложненный остеомиелитом нижней челюсти: описание случая, включая макроскопические и микроскопические данные. J Oral Maxillofac Surg 1998; 56 (3): 393–398

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  9. Bass MH. Острый остеомиелит верхней челюсти у детей раннего возраста. Am J Dis Child 1928; 35:65

    Google Scholar
  10. Batcheldor GD Jr, Giansantini JS, Hibbard ED, Waldron CA. Остеомиелит челюсти Гарре: обзор и отчет о двух случаях. J Am Dent Assoc 1973; 87 (4): 892–897

    PubMedGoogle Scholar
  11. Батталья М.А., Дриго П., Лаверда А.М., Антолини А., Венулео М., Миотти А., Павоне Л. Ювенильный остеомиелит и остеопетроз.Отчет о болезни. Минерва Стоматол 1991; 40 (3): 125–127 [на итальянском языке]

    PubMedGoogle Scholar
  12. Bayer D, Herzog M, Zanella FE, Bohn HK, Walter E, Huelst A (eds) Röntgendiagnostik von Zahn- und Kiefererkrankungen. Springer, Berlin Heidelberg New York, 1987

    Google Scholar
  13. Becker R. Die Osteomyelitis der Kiefer. В: Harndt E (ed) Deutscher Zahnärzte-Kalender. Hanser, München, 1973

    Google Scholar
  14. Bernier S, Clermont S, Maranda G, Turcotte JY.Остеомиелит челюстей. J Can Dent Assoc 1995; 61 (5): 441–442, 445–448

    Google Scholar
  15. Betts NJ, Abaza NA, Kazemi A. Расширяющееся костное поражение задней части нижней челюсти у 12-летней девочки. J Oral Maxillofac Surg 1996; 54 (2): 203–209

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  16. Бхатт А.П., Джаякришнан А. Туберкулезный остеомиелит нижней челюсти: клинический случай. Int J Pediatr Dent 2001; 11: 304–308

    CrossRefGoogle Scholar
  17. Бишоп К., Бриггс П., Келлехер М.Серповидноклеточная анемия: диагностическая дилемма. Int Endod J 1995; 28 (6): 297–302

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  18. Bowdon GHW. Патогенез

    инфекций Actinomyces israelii

    . В: Ortiz-Ortiz L, Bojalil FF, Yakoleff V et al. (ред.) Биологические, биохимические и биомедицинские аспекты актиномицетов. Academic Press, Орландо, Флорида, 1984

    Google Scholar
  19. Brandt J, Braun J, Konig H, Sieper J. Синдром SAPHO: 2 отчета. Aktuelle Radiol 1995; 93: 56–58

    Google Scholar
  20. Бюнгер Б.Первичный хронический остеомиелит челюсти. ZWR 1984; 93 (9): 704–707, 711–712 [на немецком языке]

    Google Scholar
  21. Калхун К. Х., Шапиро Р. Д., Штиернберг С. М. и др. Остеомиелит нижней челюсти. Arch Otolarygol Head Neck Surg 1988; 114: 1157

    Google Scholar
  22. Carlson ER Хронические негнойные остеомиелиты: современные концепции. Обновление знаний о оральной челюстно-лицевой хирургии 1994; 1:61

    Google Scholar
  23. Castelli W Сосудистая архитектура нижней челюсти взрослого человека.J Dent Res 1963; 42: 786

    PubMedGoogle Scholar
  24. Chamot AM, Vion B, Gerster JC. Острый псевдосептический артрит и ладонно-подошвенный пустулез. Clin Rheumatol 1986; 5: 118–123

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  25. Chamot AM, Kahn MF. Дас Сафо-синдром. Z Rheumatol 1994; 53: 234–242

    PubMedGoogle Scholar
  26. Cheung MY, Chiu NC, Chen SH, Liu HC, Ou CT, Liang DC. Остеомиелит нижней челюсти, вызванный Blastoschizomyceds capitus, у ребенка с острым миелогенным лейкозом. J Formos Med Assoc 1999; 98 (11): 787–789

    PubMedGoogle Scholar
  27. Cieny G, Mader JT, Pennik JJ.Система клинической стадии остеомиелита. Contemp Orthop 1985; 10:17

    Google Scholar
  28. Коэн Л. Метод исследования сосудистой архитектуры нижней челюсти. J Dent Res 1959; 38: 920

    PubMedGoogle Scholar
  29. Copehaver WM, Kelly DE, Wood RL. Учебник гистологии Бейли, 17 изд. Уильямс и Уилкинс, Балтимор, 1978

    Google Scholar
  30. Daramola JO, Ajagbe HA. Хронический остеомиелит нижней челюсти у взрослых: клиническое исследование 34 случаев.Br J Oral Surg 1982; 20 (1): 58–62

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  31. Диктабан Г. Хронический остеомиелит нижней челюсти: клинический случай. Am J Dent 1992; 5 (6): 335–338

    PubMedGoogle Scholar
  32. Dimitrakopoulos I, Zouloumis L, Lazaridis N, Karakasis D, Trigonidis G, Sichletidis L. Первичный туберкулез полости рта. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1991; 72: 712–715

    Google Scholar
  33. Эйзенбуд Л., Миллер Дж., Робертс Иллинойс. Пролиферативный периостит Гарре, возникающий одновременно в четырех квадрантах челюстей.Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1981; 51 (2): 172–178

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  34. Ellis DJ, Winslow JR, Indovina AA. Остеомиелит нижней челюсти Гарре. Отчет о случае. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1977; 44 (2): 183–189

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  35. Eversole LR, Leider AS, Corwin JO, Karian BK. Проливеративный периостит Гарре: его дифференциация от других неопериостозов. J Oral Surg 1979; 37: 725–731

    PubMedGoogle Scholar
  36. Exner GU, Hochstetter AR von.Фиброзная дисплазия и костно-фиброзная дисплазия. Orthopade 1995; 24 (1): 50–56 [на немецком языке]

    PubMedGoogle Scholar
  37. Эйрих Г.К., Хардер С., Зайлер Х.Ф., Лангенеггер Т., Брудер Э., Мишель Б.А. Первичный хронический остеомиелит, связанный с синовитом, акне, пустулезом, гиперостозом и оститом (синдром SAPHO). J Oral Pathol Med. 1999; 28 (10): 456–464

    PubMedGoogle Scholar
  38. Eyrich GK, Langenegger T, Bruder E, Sailer HF, Michel BA. Диффузный хронический склерозирующий остеомиелит и синовит, угри, пустолоз, гиперостоз, синдром остита (SAPHO) у двух сестер.Int J Oral Maxillofac Surg 2000; 29 (1): 49–53

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  39. Eyrich GK, Baltensperger MM, Bruder E, Graetz KW. Первичный хронический остеомиелит в детском и подростковом возрасте: ретроспективный анализ 11 случаев и обзор литературы. J Oral Maxillofac Surg 2003; 61 (5): 561–573

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  40. Farnam J, Griffin JE, Schow CE, Mader JT, Grant JA. Рецидивирующий диффузный остеомиелит с поражением нижней челюсти. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1984; 57 (4): 374–378

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  41. Fleuridas G, Teysseres N, Ragot JP, Chikhani L, Favre-Dauvergne E.Диффузный склерозирующий остеомиелит нижней челюсти и синдром SAPHO. Rev Stomatol Chir Maxillofac 2002; 103 (2): 96–104

    PubMedGoogle Scholar
  42. Flygare L, Norderyd J, Kubista J, Ohlsson J, Vallo-Christiansen J, Magnusson B. Хронический рецидивирующий мультифокальный остеомиелит обеих челюстей: отчет о случае, включая магнитно-резонансную корреляцию . Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1997; 83 (2): 300–305

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  43. Fukuda J, Shingo Y, Miyako H.Первичный туберкулезный остеомиелит нижней челюсти. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1992; 73: 278–280

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  44. Garcia-Mann F, Iriarte-Ortabae JI, Reychler H. Хронический диффузный склерозирующий остеомиелит нижней или нижней челюсти с синдромом SAPHO. Acta Stomatol Belg 1996; 93: 65–71

    Google Scholar
  45. Garrè C. Über besondere Formen und Folgezustände der akuten инфекционный остеомиелит. Бейтр З. Клин Чир 1893; 10: 241–298

    Google Scholar
  46. Гиршик Х.Хронический рецидивирующий мультифокальный остеомиелит у детей. Энциклопедия Orphanet, март 2002 г. http://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-CRMO.pdf

    Google Scholar
  47. Girschick HJ, Krauspe R, Tschammler A, Huppertz HI. Хронический рецидивирующий остеомиелит с поражением ключицы у детей: диагностическая ценность различных методов визуализации и терапии нестероидными противовоспалительными препаратами. Eur J Pediatr 1998; 157 (1): 28–33

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  48. Groot RH, Ongerboer de Visser BW, van Merkesteyn JP, Speelman JD, Bras J.Изменения тормозных реакций жевательного рефлекса у больных диффузным склерозирующим остеомиелитом нижней челюсти. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1992a; 74 (6): 727–732

    CrossRefGoogle Scholar
  49. Groot RH, van Merkesteyn JP, van Soest JJ, Bras J. Диффузный склерозирующий остеомиелит (хронический тендопериостит) нижней челюсти. Отчет о последующих действиях через 11 лет. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1992b; 74 (5): 557–560

    CrossRefGoogle Scholar
  50. Groot RH, van Merkesteyn JP, Bras J.Диффузный склерозирующий остеомиелит и витиевая дисплазия костей. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1996; 81 (3): 333–342

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  51. Хардт Н. Остеомиелит: сцинтиграфия. Костные сцинтиграфические исследования при остеомиелите челюстей. Schweiz Monatsschr Zahnmed 1991; 101 (3): 318–327 [на немецком языке]

    PubMedGoogle Scholar
  52. Hardt N, Grau H. Хирургический случай. 2. Первичный хронический остеомиелит нижней челюсти. Schweiz Monatsschr Zahnmed 1987; 97 (3): 353–354 [на немецком языке]

    PubMedGoogle Scholar
  53. Haworth JC.Остеомиелит верхней челюсти в младенчестве. Arch Dis Child 1947; 22: 175

    PubMedGoogle Scholar
  54. Heggie AAC. Необычные поражения челюсти у детей и подростков: проблема лечения. Энн Рой Австралас Колл Дент Сург 2000; 15: 185–192

    Google Scholar
  55. Heggie AA, Shand JM, Aldred MJ, Talacko AA. Ювенильный хронический остеомиелит нижней челюсти: отдельная клиническая картина. Int J Oral Maxillofac Surg 2003; 32 (5): 459–468

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  56. Hellenstein JW, Marek CL.Бисфосфонатный остеохемонекроз (Bis-Phossy Jaw): это Phossy Jaw 21 века? J Oral Maxillofac Surg 2005; 63: 682–689

    CrossRefGoogle Scholar
  57. Heslop IH, Rowe NL. Метастатический остеомиелит с поражением верхней и нижней челюсти. Стоматологический практику 1956; 6: 202–206

    Google Scholar
  58. Hitchin AD, Naylor MN. Острый гайморит младенческого возраста. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1957; 10: 715–724

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  59. Hjorting-Hansen E.Сухой долорозный альвеолит (сухая лунка): частота возникновения и лечение трипсином. J Oral Surg 1960; 18: 401

    Google Scholar
  60. Хьортинг-Хансен Э. Декортикация в лечении остеомиелита нижней челюсти. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1970; 29 (5): 641–655

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  61. Hock-Liew E, Shin-Yu L, Chuang-Hwa Y, Wei-Jen C. Туберкулез полости рта. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1996; 81: 415–420

    CrossRefGoogle Scholar
  62. Хови Л., Сааринен У. М., Доннер У., Линдквист К.Оппортунистический остеомиелит челюсти у детей, получающих иммуносупрессивную химиотерапию. J Pediatr Hematol Oncol 1996; 18 (1): 90–94

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  63. Hudson JW. Остеомиелит челюстей: перспектива 50 лет. J Oral Maxillofac Surg 1993; 51 (12): 1294–1301

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  64. Jacobsson S. Диффузный склерозирующий остеомиелит нижней челюсти. Int J Oral Surg 1984; 13 (5): 363–385

    PubMedGoogle Scholar
  65. Jacobsson S, Dahlen G, Moller AJ.Бактериологическое и серологическое исследование при диффузном склерозирующем остеомиелите (ДСО) нижней челюсти. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1982; 54 (5): 506–512

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  66. Кан М.Ф., Хайем Ф., Гроссин М. Является ли диффузный склерозирующий остеомиелит нижней челюсти синовитом, акне, пустулезом, гиперостозом, оститом (SAPHO) -синдромом? Разбор семи дел. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1994; 78: 594–598

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  67. Kahn MF, Kahn MA.Синдром SAPHO. В: Райт V и Хелливелл PS (ред.) Псориатический артрит. Клиническая ревматология Байера. Elsevier, Amsterdam, 1994, стр. 333–362

    Google Scholar
  68. Killy HC, Kay LW. Воспалительные заболевания костей челюсти. В: Gorlin RJ, Goldman HM (eds) оральная патология Тома, том 1, изд. 6. Мосби, Сент-Луис, 1970, стр. 363

    Google Scholar
  69. Koch R (1882) Die Aetiologie der Tuberkulose. (Nach einem in der Physiologischen Gesellschaft zu Berlin am 24. März cr.gehaltenem Vortrage). Берлин Клин. Wochenschr. 19; 211–230

    Google Scholar
  70. Koorbusch GF, Fotos P, Goll KT. Ретроспективная оценка остеомиелита. Этиология, демография, факторы риска и лечение в 35 случаях. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1992; 74 (2): 149–154

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  71. Котари П., Бартелла Л., Картер Дж., Чан О., Пайпер К. Туберкулез нижней челюсти у ребенка. J Laryngol Otol 1998; 112: 585–587

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  72. Lacey NE, Engel LP.Острый остеомиелит верхней челюсти у детей. Арка Отоларингол 1939 г .; 29: 417

    Google Scholar
  73. Lawoyin DO, Daramola JO, Ajagbe HA, Nyako EA, Lawoyin JO. Остеомиелит нижней челюсти, ассоциированный с остеопетрозом: случай. Br J Oral Maxillofac Surg 1988; 26 (4): 330–335

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  74. Lee KC, Schecter G. Туберкулезные инфекции головы и шеи. Ear Nose Throat J 1995; 74 (6): 395–399

    PubMedGoogle Scholar
  75. Lemière E, Maes JM, Raoul G, Caprioli F, Ruhin B, Ferri J.Хронический диффузный остеомиелит нижней челюсти. По поводу случая. Rev Stomatol Chir Maxillofac 2000; 101: 330–335

    PubMedGoogle Scholar
  76. Lerner PI. Неровная челюсть. Цервикофациальный актиномикоз. Infect Dis Clin North Am 1988, 2: 203

    PubMedGoogle Scholar
  77. Loh FC, Ling SY. Острый остеомиелит верхней челюсти у новорожденного. Дж Ларингол Отол 1993; 107 (7): 627–628

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  78. Mader JT, Calhoun J. Osteomyelitis. В: Mandell GL, Bennet JE, Dolin R (eds) Mandell, Douglas and Bennett, принципы и практика инфекционных болезней, 5-е изд.Черчилль Ливингстон, Филадельфия, 2000

    Google Scholar
  79. Мальмстрём М., Фирквист Ф., Косунен Т.Ю., Тасанен А. Иммунологические особенности пациентов с хроническим склерозирующим остеомиелитом нижней челюсти. Int J Oral Surg 1983; 12 (1): 6–13

    PubMedGoogle Scholar
  80. Макек М. Клиническая патология фибро-остео-цементных поражений черепно-лицевых и челюстных костей. Basel, New York, Karger, 1983, pp. 26–27

    Google Scholar
  81. Marx RE. Остеорадионекроз: новая концепция его патофизиологии.J Oral Maxillofac Surg 1983; 41 (5): 283–288

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  82. Marx RE. Хронический остеомиелит челюстей. Oral Maxillofac Surg Clin North Am 1991; 3 (2): 367–381

    Google Scholar
  83. Marx RE, Carlson ER, Smith BR, Toraya N. Выделение

    видов Actinomyces

    и

    Eikenella corrodens

    от пациентов с хроническим диффузным склерозирующим остеомиелитом. J Oral Maxillofac Surg 1994; 52 (1): 26–34

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  84. Mattison GD, Gould AR, George DI, Neb JL.Остеомиелит нижней челюсти Гарре: роль эндодонтической терапии в ведении пациентов. Дж. Эндод, 1981; 7 (12): 559–564

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  85. McCarthy Pl, Shklar G. Заболевания слизистой оболочки полости рта, 2-е изд. Lea and Febiger, Philadelphia, 1980, pp. 130–137

    Google Scholar
  86. McCasch Cr, Rowe NJ. Острый остеомиелит верхней челюсти в младенчестве. J Bone Joint Surg 1953 г .; 35: 22–32

    Google Scholar
  87. Меер С., Коулман Х., Алтини М., Александр Т.Нижнечелюстной остеомиелит и отслоение зубов после коинфекции опоясывающего лишая и цитомегаловируса. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006; 101 (1): 70–75

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  88. Melrose RJ, Abrams AM, Mills BG. Флоридная костная дисплазия. Клинико-патологическое исследование тридцати четырех случаев. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1976; 41 (1): 62–82

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  89. Mercuri LG. Острый остеомиелит челюстей. Oral Maxillofac Surg Clin North Am 1991; 3 (2): 355–365

    Google Scholar
  90. Meyer RA.Влияние анестезии на частоту альвеолярного остита. J Oral Surg. 1971; 29 (10): 724–726

    PubMedGoogle Scholar
  91. Mishra YC, Bhoyar SC. Первичный туберкулезный остеомиелит нижней челюсти. J Indian Dental Assoc 1986; 58: 335–339

    Google Scholar
  92. Mittermayer CH. Oralpathologie. Schattauer, Штутгарт, Нью-Йорк, 1976

    Google Scholar
  93. Монтонен М., Иизука Т., Халликайнен Д., Линдквист К. Декортикация в лечении диффузного склерозирующего остеомиелита нижней челюсти.Ретроспективный анализ 41 случая в период с 1969 по 1990 год. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1993; 75 (1): 5–11

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  94. Наде С. Гематогенный остеомиелит в младенчестве и детстве. J Bone Joint Surg 1983; 65: 109–119

    Google Scholar
  95. Niederdellmann H. Karzinomentstehung auf dem Boden einer chronischen Osteomyelitis Fortschritte der Kiefer- und Gesichtschirurgie Pfeifer G und Schwenzer N (eds) Septische Mund-Kiefer, 1982, с.

    Google Scholar
  96. Niego RV.Острый остеомиелит верхней челюсти у новорожденного. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1970; 30: 611–614

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  97. Nortje CJ, Wood RE, Grotepass F. Periostitis ossificans против остеомиелита Гарре. Часть II: Радиологический анализ 93 случаев челюстей. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1988; 66 (2): 249–260

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  98. Panders AK, Hadders HN. Хронические склерозирующие воспаления челюсти. Сухой остеомиелит (Гарре), хронический склерозирующий остеомиелит с мелкоячеистой трабекулярной структурой и очень плотный склерозирующий остеомиелит.Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1970; 30 (3): 396–412

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  99. Perriman A, Uthman A. Periostitis ossificans. Br J Oral Surg 1972; 10 (2): 211–216

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  100. Pindborg JJ, Hjorting-Hansen E. Атлас болезней челюстей. Munksgaard, Копенгаген, 1974, стр. 156–157

    Google Scholar
  101. Podlesh SW, Boyden DK. Диагностика острого инфаркта кости / костного мозга нижней челюсти при серповидной гемоглобинопатии. Отчет о случае.Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1996; 81 (5): 547–549

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  102. Reuland P, Feine U, Handgretinger R et al. История болезни 756. Skeletal Radiol 1992; 21: 478–481

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  103. Roldan JC, Terheyden H, Dunsche A, Kampen WU, Schroeder JO. Акне при хроническом рецидивирующем мультифокальном остеомиелите нижней челюсти как части синдрома SAPHO: клинический случай. Br J Oral Maxillofac Surg 2001; 39 (2): 141–144

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  104. Ruggiero SL, Mehrotra B, Rosenberg TJ et al.Остеонекроз челюстей, связанный с применением бисфосфонатов: обзор 63 случаев. J Oral Maxillofac Surg 2004; 62: 527

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  105. Ruggiero SL, Gralow J, Marx RE, Hoff AO, Schubert MM, Huryn JM, Toth B, Damato K, Valero V. Практические рекомендации по профилактике, диагностике и лечению стеонекроза челюсти у онкологических больных. J Oncol Pract 2006; 2 (1): 7–14

    CrossRefGoogle Scholar
  106. Schelhorn P, Zenk W. Клиника и терапия остеомиелита нижней челюсти.Стоматол ГДР 1989; 39 (10): 672–676 [на немецком языке]

    PubMedGoogle Scholar
  107. Schilling F. Хронический рецидивирующий мультифокальный остеомиелит. Rofo Fortschr Geb Rontgenstr Neuen Bildgeb Verfahr 1998; 168 (2): 115–127 [на немецком языке]

    PubMedGoogle Scholar
  108. Schilling F, Kessler S. Spondarthritis hyperostotica pustulo-psoriatica: нозологическое исследование с клиническими и радиологическими проявлениями в отношении синдрома SAPHO. Rofo Fortschr Geb Rontgenstr Neuen Bildgeb Verfahr 1998; 169 (6): 576–584 [на немецком языке]

    PubMedGoogle Scholar
  109. Schilling F, Kessler S, Kriegsmann J, Reichert T.Befall der Mandibula durch diffus sklerosierende Osteomyelitis (DSO) bei der chronisch rekurrierenden multifokalen multitifokalen Osteomyelitis (CRMO) — 4 Krankheitsfälle und nosologische Zuordnung. Osteologie 1999; 8 (4): 201–217

    Google Scholar
  110. Синдром Шиллинга Ф. SAPHO. Прокомментируйте вклад Coppenrath et al. Воспалительные изменения скелета верхнего грудного отверстия и нижней челюсти. Радиолог 2000; 40 (11): 1110–1111 [на немецком языке]

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  111. Schilling F, Kessler S.Das SAPHO-Syndrom: Klinisch-rheumatologische und radiologische Differenzierung und Klassifizierung eines Krankengutes von 86 Fällen. Z Rheumatol 2000; 59: 1–28

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  112. Синдром Шиллинга Ф. SAPHO. Энциклопедия Orphanet, октябрь 2004 г. www.orpha.net/data/patho/GB/uk-SAPHO.pdf

    Google Scholar
  113. Schneider LC, Mesa ML. Различия между витающей костной дисплазией и хроническим диффузным склерозирующим остеомиелитом. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1990; 70 (3): 308–312

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  114. Schroeder HE.Pathobiologie oraler Strukturen. 2. überarb. унд эрв. Aufl., Karger, Basel, 1991

    Google Scholar
  115. Schuknecht B, Valavanis A. Остеомиелит нижней челюсти. Neuroimaging Clin N Am 2003; 13 (3): 605–618

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  116. Schuknecht BF, Carls FR, Valavanis A, Sailer HF. Остеомиелит нижней челюсти: оценка и определение стадии у 18 пациентов с использованием магнитно-резонансной томографии, компьютерной томографии и обычных рентгенограмм. J Craniomaxillofac Surg 1997; 25 (1): 24–33

    PubMedGoogle Scholar
  117. Schwartz JG, Tio FO.Нокардиальный остеомиелит: описание случая и обзор литературы. Диагностика Microbiol Infect Dis 1987; 8:37

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  118. Shafer WG. Хронический склерозирующий остеомиелит. Oral Surg 1957; 15: 138–142

    Google Scholar
  119. Shafer WG, Hine MK, Levy BM. Учебник патологии полости рта, 3-е изд. Saunders, Philadelphia, 1974, стр. 163–165

    Google Scholar
  120. Shroyer JV III, Lew D, Abreo F, Unhold GP. Остеомиелит нижней челюсти вследствие серповидно-клеточной анемии.Отчет и обзор литературы. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1991; 72 (1): 25–28

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  121. Smith SN, Farman AG. Остеомиелит с пролиферативным периоститом (остеомиелит Гарре). Отчет о случае поражения нижней челюсти. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1977; 43 (2): 315–318

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  122. Стюарт А., Карнейро Р., Поллок Л., Шоу Д. История болезни 834: Хронический склерозирующий остеомиелит нижней челюсти с периоститом длинных костей.Skeletal Radiol 1994; 23 (3): 225–227

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  123. Suei Y, Tanimoto K, Taguchi A, Wada T., Ishikawa T. Хронический рецидивирующий мультифокальный остеомиелит с поражением нижней челюсти. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1994; 78 (2): 156–162

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  124. Suei Y, Tanimoto K, Taguchi A, Yamada T., Yoshiga K, Ishikawa T., Wada T. Возможная идентичность диффузного склерозирующего остеомиелита и хронического рецидивирующего мультифокального остеомиелита. Одно или два.Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1995; 80 (4): 401–408

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  125. Suei Y, Tanimoto K. Комментарий к статье Groot et al. «Диффузный склерозирующий остеомиелит и витиевая костная дисплазия». (1996). Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endol 1996; 82 (4): 360–361

    CrossRefGoogle Scholar
  126. Суэй Ю., Тагучи А., Танимото К. Диффузный склерозирующий остеомиелит нижней челюсти: его характеристики и возможная связь с синовитом, акне, пустулезом, гиперостозом, синдромом остита (SAPHO).J Oral Maxillofac Surg 1996; 54 (10): 1194–2000

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  127. Thoma KH. Патология полости рта, 2-е изд. Мосби, Сент-Луис, 1944, стр. 827–828

    Google Scholar
  128. Topazian RG. Остеомиелит челюстей. In: Topizan RG, Goldberg MH (eds) Оральные и челюстно-лицевые инфекции, 3-е изд. Сондерс, Филадельфия, 1994, стр. 251–288

    Google Scholar
  129. Topazian RG. Остеомиелит челюстей. В: Topizan RG, Goldberg MH, Hupp JR (eds) Оральные и челюстно-лицевые инфекции, 4-е изд.Saunders, Philadelphia, 2002, pp. 214–242

    Google Scholar
  130. Van Merkesteyn JP, Groot RH, Bras J, Bakker DJ. Диффузный склерозирующий остеомиелит нижней челюсти: клинические, рентгенологические и гистологические данные у 27 пациентов. J Oral Maxillofac Surg 1988; 46 (10): 825–829

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  131. Van Merkesteyn JP, Groot RH, Bras J, McCarroll RS, Bakker DJ. Диффузный склерозирующий остеомиелит нижней челюсти: новое представление о его этиологии. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1990; 70 (4): 414–419

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  132. Vezeau PJ, Koorbusch GF, Finkelstein M.Инвазивная плоскоклеточная карцинома, проявляющаяся как хронический остеомиелит: отчет о случае. J Oral Maxillofac Surg 1990; 48: 1118

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  133. Vibhagool A, Calhoun JH, Mader JP, Mader JT. Терапия инфекций костей и суставов. Больничный формуляр 1993; 28: 63-85

    Google Scholar
  134. Waldvogel FA, Medoff G. Остеомиелит: обзор клинических особенностей, терапевтических соображений и необычных аспектов. N Engl J Med 1970; 282: 198, 260, 316

    Google Scholar
  135. Waldvogel FA, Medoff G, Swartz MN.Остеомиелит: обзор клинических особенностей, терапевтических соображений и необычных аспектов. N Engl J Med 1970a; 282 (5): 260–266

    Google Scholar
  136. Waldvogel FA, Medoff G, Swartz MN. Остеомиелит: обзор клинических особенностей, терапевтических соображений и необычных аспектов. N Engl J Med 1970b; 282 (6): 316–322

    Google Scholar
  137. Ваннфорс К., Газелиус Б. Кровоток в костях челюсти, пораженных хроническим остеомиелитом. Br J Oral Maxillofac Surg 1991; 29: 147–153

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  138. Wassmund M.Lehrbuch der praktischen Chirurgie des Mundes und der Kiefer. Meusser, Leipzig, 1935

    Google Scholar
  139. Whyte MP, Wenkert D, Clements KL et al. Остеопетроз, вызванный бисфосфонатами. N Engl J Med 2003; 349: 457

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  140. Wood J, Bonjean K, Ruetz S, Bellahcène A, Devy L, Foidart JM, Castronovo V, Green JR. Новые антиангиогенные эффекты бисфофонатного соединения золедроновой кислоты. J Pharmacol Exp Ther 2002; 9 (7): 2394–2399

    Google Scholar
  141. Wood RE, Nortje CJ, Grotepass F, Schmidt S, Harris AM.Оссифицирующий периостит в сравнении с остеомиелитом Гарре. Часть I. Что на самом деле сказал Гарре? Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1988; 65 (6): 773–777

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  142. Zebedin D, Fotter R, Reittner P, Preidler KW, Mache C, Szolar DH. Хронический рецидивирующий мультифокальный остеомиелит нижней челюсти. Rofo Fortschr Geb Rontgenstr Neuen Bildgeb Verfahr 1998; 169 (5): 551–554 [на немецком языке]

    PubMedCrossRefGoogle Scholar

Информация об авторских правах

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2009

Авторы и аффилированные лица

  • 2. Клиника черепно-челюстно-лицевой хирургии, Цюрихский медицинский центр, Цюрих, Швейцария,
  • 3. Челюстно-лицевая, пластическая хирургия лица, хирургия головы и шеи, пролонгированная остеохирургия нижней челюсти, хирургия нижней челюсти, Лахен

    66, Швейцария,

    55

    Хронический остеомиелит с пролиферативным периоститом нижней челюсти

    Автор: Yen-Ching Chang, Yi-Shing Shieh, Shiao-Pieng Lee, Yi-Jan Hsia, Chih-Kung Lin, Shin Nieh, Huey-Kang Sytwu и Yuan-Wu Chen

    Cite Нет статических данных цитирования Нет статических данных цитирования

    Абстрактные

    Резюме: Хронический остеомиелит с пролиферативным периоститом (склерозирующий остеомиелит Гарре) представляет собой особый тип хронического остеомиелита, который в основном поражает детей и молодых людей.Здесь мы сообщаем о 9-летней девочке, у которой заболевание возникло в результате пульпопериапикальной инфекции правого вторичного моляра нижней челюсти. Клинически это проявляется в виде костной твердой слегка болезненной припухлости. Рентгенография выявила патогномоничное очаговое утолщение с рентгеноконтрастностью и рентгеноконтрастностью. Воспаление и инфекция зубов были устранены, проведена консервативная терапия. В остальном у пациента не было симптомов. Ремиссия болезненного процесса и повторное появление нормальной на вид нижней челюсти наблюдались с помощью компьютерной томографии, трехмерной реконструкции и сканирования костей при последующем посещении через 10 месяцев.

    Издатель: Издатель Elsevier B.V.

    Год: 2015

    Идентификатор DOI: 10.1016 / j.jds.2012.09.020

    Идентификатор OAI:


    Дифференциальный диагноз гипертрофической остеоартропатии

  • Langford CA, Mandell.Артрит, связанный с системным заболеванием, и другие артриты. Каспер Д.Л., Фаучи А.С., Хаузер Флорида и др., Ред. Принципы внутренней медицины Харрисона . 19 изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical; 2015. Глава 397.

  • .
  • Castori M, Sinibaldi L, Mingarelli R, Lachman RS, Rimoin DL, Dallapiccola B. Pachydermoperiostosis: обновление. Clin Genet . 2005 декабрь 68 (6): 477-86. [Медлайн].

  • Meyer HJ, Leifels L, Bach AG, Surov A.Вторичная гипертрофическая остеоартропатия, вызванная неплевральными или легочными опухолями. Медицина (Балтимор) . 2017 сентябрь 96 (36): e7985. [Медлайн].

  • Книги Гиппокрена. Гиппократ: прогнозирование: режим при острых заболеваниях, священных болезнях, искусстве, дыхании, праве, приличиях, терапевте, прикусе (классическая библиотека Леба) . Лондон, Великобритания: Издательство Гарвардского университета; 1849. Том 1:

  • .
  • Bamberger E. Uber knochenveranderugen bei chronishen lungen und herzkrankheiten. З Клин Мед . 1891.18: 193-217.

  • Marie P. De l’osteo-arthropathie hypertrophiante pneumique. Рев Мед . 1890. 4: 146-8.

  • Manger B, Lindner A, Manger K, Wacker J, Schett G. [Гипертрофическая остеоартропатия. Болезнь Бамбергера-Мари. Z Ревматол . 2011 Сентябрь 70 (7): 554-60. [Медлайн].

  • Нгуен С., Ходжати М. Обзор современных методов лечения вторичной гипертрофической легочной остеоартропатии. Clin Rheumatol . 2011 30 января (1): 7-13. [Медлайн].

  • Touraine A, Solente G, Gole L. Остеодермопатический синдром с синдромом: La pachydermie plicaturee avec pachyperiostose des extremites. Пресс Мед . 1935. 43: 1820-4.

  • Карнан С., Кришнамурти В., Этирадж П., Сатьянатан Б.П. Синдром Турена-Соленте-Голе: необходимо распознать полную форму. Индийский J Nucl Med . 2012 июля. 27 (3): 201-4. [Медлайн].[Полный текст].

  • Мартинес-Лавин М., Варгас А., Ривера-Винас М. Гипертрофическая остеоартропатия: палиндром с патогенной коннотацией. Curr Opin Rheumatol . 2008 20 января (1): 88-91. [Медлайн].

  • Нараянан С., Мохамед Гани В.М., Сундарараджу В. Первичная гипертрофическая остеоартропатия с гипертрофической гастропатией. Дж. Клин Ревматол . 2010 июн. 16 (4): 190-2. [Медлайн].

  • Toovey OT, Eisenhauer HJ.Новая гипотеза о механизме дигитальной дубинки, вторичной по отношению к легочным патологиям. Медицинские гипотезы . 2010 декабрь 75 (6): 511-3. [Медлайн].

  • Padula SJ, Broketa G, Sampieri A, et al. Повышенный синтез коллагена в фибробластах кожи пациентов с первичной гипертрофической остеоартропатией. Доказательства трансактивационной регуляции транскрипции коллагена. Rheum артрита . 1994, сентябрь, 37 (9): 1386-94. [Медлайн].

  • Биглер ФК.Морфология клубов. Ам Дж. Патол . 1958 март-апрель. 34 (2): 237-61. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Пинеда С., Фонсека С., Мартинес-Лавин М. Спектр патологий мягких тканей и скелета при гипертрофической остеоартропатии. Дж. Ревматол . 1990 Май. 17 (5): 626-32. [Медлайн].

  • Pineda CJ, Guerra J Jr, Weisman MH, Resnick D, Martinez-Lavin M. Скелетные проявления дубинки: исследование у пациентов с цианотическим врожденным пороком сердца и гипертрофической остеоартропатией. Semin Arthritis Rheum . 1985 Май. 14 (4): 263-73. [Медлайн].

  • Альтман Р.Д., Тененбаум Дж. Гипертрофическая остеоартропатия. Келли В., Харрис ЭД-младший, Рудди С., Сани С., ред. Учебник ревматологии . 5-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: У. Б. Сондерс; 1997. 1514-20.

  • Ротшильд Б.М., Ротшильд С. Распознавание гипертрофической остеоартропатии в останках скелета. Дж. Ревматол . 1998 25 ноября (11): 2221-7. [Медлайн].

  • Розентхолл Л., Кирш Дж.Наблюдения радионуклидной визуализации при гипертрофической легочной остеоартропатии. Радиология . 1976, август, 120 (2): 359-62. [Медлайн].

  • Альтман РД. Гипертрофическая остеоартропатия. Маккарти Дж. Д., Купман В. Дж., Ред. Артрит и сопутствующие заболевания . 12-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Lea & Febiger; 1993. 1511-7.

  • Fam AG, Chin-Sang H, Ramsay CA. Пахидермопериостоз: сцинтиграфические, термографические, плетизмографические и капилляроскопические наблюдения. Энн Рум Дис . 1983 Февраль 42 (1): 98-102. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Schumacher HR Jr. Суставные проявления гипертрофической легочной остеоартропатии при бронхогенной карциноме. Rheum артрита . 1976 май-июнь. 19 (3): 629-36. [Медлайн].

  • Видал А.Ф., Альтман Р.Д., Пардо Д. и др. Структурные и иммунологические изменения синовиальной оболочки при гипертрофической остеоартропатии. Rheum артрита . 1977. 20: 139.

  • Lauter SA, Vasey FB, Hüttner I, Osterland CK.Пахидермопериостоз: исследования синовиальной оболочки. Дж. Ревматол . 1978 Весна. 5 (1): 85-95. [Медлайн].

  • Kabashima K, Sakabe J, Yoshiki R, Tabata Y, Kohno K, Tokura Y. Участие передачи сигналов Wnt в дермальных фибробластах. Ам Дж. Патол . 2010 Февраль 176 (2): 721-32. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Алвес А.П., Холанда Филха Дж.Г., Жеронимо FT. [Птоз век, связанный с пахидермопериостозом: отчет о болезни]. Arq Bras Oftalmol .2005 май-июнь. 68 (3): 401-4. [Медлайн].

  • Кумар С., Сидху С., Махаджан ББ. Синдром Турена-суленте-голе: отчет о редком случае и обзор литературы. Энн Дерматол . 2013 25 августа (3): 352-5. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Гэри С. Файрстайн, доктор медицины, Ральф К. Бадд, доктор медицины, Шерин Э. Габриэль, доктор медицинских наук, Гэри А. Корецки, доктор медицины, и другие. Гипертрофическая остеартропатия. Учебник ревматологии Файрестайна и Келли . Одиннадцатое издание.Эльзевир;

  • Мартинес-Лавин М. Цифровые клубы и гипертрофическая остеоартропатия: объединяющая гипотеза. Дж. Ревматол . 1987 14 февраля (1): 6-8. [Медлайн].

  • Ginsburg J, Brown JB. Повышенная экскреция эстрогенов при гипертрофической легочной остеоартропатии. Ланцет . 1961, 9 декабря. 2 (7215): 1274-6. [Медлайн].

  • Матуччи-Чериник М., Мартинес-Лавин М., Рохо Ф, Фонсека С., Кахале Б.М. Антиген фактора фон Виллебранда при гипертрофической остеоартропатии. Дж. Ревматол . 1992 Май. 19 (5): 765-7. [Медлайн].

  • Мартинес-Лавин М. Гипертрофическая остеоартропатия. Best Practices Clin Rheumatol . 2020 июн. 34 (3): 101507. [Медлайн].

  • Uppal S, Diggle CP, Carr IM, Fishwick CWG, Ahmed M, Ibrahim GH и др. Мутации в 15-гидроксипростагландиндегидрогеназе вызывают первичную гипертрофическую остеоартропатию. Природа Генетика . 2008. 40: 789-793: [Полный текст].

  • Zhang Z, He JW, Fu WZ, Zhang CQ, Zhang ZL.Две новые мутации в гене SLCO2A1 у китайского пациента с первичной гипертрофической остеоартропатией. Ген . 2014 25 января. 534 (2): 421-3. [Медлайн].

  • Seifert W, Kühnisch J, Tüysüz B, Specker C, Brouwers A, Horn D. Мутации в гене транспортера простагландина, кодирующем ген SLCO2A1, вызывают первичную гипертрофическую остеоартропатию и изолированное образование пальцев. Хум Мутат . 2012 Апрель 33 (4): 660-4. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Wittenberg RH, Willburger RE, Kleemeyer KS, Peskar BA.Высвобождение простагландинов и лейкотриенов из синовиальной ткани, хрящей и костей in vitro при дегенеративных заболеваниях суставов. Rheum артрита . 1993 окт.36 (10): 1444-50. [Медлайн].

  • Yuan L, Chen L, Liao RX, Lin YY, Jiang Y, Wang O и др. Общая мутация и новая мутация в гене HPGD у девяти пациентов с первичной гипертрофической остеоартропатией. Calcif Tissue Int . 2015 Октябрь 97 (4): 336-42. [Медлайн].

  • Kozak KR, Milne GL, Bentzen SM, Yock TI.Повышение уровня простагландина E2 у пациентов с раком легких с помощью цифровой дубинки. J Торак Онкол . 2012 Декабрь 7 (12): 1877-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Номори Х., Кобаяши Р., Кубо А., Моринага С., Шинтани Ю., Сано Т. Рак легких, содержащий гормон высвобождения гормона роста, связанный с гипертрофической остеоартропатией. История болезни. Scand J Thorac Cardiovasc Surg . 1994. 28 (3-4): 149-52. [Медлайн].

  • Kroll MH, Афшар-Хархан В.Тромбоциты в физиологии и патологии легочных сосудов. Pulm Circ . 2012 Июль 2 (3): 291-308. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Spicknall KE, Zirwas MJ, English JC 3rd. Clubbing: обновленная информация о диагнозе, дифференциальном диагнозе, патофизиологии и клинической значимости. J Am Acad Dermatol . 2005 июн. 52 (6): 1020-8. [Медлайн].

  • Васкес-Абад Д., Мартинес-Лавин М. Макротромбоциты в периферическом кровообращении пациентов с кардиогенной гипертрофической остеоартропатией. Clin Exp Rheumatol . 1991 янв-фев. 9 (1): 59-62. [Медлайн].

  • Wiedermann CJ, Kob M, Benvenuti S, et al. Цифровые клубы при первичной кишечной лимфангиэктазии: клинический случай. Wien Med Wochenschr . 2010 августа 160 (15-16): 431-6. [Медлайн].

  • Shin KC, Chung WJ, Lee KY и др. Пахидермопериостоз, сопровождающийся сердечной недостаточностью. J Кардиоваск Ультразвук . 2009 17 декабря (4): 135-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Миллер Р. Э., Иллинг РО, Уилан Дж. С.. Карцинома легкого с гипертрофической остеоартропатией у подростка. Редкие опухоли . 2011 30 марта. 3 (1): e8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Arikan S, Sen I, Bahceci M, Tuzcu A, Ayli M. Интересный случай пахидермопериостоза с идиопатическим миелофиброзом, связанным с моносомией 22. Int J Dermatol . 2009 августа 48 (8): 882-5. [Медлайн].

  • Yacoub MH.Цервикальная ваготомия при легочной остеоартропатии. Br J Dis Chest . 1965, январь, 59: 28–31. [Медлайн].

  • Базар К.А., Юн А.Дж., Ли ПЙ. Гипертрофическая остеоартропатия может быть маркером лежащей в основе симпатической предвзятости. Медицинские гипотезы . 2004. 63 (2): 357-61. [Медлайн].

  • Кут С., Мак Габанн Ф, Попель А.С. Где в организме находится VEGF? Мета-анализ распределения VEGF при раке. Br J Рак . 2007 октября 8. 97 (7): 978-85.[Медлайн]. [Полный текст].

  • Hara Y, Matsuura Y, Takiguchi H, et al. [Лечение легочной гипертрофической остеоартропатии при хирургическом лечении рака легкого]. Нихон Кокюки Гаккай Засси . 2010 декабрь 48 (12): 966-71. [Медлайн].

  • Toovey OT, Eisenhauer HJ. Новая гипотеза о механизме дигитальной дубинки, вторичной по отношению к легочным патологиям. Медицинские гипотезы . 2010 декабрь 75 (6): 511-3. [Медлайн].

  • da Costa FV, de Magalhaes Souza Fialho SC, et al.Лечение инфликсимабом при пахидермопериостозе: редкое заболевание, не имеющее эффективных терапевтических возможностей. Дж. Клин Ревматол . 2010 июн. 16 (4): 183-4. [Медлайн].

  • Мартинес-Феррер А., Перис П., Алос Л., Моралес-Руис М., Гуанабенс Н. Простагландин E2 и маркеры метаболизма костной ткани в оценке первичной гипертрофической остеоартропатии (пахидермопериостоз): клинический случай. Clin Rheumatol . 2009 28 октября (10): 1229-33. [Медлайн].

  • Яич И.Эпидемиология гипертрофической остеоартропатии. Clin Exp Rheumatol . 1992 май-июнь. 10 Прилож 7:13. [Медлайн].

  • Мартинес-Лавин М., Бобадилья М., Казанова Дж., Аттье Ф., Мартинес М. Гипертрофическая остеоартропатия при цианотическом врожденном пороке сердца: его распространенность и связь с обходным шунтированием легкого. Rheum артрита . 1982 25 октября (10): 1186-93. [Медлайн].

  • Мартинес-Лавин М., Пинеда С., Вальдес Т. и др. Первичная гипертрофическая остеоартропатия. Semin Arthritis Rheum . 1988 17 февраля (3): 156-62. [Медлайн].

  • Накадзима М., Хирано Т., Ито К., Учино М. Атеротромботический инфаркт головного мозга у пациента с пахидермопериостозом. Mod Rheumatol . 2008. 18 (3): 281-4. [Медлайн].

  • Мартинес-Лавин М., Матуччи-Цериник М., Яич И., Пинеда С. Гипертрофическая остеоартропатия: консенсус по ее определению, классификации, оценке и диагностическим критериям. Дж. Ревматол .1993 20 августа (8): 1386-7. [Медлайн].

  • Swartz MH. Учебник физической диагностики: история и экспертиза . 2-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: У. Б. Сондерс; 1994. 76-8.

  • Бранвуд AW. Бить пальцами. Edinb Med J . 1949 Март 56 (3): 105-20. [Медлайн].

  • Kaditis AG, Nelson AM, Driscoll DJ. Артериит Такаясу с односторонним ударом пальцев. Дж. Ревматол .1995 22 декабря (12): 2346-8. [Медлайн].

  • Pallares-Sanmartin A, Leiro-Fernandez V, Cebreiro TL, Botana-Rial M, Fernandez-Villar A. Достоверность и надежность знака Шамрота для диагностики клубочков. ДЖАМА . 14 июля 2010 г. 304 (2): 159-61. [Медлайн].

  • Мартинес-Лавин М. Гипертрофическая остеоартропатия. Клиппель Дж. Х., Дьеп, Пенсильвания, ред. Ревматология . 2-е изд. Лондон, Великобритания: Мосби; 1998. 8.46.1-4.

  • Васкес-Абад Д., Пинеда С., Мартинес-Лавин М.Цифровой клуб: численная оценка деформации. Дж. Ревматол . 1989 г., 16 (4): 518-20. [Медлайн].

  • Резник Д. Эностоз, гиперостоз и периостит. Резник Д., Крансдорф М.Дж., ред. Визуализация костей и суставов . 3-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2005. 1433-35.

  • Поормогим Х., Хоссейниан А., Джавади А. Первичная гипертрофическая остеоартропатия. Ревматол Инт . 2012 марта 32 (3): 607-10.[Медлайн].

  • Кумар У., Бхатт С.П., Мисра А. Необычные ассоциации пахидермопериостоза: отчет о болезни. Индийский журнал J Med Sci . 2008 Февраль 62 (2): 65-8. [Медлайн].

  • Гон С., Усман И., Дахда М., Кибби А.Г., Рубейз Н. Лечение пахидермопериостоза и пахидермии ботулиническим токсином типа A. J Am Acad Dermatol . 2010 декабрь 63 (6): 1036-41. [Медлайн].

  • Бергманн С., Вобсер М., Морбах Н. и др.Первичная гипертрофическая остеоартропатия с дискомфортом пальцев и ладонно-подошвенным гипергидрозом, вызванная мутациями потери функции 15-PGHD / HPGD. Эксперимент Дерматол . 2011 июн.20 (6): 531-3. [Медлайн].

  • Diggle CP, Карр И.М., Зитт Э. и др. Распространенные и повторяющиеся мутации HPGD у лиц европеоидной расы с первичной гипертрофической остеоартропатией. Ревматология (Оксфорд) . 2010 июн. 49 (6): 1056-62. [Медлайн].

  • Сагхафи М., Азарян А., Ноесара Н.Первичная гипертрофическая остеоартропатия с миелофиброзом. Ревматол Инт . 2008 г., 28 (6): 597-600. [Медлайн].

  • Vogl A, Blumenfeld S, Gutner LB. Диагностическое значение легочной гипертрофической остеоартропатии. Am J Med . 1955, 18 января (1): 51-65. [Медлайн].

  • Ито Т., Гото К., Йох К. и др. Гипертрофическая легочная остеоартропатия как паранеопластическое проявление рака легкого. J Торак Онкол .2010 июл.5 (7): 976-80. [Медлайн].

  • Идзуми М., Такаяма К., Ябуучи Х., Абе К., Наканиши Ю. Заболеваемость гипертрофической легочной остеоартропатией, связанной с первичным раком легких. Респирология . 2010 июл.15 (5): 809-12. [Медлайн].

  • Moralidis E, Gerasimou G, Theodoridou A, Hilidis I, Mylonaki E, Gotzamani-Psarrakou A. Гипертрофическая остеоартропатия, проявляющаяся изолированным пяточным периоститом при сцинтиграфии костей. Энн Нукл Мед .2010 май. 24 (4): 313-7. [Медлайн].

  • Poanta L, Parasca I, Fazakas E, Porojan M, Pais R, Boian L. Паранеопластическая гипертрофическая остеоартропатия: оценка через 25 лет после пневмэктомии. Pol Arch Med Wewn . 2009 Сентябрь 119 (9): 603-6. [Медлайн].

  • Идзуми М., Такаяма К., Ябуучи Х., Абе К., Наканиши Ю. Заболеваемость гипертрофической легочной остеоартропатией, связанной с первичным раком легких. Респирология . 2010 июл.15 (5): 809-12. [Медлайн].

  • Аисса И., Мессади А., Будая С., Эль Мезни Ф., Килани Т., Гедира Х. [Гипертрофическая остеоартропатия, связанная с туберкулезом легких]. Рев. Пневмол Клин . 2011 Апрель 67 (2): 101-4. [Медлайн].

  • Джаякар Б.А., Абельсон А.Г., Яо К. Лечение гипертрофической остеоартропатии золедроновой кислотой: клинический случай и обзор литературы. Semin Arthritis Rheum . 2011 Октябрь 41 (2): 291-6. [Медлайн].

  • McGuire MM, Demehri S, Kim HB, Kamin D. Гипертрофическая остеоартропатия у реципиентов кишечного трансплантата. Дж. Педиатр Хирургия . 2010 ноябрь 45 (11): e19-22. [Медлайн].

  • McGuire MM, Demehri S, Kim HB, Kamin D. Гипертрофическая остеоартропатия у реципиентов кишечного трансплантата. Дж. Педиатр Хирургия . 2010 ноябрь 45 (11): e19-22. [Медлайн].

  • Suppiah R, McQueen F. Гипертрофическая остеоартропатия, связанная с опухолью левого желудочка. Ревматология (Оксфорд) . 2008 Сентябрь 47 (9): 1277. [Медлайн].

  • Мерфи С., Сяхизул Нухайри Мохд Шариал М., Бреннан Н., Ли Дж., Мойлан Э., О’Рейли С. Гипертрофическая остеоартропатия, ведущая к диагностике примитивной нейроэктодермальной опухоли (PNET). Акта Онкол . 2008. 47 (5): 983-6. [Медлайн].

  • Cathebras P, Gaultier JB, Charmion S, Guichard I. Гипертрофическая остеоартропатия нижних конечностей. Дж. Ревматол .2011 Апрель 38 (4): 775-6. [Медлайн].

  • Moule B, Grant MC, Boyle IT, May H. Акропахия щитовидной железы. Клин Радиол . 1970, 21 июля (3): 329-33. [Медлайн].

  • Kinsella RA Jr, Back DK. Акропахия щитовидной железы. Мед Клин Норт Ам . 1968 г., 52 (2): 393-8. [Медлайн].

  • Чен Л., Маллиган Мэн. Медикаментозный периостит у пациентов с трансплантацией легкого: повторное посещение деформирующего периостита. Скелетная радиология .2011 Февраль 40 (2): 143-8. [Медлайн].

  • Ayub A, Kenney CV, McKiernan FE. Мультифокальный узловой периостит, связанный с длительной терапией вориконазолом у реципиента трансплантата легкого. Дж. Клин Ревматол . 2011 марта 17 (2): 73-5. [Медлайн].

  • Pracht M, Le Roux C, Kerjouan M, Boucher E, Audrain O, Raoul JL. Клубы и гипертрофическая остеоартропатия у двух пациентов, длительно принимавших бевацизумаб по поводу метастатического колоректального рака. J Рак желудочно-кишечного тракта . 2011 Сентябрь 42 (3): 176-8. [Медлайн].

  • Ede K, McCurdy D, Garcia-Lloret M. Гипертрофическая остеоартропатия при гепатопульмональном синдроме. Дж. Клин Ревматол . 2008 14 августа (4): 230-3. [Медлайн].

  • Шах Н.Н., Прайс MR, Лоеб Д.М. Сердечные метастазы и гипертрофическая остеоартропатия при рецидивирующей детской фибросаркоме. Рак крови у детей . 2012 15 июля. 59 (1): 179-81. [Медлайн].

  • Utine EG, Yalcin B, Karnak I, et al.Детская внутригрудная лимфома Ходжкина с гипертрофической легочной остеоартропатией: клинический случай и обзор литературы. Eur J Pediatr . 2008 апр. 167 (4): 419-23. [Медлайн].

  • Маурисио О., Фрэнсис Л., Атар У., Шах С., Чаудхари М., Гаджра А. Гипертрофическая остеоартропатия, маскирующаяся под целлюлит нижних конечностей и ответ на бисфосфонаты. J Торак Онкол . 2009 Февраль 4 (2): 260-2. [Медлайн].

  • Каримова М.М., Халимова З.Ю., Урманова Ю.М., Корбониц М., Крэнстон Т., Гроссман А.Б.Пахидермопериостоз, маскирующийся под акромегалию. J Endocr Soc . 2017 г. 1. 1 (2): 109-112. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Diggle CP, Карр И.М., Зитт Э. и др. Распространенные и повторяющиеся мутации HPGD у лиц европеоидной расы с первичной гипертрофической остеоартропатией. Ревматология (Оксфорд) . 2010 июн. 49 (6): 1056-62. [Медлайн].

  • Морейра А.Л., Порту Н.С., Морейра Ю.С., Ульбрих-Кульчинский Ю.М., Ирион КЛ. Булавовидные пальцы: рентгенологическая оценка толщины ногтевого ложа. Клин Анат . 2008 май. 21 (4): 314-8. [Медлайн].

  • Jajic I, Pecina M, Krstulovic B, Kovacevic D, Pavicic F, Spaventi S. Первичная гипертрофическая остеоартропатия (PHO) и изменения в суставах. Клиническое, рентгенологическое, сцинтиграфическое, артериографическое и гистологическое обследование 19 пациентов. Scand J Rheumatol . 1980. 9 (2): 89-96. [Медлайн].

  • Блейен И., Белый В.А., Дольман П.Дж. Синдром гибких век и птоз у пациента с пахидермопериостозом. Ophthal Plast Reconstr Surg . 2010 июль-авг. 26 (4): 293-5. [Медлайн].

  • Бернардо С.Г., Emer JJ, Бернетт М.Э., Гордон М. Гипертрофическая остеоартропатия, проявляющаяся как односторонний целлюлит, с успешным лечением с использованием динатрия памидроната. Дж. Клин Эстет Дерматол . 2012 Сентябрь 5 (9): 37-46. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Лангер CJ. Роль золедроновой кислоты в возникновении метастазов в кости немелкоклеточного рака легкого. Clin рака легких . 2005 марта 6 (5): 314-6. [Медлайн].

  • Кинг М.М., Нельсон Д.А. Гипертрофическая остеоартропатия эффективно лечится золедроновой кислотой. Clin рака легких . 2008 май. 9 (3): 179-82. [Медлайн].

  • Sonthalia N, Mukherjee K, Saha A, Talukdar A. Лечение гипертрофической остеоартропатии в случае вторичного метастазирования легких в носоглотку с помощью золедроновой кислоты: полезный опыт. BMJ Case Rep . 2012 11 ноября 2012: [Medline].

  • Анхель-Морено Марото A, Мартинес-Кинтана E, Суарес-Кастеллано L, Перес-Арельяно JL. Болезненная гипертрофическая остеоартропатия успешно лечится октреотидом. Патогенетическая роль фактора роста эндотелия сосудов (VEGF). Ревматология (Оксфорд) . 2005 Октябрь, 44 (10): 1326-7. [Медлайн].

  • Марино В.Д., Харигопалан Дж. А., Бангар М. 49-летний курильщик с массой легких и диффузной болью в костях. Сундук . 2011 Февраль 139 (2): 460-3. [Медлайн].

  • Торнтон Дж., Рангарадж С. Противовоспалительные препараты и анальгетики для лечения симптомов у людей с артритом, связанным с муковисцидозом. Кокрановская база данных Syst Rev . 2016 21 января. CD006838. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Шакья П., Похрел К.Н., Млунде Л.Б., Тан С., Ота Э, Нийзеки Х. Эффективность нестероидных противовоспалительных препаратов у пациентов с первичной гипертрофической остеоартропатией: систематический обзор. J Dermatol Sci . 2017 28 декабря. [Medline].

  • Yuan L, Liao RX, Lin YY, Jiang Y, Wang O, Li M и др. Безопасность и эффективность ингибирования циклооксигеназы-2 для лечения первичной гипертрофической остеоартропатии: исследование вмешательства в одной группе. Дж. Ортоп Транслат . 18 июля 2019: 109-118. [Медлайн].

  • Аткинсон С, Фокс С.Б. Фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) -A и фактор роста, полученный из тромбоцитов (PDGF), играют центральную роль в патогенезе дигитальной клубни. Дж. Патол . 2004 Июнь 203 (2): 721-8. [Медлайн].

  • Cerny J, Licho R, Simkin P, Walsh WV. Исчезновение гипертрофической легочной остеоартропатии, несмотря на рецидив рака легкого. South Med J . 2008 сентябрь 101 (9): 970-1. [Медлайн].

  • Кикучи Р., Ито М., Тамамуши М., Накамура Х., Аошиба К. Гипертрофическая остеоартропатия, вторичная по отношению к раку легких: положительный эффект антител против фактора роста эндотелия сосудов. Дж. Клин Ревматол .2017 23 января (1): 47-50. [Медлайн].

  • Хаяси М., Секикава А., Сайджо А., Такада В., Ямаваки И., Окава С. Успешное лечение гипертрофической остеоартропатии гефитинибом в случае аденокарциномы легких. Противораковое лечение . 2005 май-июнь. 25 (3c): 2435-8. [Медлайн].

  • Poanta L, Parasca I, Fazakas E, Porojan M, Pais R, Boian L. Паранеопластическая гипертрофическая остеоартропатия: оценка через 25 лет после пневмэктомии. Pol Arch Med Wewn .2009 Сентябрь 119 (9): 603-6. [Медлайн].

  • Huaux JP, Geubel A, Maldague B, Michielsen P, de Hemptinne B, Otte JB, et al. Гипертрофическая остеоартропатия, связанная с конечной стадией холестатического цирроза: исчезновение после трансплантации печени. Энн Рум Дис . 1987 апр. 46 (4): 342-5. [Медлайн].

  • Frand M, Koren G, Rubinstein Z. Обратимая гипертрофическая остеоартропатия, связанная с цианотическим врожденным пороком сердца. Ам Дж. Дис Детский .1982 августа 136 (8): 687-9. [Медлайн].

  • Ooi A, Saad RA, Moorjani N, Amer KM. Эффективное облегчение симптомов гипертрофической легочной остеоартропатии с помощью торакальной видеоассистированной ваготомии. Энн Торак Хирург . 2007 февраль 83 (2): 684-5. [Медлайн].

  • Ретинированных зубов. Одонтогенный периостит челюстей.

    Презентация на тему: «Ретеные зубы. Одонтогенный периостит челюстей». — Расшифровка презентации:

    1 Ретинированные зубы.Одонтогенный периостит челюстей.
    Лекция Ретеные зубы. Одонтогенный периостит челюстей.

    2 УДАРНЫЕ ЗУБЫ Ретинированный зуб — это частично прорезавшийся или непрорезавшийся зуб, который в конечном итоге не принимает нормальное соотношение дуги с другими зубами и тканями.

    3 Причины поражения зубов
    Роль цивилизации Местные причины поражения Системные причины поражения

    4 Местные причины импакции
    Недостаток места в зубной дуге для прорезывания; Плотность вышележащей или окружающей кости; Длительно продолжающееся хроническое воспаление с увеличением плотности вышележащей слизистой оболочки; Преждевременная потеря молочных зубов; Приобретенные заболевания, такие как некроз из-за инфекции или абсцессов, а также воспалительные изменения в кости из-за экзантематозных заболеваний у детей;

    5 Недостаток места в зубной дуге для прорезывания

    6 Ретинированные зубы встречаются в следующем порядке
    Третьи моляры нижней челюсти Третьи моляры верхней челюсти Клыки нижней челюсти Двустворчатые дуги нижней челюсти Двустворчатые дуги верхней челюсти Центральные резцы верхней челюсти Боковые резцы верхней или нижней челюсти Первые моляры верхней или нижней челюсти поражаются редко

    7 Ретинированные зубы

    8 Классификация ретинированных третьих моляров нижней челюсти
    A.Связь зуба с ветвью нижней челюсти и вторым коренным зубом; B. Относительная глубина третьего моляра в кости; C. Положение длинной оси ретинированного третьего моляра нижней челюсти по отношению к длинной оси второго моляра: вертикальное, горизонтальное, перевернутое, мезиоугловое, дистоугольное, буккоугольное, лингвоугольное.

    9 Классификация ретинированных третьих моляров нижней челюсти

    10 Рентгенологическая визуализация ретенированных зубов

    11 Удаление ретинированных третьих моляров нижней челюсти

    12 Схема периконита

    13 Схема периостита (верхняя челюсть)

    14 Схема периостита (нижняя челюсть)

    15 Острый периостит левой верхней челюсти

    16 Острый периостит левой нижней челюсти

    17 Острый периостит твердого паллата

    18 Хирургическое лечение периостита

    19 Лечение абсцесса твердого паллатина


    Интернет-издательская группа Opast

    Я благодарю ваш журнал и вас за публикацию нашего исследования, которое привлекло более широкую аудиторию за короткий период времени.Конечно, ваш журнал и вы, редактор, оказали нам как авторам прекрасную услугу.
    Я очень ценю процесс вашего журнала, в котором мы ценим наше время и нашу работу.
    Надеюсь вскоре связаться с вами для публикации следующей исследовательской статьи.

    Шанта Индраджит Хиккадува Лиянаге

    Старший преподаватель факультета бизнеса и бухгалтерского учета, Университет Бото, Габороне, Ботсвана

    Нет слов, чтобы описать мою благодарность вашему журналу (группа Опаст).Поскольку вы живете в Канзасе, штат Супермен, вы мои герои !!! Для меня впервые установлены правдивые, честные и продуктивные научные отношения. Мой опыт общения с вами пока что показал мне, что я принадлежу к очень многообещающей, продуктивной, целеустремленной и энергичной профессиональной команде. Но прежде всего я должен сказать, что журнал, помимо распространения науки, решительно поддерживает дружеские отношения с автором как с человеком. Для меня большая честь быть частью этой научной семьи.

    Александрос Сенарелис-Синарис

    Автор в области клинической и экспериментальной иммунологии и исследований США.

    Автор получил почетную степень доктора математических наук и получил инженерное образование в Массачусетском технологическом институте. Его подход — «количественная и точная медицина». Он был благодарен за публикацию своих основных статей в группе OPAST. Он также рекомендовал ваши журналы своим коллегам. Он также решительно поддерживает дружеские отношения с автором как с человеком.

    GERALD C. HSU

    Фонд eclaireMD, США

    Всем спасибо и признательности. Я буду общаться со своими коллегами в поисках вашего выдающегося журнала. Мне понравилось, что мою статью опубликовали в вашем уважаемом журнале

    Азаб Алазиз Аль Хашими

    Дирекция по управлению информацией и информационной безопасности, Международный арбитр и писатель, Швейцария

    Я рад опубликовать свою исследовательскую статью в вашем журнале.Я бы порекомендовал своим коллегам присоединиться к категории членства OPAST

    DELIATERE SASPONZA

    Университет Докуз Эйлюль, инженерный факультет, кафедра экологической инженерии, Бука-Измир, кампус Кайнаклар, Турция

    Исследование, озаглавленное «Почему пациенты с диабетом все еще страдают гипергликемией, несмотря на использование регулируемого режима питания, антигликемических препаратов и инсулина? был опубликован Международным журналом диабета и метаболических расстройств, и он был очень успешным, потому что я мог распространять свои идеи по всему миру, используя эту публикацию, и я до сих пор использую эту публикацию на многих конференциях по всему миру.Я очень благодарен директорам и редакторам этого журнала за то, что они помогли мне в этой работе и обнародовании других аргументов, касающихся диагностики и лечения диабета.

    Хуан Вэй Лин

    Специалист по инфекционным заболеваниям (специалист по ID), врач общей практики, врач-диетолог, акупунктурист, клиника по лечению боли, медицинской акупунктуре и клинике по лечению боли, Франка, Сан-Паулу, Бразилия

    Было здорово опубликовать мою исследовательскую статью в этом журнале, так как меня разоблачили не только в моей стране, но и во всем мире.Редакция и редколлегия внимательно ознакомились со статьей, за что я им благодарен.

    Халид Альджабри

    Консультант-эндокринолог, MD, FRCPC, FACP, Госпиталь доктора Сулеймана Аль-Хабиба, Эр-Рияд, Саудовская Аравия

    Мне довелось публиковать статьи о достижениях теоретической и вычислительной физики. Процесс очень простой, очень быстрый, работа серьезная и качественная.Я был очень доволен предоставленной услугой, и я бы посоветовал всем, кто хочет публиковаться в этой области, подать заявку в этот журнал.

    Жан-Франсуа Женест

    Достижения теоретической и вычислительной физики

    Я так рад, что, когда мы внесли свой вклад в более раннюю версию вашего журнала, мы постарались предоставить одну из наших лучших статей, потому что мы действительно уважали тех, кто стремится работать умно и усердно.В настоящее время ваш журнал постоянно совершенствуется в соответствии с вашим видением и миссией в области развития науки и технологий.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *