Периостит у детей: Лечение периостита у детей | Семейная стоматология — Торговый Дом «Аюрведа»

Разное

Периостит у детей: Лечение периостита у детей | Семейная стоматология

Содержание

Хронический периостит у детей. Этиология, патогенез. Клиника, диагностика.

Хронический периостит — вялотекущее воспаление надкостницы.

Этиология:

Хронический периостит может развиться при хроническом периодонтите, после острого периостита, но наиболее выражен при хронических формах остеомиелита челюстей. В детском возрасте часто развивается после травмы кости в ответ на механическое раздражение надкостницы.

Патогенез:

Различают простой и оссифицирующий периостит.

При простом периостите вновь образованная кость после лечения подвергается обратному развитию.

Оссифицирующий периостит проявляется избыточным костеобразованием по типу напластования, и заканчивается, как правило, гиперостозом, что вызывает утолщение, деформацию челюсти.

Клиника: У детей чаще встречается первично-хроническая форма заболевания, развивающаяся при хроническом периодонтите.

Жалобы: легкие боли, незначительное повышение температуры тела и появление припухлости в области верхней или нижней челюсти.

В полости рта: пальпаторно — эластичный инфильтрат, плотно спаянный с челюстью, слегка болезненный. Постепенно приобретает хорошо определяемые контуры, становится плотнее. Болезненность при пальпации уменьшается, а затем исчезает полностью.

Общее состояние больного с хроническим периоститом обычно не нарушено.

Лечение: устранение первичного очага инфекции, физиотерапевтические методы (электрофорез йодида калия), спиртовые компрессы, витамины. При оссифицирующем периостите, если деформация кости носит характер косметического дефекта, в возрасте старше 16 лет новообразованную кость можно удалить.

24.Абсцесс у детей. Этиология, патогенез. Клиника, диагностика.

Абсцесс – это ограниченный очаг гнойного воспаления с расплавлением мягких тканей и образованием полости.

Этиология и патогенез: Абсцесс возникает в результате распространения инфекции лимфагенным, гематогенным путем или по протяжению.

Микрофлора смешанная, но преобладает стафилококк, кишечная палочка… Различают субпериостальные абсцессы (при периостите,

остеомиелите) и абсцессы мягких тканей различной локализации. По происхождению абсцессы могут быть одонтогенными и неодонтогенными.

Клиника и диагностика:

Если абсцесс наружный(так же относится к супериостальным с вестибулярной стороны) — припухлость, угнетение общего состояния ребенка, повышенная температура, ребенок капризничает.

Если внукенний — то отек определить сложно, но ребенок будет жаловаться на боль в месте абсцесса.

25.Флегмоны у детей. Этиология, патогенез.Клиника, диагностика.

Флегмона – острое разлитое гнойно-некротическое воспаление подкожной, межмышечной, межфасциальной и надфасциальной клетчатки.

По происхождению:

•аденофлегмона (развивается после нагноения лимфатических узлов),

•остеофлегмону (как осложнение остеомиелита челюстей),

•флегмону, развивающуюся на фоне внедрения инородных тел, нагноения мягких тканей вследствие травмы и т.д.

Аденофлегмоны Этиология — одонтогенная инфекция, патология органов горла и

носа, травма, инфекция кожи. В процесс могут вовлекаться несколько смежных областей. Аденофлегмона чаще обнаруживается у детей в возрасте до 7 лет.

Патогенез: Происходит расплавление капсулы лимфатического узла с развитием острого гнойного воспаления жировой клетчатки, окружающей пораженный узел. Это наступает обычно на 2-4-й день от начала развития острого лимфаденита.

Клиника: Нарастание болей, нарушение сна, ребенок плохо ест, температура тела до 39-400С, ухудшение общего состояния. Кожа пораженной области становится напряженной, гиперемированной. В центре воспалительного инфильтрата определяются очаги размягчения с флюктуацией.

Остеофлегмоны.

Этиология — являются тяжелым осложнением костного процесса. Патогенез. Распространение гнойного воспалительного процесса по рыхлой клетчатке межмышечных и межфасциальных пространств из кости при остеомиелите у детей чаще происходит в результате расплавления надкостницы и прорыва гнойного экссудата в мягкие ткани.

!У новорожденных и детей грудного возраста грозным осложнением гематогенного остеомиелита верхней челюсти является развитие флегмоны полости глазницы или ретробульбарного пространства.

26.Одонтогенный остеомиелит у детей. Классификация. Этиология, патогенез.

Острый остеомиелит — гнойное воспаление челюстной кости (одновременно всех ее структурных компонентов) с развитием участков остеонекроза.

Классификация:

•одонтогенные,

•гематогенные,

•травматические.

Этиология:

Одонтогенный — источник и входные ворота для инфекции является заболевания твердых и мягких тканей зуба.

Чаще на нижней челюсти у детей с 7 до 12 лет

Патогенез: 4 теории

1)С.М.Дерижанов считал сенсибилизацию организма чужеродным белком различного происхождения;

2)Рефлекторная теория — ЦНС играет ведущую роль как в возникновении состояния сенсибилизации организма, так и в нарушении кровоснабжения костей, главным образом в возникновении спазма сосудов, нарушении трофики, что в совокупности создает благоприятные условия для развития остеомиелита;

3)Г. И. Семенченко — нейтрофический процесс. В результате длительного раздражения периферических нервов различными скрытыми околоверхушечными воспалительными процессами возникает нарушение трофических процессов в костной ткани, что ведет к образованию в последней очагов некроза.

4)М.М. Соловьев — эти реакции (аллергические, сосудистые и рефлекторные) реализуются на фоне снижения уровня общей иммунологической и специфической реактивности целостного организма, а также несостоятельности местных иммунологических систем челюстно-лицевой области.

Периостит челюстных костей клиника, диагностика и лечение

1. ГБОУ ВПО Московский Государственный Медико-Стоматологический Университет им.А.И.Евдокимова КАФЕДРА ДЕТСКОЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ

ГБОУ ВПО Московский Государственный МедикоСтоматологический Университет им.А.И.Евдокимова
КАФЕДРА ДЕТСКОЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ХИРУРГИИИ
Заведующий кафедрой
доктор медицинских наук, профессор О.З. Топольницкий
ПЕРИОСТИТ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ
КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ.

Дети с воспалительными
заболеваниями челюстнолицевой области составляют
наиболее многочисленную
группу больных в детских
поликлиниках и стационарах.
Чаще всего у детей выявляют неспецифические формы
воспаления, возбудителем которых является облигатноанаэробная флора.
ПЕРИОСТИТ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ
воспаление надкостницы
Периостит
острый
серозный
гнойный
хронический
простой
оссифицирующий
ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ
По этиологии различают периоститы:
одонтогенные, которые развиваются в результате
осложненного кариеса;
периоститы вследствие травматических
воздействий на челюстную кость;
периоститы при некоторых видах костных
опухолей.
Периостит – понятие собирательное, в диагнозе
необходимо указывать этиологию заболевания
Пути распространения инфекции
одонтогенный (зуб- кость-периост)
гематогенный (преимущественно венозный)
лимфогенный

6. ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА

альтерация (повреждение клеточных мембран, митохондрий
и др.

элементов – сосудистая реакция, служит пусковым
механизмом ответной реакции организма в виде воспалительной
реакции)
экссудация (выход плазмы крови и форменных элементов за
пределы кровеносных сосудов)
пролиферация (завершающая фаза воспаления,
обеспечивающая репаративную регенерацию тканей на месте
очага альтерации, развивается с самого начала воспаления
наряду с явлениями альтерации и экссудации)
ОСТРЫЙ СЕРОЗНЫЙ ПЕРИОСТИТ
Воспалительный процесс распространяется по
костно-мозговым пространствам на периост,
сосуды слизистой оболочки полости рта и мягких
тканей,
формируя
обширный
очаг
перифокального
воспаления.
При
этом
морфологически
наблюдаются
гиперемия
сосудов, отек и клеточная инфильтрация
периоста,
который утолщается, становится
рыхлым, волокна его разделяются серозным
выпотом

8. КЛИНИКА ОСТРОГО СЕРОЗНОГО ОДОНТОГЕННОГО ПЕРИОСТИТА

Жалобы
Ребенок беспокоен, нарушаются сон и
аппетит
температура тела поднимается до
субфебрильных цифр
боли в области воспаления,
ограничение открывания рта
Анамнез
острое начало заболевания
наличие причинного зуба
Осмотр
наличие разрушенного зуба,
болезненного при пальпации
слизистая оболочка в области
воспаленного периоста
гиперемирована и отечна, болезненна
при пальпации,
односторонний воспалительный
инфильтрат (чаще с вестибулярной
Ребёнок 6 лет.

стороны)
Обострение хронического периодонтита
зуба 6.4, острый серозный периостит отек прилежащих мягких тканей лица,
региональный лимфаденит
верхней челюсти слева

9. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ОСТРОГО СЕРОЗНОГО ОДОНТОГЕННОГО ПЕРИОСТИТА

Основные:
Сбор жалоб
Выяснение анамнеза
Осмотр
Дополнительные:
Рентгенологическое исследование
Анализы крови и мочи

10. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО СЕРОЗНОГО ОДОНТОГЕННОГО ПЕРИОСТИТА

лечение основного заболевания – пульпита,
периодонтита (при невозможности или нецелесообразности
эндодонтического лечения причинный зуб подлежит удалению)
противовоспалительная терапия (НПВС, глюконат
кальция, гипосенсибилизирующие препараты per os, обильное
питье)
физиотерапевтическое лечение
мазевые повязки противовоспалительно
рассасывающего действия
Ребёнок 6 лет.
Обострение хронического периодонтита зуба 7.5, 7.4,
острый серозный периостит нижней челюсти слева.
Определяется асимметрия лица за счёт коллатерального
отёка надчелюстной, поднижнечелюстной, щёчной областей
слева.

12. Ребёнок 6 лет. Обострение хронического периодонтита зубов 7.5, 7.4, острый серозный периостит нижней челюсти слева.

Состояние в полости рта.
Определяется разрушенный зуб 7.5.
Сглаженность переходной складки в области
нижней челюсти слева. Гиперемия слизистой
в области зубов 7.5, 7.4.
Ортопантомограмма.
Определяются множественные периодонтиты
молочных зубов. В частности определяется
периодонтит в области причинных зубов 7.5,
7.4.

13. Ребёнок 14 лет. Острый серозный периостит нижней челюсти справа.

.
Определяется асимметрия лица за счёт коллатерального отёка
надчелюстной, щёчной областей справа

14. Ребёнок 14 лет. Острый серозный периостит нижней челюсти справа.

Определяется асимметрия лица за счёт коллатерального
отёка надчелюстной, поднижнечелюстной, щёчной областей
справа.

15. ОСТРЫЙ ГНОЙНЫЙ ПЕРИОСТИТ

При отсутствии или неадекватном лечении серозного
периостита серозное воспаление переходит в гнойное.

Гнойный экссудат скапливается под периостом с образованием
поднадкостничных (субпериостальных) абсцессов. В надкостнице
происходят два разнонаправленных процесса:
– гибель надкостницы, расплавление и дальнейшее
лакунарное рассасывание с образованием узур и
проникновением экссудата под слизистую оболочку
– одновременно под влиянием раздражения воспаленная
надкостница «отвечает» активным построением молодой
слоистой кости, отграничивающей патологический очаг от
окружающих тканей.
Чем
активнее
воспаление,
тем
больше
выражены
деструктивные процессы и, наоборот, чем спокойнее протекает
заболевание, тем более значительны пролиферативные и
пластические процессы.

16. КЛИНИКА ОСТРОГО ГНОЙНОГО ОДОНТОГЕННОГО ПЕРИОСТИТА

Ребёнок 8 лет.
Острый гнойный периостит верхней
челюсти слева.
Жалобы
Ребенок беспокоен, нарушаются сон и
аппетит, общее состояние средней
тяжести или тяжелое. Интоксикация
особенно выражена у детей младшего
возраста
подъем температуры тела до 38—38,5 °С.

ребенок щадит больное место
Осмотр
причинный зуб разрушен, болезненный
при пальпации, имеет патологическую
подвижность
слизистая оболочка полости рта
гиперемирована и отечна в пределах 2-3
зубов, болезненна при пальпации
определяется односторонний
поднадкостничный абсцесс (чаще с
вестибулярной стороны), переходная
складка в этой области выбухает,
возможна флюктуация
определяется коллатеральный отёк
подглазничной, щёчной областей слева
возможно развитие региональных
лимфаденитов

17. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ОСТРОГО ГНОЙНОГО ПЕРИОСТИТА

18. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ (МЕСТНЫЕ) СИМПТОМЫ:

наличие разрушенного кариесом «причинного»
зуба
локализация патологического очага только на
одной поверхности альвеолярного отростка
челюсти (чаще со стороны преддверия рта)
непостоянный симптом флюктуации (выявляется
при разрушении надкостницы и распространении
гноя под слизистую оболочку)

19.

ВНИМАНИЕОкончательный диагноз заболевания основан
на строгой оценке общего состояния ребенка —
уровня интоксикации и выраженности местных
признаков
заболевания.
Общее
тяжелое
состояние,
бледность
кожных
покровов,
разлитые
субпериостальные
абсцессы,
выходящие за пределы 2—3 зубов, локализация
абсцессов с двух сторон альвеолярного отростка
— все это свидетельствует об активной форме
заболевания, которую следует рассматривать
как острый одонтогенный остеомиелит.

20. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ГНОЙНОГО ОДОНТОГЕННОГО ПЕРИОСТИТА

неотложное оперативное вмешательство (вскрытие
субпериостального абсцесса и удаление инфицированного
молочного, а иногда и постоянного зуба проводят одномоментно под
общим обезболиванием)
медикаментозная терапия (антибактериальная терапия,
противовоспалительная медикаментозная терапия препаратами,
уменьшающими проницаемость сосудистой стенки (растворы
кальция хлорида, кальция глюконата, аскорутин), протеолитические
ферменты, дегидратационная терапия, борьба с общей
интоксикацией организма путем коррекции водно-солевого обмена)
физиотерапевтические и общеукрепляющие
мероприятия (гелий-неоновый лазер, УВЧ-терапия, наружные
мазевые повязки противовоспалительного, рассасывающего
действия на гидрофильной основе (левомеколь, левомизоль)
Острый гнойный периостит после
своевременного оказания лечебной помощи в
полном объеме у большинства детей
подвергается обратному развитию через 3-4 сут.

Если оперативное вмешательство через 1
сутки не улучшило общего состояния ребенка,
не способствовало снижению интоксикации и не
изменился объем и характер экссудата из очагов
поражения, следует предположить развитие
острого остеомиелита челюсти

22. Ребёнок 3 года. Острый гнойный периостит верхней челюсти справа, обострение хронического периодонтита зуба 5.4

Определяется отёк, гиперемия кожи подглазничной области
справа. Отёк щёчной области справа.

23. Ребёнок 5 лет. Острый гнойный периостит нижней челюсти справа.

Определяется воспалительная инфильтрация мягких тканей
надчелюстной и поднижнечелюстной областей справа с
гиперемией кожи

24. ХРОНИЧЕСКИЙ ПЕРИОСТИТ

Хронический одонтогенный
воспалительный процесс, развивающийся
в периодонте или костной ткани челюсти
Воспалительный процесс является источником
раздражения периоста, который начинает продуцировать
избыток молодой кости.
Построение кости происходит путем напластования ее
на поверхности челюсти в виде слоев с различной
степенью оссификации.

25. Хронический периостит может развиться:

при хроническом периодонтите
после острого периостита
после травмы кости в ответ на
механическое раздражение надкостницы
при хронических формах остеомиелита
челюстей
при некоторых видах костных опухолей.

26. ХРОНИЧЕСКИЙ ПЕРИОСТИТ

простой
оссифицирующий
вновь образованная кость
после адекватного
лечения подвергается
обратному развитию
оссификация кости
развивается в ранних
стадиях и заканчивается,
как правило, гиперостозом.

27. Методы диагностики хронического периостита

I. Основные
1.
2.
3.
4.
Сбор анамнеза
Внешний осмотр
Осмотр полости рта
Пальпаторное исследование
II. Дополнительные
1.
2.
3.
Рентгенологическое исследование
Компьютерная томография
Открытая инцизионная биопсия
(в особо затрудненных случаях)

28. КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКОГО ПЕРИОСТИТА

увеличение объема кости
поверхность патологического очага слегка болезненна при
пальпации
мягкие ткани, прилегающие к очагу поражения, могут иметь
слабовыраженную воспалительную инфильтрацию
кожные покровы, как правило, не изменены
при хроническом периодонтите и ушибе кости периостит
развивается как первично-хронический процесс, проявляется
ограниченным костным выбуханием округлой формы (внешне
процесс напоминает клиническую картину корневой кисты)
патологический очаг чаще локализуется в области молочных
моляров или первого постоянного моляра нижней челюсти, при
травме — в области подбородка, скуловой кости, костей носа.

Клиническое проявление
хронического периостита наиболее
выражено при продуктивных формах
хронического одонтогенного остеомиелита.
В этих случаях хронический периостит
распространяется на большем протяжении
кости, захватывает половину нижней
челюсти и больше, объем кости может
увеличиваться в 3-4 раза.

30. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА ХРОНИЧЕСКОГО ПЕРИОСТИТА

Четко определяется молодая костная ткань в виде
нежной слоистой полоски, выходящей за пределы
коркового слоя кости.
В более поздних стадиях заболевания четко
выражена слоистость вновь построенной кости.
Рентгенологическое исследование верхней челюсти
при хроническом периостите редко дает четкую
картину, помогающую диагностике.

31. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ПЕРИОСТИТА

ликвидация источника инфекции (удаление
инфицированного зуба вызывает обратное развитие процесса
в периосте)
физиотерапевтические процедуры (гелийнеонового лазер и электрофорез 6 % раствора калия йодида и
др.

)
хирургическое (осуществляется по показаниям: при
длительно текущем заболевании вновь построенное молодое
костное вещество превращается в зрелую
высокосклерозированную кость и процесс заканчивается
гиперостозом)
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !

Флоридный реактивный периостит костей предплечья у ребенка

Полный доступ

SE Мэтью
В. Мадхури
М. Александр
Н. М. Уолтер
С. В. Гибикоте

Флоридный реактивный периостит костей предплечья у ребенка

ААД
МДА
АПА
Гарвард
Чикаго

Ванкувер

Мэтью С. Э., Мадхури В., Александр М., Уолтер Н.М., Гибикоте С.В. Цветистый реактивный периостит костей предплечья у ребенка. J Bone Joint Surg Br. 2011;93-Б(3):418-420. doi:10.1302/0301-620X.93B3.24955

Mathew, S.E., et al. «Флористический реактивный периостит костей предплечья у ребенка». The Journal of Bone & Joint Surgery British Volume , vol. 93-Б, вып. 3, 2011, стр. 418-420., https://doi.org/10.1302/0301-620X.93B3.24955

Мэтью, С.Э., Мадхури, В., Александр, М., Уолтер, Н.М., и Гибикоте , С. В. (2011). Цветистый реактивный периостит костей предплечья у ребенка.

The Journal of Bone & Joint Surgery British Volume , 93-В (3), 418-420. https://doi.org/10.1302/0301-620X.93B3.24955

Мэтью С.Э., Мадхури В., Александр М., Уолтер Н.М. и Гибикоте С.В. кости у ребенка». The Journal of Bone & Joint Surgery British Volume, 93-B(3), стр. 418-420. Доступно по адресу: https://doi.org/10.1302/0301-620X.93B3.24955

Мэтью, С. Э., В. Мадхури, М. Александр, Н. М. Уолтер и С. В. Гибикоте. «Флористический реактивный периостит костей предплечья у ребенка». The Journal of Bone & Joint Surgery British Volume 93-B, no. 3 (2011): 418-420. https://doi.org/10.1302/0301-620X.93B3.24955

Мэтью С.Э., Мадхури В., Александр М., Уолтер Н.М., Гибикоте С.В. Цветистый реактивный периостит костей предплечья у ребенка. J Bone Joint Surg Br. 2011 март 1;93-B(3):418-420. https://doi.org/10.1302/0301-620X.93B3.24955

Скопировать в буфер обмена

Скопировано в буфер обмена

БибТекс

EndNote

РИС

Аннотация

Разноцветный реактивный периостит — это выраженная периостальная реакция, обычно поражающая руки и ноги, для которой нет очевидной причины. Редко встречается у детей и в длинных костях. Мы сообщаем о необычном случае ярко выраженного реактивного периостита у десятилетней девочки с поражением обеих костей предплечья. Поражение разрешилось в течение одного года, оставив остаточный экзостоз. Через год наблюдения у нее развился физический стержень в дистальном отделе локтевой кости в области поражения. Считалось, что это осложнение процедуры биопсии, и лечили резекцией и удлинением проксимального отдела локтевой кости.

Флоридный реактивный периостит (ФРП) — это доброкачественное костеобразующее поражение, которое часто поражает руки и ноги у подростков или молодых людей и обычно проходит спонтанно. ¹ Этиология неясна, но история травмы сообщается примерно в 40% случаев. ¹ Имеются только три предыдущих сообщения о FRP у детей, затрагивающих большеберцовую, локтевую и бедренную кости, все из которых разрешились без осложнений. ² ^– ⁴ Мы сообщаем о ребенке с FRP обеих костей предплечья, который разрешился с небольшим остаточным экзостозом.

История болезни

Десятилетняя девочка была направлена с жалобой на болезненный отек левого запястья в течение пяти недель. Травмы в анамнезе не было, боль предшествовала отеку на неделю. Ее лечили антибиотиками и иммобилизацией запястья, но ее симптомы ухудшились. Первоначальное обследование показало диффузный, болезненный, теплый отек тыльно-локтевой поверхности запястья с ограничением движений из-за боли. Лабораторные исследования выявили 9 полиморфных лейкоцитов с преобладанием клеток..2 × 10

10 /л и СОЭ 40 мм/ч. Уровень лактатдегидрогеназы сыворотки 490 МЕ/л, щелочной фосфатазы 182 МЕ/л.

Рентгенограммы выявили неравномерно дольчатое минерализованное поражение размером приблизительно 15 мм × 13 мм между дистальным отделом лучевой кости и локтевой костью и периферическую периостальную реакцию, поражающую дистальную половину обеих костей предплечья, в основном по межкостным краям (рис. 1). Дистальный отдел лучевой кости был склерозирован. МРТ подтвердила рентгенологические данные и локализовала поражение в разгибательном отделе (рис. 2). Отмечалась обширная гиперинтенсивность T2, соответствующая отеку, распространяющаяся от лучезапястного сустава до проксимального лучелоктевого сустава и вдоль краев межкостной мембраны (рис. 2). Сцинтиграфия костей показала повышенное поглощение индикатора в дистальном отделе локтевой кости.

Игольчатая биопсия оказалась безрезультатной, и была выполнена открытая биопсия. Была обнаружена плотная серо-белая масса, а гистология показала веретенообразные фибробласты и островки неправильной формы из переплетенной кости (рис. 3) с большим количеством остеобластов (рис. 4), что подтверждает ее реактивный характер. В сочетании с клиническими и рентгенологическими данными эти признаки считались диагностическими для FRP. Ее запястье было иммобилизовано на шесть недель, и ей давали напроксен по 250 мг два раза в день. Отек уменьшился, а через восемь недель движения ее запястья улучшились. Рентгенограмма через пять месяцев выявила уменьшение размера поражения (рис. 5). Через год на этом месте остался небольшой экзостоз, который вызвал периферическую полосу в области физического тела, что привело к искривлению и укорочению локтевой кости на 1 см (рис. 6). Ладонное и тыльное сгибание были полными, но супинация и пронация были ограничены 50° и 45° соответственно. Удаляли физический стержень и локтевой экзостоз, а локтевую кость удлиняли на 1 см с помощью минимального удлинителя (Orthofix Srl., Верона, Италия) (рис. 7). Дальнейшее гистологическое исследование выявило элементы физарного хряща в исходной пункционной биопсии, предполагая, что это было причиной физарной остановки.

Обсуждение

FRP был впервые описан в 1981 году Spjut и Dorfman ¹ у 12 пациентов с поражением мелких трубчатых костей рук и ног. Хотя термин, предложенный этими авторами, в настоящее время наиболее широко используется, он является неправильным, поскольку это состояние не является типом воспаления.

Это выраженная периостальная реакция, для которой не может быть найдена очевидная причина. Гистологически наблюдается реактивная пролиферация фибробластов и остеобластов, сопровождающаяся новообразованием кости. Обычно клинически проявляется болезненной опухолью. Он может быть узловым или диффузным и рентгенологически проявляется в виде минерализованной массы и периостальной реакции, связанной с интактной подлежащей костью. Дифференциальный диагноз включает новообразования, такие как паростальная остеосаркома, саркома Юинга и лейкемия, ⁴, а также реактивные процессы, такие как оссифицирующий миозит или инфекция.

В отличие от FRP, при паростальной остеосаркоме и саркоме Юинга периостальная реакция прерывается. При паростальной остеосаркоме минерализация распространяется на периферию, а феномен зональности, иногда наблюдаемый при ФРП, отсутствует. ⁵ Гематологические злокачественные новообразования можно дифференцировать по наличию остеопении, деминерализации в метафизиодиафизарной области и рентгенопрозрачных метафизарных «лейкемических» линий.

⁶

Как и FRP, оссифицирующий миозит также является реактивной костеобразующей мезенхимальной пролиферацией. Однако он располагается в мышце и в чистом виде обычно лишен выраженной периостальной реакции. Остеомиелит часто связан с выраженной периостальной реакцией, но обычно также имеет место резорбция кости и рентгенопрозрачность. ⁷ МРТ можно использовать для дифференциации FRP от поражений костного мозга, таких как остеомиелит и саркома Юинга, у детей.

Дорфман описал спектр реактивных поражений кости и их прогрессирование с течением времени, от FRP с минимальной костно-хрящевой пролиферацией до окончательного зрелого окостеневшего костного основания с хрящевой покрышкой, известной как экзостоз башни.

8 Точное время прохождения этого курса не определено. У нашего пациента прогрессирование от появления симптомов до регрессии и периостального ремоделирования заняло три месяца, до неопределенной окостеневшей массы — шесть месяцев, а до отчетливого экзостоза — один год.

Остановка физического развития ранее не была описана как осложнение у педиатрического пациента с FRP, хотя все три ранее описанных случая в длинных костях затрагивали метафизы и располагались близко к зоне роста. ² ^– ⁴ Следовательно, возможно повреждение зоны роста, как у нашего пациента, вторичное по отношению к биопсии. Поэтому следует соблюдать осторожность, чтобы не касаться физарной пластины при удалении ткани для гистологического исследования.

Быстрый рост дистального отдела лучевой кости привел к расхождению на 1 см в течение одного года. Ребенку с оставшимся ростом более двух лет может быть показана физиохирургия. У нашего пациента оставалось более пяти лет роста, и было прогрессирующее несоответствие длины между лучевой и локтевой костями. Периферический физический стержень поддавался резекции. Эти факторы повлияли на наше решение одновременно резецировать физический стержень и экзостоз и удлинить локтевую кость.

Рис. 1а, Рис. 1б

Исходные рентгенограммы, показывающие склероз дистального отдела лучевой и локтевой костей, периостальную реакцию по окружности и кальцифицированную тень мягких тканей в дистальном отделе предплечья (а). Неравномерная тень мягких тканей видна дорсально (b).

Рис. 2а, Рис. 2б

STIR аксиальная (а) и сагиттальная (б) проекции предплечья. Поражение частично корковое, гиперинтенсивное, смещает дорсальные сухожилия латерально и вызывает значительный отек в прилегающих мягких тканях в обоих отделах. Периостальная реакция и изменения костного мозга более выражены в дистальном отделе локтевой кости.

Рис. 3

Микрофотография, показывающая веретенообразные фибробласты, прилегающие к образованиям тканой кости (гематоксилин и эозин, × 100).

Рис. 4

Микрофотография, показывающая кость, выстланную слоем пухлых остеобластов (гематоксилин и эозин, × 400).

Рис. 5

Рентгенограммы через пять месяцев после начала заболевания: периостальная реакция включена в лучевую и локтевую кости. Масса мягких тканей теперь прикреплена к дистальному отделу локтевой кости с началом задержки роста.

Рис. 6

Рентгенограммы через 12 месяцев после поступления, показывающие хорошо выраженный экзостоз башни в дистальном отделе локтевой кости с укорочением и радиальным наклоном.

Рис. 7

Рентгенограммы после иссечения экзостоза башни и периферического физарного стержня. Удлинение локтевой кости с помощью минирельсового удлинителя находится в процессе.

Корреспонденцию следует направить профессору В. Мадхури; электронная почта: [email protected]

Никакие выгоды в любой форме не были получены и не будут получены от коммерческой стороны, прямо или косвенно связанной с предметом настоящей статьи.

Каталожные номера

1 Spjut HJ, Дорфман HD. Разноцветный реактивный периостит трубчатых костей кистей и стоп: доброкачественное поражение, которое может симулировать остеосаркому. Am J Surg Pathol1981;5:423–33. Google Scholar

2 Брайен Э.В., Захири К.А., Мирра Дж.М. Разноцветный реактивный оссифицирующий периостит проксимальной части большеберцовой кости: поражение, которое следует отличать от остеосаркомы. J Bone Joint Surg [Am] 1999; 81-A: 1002–7. Google Scholar

3 Porcel Lòpez MT, Fernández Gil MA, Campos de Orellana A, Quiles Galindo M. Разноцветный реактивный оссифицирующий периостит дистального отдела локтевой кости. Ортопедия2008;31:286. Google Scholar

4 Azorín D, Lòpez-Pino MA, Gonzalez-Mediero I, Epeldegui T, Lòpez-Barea F. Оссифицирующий реактивный периостит длинных костей: случай в дистальном отделе бедренной кости, имитирующий остеосаркому. J Pediatr Orthop B2008;17:301–5. Google Scholar

5 Аккерман Л.В. Внекостные локализованные неопухолевые образования костей и хрящей (так называемый оссифицирующий миозит): клиническая и патологическая путаница со злокачественными новообразованиями. J Bone Joint Surg [Am] 1958;50-А:279–98. Google Scholar

6 Рогальский Р.Дж., Блэк ГБ, Рид М.Х. Ортопедические проявления лейкозов у детей. J Bone Joint Surg [Am] 1986; 68-A: 494–501. Google Scholar

7 Лаззарини Л., Мадер Дж.-Т., Калхун Дж.Х. Остеомиелит длинных костей. J Bone Joint Surg [Am] 2004; 86-A: 2305–18. Google Scholar

8 Дхондт Э., Оуденховен Л., Хан С. и др. Поражение Норы: отдельная радиологическая сущность? Скелет Радиол 2006; 35: 497–502. Google Scholar

Рисунок 1

Некоторое описание здесь

Поделиться статьей в социальных сетях