Лимфаденит
Лимфаденит — воспаление лимфатических узлов, возникающее как осложнение различных гнойно-воспалительных заболеваний.
Выделяют три формы воспаления лимфатических узлов: серозное, гнойное и аденофлегмона. У детей переход серозного лимфаденита (негнойного) в гнойный отмечается в 45% случаев. При большом скоплении гноя может произойти его выход за пределы лимфоузла в окружающие ткани, тогда диагноз — аденофлегмона.
Причины
- Стафилококки, стрептококки или другие гноеродные микробы.
- Токсины микроорганизмов, продукты распада тканей из первичных очагов загнивания: гнойной раны или фурункула, рожистого воспаления.
- Тромбофлебит.
- ОРВИ, синусит, тонзиллит, ринит, стоматит, пародонтит и др.
Симптомы
- Увеличение лимфатического узла.
- Болевые ощущения в области припухлости.
- Слабость, увеличение температуры тела, потеря аппетита.
- Озноб, сердцебиение, головная боль.
- Может развиться сепсис.
Диагностика лимфаденита основана на клиническом осмотре хирургом и лабораторной диагностике (общий анализ крови). Дополнительно назначают ультразвуковое обследование для оценки эффективности лечения. При необходимости проводят пункционную биопсию. Необходимыми также являются консультации ЛОР-врача, гематолога и фтизиатра.
Профилактика
- Своевременная обработка раны антисептическим раствором.
- Своевременное лечение ринита, синусита, ангины.
Подробнее о детской хирургии в клинике «ЮгМед»
Оставляя свои персональные данные, Вы даете добровольное согласие на обработку своих персональных данных. Под персональными данными понимается любая информация, относящаяся к Вам, как субъекту персональных данных (ФИО, дата рождения, город проживания, адрес, контактный номер телефона, адрес электронной почты, род занятости и пр).
7.5.
2, Острый серозный, острый гнойный лимфаденитЛимфаденит может протекать в острой и хронической форме.
Лимфангит может быть острым и хроническим. Поражаются поверхностные (сетчатый, или ретикулярный, лимфангит) и стволовые (трунку-лярный, или стволовый, лимфангит) лимфатические сосуды.
Острый сетчатый, или ретикулярный, лимфангит характеризуется воспалением мелких поверхностных лимфатических сосудов, развивается на лице в виде полос. Нередко ретикулярный лимфангит возникает в окружности раны, фурункула или карбункула и т.д. Появляются гиперемия, отек, поверхностная инфильтрация в виде полос, идущих к регионарным лимфатическим узлам. Последние увеличены, слабоболез-
Острый серозный лимфаденит характеризуется появлением болезненности и припухания лимфатического узла или нескольких узлов, иногда значительного.
Общее
состояние удовлетворительное.
У
отдельных
больных отмечаются субфебрильная
температура
тела, ухудшение общего состояния.
Прощупывается
увеличенный, болезненный узел, обычно
округлой или овальной формы. Кожа над
ним
не спаяна, цвет ее не изменен.
При ликвидации или стихании патологического процесса, послужившего источником инфекции в лимфатическом узле, последний уменьшается, становится мягче, исчезает его болезненность. Из-
203
Рис. 7.30. Абсцедирующий лимфаденит подподборо-дочной области.
менений в крови, моче не наблюдается, у отдельных больных может быть повышено количество лейкоцитов в крови (9— 10109/л).
При исследовании определяется
припухлость тканей соответственно
пораженному лимфатическому узлу.
Пальпаторно отмечается
болезненный, ограниченный, округлой
формы
инфильтрат; кожа над ним гиперемирована,
отечна,
постепенно спаивается с лимфатическим
узлом.
Вследствие локализации воспалительного
процесса
в заглоточных, околоушных лимфатических
узлах глотание болезненно, открывание
рта ограничено.
У некоторых больных абсцедирова-ние
происходит медленно и постепенно,
иногда в течение
1—2 нед, не сопровождаясь отчетливыми
общими
и местными изменениями. Нарастание
воспалительных явлений приводит к
выраженному
периадениту. Инфильтрат увеличивается
в размере, кожа спаивается на большем
протяжении с подлежащими
тканями, становится багровой, в центре
отмечается очаг размягчения (гнойный ограниченный
лимфаденит) (рис
7.30). Диагностика. Анамнез
и клиническая картина заболевания
являются основанием для диагностики.
Может быть проведено цитологическое
исследование
пунктата (возможно получение при
пункции
серозного или гнойного экссудата, а
также клеток лимфатического узла).
Острый гнойный лимфаденит и гнойный ограниченный периаденит дифференцируют от специфических заболеваний лимфатических узлов, главным образом от актиномикоза. Для актино-микоза лимфатических узлов характерно более медленное и вялое течение заболевания. Установлению диагноза помогает исследование гноя.
Лечение. При остром лимфадените прежде всего необходимо соответствующее вмешательство в области одонтогенного источника инфекции (удаление зуба или вскрытие верхушечного отверстия при периодонтите, обработка зубной альвеолы, удаление зуба при пародонтите и др.), чтобы предотвратить дальнейшее поступление микроорганизмов в лимфатические узлы.
Только
при серозном лимфангите и лимфадените
лечение может быть консервативным.
Показаны физиотерапевтические
процедуры. Хороший лечебный
эффект дают согревающие повязки с мазью
и йодидом калия, а также повязка по
Дубровину.
Хорошие результаты отмечают при пункции
узла под инфильтрационной анестезией,
с тримекаиновой
или лидокаиновой блокадой, когда
ткани, окружающие воспалительный очаг,
инфильтрируют
раствором анестетика, иногда с
добавлением
антибиотика, ферментов.
При остром гнойном лимфангите, гнойном или хроническом с обострением лимфадените проводят хирургическое лечение — первичную хирургическую обработку гнойной раны: разрез соответственно локализации процесса (вскрытие гнойника), выскабливание некротизированных тканей, медикаментозное воздействие на очаг воспаления.
Комплексное
лечение зависит от состояния реактивности
организма и местных симптомов острого
или обострения хронического лимфаденита.
Назначают
общеукрепляющее, стимулирующее лечение,
иммунотерапию. Ослабленным больным,
лицам
старшей возрастной группы проводят
курс лечения антибиотиками и
сульфаниламидами.
Делают
перевязки, дренируют рану, проводят
местное ее лечение с применением
препаратов хлор-гекседина
и его производных, ферментов,
антистафилококковой
плазмы и др., накладывают повязки
с лекарственными веществами.
Органы | п | Макроскопическое исследование | Микроскопия |
|---|---|---|---|
Поверхностный ЛУ | 206 2060006 | Лимфаденомегалия (в 2 и 3 раза больше нормы). | Лимфоидная гиперплазия с активацией ЛФ, образованием зародышевых центров и увеличением лимфоплазматических клеток и макрофагов в стволах и мозговых пазухах (Серозный лимфаденит) (+++) |
Гнойное поражение (7,76%) (рис. | Гнойный лимфаденит (7,76%) (+++) | ||
Отек | Congestion and edema (+++) | ||
Congestion | Subcapsular, follicular and medullary amyloidosis (71.35%) (++) | ||
Deep LN | 105 | лимфаденомегалия (менее чем в два раза больше нормального размера) | Гистологическая картина, сходная с поверхностным LN (++) |
Отек | Подкапсуляр, фоллилярный и медный амилоид (75,23%) ) (+более | , фонари0006 | |
Перегрузка | Sarcocystis spp. (mesenteric LN) (12.38%) (+) | ||
CNS | 12 | Subdural congestion | Gliosis and perivascular cuffs of mononuclear cell (25. |
Язык | 34 | Нет | Sarcocystis spp. with cellular infiltration (lymphocytes, mast cells and eosinophils) (58.82%) (+) |
Thyroid gland | 34 | None | None |
Skeletal muscle | 34 | Нет | Sarcocystis spp. with monocuclear infiltration (32.35%) (+) |
Mononuclear myositis in the absence of parasites (14.74%) (+) | |||
Heart | 34 | Hydropericardium (82.35% ) | Sarcocystis spp. (44,11%) (+) |
Отсутствие перикардиального жира | Мононуклеарный миокардит (моноциты, лимфоциты и плазматические клетки) с инфильтрацией жировых клеток (23,52%) (+) | ||
Сгусток куриного жира (35,29%) | . | ||
легких | 102 | Интерстициальная эмфизема в апикальной лопах (41,17%) | Грануломатические фластики с интра-а-эроалорином, инвентационное воспаление. (88,23%) (+++) |
Фиброзно-узелковые поражения каудальных долей (88,23%) | Инфильтрация нейтрофилами, эозинофилами, макрофагами и лимфоцитами, гиперемия, отек и участки некроза (бактериальная пневмония) (++2%) (8,8) | ||
Инфильтрация нейтрофилами, эозинофилами, макрофагами и лимфоцитами, гиперемия, отек и участки некроза (бактериальная пневмония) (8,82%) (+++) | 34 | Ascitic fluid (transudate) | |
Hepatoperitoneal cysticercosis | |||
Liver | 34 | Congestion | Perivascular amyloid отложения в портальной триаде и печеночных синусоидах (11,76%) (++) |
Увеличение размеров | Конгестия (++++) и лейкоцитоз (67,64%) (++) | ||
Fibrosis (8. | Parasitic fibrosis (8.82%) (+) | ||
Kidney | 68 | Absence of perirenal fat | Amyloid deposits в мезангии клубочков (амилоидный нефроз) и корковом и медуллярном канальцевом интерстиции с уменьшением просвета капилляров (хронический интерстициальный нефрит и ишемическая канальцевая атрофия) (20,58%) (++) |
Congestion | Mesangial thickening, tubular mineralization and leukocytosis (50.00%) (+) | ||
Adrenal gland | 68 | Increased size | Amyloid deposits in cortex и мозговое вещество надпочечников (26,47%) (++) |
Повышение окраски | Лейкоцитоз (5,88%) (+) и гипоплазия коры надпочечников (17,64%) (+++) | ||
Spleen | 34 | Increased size | Hyperplasia of LF with formation of germinal centers (+++) |
Lymphoid hyperplasia | Amyloid deposits in LF и PLS белой пульпы и селезеночных стволов и венозных синусов красной пульпы «sago spleen» (70,58%) (+++) | ||
Конгестия | Загрузка (+++) и лейкоцитоз (+) | ||
Поджелудочная железа | 26 | АМИЛОИДНА | |
ЧИНАТН | 66 | Загрузка | Хронический паразитный энтерот (21,21%) (++) Амилоид (25,7%) (++) 555. |
Testicle | 7 | None | None |
Ovary | 32 | None | None |
3)
Мышечная минерализация (+)
82%)
0027Diagnosis and Обсуждение – дело 1062
Диагностика и обсуждение – дело 1062РЕЗУЛЬТАТ
ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ для MYCOBACTERIUM AVIUM COMPLEX с помощью ДНК-зонда
ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ на MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS COMPLEX с помощью ДНК-зонда
ДИАГНОСТИКА
Нетуберкулезный микобактериальный лимфаденит (MAI)
ОБСУЖДЕНИЕ
Нетуберкулезные микобактерии (НТМ) представляют собой кислотоустойчивые бактерии, отличные от Mycobacterium tuberculosis (MTB) [1]. Они широко распространены и могут быть выделены из источников окружающей среды, включая воду, почву, продукты питания и животных [1,2]. Возбудители НТМ классифицируются как быстрорастущие и медленнорастущие.
Быстрорастущие виды растут в течение семи дней и включают M. fortuitum, M. abscessus и M. chelonae . Медленно растущим видам требуется несколько недель для роста, к ним относятся M. avium complex, M. marinum и M. kansasii . NTM может вызывать широкий спектр инфекций, которые варьируются в зависимости от конкретного вида NTM и хозяина. У детей НТМ вызывают четыре основных клинических синдрома: лимфаденит, инфекции кожи и мягких тканей, заболевание легких (преимущественно у детей с сопутствующими легочными заболеваниями) и диссеминированное заболевание (преимущественно у детей с ослабленным иммунитетом) [3].
Нетуберкулезный микобактериальный лимфаденит обусловлен инфицированием атипичными микобактериями, чаще всего M. avium complex (MAC). Атипичная микобактериальная инфекция является наиболее частой причиной хронического лимфаденита у ранее здоровых детей; однако в некоторых развивающихся странах туберкулезный лимфаденит более распространен, чем атипичный микобактериальный лимфаденит.
Ежегодная заболеваемость оценивается в 1,2–2,1 случая на 100 000 человек, хотя в последние годы заболеваемость, по-видимому, увеличилась [4–8] 9.0006
У пациентов наблюдается твердая, безболезненная шейная лимфаденопатия, обычно односторонняя. В целом конституциональные симптомы отсутствуют. Лимфатические узлы, кроме шейных, поражаются редко. Считается, что микобактерии попадают к пациенту через ротоглотку, кожу или конъюнктиву; вовлеченные лимфатические узлы соответствуют узлам с лимфооттоком из этих мест [6]. Со временем внутри инфицированных узлов развивается некроз, и лимфатические узлы становятся флюктуирующими. Может развиться обесцвечивание кожи и носовых ходов. Тест PPD обычно отрицательный или только слабо положительный, а рентгенограмма грудной клетки обычно нормальная. У больных отмечаются увеличенные, иногда матовые лимфатические узлы с некротизирующими и ненекротизирующими гранулемами, часто с гигантскими клетками типа Лангханса [6].
Лабораторный диагноз можно установить по специальной окраске на микроорганизмы и посевах.
Всем микобактериям свойственна «кислотоустойчивость», т. е. после окрашивания карбол-фуксином или аурамин-родамином они не обесцвечиваются подкисленным спиртом. Таким образом, общий термин кислотоустойчивые бациллы (КУБ) по существу является синонимом микобактерий [9]. Для подтверждения наличия или отсутствия микобактерий в клинических образцах традиционно требовался посев из-за относительной нечувствительности прямой микроскопии. Как правило, клинические образцы, которые обычно стерильны, такие как кровь, спинномозговая жидкость или серозная жидкость, могут быть инокулированы непосредственно на среду. Для сравнения, нестерильные образцы, такие как мокрота или гной, должны быть предварительно обеззаражены химическим путем, чтобы уничтожить распространенные бактерии и грибки, которые подавляют культуру. Однако процедуры обеззараживания могут также ингибировать рост микобактерий, особенно НТМ. Клинические образцы для культур микобактерий следует инокулировать на одну или несколько твердых сред Среда Левенштейна-Йенсена и на жидкую среду, такую как бульон для индикатора роста микобактерий [MGIT].
Для роста видимых колоний на твердых средах обычно требуется от двух до четырех недель, как правило, при температуре от 35 до 37°С для медленно растущих НТМ и при 30°С для быстро растущих НТМ и M. marinum. Первичные культуры в современных жидких средах, таких как радиометрическая система BACTEC, обычно дают результаты в течение 10–14 дней. Однако этот метод не обладает 100-процентной чувствительностью; в результате он дополняет, но не заменяет традиционные твердые среды. Традиционные методы выделения изолятов микобактерий основывались на характеристиках роста на твердых средах и последующих биохимических тестах, требующих дополнительных недель для пересева. Эти трудоемкие методы были заменены более быстрыми методами, включая специфические зонды нуклеиновых кислот, которые теперь доступны для наиболее распространенных изолятов (9).0010 M. tuberculosis complex, M. kansasii, M. avium complex и M. gordonae ), и ВЭЖХ, которая оценивает характер миколевой кислоты в образцах мокроты с положительным мазком на КУМ (M.
tuberculosis и MAC) и в первично положительных культур и позволяет идентифицировать некоторые виды в течение нескольких часов.
Другие новые методы, в том числе анализ полиморфизма длины рестрикции полимеразной цепной реакцией (PRA), секвенирование 16S рибосомной ДНК, мультигенное секвенирование и секвенирование всего генома, также позволяют более надежно и быстро идентифицировать и видообразовать НТМ из клинических образцов [9].].
Дифференциальный диагноз нетуберкулезного микобактериального (НТМ) лимфаденита включает другие инфекционные причины одностороннего лимфаденита ( Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Bartonella henselae, M.tuberculosis, вирусы, Toxoplasma sp. и др.), доброкачественные кисты и злокачественные новообразования [4]. ,6]. Анамнез и лабораторные данные (анализ крови, скорость оседания эритроцитов, серология и т. д.) могут помочь в дифференциации НТМ-лимфаденита от этих состояний. Важно отличать его от MTB от NTM, поскольку он имеет разные последствия для общественного здравоохранения и лечения.
Культура необходима для окончательного диагноза. Некоторые признаки, которые в большей степени указывают на НТМ, включают: более молодой возраст (дошкольный), отсутствие факторов риска туберкулеза, в том числе рождение в стране с низкой распространенностью M.tuberculosis , нормальная рентгенограмма грудной клетки, отрицательные результаты туберкулиновой кожной пробы (TST) у членов семьи, отрицательный результат теста на высвобождение гамма-интерферона, нечеткие (не палисадные), нерегулярные, серпигинозные или саркоидные гранулемы, полиморфно-ядерные лейкоциты в центре участков некроза, а не диффузно разбросанных, отсутствие выраженного казеоза и микроабсцессов [4, 6].
Лечение НТМ включает хирургическую и/или антимикобактериальную терапию [6, 7]. Хирургическое иссечение без антимикробной терапии является первоначальным вмешательством, если иссечение может быть выполнено безопасно. Антибиотики обычно не влияют на течение болезни. Хирургическое иссечение аномальных лимфатических узлов является эффективной терапией и связано с очень низкой частотой рецидивов.
Антимикобактериальная терапия НТМ включает макролиды (кларитромицин) и рифабутин в течение не менее 12 недель [6, 7].
В заключение следует заподозрить NTM у маленьких детей (3 недели), односторонний, безболезненный, шейно-лицевой лимфаденит, который не улучшается или ухудшается, несмотря на антибиотики. Кроме того, особенно важно проводить различие между NTM и M. tuberculosis лимфаденитом, поскольку он имеет разные последствия для общественного здравоохранения и лечения.
ЛИТЕРАТУРА
- Tortoli E. Микробиологические особенности и клиническая значимость новых видов рода Mycobacterium. Clin Microbiol Rev 2014; 27:727.
- Gruft H, Falkinham JO 3rd, Parker BC. Современный опыт эпидемиологии болезней, вызванных атипичными микобактериями. преподобный заражает дис 1981; 3:990.
- Волински Е. Нетуберкулезные микобактерии и ассоциированные заболевания. Am Rev Respir Dis 1979; 119:107.
- Fraser L, Moore P, Kubba H.
