Системная гипоплазия эмали: Справочник стоматологических болезней – СТОМА — Торговый Дом «Аюрведа»

Разное

Системная гипоплазия эмали: Справочник стоматологических болезней – СТОМА

Содержание

Гипоплазия эмали — причины и симптомы

Абрамян Наринэ Леонидовна

Стоматолог детский

Отзывы:

м. Текстильщики

Агаев Эмин Рафер Оглы

Стоматолог-ортопед

Стаж:

лет

Отзывы:

м. Молодежная

Ажимова (Душанова) Асель Кайрединовна

Стоматолог-ортодонт детский

Стаж:

года

Отзывы:

м. Текстильщики

м. Новые Черёмушки

Акимова Виолетта Вадимовна

Стоматолог детский

Стаж:

лет

Отзывы:

м. Марьина Роща

Аксенова Ирина Анатольевна

Стоматолог-ортодонт, ведущий специалист

Стаж:

года

Отзывы:

м. ВДНХ

м. Текстильщики

Александрова Александра Андреевна

Стоматолог-ортодонт

Стаж:

года

Отзывы:

м. Молодежная

Алпацкая Екатерина Олеговна

Стоматолог детский

Отзывы:

м. Молодежная

Архипова Анастасия Михайловна

Стоматолог-хирург, стоматолог-имплантолог, ведущий специалист

Стаж:

лет

Отзывы:

м. Балтийская

Афонина Екатерина Валерьевна

Стоматолог-терапевт

Стаж:

лет

Отзывы:

м. ВДНХ

Ахтямова Диляра Амирхановна

Стоматолог детский. Заведующая стоматологическим отделением в детской стоматологии на Волгоградском проспекте

Отзывы:

м. Текстильщики

Ацканова Амина Арсеновна

Стоматолог детский

Стаж:

лет

Отзывы:

м. Текстильщики

Бакуцкий Владимир Владимирович

Стоматолог-ортопед

Стаж:

лет

Отзывы:

м. ВДНХ

Врачи не найдены. Измените параметры фильтрации.

Что такое гипоплазия эмали, и какие у нее причины?

Слаборазвитый поверхностный слой эмали или состояние, когда он имеет небольшие разрушения из-за воздействия каких-либо факторов – называется гипоплазия эмали. Это распространенное заболевание является как источником физического, так и психологического дискомфорта и даже, увеличивает риск ранней потери зубов.

Что является причиной гипоплазии эмали

Гипоплазия эмали – заболевание, которое часто бывает врожденным, а также, будучи полученным в первый год жизни по причине некоторых нарушений. В случае, когда это заболевание проявляется при взрослом возрасте, то причинами этого, как правило, являются следующие факторы:

дефицит в организме человека витаминов и микроэлементов;
воспалительный процесс зубов возникает часто при наличии не долеченного соседнего зуба;
нарушенный обмен веществ;
некоторые серьезные соматические недуги, в том числе поражения почек;
периодонтит или пульпит;
аллергические реакции высокой тяжести;
неправильное потребление пищи;
наличие генетической предрасположенности к данному заболеванию.

Каковы симптомы гипоплазии зубной эмали

По следующим признакам можно сделать вывод, что это заболевание имеет место:

зубы меняют цвет;
пятна различной формы белого или желтого цвета и локализации; появляются на поверхности зубов, эти пятна не окрашиваются пищевыми красителями;
появление углублений в виде бороздок;
образование участков с отсутствующим защитным слоем, обычно сопровождающееся острыми болевыми ощущениями, резкими реакциями на любые раздражающие факторы.

Стандартный стоматологический осмотр поможет выявить это заболевание и при его наличии, после проведения дифференциальной диагностики, врач определит разновидность заболевания и подберет оптимальный метод лечения.

Сколько видов гипоплазии эмали зубов

Отличающиеся клинической картиной

поражения, проявляющиеся в виде линейных углублений — бороздчатый;
при наличии глубоких чашеобразных повреждений — эрозивный;
наличие большого количества пятен разной формы размеров — пятнистый.

Отличающиеся распространенностью поражения

Поражение практически всего зубного ряда – этим характеризуется системная гипоплазия эмали,в то время как местная гипоплазия зубной эмали проявляется только бороздками либо небольшими пятнами на одной или нескольких единицах зубного ряда.

Системная гипоплазия эмали различается несколькими разновидностями:

зубы Гетчинсона – случай, когда передние резцы бочковидной формы, шейка резцов толще, чем режущая поверхность, вблизи которой присутствуют углубления в виде полумесяца;
зубы Пфлюгера – случай, конусообразной формы зубов. В таком случае размер коронки больше у щеки, а не у жевательной поверхности;
зубы Фурнье – случай аналогичный разновидности Гетчинсона, но отличается отсутствием выемки в виде полумесяца.

Отличающиеся степенью развития:

в случае изменения цвета — легкая форма;
недоразвитие — средняя форма;
аплазия – это тяжелая форма, при которой имеет место полное отсутствие внешнего защитного слоя.

О лечении гипоплазии эмали зубов

Тактика специалиста при лечении гипоплазии эмали зависит от разновидности заболевания и от его степени развития.

При выявлении начальной стадии заболевания, обычно врач назначает процедуру реминерализации, дает рекомендации по усиленной гигиене полости рта с последующим динамическим наблюдением. В случае, когда заболевание проявляется выраженными внешними признаками, то потребуется эстетическая реставрация с применением следующих материалов: виниры, люминиры, композитные материалы.

При невозможности окрашивания пятен, рекомендуется установка коронок, а при случаях обширного поражения применяется ортопедическое лечение.

Линейная гипоплазия эмали как индикатор системного физиологического стресса: данные двух известных возрастных и половых популяций из постсредневекового Лондона

. 2005 ноябрь; 128 (3): 547-59.

doi: 10.1002/ajpa.20232.

Т Кинг ¹ , Л. Т. Хамфри, С. Хиллсон

принадлежность

¹ Human Origins Group, Департамент палеонтологии, Музей естественной истории, Лондон, SW7 5BD, Великобритания. [email protected]

PMID: 15861429
DOI: 10.

1002/ajpa.20232

Т. Кинг и др. Am J Phys Антропол. 2005 9 ноября0003

. 2005 ноябрь; 128 (3): 547-59.

doi: 10.1002/ajpa.20232.

Авторы

Т Кинг ¹ , Л. Т. Хамфри, С. Хиллсон

принадлежность

¹ Human Origins Group, Департамент палеонтологии, Музей естественной истории, Лондон SW7 5BD, Великобритания. [email protected]

PMID:
15861429
DOI: 10. 1002/ajpa.20232

Абстрактный

Гипоплазия эмали является полезным индикатором системных нарушений роста в детстве и обычно используется для изучения закономерностей заболеваемости и смертности в прошлых популяциях. В этом исследовании изучалась картина линейной гипоплазии эмали в двух разных погребениях 18 и 19 веков.Церковные склепы X века в Лондоне. Линейные гипоплазии эмали на постоянных зубах людей из склепа Крайст-Черч, Спиталфилдс, сравнивали с дефектами эмали на зубах людей из церкви Св. Брайда. Используемый метод включает идентификацию дефектов эмали на микроскопическом уровне, а системные нарушения обнаруживаются путем сопоставления гипоплазии среди различных классов зубов у каждого человека. Характер линейной гипоплазии эмали сравнивался между людьми из захоронений Спиталфилдс и Сент-Брайдс, между мужчинами и женщинами, а также между лицами в возрасте до 20 лет и лицами в возрасте старше 20 лет на момент смерти.

Были исследованы шесть различных параметров: частота линейной гипоплазии эмали, интервал между дефектами, продолжительность гипоплазии, возраст первого появления гипоплазии, возраст последнего появления гипоплазии и процент времени формирования эмали, занимаемый нарушениями роста. У всех людей в исследовании наблюдалась линейная гипоплазия эмали, при этом до 33% общего времени формирования видимой эмали было затронуто нарушениями роста. Множественный регрессионный анализ выявил ряд существенных различий в характере гипоплазии эмали. У людей из Спиталфилдса были более короткие интервалы между дефектами и больший процент времени формирования эмали, затронутый нарушениями роста, чем у людей из Сент-Брайдс. У самок было большее количество линейных гипоплазий эмали, более короткие интервалы между дефектами и больший процент времени формирования эмали, затронутого нарушениями роста, чем у самцов. В этом исследовании также были различия в характере гипоплазии эмали и возрасте смерти. Лица, умершие в более молодом возрасте, имели более ранний возраст первого проявления гипоплазии эмали, чем те, кто дожил до более старшего возраста.

Характер гипоплазии эмали, обнаруженный в этом исследовании, находился под влиянием геометрии коронки зуба и износа зубов, так что большинство дефектов было обнаружено в средней и пришеечной областях зубов, а большее количество дефектов было выявлено на передних зубах. В этом исследовании были обнаружены различия в чувствительности параметров, используемых для выявления гипоплазии эмали. Процент времени формирования видимой эмали, затронутый нарушениями роста, был параметром, который выявил наибольшее количество достоверных различий между исследованными подгруппами.

Цитируется

Онтогенетические изменения микроструктуры кости в археологическом образце ребер человека.
Бересхайм А.С., Пфайффер С., Гринпас М. Берешейм А.С. и соавт. Дж Анат. 2020 март; 236(3):448-462. doi: 10.1111/joa. 13116. Epub 2019 15 ноября. Дж Анат. 2020. PMID: 31729033 Бесплатная статья ЧВК.
«Мертвые воскреснут»: междисциплинарный анализ человеческих скелетов выявил сложность в 19Социально-экономическая история и идентичность иммигрантов века в Нью-Хейвене, Коннектикут.
Аронсен Г.П., Ферен-Шмитц Л., Кригбаум Дж., Каменов Г.Д., Конлог Г.Дж., Уориннер С., Озга А.Т., Санкаранараянан К., Гриего А., ДеЛука Д.В., Экелс Х.Т., Бычкевич Р.К., Гргурих Т., Пеллетье Н.А., Браунли С.А., Маричал А., Уильямсон К., Тоноике Ю., Беллантони Н.Ф. Аронсен Г.П. и соавт. ПЛОС Один. 9 сентября 2019 г .; 14 (9): e0219279. doi: 10.1371/journal.pone.0219279. Электронная коллекция 2019. ПЛОС Один. 2019. PMID: 31498793 Бесплатная статья ЧВК.
Ранний Homo , пластичность и расширенный эволюционный синтез.
Антон СК, Кудзава К.В. Антон С.К. и др. Интерфейс Фокус. 2017 6 октября; 7(5):20170004. doi: 10.1098/rsfs.2017.0004. Epub 2017 18 августа. Интерфейс Фокус. 2017. PMID: 28839926 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.
Распространенность аномалий развития твердых тканей зубов и связь с кариесом и состоянием гигиены полости рта у детей на юго-западе Нигерии.
Popoola BO, Onyejaka N, Folayan MO. Попула Б.О. и соавт. Здоровье полости рта BMC. 2016 7 июля; 17 (1): 8. doi: 10.1186/s12903-016-0236-6. Здоровье полости рта BMC. 2016. PMID: 27430583 Бесплатная статья ЧВК.
Остеоархеологические исследования системного стресса человека в период ранней урбанизации в позднем Шане в Аньяне, Китай.
Чжан Х. , Мерретт Д.С., Цзин З., Тан Дж., Хэ И., Юэ Х., Юэ З., Ян Д.Ю. Чжан Х и др. ПЛОС Один. 6 апреля 2016 г .; 11 (4): e0151854. doi: 10.1371/journal.pone.0151854. Электронная коллекция 2016. ПЛОС Один. 2016. PMID: 27050400 Бесплатная статья ЧВК.

Просмотреть все статьи «Цитируется по»

Типы публикаций

термины MeSH

Грантовая поддержка

Wellcome Trust/Великобритания

Синдромы и заболевания, связанные с дефектами развития эмали

Рис. 4.1

Классификация этиологии дефектов эмали в связи с системными заболеваниями или генетическими синдромами

(и)

Имеющие системное заболевание в виде патологического, но не генетического воздействия на амелобласты

(ii)

С генетическим заболеванием и с аналогичным патологическим, но не генетическим эффектом на амелобласты

(iii)

Специфические генетические заболевания, при которых известно, что пораженный ген непосредственно участвует в амелогенезе

При диагностике дефектов эмали важно различать термины гипоплазия и гипоминерализация. Гипоплазия – дефект количества эмали. Возникает в результате нарушения амелогенеза на аппозиционной или начальной секреторной стадии формирования эмали. Он может проявляться в виде истонченной эмали, ямок или бороздок. Прилегающая эмаль также может быть гипоминерализованной. Гипоминерализация относится к ухудшению качества эмали, проявляясь, прежде всего, в виде непрозрачности (или пористости) эмали. Это может присутствовать поверхностно или через всю толщину эмали. Большинство дефектов гипоминерализации возникают на более поздних стадиях созревания зубов.

Системное заболевание с негенетическим воздействием на амелобласты

Недоношенные дети и дети с низкой массой тела при рождении

Нередки случаи, когда дети рождаются уже на 25-й неделе беременности и не только выживают, но и развиваются с относительно небольшими физическими или интеллектуальными последствия. Однако стигматы недоношенного ребенка могут проявляться даже у детей, рожденных до 36 недель, в связи с такими состояниями, как перинатальный респираторный дистресс, внутричерепные кровоизлияния, незрелость легких, персистирующий артериальный проток и отверстия межжелудочковой перегородки, некротизирующий энтероколит и некоторые изнурительные инфекции. Длительная вентиляция легких через пероральную или назальную интубацию, гипербилирубинемия, ведущая к желтухе, и неоптимальное питание — все это способствует сопутствующей патологии. Неонатальная гипокальциемия проявляется у всех новорожденных до 48 ч до достижения нормальных уровней кальцитонина и паратиреоидного гормона. Однако эта гипокальциемия часто бывает более тяжелой у недоношенных новорожденных, что приводит к изменению кальцификации эмалевого матрикса.

Сроки развития молочных и постоянных зубов означают, что амелогенез в молочных зубах особенно подвержен нарушениям вследствие недоношенности. Таким образом, в молочных зубах существует прямая связь между низкой массой тела при рождении (<1500 г) и помутнением эмали, и гипоплазией [ 1 ].

Хотя фактический процесс минерализации эмали постоянных зубов начинается примерно к моменту рождения ребенка в срок, в некоторых исследованиях сообщается о повышенном риске дефектов эмали первых постоянных моляров [ 2 – 4 ]. Однако сила доказательств, подтверждающих причинно-следственную связь между преждевременными родами и DDE в постоянном прикусе, в настоящее время остается ограниченной [ 1 ].

Заболевания почек

Функция почек необходима для гомеостатической регуляции солей кальция и фосфата, необходимых для образования всех минерализованных тканей. Хотя одонтогенез заметно отличается от остеогенеза, его процессы в равной степени подвержены нарушению регуляции минерализации в результате почечной недостаточности. Гипопластические горизонтальные дефекты эмали характерны для острой почечной недостаточности в раннем детском возрасте. Положение дефектов на коронках постоянных зубов часто поразительно совпадает с возрастом ребенка в начале заболевания. Нормальное образование эмали полной толщины будет наблюдаться после ремиссии или разрешения острой фазы.

Нефротический синдром

Нефротический синдром представляет собой неспецифическое заболевание почек, связанное с повреждением клубочков, которое изменяет их способность фильтровать вещества, транспортируемые кровью. Несмотря на термин «синдром», это гетерогенный ряд состояний, генетическая основа которых в настоящее время полностью не изучена. Сообщалось, что он вызывает дефекты гипоминерализации [ 5 ], хотя механизм несколько неясен. Нарушение высокоселективной фильтрации в клубочках приводит к тяжелым потерям альбумина, липидов и других белков. Начальным признаком является широко распространенный отек, но потеря макромолекул и связывающих белков приводит к значительной заболеваемости и даже смертности. Основной причиной этого отека является нарушение экскреции воды и солей, и следует предположить, что это также нарушает кальциевый и фосфатный гомеостаз, что приводит к дефектам в тканях, подвергающихся минерализации.

Целиакия

Дефекты эмали возникают с различной степенью тяжести у пациентов с глютеновой болезнью, иммуноопосредованным заболеванием, при котором происходит повреждение слизистой оболочки тонкой кишки, вызывающее мальабсорбцию, когда восприимчивые люди потребляют белки, богатые пролином и глутамином («глютен»). ») в пшенице, ржи и ячмене [ 6 ]. Сообщалось, что риск дефектов эмали выше при наличии HLA-DR52–53 и DQ7, антигенов лейкоцитов человека [7]. Сообщалось о распространенности в молочных зубах от 5,8 до 13,3%, а в постоянных зубах от 9 до 10 лет..5 и 95 %, при этом резцы являются наиболее часто поражаемыми зубами [ 8 – 11 ]. Это не является неожиданным, так как коронки резцов формируются в первый год жизни, когда глютен впервые появляется в рационе. Тяжесть дефектов связана с продолжительностью воздействия глютена до постановки диагноза. После исключения глютена из рациона симптомы исчезнут, но дефекты эмали останутся. Классификация дефектов эмали при глютеновой энтеропатии обычно аналогична классификации Aine в 1999 г.86; Класс 0 не имеет дефектов; Степень I демонстрирует дефект цвета с кремовыми, желтыми или коричневыми помутнениями; Степень II демонстрирует шероховатую поверхность эмали с неглубокими горизонтальными бороздками или ямками и может включать помутнение и изменение цвета; Степень III имеет структурные дефекты, шероховатую поверхность, глубокие горизонтальные бороздки, вертикальные ямки и большие обесцвеченные помутнения; и степень IV демонстрирует серьезные структурные дефекты с заостренными вершинами бугорков и/или истонченными неровными резцовыми краями. Обычно дефекты можно обнаружить в образце во всех четырех квадрантах. На рис. 4.2 показана типичная картина дефектов эмали I степени у 14-летней девочки, у которой целиакия была диагностирована в 9 лет.возраст.

Рис. 4.2

Дефекты эмали I степени у 14-летней девочки с диагнозом глютеновая болезнь в возрасте 9 лет (любезно предоставлено доктором А.К. Натараджан, Новая Зеландия) один связан с мальабсорбцией, приводящей к гипокальциемии, а другой предполагает, что может быть иммунный ответ на амелобласты [ 12 ]. Независимо от механизма, клинические врачи всегда должны тщательно фиксировать характер ДДЭ у всех пациентов с диагнозом целиакия. И наоборот, когда возникает картина специфических дефектов эмали и никакая другая причина не может быть определена, клиницисты должны учитывать целиакию при дифференциальной диагностике. Вопросы в анамнезе должны включать возникновение рецидивирующих афтозных изъязвлений, боли в животе, диарею, плохую прибавку в весе, утомляемость, анемию или семейный анамнез целиакии. Необходимо сделать направление к педиатру или гастроэнтерологу для обследования с описанием выявленных оральных признаков.

Детская онкология

Эмалевый орган очень чувствителен к токсическому действию химиотерапевтических средств и лучевой терапии. Эффекты радиации могут быть связаны как с детерминированными эффектами (нестохастическими, зависимыми от дозы), так и со стохастическими эффектами (случайными, без минимальной дозы). Могут наблюдаться агенезия, микродонтия и гребни гипоплазии, почти всегда с сопутствующими нарушениями развития дентина и, в частности, пороками развития корней (рис. 4.3а, б).

Рис. 4.3

(a) Показывает клиническую картину и (b) рентгенограмму 10-летнего ребенка, получавшего химиотерапию и лучевую терапию по поводу гепатобластомы в возрасте 2 лет

Лейкемии являются наиболее распространенной группой детских злокачественных новообразований; таким образом, влияние терапии на амелогенез имеет тенденцию к генерализации. Терапия солидных опухолей, таких как поражения головного мозга и глаз, часто более целенаправленна и с большей вероятностью затрагивает одну сторону или даже один квадрант. Тяжесть дефектов будет определяться, прежде всего, возрастом ребенка на момент начала терапии, а затем типом, интенсивностью и продолжительностью терапии [9].0179 13 ].

Генетическое системное заболевание с косвенным влиянием на амелогенез

Процессы одонтогенеза, включая амелогенез, зависят от сложных временных и пространственных взаимодействий между генами и генными продуктами, современное понимание которых недостаточно исчерпывающее. Хотя в этом разделе кратко описаны некоторые моногенные заболевания, при которых в настоящее время считается, что причинный ген не участвует в амелогенезе, в будущем может наступить время, когда будет идентифицирована прямая причинно-следственная модель.

Рахит

Термин «рахит» традиционно используется для описания заболевания скелета, связанного с дефицитом витамина D, будь то диетический дефицит или результат недостаточного воздействия солнечного света. Однако в последнее время этот термин был расширен и теперь включает наследственные метаболические заболевания костей, вызывающие дефекты минерального обмена. Успехи в понимании молекулярных основ нарушений образования и регуляции твердых тканей привели к открытию специфических генов и их белковых продуктов, мутации которых приводят к специфическим заболеваниям костей. Как это часто бывает при нарушении метаболизма костей скелета, тем или иным образом нарушается одонтогенез [9].0179 14 ].

Рахит, зависимый от витамина D (VDDR)

Дефицит витамина D и кальция был очень распространенной причиной рахита в прошлом. Однако он почти исчез в западном мире в начале двадцатого века благодаря обогащению продуктов питания витамином D. В последнее время наблюдается возрождение распространенности VDDR, что было связано с неадекватным воздействием солнечного света. Факторы, лежащие в основе этого, остаются предполагаемыми, но включают в себя повышенную осведомленность о риске рака кожи, культурные традиции одежды, приводящие к тому, что женщины полностью покрыты, и темнокожие люди, живущие в северном (пасмурном) климате с небольшим количеством дневного солнечного света.

Дефекты эмали и дентина уже давно описаны при VDDR, с гипопластической (часто обесцвеченной) эмалью, большими камерами пульпы, короткими корнями и межглобулярными пространствами дентина [ 15 ]. Эти дефекты тесно связаны с циркулирующими уровнями активной метаболической формы витамина D, а именно 1,25-дигидроксивитамина D ₃ . Прямое воздействие на эмалевый орган и одонтобласты может вызвать дефекты секреции матрикса и минерализации, приводящие к гипоплазии эмали, которая также может быть гипоминерализованной (рис. 4.4). Важно отметить, что ранняя диагностика VDDR и соответствующие пищевые добавки могут улучшить как скелетную, так и зубную минерализацию.

Рис. 4.4

Витамин D-зависимый рахит с гипопластическими дефектами эмали

Х-сцепленный гипофосфатемический рахит (XLHR)

Несмотря на редкость, XLHR является наиболее частой причиной семейного рахита с частотой 1:20 000 рождений [ 16 ]. Заболевание связано с изолированным дефектом транспорта фосфатов, вызванным мутациями в гене PHEX, что приводит к повышенному ингибированию как скелетной, так и зубной минерализации. Это Х-сцепленное доминантно наследуемое состояние клинически характеризуется гипофосфатемией (снижением уровня фосфатов в крови), задержкой роста, рахитом и хорошо известными стоматологическими проявлениями. Первоначальные описания XLHR подчеркивали плохой клинический ответ на витамин D, а не характерные признаки выраженной гипофосфатемии, отсюда и историческое использование термина «витамин D-резистентный рахит».

Как и при некоторых других семейных формах рахита, XLHR связан со спонтанными зубными абсцессами, которые, вероятно, связаны с тонким, гипоминерализованным дентином и большими камерами пульпы. Эмаль в этих условиях часто кажется макроскопически нормальной, хотя сообщалось о гипоплазии эмали, трещинах и дефектах [ 17 ]. Механизм этих дефектов эмали, которые, как сообщается, возникают у 28% людей с XLHR [ 18 ], в настоящее время неясен; однако они вполне могут способствовать явно спонтанному характеру этих абсцессов (рис.

Торговый Дом «Аюрведа» — аюрведа оптом