Стоматит. Заболевания полости рта. Виды стоматитов
- Главная
- Анализы
- Справочник заболеваний
- Стоматиты
Подробнее о враче
Стоматиты – распространенное наименование болезней слизистой оболочки полости рта. С одной или несколькими их разновидностями практически каждый человек сталкивался в своей жизни.
Характеристика заболевания
Каждый вид стоматита имеет определенные признаки, но общими симптомами являются:
- Ощущение жжения и боли во рту;
- Кровяные выделения в области заболевания;
- Налет белого или желтоватого цвета во рту в пораженном месте;
- Отечность и краснота слизистой;
- Усиленное отделение слюны;
- Гнилостный запах изо рта.
Предпосылками к развитию недуга могут быть как внутренние проблемы организма, так и внешние факторы.
Основными причинами прогрессирования стоматита являются:
- Отсутствие ухода за полостью рта;
- Не вылеченные заболевания десен и зубов;
- Отложения зубного камня;
- Некачественные брекеты;
- Ожоги и травмы полости рта;
- Длительный понос и долговременная рвота с обезвоживанием организма и кровопотерей;
- Недостаток в организме витаминов В, С и А;
- Химиотерапия злокачественных образований;
- Ослабленный иммунитет;
- Болезни сердца и сосудов;
- Проблемы деятельности ЖКТ;
- Наследственность;
- Употребления никотина, алкоголя;
- Использование зубных паст, имеющих в составе лаурилсульфат натрия.
Диагностика и клинические проявления стоматитов
Правильно диагностировать стоматит довольно затруднительно в связи с тем, что врач при осмотре полости рта не может визуально «на глаз» оценить ситуацию и при подозрении на некоторые из видов стоматита назначить лабораторное исследование. К тому же стоматит часто может быть симптомом другого более серьезного и сложного недуга.
- Катаральный стоматит – единственным его проявлением является сильная отечность слизистой, толстый слой налета на языке. Причины: слишком горячая пища, отсутствие гигиены рта, не вылеченный кариес, зубной камень, аллергореакция на медицинские препараты и средства для пломбирования зубов.
- Афтозный стоматит – образование поражений в виде круглых пятен, окаймленных красным ободом с резким подъемом температуры тела, болезненностью лимфатических узлов, болью при глотании и разговоре. Причины: вирус герпеса, сбой в работе желудка и кишечника.
- Язвенный (гангренозный) стоматит – пораженные язвами ткани медленно отмирают. Причины: ослабленный иммунитет, проникновение в ткани десен болезнетворной инфекции. Недуг сопровождается сильнейшими головными болями, изо рта исходит крайне неприятный запах, мягкие ткани поражены на всю их глубину.
- Травматический стоматит – это результат механического повреждения тканей и слизистой оболочки. Причины: некачественные брекеты, аллергия на зубопротезный материал, ранение слизистой сломанным или острым зубом, детскими игрушками, термические и химические ожоги.
- Инфекционный стоматит – часто является следствием инфекции: ветряной оспы, краснухи, кори, гриппа; бактерий: стрептококков, гонококков, стрептококков, стафилококков; грибковый: дрожжевых грибков Candida
- Аллергический стоматит – активизируется вследствие поражения слизистой рта аллергенами: пылью, шерстью животных, плесенью, лекарственными препаратами.
Проявление: зуд, отек, сыпь, повышение температуры. Единственный метод лечения – прием антигистаминов и устранение аллергена. - Токсический стоматит – образуется в результате отравления токсинами и химикатами. В результате происходит воспаление мягких тканей, пигментация десен, возникают длительно незаживающие язвы.
Лечение стоматита
Терапия любой формы стоматита начинается с чистки полости рта с удалением зубного камня, лечения кариеса, обработки острых краев зубов, правильной подгонки протезов. Рекомендуется в течение нескольких дней полоскать рот отваром календулы или ромашки, проводить прочие антисептические процедуры, при необходимости противовирусную и противогрибковую терапию. Основная терапия – устранение всех раздражающих факторов.
Осложнения заболевания
Если стоматит не лечить и вовсе отказаться от консультации стоматолога, то последствия недуга могут быть ужасающими:
- Выпадение зубов;
- Не проходящая кровоточивость десен;
- Осиплость и охриплость голоса;
- Трещины во рту становятся рубцами;
- Гангренозный стоматит способен привести к смерти;
- Последствия вирусного стоматита – ревматизм и болезни сердца, кровеносных сосудов, кишечника;
- Герпетический стоматит грозит расстройством зрения;
- Инфекционный (грибковый) стоматит чреват возникновением кандидоза половых органов у девочек и женщин.
Неотъемлемые действия для профилактики стоматитов – ежедневное двухразовое очищение зубов и раз в пол года визиты к стоматологу и гигиенисту. Витамины и микроэлементы должны поступать в организм в необходимом объеме.
Следует помнить,
что стоматит – рецидивирующее заболевание и если у человека хоть раз был стоматит, то всегда будет присутствовать вероятность его повторного возникновения.
- Где сдать?
-
Анализы
на дому -
Результаты
анализов -
Уникальные
анализы
Распределение и фосфолипазная активность видов Candida при различных формах зубного стоматита
«> ТМ Арендорф ДМ Уокер (1987) СтатьяЗаголовокПротезный стоматит: обзор J Реабилитация полости рта 14 217–227 Вхождение Ручка3298586 Вхождение Дескриптор1:STN:280:DyaL2s3ltlGksA%3D%3D
ПабМед КАС Google Scholar
До нашей эры
Уэбб
СиДжей
Томас
доктор медицины
Уиллкокс
ДВ
Харти
кВт
Нокс
(1998)
СтатьяЗаголовок Candida – стоматит, связанный с зубными протезами.
Этиология и лечение: обзор. Часть 2. Болезни полости рта, вызванные видами Candida
Ауст Дент J
43
160–166
Вхождение
Ручка9707778
Вхождение
Дескриптор1:STN:280:DyaK1czntlSksA%3D%3D
ПабМед КАС Google Scholar
я
Эспиноза
р
Рохас
Вт
Аранда
Дж
Гамонал
(2003)
ArticleTitleРаспространенность поражений слизистой оболочки полости рта у пожилых людей в Сантьяго, Чили
Дж Орал Патол Мед
32
571–575
Вхождение
Ручка14632931
Вхождение
Дескриптор1:STN:280:DC%2BD3srlsVKltA%3D%3D
Вхождение
Ручка10.
Артикул пабмед КАС Google Scholar
Ми MacEntee Н Глик Е Столар (1998) СтатьяЗаголовокВозраст, пол, зубные протезы и заболевания слизистой оболочки полости рта Оральный дис 4 32–36 Вхождение Ручка9655042 Вхождение Дескриптор1:STN:280:DyaK1czhvFWisw%3D%3D Вхождение Ручка10.1111/j.1601-0825.1998.tb00252.x
Артикул пабмед КАС Google Scholar
«> Пенсильвания Райхарт (2000) ArticleTitleПоражения слизистой оболочки полости рта в репрезентативном перекрестном исследовании стареющих немцев Commun Dent Oral Epidemiol 28 390–398 Вхождение Ручка1: STN: 280: DC% 2BD3cvmt1Cltw% 3D% 3D Вхождение Ручка10.1034/j.1600-0528.2000.028005390.x
Артикул КАС Google Scholar
Джей Ди
Шульман
Ф
Ривера-Идальго
мм
Пляж
(2005)
СтатьяЗаголовокФакторы риска, связанные со стоматитом зубных протезов в США
Дж Орал Патол Мед
34
340–346
Вхождение
Ручка15946181
Вхождение
Ручка1: STN: 280: DC% 2BD2MzgtV2ktQ% 3D% 3D
Вхождение
Ручка10.
Артикул пабмед КАС Google Scholar
NS Дар-Оде АА Шехаби (2003) СтатьяЗаголовокКандидоз полости рта у пациентов со съемными протезами Микозы 46 187–191 Вхождение Ручка12801360 Вхождение Дескриптор1:STN:280:DC%2BD3s3nsFKjsQ%3D%3D Вхождение Ручка10.1046/j.1439-0507.2003.00871.х
Артикул пабмед КАС Google Scholar
«> Дж Барбо Дж Сеген Япония Гуле л Коринк Частица СЛ Эйвон Б Лалонд п Ромпре Н Делорье (2003) СтатьяЗаголовокПереоценка присутствия Candida albicans при стоматите, связанном с зубными протезами Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 95 51–59 Вхождение Ручка12539027
ПабМед Google Scholar
«> МДж Маккалоу До нашей эры Росс ПК Читать (1996) Статья Название
Артикул пабмед КАС Google Scholar
«> JE Катлер (1991) СтатьяЗаголовокПредполагаемые факторы вирулентности Candida albicans Анну Рев Микробиол 45 187–218 Вхождение Ручка1741614 Вхождение Ручка1: CAS: 528: DyaK38XhsVOmtro% 3D Вхождение Ручка10.1146/аннурев.ми.45.100191.001155
Артикул пабмед КАС Google Scholar
Массачусетс Ганнум КХ Абу-Элтин (1990) СтатьяЗаголовокДетерминанты патогенности Candida Микозы 33 265–282 Вхождение Ручка2259368 Вхождение Ручка1:STN:280:DyaK3M%2FotV2jsw%3D%3D
ПабМед КАС Google Scholar
«> ЮЛ Ян (2003) СтатьяЗаголовокФакторы вирулентности Candida видов J Microbiol Immunol Infect 36 223–228 Вхождение Ручка14723249 Вхождение Ручка1: CAS: 528: DC% 2BD2cXht1Snt7k% 3D
ПабМед КАС Google Scholar
Массачусетс
Ганнум
(2000)
СтатьяЗаголовокПотенциальная роль фосфолипаз в вирулентности и патогенезе грибков
Клин Микробиол Ред.
13
122–143
Вхождение
Ручка10627494
Вхождение
Ручка1: CAS: 528: DC% 2BD3cXntFaguw% 3D% 3D
Вхождение
Ручка10.
1128/CMR.13.1.122-143.2000
Артикул пабмед КАС Google Scholar
Т Переулок младший Гарсия (1991) СтатьяЗаголовокПродукция фосфолипазы в морфологических вариантах Candida albicans Микозы 34 217–220 Вхождение Ручка1795715 Вхождение Ручка1: CAS: 528: DyaK38XisFWrsb8% 3D Вхождение Ручка10.1111/j.1439-0507.1991.tb00646.x
Артикул пабмед КАС Google Scholar
«> средний Ньютон (1962) ArticleTitleБоль во рту при съемных зубных протезах. Возможная этиология Бр Дент J 112 357–360
Google Scholar
LP Самаранаяке ДжМ Рейсайд ТВ Макфарлейн (1984) СтатьяЗаголовокФакторы, влияющие на активность фосфолипазы видов Candida in vitro Сабураудиа 22 201–207 Вхождение Ручка6379916 Вхождение Ручка1: CAS: 528: DyaL2cXlsVOgtbk% 3D
ПабМед КАС Google Scholar
«> РП Сантарпия ДжейДжей Поллок РП Реннер Е Шпичович (1990) СтатьяЗаголовокМетод реплик in vivo для локализованного обнаружения Candida albicans на поверхности зубных протезов у больных протезным стоматитом: корреляция с клиническим заболеванием J Протез Дент 63 437–443 Вхождение Ручка2184228 Вхождение Ручка10.1016/0022-3913(90)
-4Артикул пабмед Google Scholar
«> К Барретт-Би Д Хейс РГ Уилсон ДЖФ Райли (1985) СтатьяЗаголовокСравнение активности фосфолипазы, клеточной адгезии и патогенности дрожжей Дж Ген микробиол 131 1217–1221 гг. Вхождение Ручка3894572 Вхождение Дескриптор1:STN:280:DyaL2M3mtlGhtQ%3D%3D
ПабМед КАС Google Scholar
МФ Цена ИДЕНТИФИКАТОР Уилкинсон LO Джентри (1982) СтатьяЗаголовокМетод определения активности фосфолипазы в Candida albicans Сабураудиа 15 179–185
Google Scholar
«>
ЯВЛЯЮСЬ
Уиллис
Вашингтон
Коултер
CR
Фултон
младший
Хейс
ВЕЧЕРА
Белл
ПиДжей
Лами
(2001)
СтатьяЗаголовокВлияние противогрибковых препаратов на вирулентные свойства Candida albicans у больных сахарным диабетом
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod
91
317–321
Вхождение
Ручка11250629
Вхождение
Дескриптор1: STN: 280: DC% 2BD3M3kslShsw% 3D% 3D
Вхождение
Ручка10.
1067/моэ.2001.112155
Артикул пабмед КАС Google Scholar
ВЛ Боско НАПРИМЕР Бирман АЕ Кюри CR Паула (2003) СтатьяЗаголовокДрожжи из ротовой полости детей, больных СПИДом: продукция экзоферментов и устойчивость к противогрибковым препаратам Бюстгальтеры Pesqui Odontol 17 217–222 Вхождение Ручка14762498
ПабМед Google Scholar
«>
Дж
Ханнула
М
Саарела
Б
Доган
Дж
Паатсама
п
Коукила-Кяхкёля
С
Пиринен
ХЛ
Алакоми
Дж
Перхеентупа
С
Асикайнен
(2000)
СтатьяЗаголовокСравнение факторов вирулентности оральных 9Изоляты 0004 Candida dubliniensis и Candida albicans у здоровых людей и больных хроническим кандидозом
Пероральный микробиол Иммунол
15
238–244
Вхождение
Ручка11154409
Вхождение
Дескриптор1:STN:280:DC%2BD3M7hvVaitQ%3D%3D
Вхождение
Ручка10.
1034/j.1399-302х.2000.150405.х
Артикул пабмед КАС Google Scholar
С Анил LP Самаранаяке (2003) СтатьяЗаголовокКратковременное воздействие антимикотиков снижает активность внеклеточной фосфолипазы Candida albicans и Candida tropicalis Химиотерапия 49 243–247 Вхождение Ручка14504435 Вхождение Ручка1: CAS: 528: DC% 2BD3sXnsVOqtL4% 3D Вхождение Ручка10.1159/000072448
Артикул пабмед КАС Google Scholar
«> Клэнси С.Дж., Ганнум М.А., Нгуен М.Х. 36-е ежегодное собрание Американского общества инфекционистов, 1998 г.: 317
Д Фу КАК Ибрагим Вт Фонзи Икс Чжоу CF Рамос Массачусетс Ганнум (1997) СтатьяЗаголовокКлонирование и характеристика гена (LIP1), который кодирует липазу из патогенных дрожжей Candida albicans Микробиология 143 331–340 Вхождение Ручка
1099/00221287-143-2-331
Артикул пабмед КАС Google Scholar
Д Банно Т Ямада Д Нодзава (1985) СтатьяЗаголовокСекретируемые фосфолипазы диморфного гриба Candida albicans ; разделение трех ферментов и некоторые биологические свойства Сабураудиа 23 47–54 Вхождение Ручка3887602 Вхождение Ручка1: CAS: 528: DyaL2MXktVehurw% 3D
ПабМед КАС Google Scholar
«> Ф Мирбод Д Банно Массачусетс Ганнум КАК Ибрагим С Накашима Д Китадзима ГТ Коул Д Нодзава (1995) СтатьяЗаголовокОчистка и характеристика лизофосфолипазы-трансацилазы (h-LPTA) из высоковирулентного штамма Candida albicans Биохим Биофиз Акта 1257 181–188 Вхождение Ручка7619859
ПабМед Google Scholar
«> С Симидзу Д Тани ЧАС Ямада М Табата Т Мурачи (1980) СтатьяЗаголовокФерментативное определение свободных жирных кислот в сыворотке крови: колориметрический метод Анальный биохим 107 193–198 Вхождение Ручка6776842 Вхождение Ручка1: CAS: 528: DyaL3cXlvVagsLw% 3D Вхождение Ручка10.1016/0003-2697(80)-4
Артикул пабмед КАС Google Scholar
«> КИ Кога-Ито Япония Лион В Видотто Массачусетс Резенде Частица (2006) СтатьяЗаголовокФакторы вирулентности и восприимчивость Candida albicans , выделенные от пациентов с кандидозом полости рта и контрольных лиц Микопатология 161 219–223 Вхождение Ручка16552484 Вхождение Ручка1: CAS: 528: DC% 2BD28Xis1Okt7g% 3D Вхождение Ручка10.1007/s11046-005-0001-x
Артикул пабмед КАС Google Scholar
СПИД и рецидивирующий афтозный стоматит
ВВЕДЕНИЕ
Рецидивирующий афтозный стоматит (РАС) представляет собой заболевание, характеризующееся болезненными язвами различного размера и продолжительности, которые обычно обнаруживаются на неороговевающих участках слизистой оболочки полости рта.
Выделяют три основных типа афтозного стоматита: малый, большой и герпетиформный. Они дифференцируются по количеству, размеру и продолжительности, однако такая дифференциация не всегда четкая1,2.
Как правило, афтозный стоматит малого типа имеет размеры менее 10 мм, длится в среднем от 10 до 14 дней и встречается чаще, чем другие. Основной тип афтозного стоматита (размер язв от 10 до 30 мм) встречается реже и тяжелее, длится дольше (недели и месяцы) и обычно приводит к образованию рубцов.
Герпетиформные язвы (размером от 1 до 3 мм) встречаются реже2,3, а количество язв может сильно увеличиваться до 100 язв за эпизод. Его название происходит от его предполагаемого сходства с язвами полости рта, вызванными первичным герпетическим гингивостоматитом, но вирус простого герпеса (ВПГ) не удалось выделить в язвах.
Сообщалось о тяжелых эпизодах РАС у пациентов с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) 2, 4, 5. Обычно язвы бывают трех типов и обычно локализуются на мягком небе, в области миндалин или на языке.
Хотя многие из таких пациентов обращались за СПА в детстве, его частота снижалась с возрастом и становилась более тяжелой после симптоматической ВИЧ-инфекции. Большинство инфицированных пациентов не помнят, чтобы у них был какой-либо эпизод РАС до заражения ВИЧ. Аномалии в популяции лимфоцитов таких пациентов рассматривались как этиологическая гипотеза таких поражений6, 7, но нет доступных исследований, связывающих заболевание с вирусной нагрузкой пациента.
Цель этого исследования состояла в том, чтобы установить доказательства между началом (или усилением тяжести) RAS, связанным с иммуносупрессией ВИЧ, посредством количества клеток CD4+, CD8+ и вирусной нагрузкой, а также связать тип обнаруженного поражения с иммунным статусом пациента. .
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Последовательная группа из 94 ВИЧ-позитивных пациентов (1) (25 женщин и 69 мужчин) с большим, малым и герпетиформным РАС наблюдалась в амбулаторном отделении СПИДа клинического ЛОР-отделения Hospital das Clínicas.
— ФМУСП с 19 январяс 98 по декабрь 2003 г. Возраст пациентов варьировал от 19 до 63 лет (средний возраст = 35,3 года).
Прямые иммунофлуоресцентные тесты были проведены в мазке кожи с использованием прямого теста Syva MicroTrak HSV-1/HSV-2 (Syva Co., Пало-Альто, Калифорния) для исключения этиологических причин язв, связанных с вирусом герпеса (ВПГ), и нейтропении как рекомендованный MacPhail et al. (1991) с последующим полным анализом крови.
Образцы крови были собраны для подсчета клеток CD4+, CD8+ и вирусной нагрузки во время первого визита и последующего контрольного визита.
Двадцать пациентов были исключены из исследования (8 женщин и 12 мужчин) из-за того, что число нейтрофилов и количество крови у них были ниже нормальных значений (от 1800 до 6800/мм3)/, а остальные 12 пациентов (3 женщины и 9 мужчин) имели положительный результат для ВПГ в тесте прямой идентификации.
Все остальные пациенты (62 пациента) с положительным результатом на ВИЧ обследовались не реже двух раз в неделю с интервалом в 30 дней между каждым приемом.
Во время первого приема пациенты заполнили анкету, чтобы записать тщательный анамнез оральных и перенесенных системных заболеваний, включая используемые в настоящее время препараты. Анкета также включала наличие или отсутствие РАС в детском и подростковом возрасте, и при положительном ответе пациенты должны были указать ее характеристики, связанные с количеством, частотой, продолжительностью, размером, локализацией и связанными с ней болезненными симптомами.
Пациенты прошли тщательное ЛОР-обследование. Регистрировали наличие любого заболевания полости рта, включая количество, размер, расположение и продолжительность текущих афт.
Язвы были классифицированы как малые, большие или герпетиформные в зависимости от их размера и количества за эпизод.
Биопсию проводили при язвах в полости рта размером более 6 мм. Собранный образец фиксировали формалином (10% раствор формалина), окрашивали гематоксилином и эозином и исследовали под оптической микроскопией.
Сначала пациенты были разделены на две группы.
Первая группа из 35 пациентов соответствовала критериям Центра контроля заболеваний в Атланте (CDC-93) для синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД). Вторую группу с 27 пациентами составили ВИЧ-инфицированные.
В каждой из двух групп (СПИД и ВИЧ-положительные) регистрировали преобладающий тип язвы, включая количество язв на эпизод. Результаты выражали в процентах и подвергали статистическому анализу с применением Т-критерия Стьюдента.
Впоследствии пациенты были разделены на три новые группы в зависимости от типа язвы, которая у них была (большая, малая или герпетиформная). Средние значения количества клеток CD4+, CD8+ и вирусной нагрузки в каждой подгруппе статистически сравнивали с применением Т-критерия Стьюдента.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Количество пациентов по типу афтозной язвы, а также среднее число клеток CD4+, CD8+ и среднее соотношение CD4+/CD8+: вирусная нагрузка приведены в таблице 1.
Таблица 1.
Корреляция между типами афт, количество больных, подсчет лимфоцитов и вирусной нагрузки у больных ВИЧ.
| Тип афт | Общее количество больных | Число больных СПИДом | Количество ВИЧ-положительных пациентов | CD4 (среднее) | CD8 (среднее) | CD4/CD8 (среднее) | Вирусная нагрузка (среднее) |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Майор | 18 | 6 | 12 | 123 | 610 | 0,29 | 163420 |
| (15-367) | (32-4204) | (66322-356731) | |||||
| Несовершеннолетний | 25 | 10 | 15 | 346 | 948 | 0,3 | 18744 |
| (41-932) | (208-2324) | (2610-82244) | |||||
| Герпетиформный | 10 | 3 | 7 | 295 | 826 | 0,4 | 23869 |
| (22-645) | (86-1867) | (4260-136254) | |||||
| Смешанный | 9 | 2 | 7 | 327 | 812 | 0,35 | 20456 |
| (12-544) | (301-2103) | (3008-124749) |
Все типы язв были обнаружены в этом исследовании следующим образом: 29,03% пациентов с изолированными язвами большого типа, 40,32% с язвами малого типа и 16,2% с герпетиформным типом.
Остальные пациенты (9/62) имели разные типы афт в разные визиты или в один и тот же визит.
Все патофизиологические анализы выявили только наличие язвенного поражения слизистой оболочки полости рта с последующим воспалительным инфильтратом в подслизистой оболочке.
Пациенты с большими и герпетиформными язвами ранее никогда не страдали этим поражением. — 54,83% пациентов (34/62) не помнят наличия САС в детстве. Остальные пациенты (28/62, 45,16%) сообщили о СПА в детстве, характеризуя афты как незначительные.
Пациенты с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) (CDC-93) имели три типа язв во рту. В каждой группе на нее приходилось менее половины больных. Между больными СПИДом и ВИЧ-позитивными не было обнаружено наиболее распространенного типа афтозной язвы.
Однако у пациентов со СПИДом было повышенное количество афт на эпизод по сравнению с пациентами только с ВИЧ-позитивным заболеванием. Среднее количество афт на эпизод у больных СПИДом равнялось восьми (8), тогда как у ВИЧ-позитивных больных — двум (2).
Разница была статистически значимой (р=0,002).
Количество лимфоцитов Т CD4+ показало статистически значимую связь с типом РАС. У пациентов с большим типом афт по сравнению с пациентами с малым типом поражения количество CD4+ клеток было ниже, чем у пациентов с герпетиформными афтами (p = 0,002) и у пациентов с малыми афтами (p = 0,001).
С другой стороны, сравнение между пациентами с герпетиформными и малыми язвами не показало статистически значимой разницы в количестве клеток CD4+ (p=0,053).
Аналогичным образом, у пациентов с большими афтами количество CD8+ было ниже по сравнению с пациентами с герпетиформными афтами (p=0,002) и малыми афтами (p=0,001). Статистически значимой разницы между пациентами с герпетиформными и малыми афтами не было (р=0,006).
Что касается отношения CD4+/CD8+, у пациентов с большими афтами среднее значение было ниже, чем у пациентов с малыми и герпетиформными афтами. Однако это различие не было статистически значимым. Статистически значимой разницы в соотношении CD4+ или CD4+/CD8+ у больных с герпетиформными и малыми афтами не выявлено.
Что касается абсолютного числа клеток CD4+, то у 55,5% (10/18) пациентов с афтами большого типа было менее 60 клеток/мм3, по сравнению с только 20% пациентов с герпетиформными и малыми афтами (7/35), которые количество клеток было ниже 60 клеток/мм3. Это различие было статистически значимым (р=0,002).
Возникновение больших язв по сравнению с появлением малых или герпетиформных язв также было связано с более высоким средним значением вирусной нагрузки. Это различие было статистически значимым (р=0,002).
Сравнение пациентов с малыми и герпетиформными афтами по средней вирусной нагрузке не отличалось статистически (p=0,056).
ОБСУЖДЕНИЕ
В исследованной популяции обнаружено три типа афт. Общее количество пациентов с основным и герпетиформным типами составило 45,5%. Этот вывод немного отличался от того, что было сделано MacPhail et al. 2, где сообщалось о 66% больных ВИЧ с большими и герпетиформными афтозными язвами.
Результаты этого исследования также отличались от результатов других исследований, проведенных по той же теме у пациентов, не страдающих ВИЧ, в которых оценивался уровень заболеваемости 80% малых афт и 20% больших и герпетиформных афт8, 9.
Однако существует повышенная вероятность того, что причина такой заболеваемости большими и герпетиформными афтозными язвами может быть связана с самой ВИЧ-инфекцией и последующей иммуносупрессией у наших пациентов, так как никто из них не помнил о наличии язв такого типа в детстве.
Связь больших афт со степенью иммуносупрессии становится более очевидной, когда у пациентов с этим типом афтозной язвы наблюдается более низкое количество клеток CD4+ и CD8+ и повышенная инверсия в соотношении CD4+/CD8+ по сравнению с пациентами с малой и герпетиформной афтозной язвой.
Интересно, что число пациентов с большими афтами и общим количеством CD4+ клеток ниже de 60 было выше у пациентов с герпетиформными и малыми афтами.
Некоторые авторы считают, что РАС представляет собой локальный дефект иммуномодуляции с аномалиями популяции лимфоцитов (как кровотока, так и лимфоцитов афтозной язвы), что приводит к «атаке» Т-CD8+ клеток и последующему разрушению эпителия 10-12.
Поскольку ВИЧ-инфекция характеризуется прогрессивным снижением количества клеток CD4+ и инвертированным соотношением CD4+/CD8+, таким как «относительное увеличение» клеток CD8+ (в основном в язвенной стадии), это может привести к усилению локального дефекта в иммунорегуляции13.
Другим интересным аспектом является то, что, хотя не было обнаружено распространенности какого-либо типа афт между любым пациентом со СПИДом и ВИЧ-положительным, количество поражений на эпизод было выше у пациентов со СПИДом, чем у ВИЧ-положительных пациентов, что может быть показатель корреляции между иммунодепрессантами и повышенной тяжестью РАН.
Наконец, важно отметить, что в этом исследовании у пациентов с большими афтами вирусная нагрузка была выше, чем у пациентов с герпетиформными и малыми афтами. Авторам пока неизвестно какое-либо другое исследование в литературе, в котором бы связывалась вирусная нагрузка с типом афт, обнаруженным у пациентов. По нашему мнению, вирусная нагрузка у пациентов с большими афтозными язвами может быть напрямую связана с ускоренным снижением количества клеток CD4+ и инверсией нормального соотношения CD4+/CD8+, что приводит к возникновению более тяжелых поражений.