Торговый Дом «Аюрведа» — аюрведа оптом

Стоматит. Заболевания полости рта. Виды стоматитов

1. Главная
2. Анализы
3. Справочник заболеваний
4. Стоматиты

Подробнее о враче

Стоматиты – распространенное наименование болезней слизистой оболочки полости рта. С одной или несколькими их разновидностями практически каждый человек сталкивался в своей жизни.

Характеристика заболевания

Каждый вид стоматита имеет определенные признаки, но общими симптомами являются:

• Ощущение жжения и боли во рту;
• Кровяные выделения в области заболевания;
• Налет белого или желтоватого цвета во рту в пораженном месте;
• Отечность и краснота слизистой;
• Усиленное отделение слюны;
• Гнилостный запах изо рта.

Предпосылками к развитию недуга могут быть как внутренние проблемы организма, так и внешние факторы.

Основными причинами прогрессирования стоматита являются:

• Отсутствие ухода за полостью рта;
• Не вылеченные заболевания десен и зубов;
• Отложения зубного камня;
• Некачественные брекеты;
• Ожоги и травмы полости рта;
• Длительный понос и долговременная рвота с обезвоживанием организма и кровопотерей;
• Недостаток в организме витаминов В, С и А;
• Химиотерапия злокачественных образований;
• Ослабленный иммунитет;
• Болезни сердца и сосудов;
• Проблемы деятельности ЖКТ;
• Наследственность;
• Употребления никотина, алкоголя;
• Использование зубных паст, имеющих в составе лаурилсульфат натрия.

Диагностика и клинические проявления стоматитов

Правильно диагностировать стоматит довольно затруднительно в связи с тем, что врач при осмотре полости рта не может визуально «на глаз» оценить ситуацию и при подозрении на некоторые из видов стоматита назначить лабораторное исследование. К тому же стоматит часто может быть симптомом другого более серьезного и сложного недуга.

• Катаральный стоматит – единственным его проявлением является сильная отечность слизистой, толстый слой налета на языке. Причины: слишком горячая пища, отсутствие гигиены рта, не вылеченный кариес, зубной камень, аллергореакция на медицинские препараты и средства для пломбирования зубов.
• Афтозный стоматит – образование поражений в виде круглых пятен, окаймленных красным ободом с резким подъемом температуры тела, болезненностью лимфатических узлов, болью при глотании и разговоре. Причины: вирус герпеса, сбой в работе желудка и кишечника.
• Язвенный (гангренозный) стоматит – пораженные язвами ткани медленно отмирают. Причины: ослабленный иммунитет, проникновение в ткани десен болезнетворной инфекции. Недуг сопровождается сильнейшими головными болями, изо рта исходит крайне неприятный запах, мягкие ткани поражены на всю их глубину.
• Травматический стоматит – это результат механического повреждения тканей и слизистой оболочки. Причины: некачественные брекеты, аллергия на зубопротезный материал, ранение слизистой сломанным или острым зубом, детскими игрушками, термические и химические ожоги.
• Инфекционный стоматит – часто является следствием инфекции: ветряной оспы, краснухи, кори, гриппа; бактерий: стрептококков, гонококков, стрептококков, стафилококков; грибковый: дрожжевых грибков Candida 
• Аллергический стоматит – активизируется вследствие поражения слизистой рта аллергенами: пылью, шерстью животных, плесенью, лекарственными препаратами. Проявление: зуд, отек, сыпь, повышение температуры. Единственный метод лечения – прием антигистаминов и устранение аллергена.
• Токсический стоматит – образуется в результате отравления токсинами и химикатами. В результате происходит воспаление мягких тканей, пигментация десен, возникают длительно незаживающие язвы.

Лечение стоматита

Терапия любой формы стоматита начинается с чистки полости рта с удалением зубного камня, лечения кариеса, обработки острых краев зубов, правильной подгонки протезов. Рекомендуется в течение нескольких дней полоскать рот отваром календулы или ромашки, проводить прочие антисептические процедуры, при необходимости противовирусную и противогрибковую терапию. Основная терапия – устранение всех раздражающих факторов.

Осложнения заболевания

Если стоматит не лечить и вовсе отказаться от консультации стоматолога, то последствия недуга могут быть ужасающими:

• Выпадение зубов;
• Не проходящая кровоточивость десен;
• Осиплость и охриплость голоса;
• Трещины во рту становятся рубцами;
• Гангренозный стоматит способен привести к смерти;
• Последствия вирусного стоматита – ревматизм и болезни сердца, кровеносных сосудов, кишечника;
• Герпетический стоматит грозит расстройством зрения;
• Инфекционный (грибковый) стоматит чреват возникновением кандидоза половых органов у девочек и женщин.

Неотъемлемые действия для профилактики стоматитов – ежедневное двухразовое очищение зубов и раз в пол года визиты к стоматологу и гигиенисту. Витамины и микроэлементы должны поступать в организм в необходимом объеме.

Следует помнить,

что стоматит – рецидивирующее заболевание и если у человека хоть раз был стоматит, то всегда будет присутствовать вероятность его повторного возникновения.

• Где сдать?
• Анализы
  на дому
• Результаты
  анализов
• Уникальные
  анализы

Распределение и фосфолипазная активность видов Candida при различных формах зубного стоматита

«>

ТМ Арендорф ДМ Уокер (1987) СтатьяЗаголовокПротезный стоматит: обзор J Реабилитация полости рта 14 217–227 Вхождение Ручка3298586 Вхождение Дескриптор1:STN:280:DyaL2s3ltlGksA%3D%3D

ПабМед КАС Google Scholar

До нашей эры Уэбб СиДжей Томас доктор медицины Уиллкокс ДВ Харти кВт Нокс (1998) СтатьяЗаголовок Candida – стоматит, связанный с зубными протезами. Этиология и лечение: обзор. Часть 2. Болезни полости рта, вызванные видами Candida Ауст Дент J 43 160–166 Вхождение Ручка9707778 Вхождение Дескриптор1:STN:280:DyaK1czntlSksA%3D%3D

ПабМед КАС Google Scholar

я Эспиноза р Рохас Вт Аранда Дж Гамонал (2003) ArticleTitleРаспространенность поражений слизистой оболочки полости рта у пожилых людей в Сантьяго, Чили Дж Орал Патол Мед 32 571–575 Вхождение Ручка14632931 Вхождение Дескриптор1:STN:280:DC%2BD3srlsVKltA%3D%3D Вхождение Ручка10.

1034/j.1600-0714.2003.00031.x

Артикул пабмед КАС Google Scholar

Ми MacEntee Н Глик Е Столар (1998) СтатьяЗаголовокВозраст, пол, зубные протезы и заболевания слизистой оболочки полости рта Оральный дис 4 32–36 Вхождение Ручка9655042 Вхождение Дескриптор1:STN:280:DyaK1czhvFWisw%3D%3D Вхождение Ручка10.1111/j.1601-0825.1998.tb00252.x

Артикул пабмед КАС Google Scholar

«>

Пенсильвания Райхарт (2000) ArticleTitleПоражения слизистой оболочки полости рта в репрезентативном перекрестном исследовании стареющих немцев Commun Dent Oral Epidemiol 28 390–398 Вхождение Ручка1: STN: 280: DC% 2BD3cvmt1Cltw% 3D% 3D Вхождение Ручка10.1034/j.1600-0528.2000.028005390.x

Артикул КАС Google Scholar

Джей Ди Шульман Ф Ривера-Идальго мм Пляж (2005) СтатьяЗаголовокФакторы риска, связанные со стоматитом зубных протезов в США Дж Орал Патол Мед 34 340–346 Вхождение Ручка15946181 Вхождение Ручка1: STN: 280: DC% 2BD2MzgtV2ktQ% 3D% 3D Вхождение Ручка10.

1111/j.1600-0714.2005.00287.x

Артикул пабмед КАС Google Scholar

NS Дар-Оде АА Шехаби (2003) СтатьяЗаголовокКандидоз полости рта у пациентов со съемными протезами Микозы 46 187–191 Вхождение Ручка12801360 Вхождение Дескриптор1:STN:280:DC%2BD3s3nsFKjsQ%3D%3D Вхождение Ручка10.1046/j.1439-0507.2003.00871.х

Артикул пабмед КАС Google Scholar

«>

Дж Барбо Дж Сеген Япония Гуле л Коринк Частица СЛ Эйвон Б Лалонд п Ромпре Н Делорье (2003) СтатьяЗаголовокПереоценка присутствия

Candida albicans при стоматите, связанном с зубными протезами Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 95 51–59 Вхождение Ручка12539027

ПабМед Google Scholar

«>

МДж Маккалоу До нашей эры Росс ПК Читать (1996) Статья Название

Candida albicans : обзор истории, таксономии, эпидемиологии, признаков вирулентности и методов дифференциации штаммов Int J Oral Maxillofac Surg 25 136–144 Вхождение Ручка8727588 Вхождение Ручка1: STN: 280: DyaK28zitlOhsA%3D%3D Вхождение Ручка10.1016/S0901-5027(96)80060-9

Артикул пабмед КАС Google Scholar

«>

JE Катлер (1991) СтатьяЗаголовокПредполагаемые факторы вирулентности Candida albicans Анну Рев Микробиол 45 187–218 Вхождение Ручка1741614 Вхождение Ручка1: CAS: 528: DyaK38XhsVOmtro% 3D Вхождение Ручка10.1146/аннурев.ми.45.100191.001155

Артикул пабмед КАС Google Scholar

Массачусетс Ганнум КХ Абу-Элтин (1990) СтатьяЗаголовокДетерминанты патогенности Candida Микозы 33 265–282 Вхождение Ручка2259368 Вхождение Ручка1:STN:280:DyaK3M%2FotV2jsw%3D%3D

ПабМед КАС Google Scholar

«>

ЮЛ Ян (2003) СтатьяЗаголовокФакторы вирулентности Candida видов J Microbiol Immunol Infect 36 223–228 Вхождение Ручка14723249 Вхождение Ручка1: CAS: 528: DC% 2BD2cXht1Snt7k% 3D

ПабМед КАС Google Scholar

Массачусетс Ганнум (2000) СтатьяЗаголовокПотенциальная роль фосфолипаз в вирулентности и патогенезе грибков Клин Микробиол Ред. 13 122–143 Вхождение Ручка10627494 Вхождение Ручка1: CAS: 528: DC% 2BD3cXntFaguw% 3D% 3D Вхождение Ручка10. 1128/CMR.13.1.122-143.2000

Артикул пабмед КАС Google Scholar

Т Переулок младший Гарсия (1991) СтатьяЗаголовокПродукция фосфолипазы в морфологических вариантах Candida albicans Микозы 34 217–220 Вхождение Ручка1795715 Вхождение Ручка1: CAS: 528: DyaK38XisFWrsb8% 3D Вхождение Ручка10.1111/j.1439-0507.1991.tb00646.x

Артикул пабмед КАС Google Scholar

«>

средний Ньютон (1962) ArticleTitleБоль во рту при съемных зубных протезах. Возможная этиология Бр Дент J 112 357–360

Google Scholar

LP Самаранаяке ДжМ Рейсайд ТВ Макфарлейн (1984) СтатьяЗаголовокФакторы, влияющие на активность фосфолипазы видов Candida in vitro Сабураудиа 22 201–207 Вхождение Ручка6379916 Вхождение Ручка1: CAS: 528: DyaL2cXlsVOgtbk% 3D

ПабМед КАС Google Scholar

«>

РП Сантарпия ДжейДжей Поллок РП Реннер Е Шпичович (1990) СтатьяЗаголовокМетод реплик in vivo для локализованного обнаружения Candida albicans на поверхности зубных протезов у ​​больных протезным стоматитом: корреляция с клиническим заболеванием J Протез Дент 63 437–443 Вхождение Ручка2184228 Вхождение Ручка10.1016/0022-3913(90)

-4

Артикул пабмед Google Scholar

«>

К Барретт-Би Д Хейс РГ Уилсон ДЖФ Райли (1985) СтатьяЗаголовокСравнение активности фосфолипазы, клеточной адгезии и патогенности дрожжей Дж Ген микробиол 131 1217–1221 гг. Вхождение Ручка3894572 Вхождение Дескриптор1:STN:280:DyaL2M3mtlGhtQ%3D%3D

ПабМед КАС Google Scholar

МФ Цена ИДЕНТИФИКАТОР Уилкинсон LO Джентри (1982) СтатьяЗаголовокМетод определения активности фосфолипазы в Candida albicans Сабураудиа 15 179–185

Google Scholar

«>

ЯВЛЯЮСЬ Уиллис Вашингтон Коултер CR Фултон младший Хейс ВЕЧЕРА Белл ПиДжей Лами (2001) СтатьяЗаголовокВлияние противогрибковых препаратов на вирулентные свойства Candida albicans у больных сахарным диабетом Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 91 317–321 Вхождение Ручка11250629 Вхождение Дескриптор1: STN: 280: DC% 2BD3M3kslShsw% 3D% 3D Вхождение Ручка10. 1067/моэ.2001.112155

Артикул пабмед КАС Google Scholar

ВЛ Боско НАПРИМЕР Бирман АЕ Кюри CR Паула (2003) СтатьяЗаголовокДрожжи из ротовой полости детей, больных СПИДом: продукция экзоферментов и устойчивость к противогрибковым препаратам Бюстгальтеры Pesqui Odontol 17 217–222 Вхождение Ручка14762498

ПабМед Google Scholar

«>

Дж Ханнула М Саарела Б Доган Дж Паатсама п Коукила-Кяхкёля С Пиринен ХЛ Алакоми Дж Перхеентупа С Асикайнен (2000) СтатьяЗаголовокСравнение факторов вирулентности оральных 9Изоляты 0004 Candida dubliniensis и Candida albicans у здоровых людей и больных хроническим кандидозом Пероральный микробиол Иммунол 15 238–244 Вхождение Ручка11154409 Вхождение Дескриптор1:STN:280:DC%2BD3M7hvVaitQ%3D%3D Вхождение Ручка10. 1034/j.1399-302х.2000.150405.х

Артикул пабмед КАС Google Scholar

С Анил LP Самаранаяке (2003) СтатьяЗаголовокКратковременное воздействие антимикотиков снижает активность внеклеточной фосфолипазы Candida albicans и Candida tropicalis Химиотерапия 49 243–247 Вхождение Ручка14504435 Вхождение Ручка1: CAS: 528: DC% 2BD3sXnsVOqtL4% 3D Вхождение Ручка10.1159/000072448

Артикул пабмед КАС Google Scholar

«>

Клэнси С.Дж., Ганнум М.А., Нгуен М.Х. 36-е ежегодное собрание Американского общества инфекционистов, 1998 г.: 317

Д Фу КАК Ибрагим Вт Фонзи Икс Чжоу CF Рамос Массачусетс Ганнум (1997) СтатьяЗаголовокКлонирование и характеристика гена (LIP1), который кодирует липазу из патогенных дрожжей Candida albicans Микробиология 143 331–340 Вхождение Ручка10 Вхождение Ручка1: CAS: 528: DyaK2sXht1enur8% 3D Вхождение Ручка10. 1099/00221287-143-2-331

Артикул пабмед КАС Google Scholar

Д Банно Т Ямада Д Нодзава (1985) СтатьяЗаголовокСекретируемые фосфолипазы диморфного гриба Candida albicans ; разделение трех ферментов и некоторые биологические свойства Сабураудиа 23 47–54 Вхождение Ручка3887602 Вхождение Ручка1: CAS: 528: DyaL2MXktVehurw% 3D

ПабМед КАС Google Scholar

«>

Ф Мирбод Д Банно Массачусетс Ганнум КАК Ибрагим С Накашима Д Китадзима ГТ Коул Д Нодзава (1995) СтатьяЗаголовокОчистка и характеристика лизофосфолипазы-трансацилазы (h-LPTA) из высоковирулентного штамма Candida albicans Биохим Биофиз Акта 1257 181–188 Вхождение Ручка7619859

ПабМед Google Scholar

«>

С Симидзу Д Тани ЧАС Ямада М Табата Т Мурачи (1980) СтатьяЗаголовокФерментативное определение свободных жирных кислот в сыворотке крови: колориметрический метод Анальный биохим 107 193–198 Вхождение Ручка6776842 Вхождение Ручка1: CAS: 528: DyaL3cXlvVagsLw% 3D Вхождение Ручка10.1016/0003-2697(80)-4

Артикул пабмед КАС Google Scholar

«>

КИ Кога-Ито Япония Лион В Видотто Массачусетс Резенде Частица (2006) СтатьяЗаголовокФакторы вирулентности и восприимчивость Candida albicans , выделенные от пациентов с кандидозом полости рта и контрольных лиц Микопатология 161 219–223 Вхождение Ручка16552484 Вхождение Ручка1: CAS: 528: DC% 2BD28Xis1Okt7g% 3D Вхождение Ручка10.1007/s11046-005-0001-x

Артикул пабмед КАС Google Scholar

СПИД и рецидивирующий афтозный стоматит

ВВЕДЕНИЕ

Рецидивирующий афтозный стоматит (РАС) представляет собой заболевание, характеризующееся болезненными язвами различного размера и продолжительности, которые обычно обнаруживаются на неороговевающих участках слизистой оболочки полости рта. Выделяют три основных типа афтозного стоматита: малый, большой и герпетиформный. Они дифференцируются по количеству, размеру и продолжительности, однако такая дифференциация не всегда четкая1,2.

Как правило, афтозный стоматит малого типа имеет размеры менее 10 мм, длится в среднем от 10 до 14 дней и встречается чаще, чем другие. Основной тип афтозного стоматита (размер язв от 10 до 30 мм) встречается реже и тяжелее, длится дольше (недели и месяцы) и обычно приводит к образованию рубцов.

Герпетиформные язвы (размером от 1 до 3 мм) встречаются реже2,3, а количество язв может сильно увеличиваться до 100 язв за эпизод. Его название происходит от его предполагаемого сходства с язвами полости рта, вызванными первичным герпетическим гингивостоматитом, но вирус простого герпеса (ВПГ) не удалось выделить в язвах.

Сообщалось о тяжелых эпизодах РАС у пациентов с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) 2, 4, 5. Обычно язвы бывают трех типов и обычно локализуются на мягком небе, в области миндалин или на языке. Хотя многие из таких пациентов обращались за СПА в детстве, его частота снижалась с возрастом и становилась более тяжелой после симптоматической ВИЧ-инфекции. Большинство инфицированных пациентов не помнят, чтобы у них был какой-либо эпизод РАС до заражения ВИЧ. Аномалии в популяции лимфоцитов таких пациентов рассматривались как этиологическая гипотеза таких поражений6, 7, но нет доступных исследований, связывающих заболевание с вирусной нагрузкой пациента.

Цель этого исследования состояла в том, чтобы установить доказательства между началом (или усилением тяжести) RAS, связанным с иммуносупрессией ВИЧ, посредством количества клеток CD4+, CD8+ и вирусной нагрузкой, а также связать тип обнаруженного поражения с иммунным статусом пациента. .

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Последовательная группа из 94 ВИЧ-позитивных пациентов (1) (25 женщин и 69 мужчин) с большим, малым и герпетиформным РАС наблюдалась в амбулаторном отделении СПИДа клинического ЛОР-отделения Hospital das Clínicas. — ФМУСП с 19 январяс 98 по декабрь 2003 г. Возраст пациентов варьировал от 19 до 63 лет (средний возраст = 35,3 года).

Прямые иммунофлуоресцентные тесты были проведены в мазке кожи с использованием прямого теста Syva MicroTrak HSV-1/HSV-2 (Syva Co., Пало-Альто, Калифорния) для исключения этиологических причин язв, связанных с вирусом герпеса (ВПГ), и нейтропении как рекомендованный MacPhail et al. (1991) с последующим полным анализом крови.

Образцы крови были собраны для подсчета клеток CD4+, CD8+ и вирусной нагрузки во время первого визита и последующего контрольного визита.

Двадцать пациентов были исключены из исследования (8 женщин и 12 мужчин) из-за того, что число нейтрофилов и количество крови у них были ниже нормальных значений (от 1800 до 6800/мм3)/, а остальные 12 пациентов (3 женщины и 9 мужчин) имели положительный результат для ВПГ в тесте прямой идентификации.

Все остальные пациенты (62 пациента) с положительным результатом на ВИЧ обследовались не реже двух раз в неделю с интервалом в 30 дней между каждым приемом. Во время первого приема пациенты заполнили анкету, чтобы записать тщательный анамнез оральных и перенесенных системных заболеваний, включая используемые в настоящее время препараты. Анкета также включала наличие или отсутствие РАС в детском и подростковом возрасте, и при положительном ответе пациенты должны были указать ее характеристики, связанные с количеством, частотой, продолжительностью, размером, локализацией и связанными с ней болезненными симптомами.

Пациенты прошли тщательное ЛОР-обследование. Регистрировали наличие любого заболевания полости рта, включая количество, размер, расположение и продолжительность текущих афт.

Язвы были классифицированы как малые, большие или герпетиформные в зависимости от их размера и количества за эпизод.

Биопсию проводили при язвах в полости рта размером более 6 мм. Собранный образец фиксировали формалином (10% раствор формалина), окрашивали гематоксилином и эозином и исследовали под оптической микроскопией.

Сначала пациенты были разделены на две группы. Первая группа из 35 пациентов соответствовала критериям Центра контроля заболеваний в Атланте (CDC-93) для синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД). Вторую группу с 27 пациентами составили ВИЧ-инфицированные.

В каждой из двух групп (СПИД и ВИЧ-положительные) регистрировали преобладающий тип язвы, включая количество язв на эпизод. Результаты выражали в процентах и ​​подвергали статистическому анализу с применением Т-критерия Стьюдента.

Впоследствии пациенты были разделены на три новые группы в зависимости от типа язвы, которая у них была (большая, малая или герпетиформная). Средние значения количества клеток CD4+, CD8+ и вирусной нагрузки в каждой подгруппе статистически сравнивали с применением Т-критерия Стьюдента.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Количество пациентов по типу афтозной язвы, а также среднее число клеток CD4+, CD8+ и среднее соотношение CD4+/CD8+: вирусная нагрузка приведены в таблице 1.

Таблица 1.

Корреляция между типами афт, количество больных, подсчет лимфоцитов и вирусной нагрузки у больных ВИЧ.

Тип афт	Общее количество больных	Число больных СПИДом	Количество ВИЧ-положительных пациентов	CD4 (среднее)	CD8 (среднее)	CD4/CD8 (среднее)	Вирусная нагрузка (среднее)
Майор	18	6	12	123	610	0,29	163420
				(15-367)	(32-4204)		(66322-356731)
Несовершеннолетний	25	10	15	346	948	0,3	18744
				(41-932)	(208-2324)		(2610-82244)
Герпетиформный	10	3	7	295	826	0,4	23869
				(22-645)	(86-1867)		(4260-136254)
Смешанный	9	2	7	327	812	0,35	20456
				(12-544)	(301-2103)		(3008-124749)

Все типы язв были обнаружены в этом исследовании следующим образом: 29,03% пациентов с изолированными язвами большого типа, 40,32% с язвами малого типа и 16,2% с герпетиформным типом. Остальные пациенты (9/62) имели разные типы афт в разные визиты или в один и тот же визит.

Все патофизиологические анализы выявили только наличие язвенного поражения слизистой оболочки полости рта с последующим воспалительным инфильтратом в подслизистой оболочке.

Пациенты с большими и герпетиформными язвами ранее никогда не страдали этим поражением. — 54,83% пациентов (34/62) не помнят наличия САС в детстве. Остальные пациенты (28/62, 45,16%) сообщили о СПА в детстве, характеризуя афты как незначительные.

Пациенты с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) (CDC-93) имели три типа язв во рту. В каждой группе на нее приходилось менее половины больных. Между больными СПИДом и ВИЧ-позитивными не было обнаружено наиболее распространенного типа афтозной язвы.

Однако у пациентов со СПИДом было повышенное количество афт на эпизод по сравнению с пациентами только с ВИЧ-позитивным заболеванием. Среднее количество афт на эпизод у больных СПИДом равнялось восьми (8), тогда как у ВИЧ-позитивных больных — двум (2). Разница была статистически значимой (р=0,002).

Количество лимфоцитов Т CD4+ показало статистически значимую связь с типом РАС. У пациентов с большим типом афт по сравнению с пациентами с малым типом поражения количество CD4+ клеток было ниже, чем у пациентов с герпетиформными афтами (p = 0,002) и у пациентов с малыми афтами (p = 0,001).

С другой стороны, сравнение между пациентами с герпетиформными и малыми язвами не показало статистически значимой разницы в количестве клеток CD4+ (p=0,053).

Аналогичным образом, у пациентов с большими афтами количество CD8+ было ниже по сравнению с пациентами с герпетиформными афтами (p=0,002) и малыми афтами (p=0,001). Статистически значимой разницы между пациентами с герпетиформными и малыми афтами не было (р=0,006).

Что касается отношения CD4+/CD8+, у пациентов с большими афтами среднее значение было ниже, чем у пациентов с малыми и герпетиформными афтами. Однако это различие не было статистически значимым. Статистически значимой разницы в соотношении CD4+ или CD4+/CD8+ у больных с герпетиформными и малыми афтами не выявлено.

Что касается абсолютного числа клеток CD4+, то у 55,5% (10/18) пациентов с афтами большого типа было менее 60 клеток/мм3, по сравнению с только 20% пациентов с герпетиформными и малыми афтами (7/35), которые количество клеток было ниже 60 клеток/мм3. Это различие было статистически значимым (р=0,002).

Возникновение больших язв по сравнению с появлением малых или герпетиформных язв также было связано с более высоким средним значением вирусной нагрузки. Это различие было статистически значимым (р=0,002).

Сравнение пациентов с малыми и герпетиформными афтами по средней вирусной нагрузке не отличалось статистически (p=0,056).

ОБСУЖДЕНИЕ

В исследованной популяции обнаружено три типа афт. Общее количество пациентов с основным и герпетиформным типами составило 45,5%. Этот вывод немного отличался от того, что было сделано MacPhail et al. 2, где сообщалось о 66% больных ВИЧ с большими и герпетиформными афтозными язвами.

Результаты этого исследования также отличались от результатов других исследований, проведенных по той же теме у пациентов, не страдающих ВИЧ, в которых оценивался уровень заболеваемости 80% малых афт и 20% больших и герпетиформных афт8, 9.

Однако существует повышенная вероятность того, что причина такой заболеваемости большими и герпетиформными афтозными язвами может быть связана с самой ВИЧ-инфекцией и последующей иммуносупрессией у наших пациентов, так как никто из них не помнил о наличии язв такого типа в детстве.

Связь больших афт со степенью иммуносупрессии становится более очевидной, когда у пациентов с этим типом афтозной язвы наблюдается более низкое количество клеток CD4+ и CD8+ и повышенная инверсия в соотношении CD4+/CD8+ по сравнению с пациентами с малой и герпетиформной афтозной язвой.

Интересно, что число пациентов с большими афтами и общим количеством CD4+ клеток ниже de 60 было выше у пациентов с герпетиформными и малыми афтами.

Некоторые авторы считают, что РАС представляет собой локальный дефект иммуномодуляции с аномалиями популяции лимфоцитов (как кровотока, так и лимфоцитов афтозной язвы), что приводит к «атаке» Т-CD8+ клеток и последующему разрушению эпителия 10-12.

Поскольку ВИЧ-инфекция характеризуется прогрессивным снижением количества клеток CD4+ и инвертированным соотношением CD4+/CD8+, таким как «относительное увеличение» клеток CD8+ (в основном в язвенной стадии), это может привести к усилению локального дефекта в иммунорегуляции13.

Другим интересным аспектом является то, что, хотя не было обнаружено распространенности какого-либо типа афт между любым пациентом со СПИДом и ВИЧ-положительным, количество поражений на эпизод было выше у пациентов со СПИДом, чем у ВИЧ-положительных пациентов, что может быть показатель корреляции между иммунодепрессантами и повышенной тяжестью РАН.

Наконец, важно отметить, что в этом исследовании у пациентов с большими афтами вирусная нагрузка была выше, чем у пациентов с герпетиформными и малыми афтами. Авторам пока неизвестно какое-либо другое исследование в литературе, в котором бы связывалась вирусная нагрузка с типом афт, обнаруженным у пациентов. По нашему мнению, вирусная нагрузка у пациентов с большими афтозными язвами может быть напрямую связана с ускоренным снижением количества клеток CD4+ и инверсией нормального соотношения CD4+/CD8+, что приводит к возникновению более тяжелых поражений.