Лечение пульпита —
Пульпит – это воспаление пульпы зуба. Пульпа зуба представляет собой сложный соединительнотканный орган, содержащий развитую сеть кровеносных сосудов и нервных волокон. Пульпа выполняет функции жизнеобеспечения тканей зуба.
Симптомы или, Как понять, что у Вас пульпит:
Самопроизвольно возникающая приступообразная боль, имеющая пульсирующий характер, которая не проходит после прекращения действия раздражителей (температурных(в выраженных стадиях гнойного пульпита на смену чувствительности пульпы на холодное приходит повышенная чувствительность на горячее), химических, физических). Также боль может отдавать в висок, ухо, глазницу, болевые приступы сменяются безболевыми промежутками. К вечеру и, особенно, в ночное время боль усиливается.
Причины возникновения пульпита:
- Инфекция. Несвоевременно вылеченный кариес – главная причина возникновения заболевания. Так как наиболее частой причиной пульпита являются
- Травма. Повреждение может быть в результате как острой травмы (ушиба зуба, перелом коронки или корня зуба, вывих зуба), так и хронической травмы,
- Ятрогения. В результате некачественного, а иногда и качественного стоматологического лечения.
Пульпит подразделяется на:
- Пульпит может развиваться в любом возрасте, в молочных и постоянных зубах и характеризуется болевыми приступами различной интенсивности и продолжительности. Делится на начальный, острый, гнойный , хронический, неуточненный.
- Некроз пульпы (гангрена пульпы) — гибель клеток пульпы вследствие ограниченного воспаления в области коронковой или корневой пульпы. Это завершающий этап длительного воспаления пульпы, характеризуется исчезновением боли, болезненность возникает при надавливании на зуб.
Если не лечить пульпит, возможны осложнения в виде:
- Периодонтит
- Корневая киста
- флюс зуба или периостит (воспалительный процесс, протекающий в области надкостницы)
- остеомиелит (воспаление гнойной формы костного мозга)
- абсцесс (ограниченное гнойное воспаление, сопровождающееся повышением температуры тела, интоксикацией организма и тяжелыми последствиями. сепсис (заражение крови)
- флегмона (опаснейшее осложнение пульпита, которое может быть вызвано оттоком экссудата из воспалительного образования в мягкие ткани лица, в некоторых случаях флегмона может стать причиной летального исхода)
- сепсис (на фоне сниженного иммунитета, высокой агрессивности и распространения инфекции в челюсти может происходить интоксикация или заражение всего организма с тяжелейшими последствиями)
Методы лечения
Девитальная экстирпация
В этом методе происходит полное уничтожение пульпы зуба. Удаление сосудисто-нервного пучка проводится в 2 посещения. После анестезии создается сообщение с полостью зуба (пульпарной камерой) и накладывают девитализирующую пасту (в народе именуемую «мышьяк», на самом же деле, он уже почти не используется, а заменен пастой на основе параформальдегида и анестетика, его можно оставлять на неделю, и токсичность его гораздо ниже).
Витальная экстирпация
Позволяет сохранить жизнеспособность нервов и сосудов, питающих зуб, что обеспечивает нормальную трофику тканей зуба и предупреждает развитие периапикальных осложнений. Исследования ряда авторов показали, что после витальной ампутации корневая пульпа сохраняет свою жизнеспособность, продуцируя вторичный дентин. Удаление сосудисто-нервного пучка и его обтурация проводится под анестезией в одно посещение при отсутствии выраженных воспалительных явлений, переходящих в периодонт. В случае распространения воспаления за пределы корневой системы в канале оставляют лечебное вещество (для антисептики и снятия воспаления). За время лечения необходимо сделать как минимум два снимка: первый — до начала лечения, для оценки длины и структуры каналов; второй — после, для оценки качества пломбирования каналов.
Необходимо учитывать:
- Эндодонтическая терапия по лечению пульпита в 5-10% может дать осложнения, что может привести к перелечиванию корневых каналов в будущем, периапикальной хирургии и даже удалению зуба или его части;
- Даже после успешного лечения болевые ощущения возможны в первые 3-4 дня, а при надкусывании вплоть до 2-х недель.
Профилактика:
- Профилактические осмотры раз в шесть месяцев;
- Проведение профессиональной гигиены полости рта раз в шесть месяцев.
Воспаление пульпы, лечение пульпы в Минске
Пульпит: симптомы, формы и профилактика воспаления
Зубная боль считается самой сильной, и пережить это явление спокойно часто не могут даже самые стойкие. Но болят не зубы, а пульпа, которая находится под зубом и является коконом для нервных окончаний и соединительной ткани. При воспалении пульпы и возникает нестерпимая боль. К счастью, пульпит лечится, если вовремя обратиться к стоматологу.
Признаки пульпита
- На протяжении нескольких недель вы чувствуете сильную стреляющую боль, особенно в ночное время;
- Ощущение, что боль распространяется на уши, затылок, висок или скулы. Это признаки диффузного пульпита;
- Появился неприятный запах изо рта;
- Реакция на сладкое или горячее/холодное – боль, причем такая же, как при кариесе, только намного дольше;
- При хронической форме пульпита все эти признаки присутствуют, но с меньшей интенсивностью боли.
Пульпит может появляться из-за неправильных действий врача во время пломбирования корневых каналов. Причиной появление может стать термический ожог нерва, а также воздействие некоторых химических препаратов, особенно при повышенной чувствительности зубов. Основной причиной принято считать образование кариозной полости.
Формы пульпита
- Острая очаговая форма. Это начальная стадия, которая длится до трех дней и поддается лечению. При резкой стреляющей боли достаточно легко распознать больной зуб, поэтому не стоит терпеть или ждать, что мучения пройдут сами собой, а идти к стоматологу.
- Острая диффузная форма. Поражена уже и корневая часть пульпы, поэтому боль не локализована в одном месте, может болеть голова. При этом реакция на горячее гораздо хуже, чем на холодное. Длится такое состояние до двух недель и если не обратиться к врачу, есть шанс приобрести хронический пульпит.
- Хроническая фиброзная форма. Этот вариант отличается разрастанием соединительной ткани. Как правило, присутствует и кариозная полость, которая может влиять на пульпу, но не быть с ней непосредственно связанной.
- Хроническая гипертрофическая форма. Ткань пульпы прорастает в кариозную полость. Такой тип достаточно редкий, но может встречаться у детей.
- Хроническая гангренозная форма. Ткани пульпы со временем распадаются.
- Травматический пульпит. Воспаление пульпы происходит в результате повреждения зуба.
Профилактика воспаления пульпы
- В пище должны присутствовать продукты, богатые витамином С, кальцием и фтором. Так вы сможете укрепить эмаль. Если нет возможности получать витамины из еды, поговорите с врачом о назначении витаминного комплекса.
- Правильная гигиена и регулярная очистка зубов способствует удалению бактерий и является профилактикой не только пульпита, но и кариеса, и зубного налета.
- Раз в полгода посещайте стоматолога с целью выявления кариеса или образований на зубах.
Воспаление и регенерация пульпы | Энциклопедия MDPI
Пульпа зуба проходит различные этапы восстановления и регенерации на протяжении всего своего функционирования в результате микробной активности и других повреждений. Процесс восстановления и регенерации в основном происходит за счет молекулярных сигнальных путей, воспалительных каскадов и иммуномодулирующих эффектов [1] . Местная среда пульпы реагирует на любые изменения в физиологии, которые являются очень фундаментальными, такими как дифференцировка одонтобластных клеток и другая секреторная активность [2] . Представление повреждения клетки-хозяина и поддержание стерильной среды пульпы является одной из целей здоровья пульпы. Внешние факторы, влияющие на среду пульпы, включают кариес зубов, физическое, механическое и химическое раздражение и микробную инфекцию [3] .
Гистология обратимо поврежденной пульпы зуба показывает отсутствие бактерий и локальный коагуляционный некроз, в то время как в воспаленной пульпе обнаруживается инфильтрация воспалительными клетками, такими как нейтрофилы, что предполагает хемотаксис [2] [4] . Эти воспалительные клетки высвобождают лизосомальные ферменты, которые вызывают деструкцию тканей, приводящую к необратимому повреждению или некрозу [5] , требующему эндодонтического лечения с или без введения внутриканальных препаратов для достижения полной дезинфекции и предотвращения постэндодонтической боли [6] [7] . Различные сигнальные события в пульпе стимулируют различные медиаторы, которые играют жизненно важную роль в прогрессировании воспаления или приводят к резкому регрессу воспалительного процесса [8] . Т-лимфоциты являются важными жителями пульпы зуба. Начальное накопление CD 3+ Обычно наблюдается Т-лимфоциты, плазматические клетки и нейтрофилы вокруг дендритных клеток пульпы [9] . Взаимодействие между дендритными клетками и Т-лимфоцитами приводит к мобилизации и активации различных клеток, тем самым вызывая иммунопатологические события. Повышенный приток плазматических клеток, продукция иммуноглобулина и периваскулярное присутствие дендритных клеток приводят к иммунному ответу [9] . Это усилило патрулирование Т-лимфоцитами памяти и производными макрофагов цитокинами IL-1, IL-6 и TNF-α, а также усилило регуляцию молекул адгезии межклеточной молекулы адгезии 1 (ICAM-1), молекулы адгезии сосудистых клеток (VCAM-1). -1), и молекула эндотелий-лейкоцитарной адгезии (ЭЛАМ-1) на поверхности эндотелиальных клеток, объясняет воспалительный процесс в пульпе [9] .
Кателицидины представляют собой противомикробные пептиды, встречающиеся в природе в слюне [9] [10] , жидкость десневой борозды (GCF) [11] и кровь. Они обладают противомикробными и противовирусными свойствами, что может быть полезно для создания лекарств. Полость рта является исключительной средой для быстрого проникновения микроорганизмов. Широкое распространение кателицидинов приводит к их действию против микроорганизмов [12] . Антимикробные пептиды могут включать анионные пептиды, которые имеют небольшие размеры и богаты глутаминовой кислотой и аспарагиновой кислотой, хотя LL-37 человека представляют собой линейные катионные α-спиральные пептиды [13] [14] . Анионные и катионные пептиды, содержащие одну или несколько дисульфидных связей, такие как протегрин свиней, тахиплеины лошадиных граблей и α-β-дефенсины человека, сходны с антимикробными пептидами, такими как лактоферрин [15] . Антимикробный пептид LL-37 регулируется геном CAMP. Известным индуктором экспрессии гена CAMP является 1,25-дигидроксивитамин-D через рецептор витамина-D, связывающийся с чувствительным к витамину D элементом на 500 п.н. выше промотора гена CAMP 9.0003 [16] . Первый эксперимент, подтверждающий активацию экспрессии пептида LL-37 для борьбы с бактериальной инфекцией, был проведен с использованием модели ксенотрансплантата муковисцидоза, где была проведена плановая сверхэкспрессия LL-37 с использованием аденовирусного вектора [17] . Многообещающим кандидатом для индукции LL-37 является 1,25-дигидроксивитамин D3 через Toll-подобный рецептор через путь TLR2/1-витамин D кателицидины (LL-37) (см. Рисунок 1).
В эндодонтии к этим кателицидинам обращаются на основании их способности заживлять раны, их иммуномодулирующего потенциала и их способности стимулировать выработку цитокинов и запускать иммунно-воспалительный ответ в пульпе и периапексе путем регуляции образования репаративного дентина посредством стимуляции одонтобластов [18] . Эти пептиды являются сильнодействующими терапевтическими агентами против вирусных, бактериальных и грибковых патогенов. Эти синтетические пептиды, обладающие уникальными свойствами, также называются пептидомиметиками и являются результатом современных исследований [19] . Синтетический пептид, такой как VS2, VSL2, также доказал свою бактерицидность в отношении эндодонтических патогенов и снижает бактериальную нагрузку на глубину до 400 мкм [20] .
Антимикробный пептид LL-37 и его потенциальная роль во врожденном иммунитете, патогенезе кариеса, здоровье пародонта и других воспалительных заболеваниях полости рта были оценены, и имеется ряд факторов, связанных с клиническими данными. Важно сосредоточиться на их потенциале для здоровья полости рта и, в частности, на воспалении пульпы зуба [21] [22] .
2. Структура и функции LL-37
Понимание структуры и функции этих пептидов является важным и хорошо изученным. Они высвобождаются биохимически у двух разных прокариот; они синтезируются на рибосомах и, в частности, в лейкоцитах млекопитающих; гранулы содержат большое количество молекул-предшественников противомикробных пептидов
Эти пептиды были впервые выделены из бычьих нейтрофилов, называемых Bac5, с дальнейшим клонированием кДНК для получения гена [24] . Отличительной чертой этих семейств пептидов является наличие хорошо сохранившегося домена кателицидина. Он был назван «аларминами», имея в виду его способность модулировать воспаление, ограничивать повреждение клеток-хозяев, улучшать заживление ран, ангиогенез и устранять аномальные клетки [25] . LL37/hcap18 — единственные известные кателицидины, называемые «плеотрофными», «многогранными», «многофункциональными» и «фактотумами» 9.0003 [26] .
Структура имеет высококонсервативный N-концевой домен из 100 аминокислотных остатков.
Он имеет N-концевой и антимикробный домен. Это белок массой 18 кДа, первичный продукт после трансляции называется пре-белком, который является прелюдией к кателицидиновому голобелку [27] (рис. 2). Отдельный расщепленный белок дополнительно направляет кателицидины к запасным гранулам или внешней части клетки. Эта форма называется неактивной или формой хранения. Далее он расщепляется на домен кателина и участвует в деятельности хозяина [28] (рис. 2).Рисунок 2. Графическое изображение конструкции LL-37. ( a ) N-концевой фрагмент LL-37, ( b ) кателиноподобный домен кателицидинов человека, ( c ) C-концевой фрагмент LL-37.
LL-37 относится к α-спиральным A.M’P. Они присутствуют в различных клетках, тканях и жидкостях организма в различных концентрациях, в основном в слюне [29] , раневых жидкостях
Кателицидины обладают высокой аффинностью связывания с липополисахаридами. Он обладает вирулентностью, чтобы нейтрализовать L.P.S. [27] . LL-37 способствует ангиогенезу и заживлению ран, а также способствует пролиферации эпителиальных клеток и трансактивации эпидермальных факторов роста [28] . Ингибирование биопленки также достигается многими способами путем предотвращения прикрепления бактериальных клеток, импровизации системы определения кворума и подавления гена, способствующего образованию биопленки [29] . Некоторыми из важных действий кателицидинов в клетках-хозяевах являются образование временных пор на клеточных мембранах, вызывающих диссоциацию бактериальных клеток, утечку компонентов, трансактивацию рецепторов, взаимодействие с сайтами связывания, нейтрализацию микробных липополисахаридов, высвобождаемых из поврежденных клеток-хозяев, и инициирование пролиферации. -воспалительная реакция [30] . Следовательно, кателицидины явно являются частью врожденного иммунитета, благодаря чему они снижают микробную адгезию, а также являются потенциальной частью патогенеза кариеса зубов.
3. Антимикробный пептид кателицидины и кариес
Основной этиологической причиной кариеса зубов является преимущественно наличие стрептококка мутанс [32] . Компоненты нестимулированной и стимулированной слюны, которые текут или омывают поверхность зубов, ингибируют адгезию, колонизацию и связывание этих бактерий [33] . Эти пептиды обладают бактерицидным действием и преодолевают механизмы резистентности бактерий [34] . В слюне обнаружены различные А.М.П., а именно Г.Н.П. 1-3, LL-37, дефенсины и их экспрессия определяют рост, пролиферацию и выживание различных видов микробов [35] . Антимикробные пептиды в слюне обеспечивают немедленное действие против деструктивных микробных видов, тем самым обеспечивая оптимальную защиту от прогрессирования кариеса, предотвращая разрастание микроорганизмов и одновременно поддерживая стабильную экологию системы [36] .
Источником антимикробного пептида слюны LL-37 являются клетки слюнных желез и протоков [37] . Взаимосвязь кариеса зубов и пептида LL-37 была изучена у детей среднего школьного возраста, у которых были обнаружены значительно более высокие уровни LL-37 в группе без кариеса. Исследование пришло к выводу, что экспрессия этих пептидов связана с распространенностью кариеса [38] . При оценке LL-37 в нестимулированной цельной слюне у детей возрастной группы 2-18 лет анализ LL-37 оказался низким у детей с высокой активностью кариеса по сравнению с детьми с низкой и средней активностью кариеса, предполагая, что LL-37 является жизненно важной защитной молекулой иммунитета в полости рта [21] [22] . Исследование, проведенное для оценки влияния синтетических пептидов β-дефенсинов hBD2, hBD3 и LL-37(Cap18) на бактерии ротовой полости, а именно A.A.comitans, P.gingivalis, F.nucleatum, S.Mutans, S.Sanguis, S. Mitis и L.casei показали, что LL-37 и β-дефенсины обладают универсальной антибактериальной активностью против бактерий полости рта [23] . Антимикробные пептиды играют потенциальную роль в защите пульпы путем стимуляции одонтобластов, врожденного иммунитета и образования репаративного дентина.
4. Пульпа зуба, врожденный иммунитет и кателицидины
Рецепторы распознавания патогенов (P.R.R.) функционируют как часть врожденного иммунитета, функционирующего в пульпе зуба. Семья P.R.R. включает рецепторы лектина C-типа, Toll-подобные рецепторы, рецепторы, подобные домену олигомеризации, связывающему нуклеотиды, и AIM2-подобные рецепторы, которые вызывают иммуномодуляцию [39] . Исследования также оценивают роль специализированных иммунных клеток, таких как цитокины, IL-8, которые активируют и привлекают нейтрофилы в очаг воспаления [40] . Это предполагает баланс между воспалительным и восстановительным процессом в пульпе. IL-6, TNF-α, распределение пептида, производного теломеразы человека, и подавление ЛПС. Индуцированные воспалительные каскады также способствуют этому процессу [1] . Иммунокомпетентные клетки, расположенные на периферии пульпы, а именно одонтобласты, сталкиваются с огромным количеством микробов и обладают огромной способностью управлять воспалительной реакцией. Одонтобласты играют важную роль во врожденном иммунитете и восприятии окружающей среды [4] . Эти молекулярные медиаторы вырабатываются локально и инициируют различные клеточные события, которые облегчают активацию и деактивацию специфических пептидов, создавая специализированную среду в пространстве с низкой податливостью пульпы [4] .
Одонтобласты играют важную роль по таким причинам, как (а) одонтобластический процесс, который распространяется в дентинные канальцы, что делает их первой клеткой, которая распознает и сталкивается с микроорганизмами и их бактериальными продуктами, проникая через эмаль и дентин [41] ; б) представляют антимикробный пептид [42] ; (c) эти одонтобласты образуют псевдоэпителиальные слои, частично непроницаемые для барьера [43] ; (г) они тесно связаны с дендритными клетками, лимфоцитами и тем самым реагируют на любое повреждение дентина посредством кариеса/механического/химического повреждения [44] ; и (e) в ответ на липополисахариды они продуцируют IL-8 и стимулируют хемотаксис нейтрофилов в области воспаления, что предполагает существенную роль в иммунной защите [45] . Toll-подобные рецепторы (T.L.R.) представляют собой основной класс микробных рецепторов распознавания. Активация T.L.R. регулирует продукцию антимикробных пептидов, хемокинов, цитокинов, регуляцию лейкоцитов, функцию Т-клеток, в основном обеспечивая мостик между врожденным и адаптивным иммунитетом [46] . Одонтобласты по-разному распознают грамотрицательные и грамположительные бактерии и реагируют на них посредством T.L.R. 2 и Т.Л.Р. 4 использование и выражение [47] . Это дополнительно подтверждается исследованием, которое показало, что T.L.R. 2 и Т.Л.Р. 4, заметно распределены на границе тела клетки одонтобласта и слоя дентина. Эти проверки предполагают эффективность одонтобластов для привлечения нейтрофилов, антимикробных пептидов и провоспалительных цитокинов [48] . Заболевания пульпы вызываются различными бактериями, которые обитают в среде с низкой податливостью в пульпе, вызывая воспаление и инфильтрацию медиаторов, таких как нейтрофилы, иммунные клетки и молекулы, экспрессирующиеся в каскаде воспаления, который служит биомаркерами [49] . Присутствие других регуляторных воспалительных молекул также может влиять на воспалительную реакцию. Идентификация биомаркеров обычно играет важную роль в понимании стадий воспаления пульпы [50] .
Ткани пульпы изучали с помощью ОТ-ПЦР, мультиплексного анализа, микрочипов, вестерн-блоттинга, радиоиммуноанализа, иммуногистохимии, твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА), зимографии и проточной цитометрии [23] . В общей сложности 64 биологических маркера показали статистически значимую разницу между воспаленной и здоровой пульпой [4] . Это показало активное присутствие антимикробных пептидов в ткани пульпы методом ОТ-ПЦР, нацеленных на мРНК, которая функционирует как часть врожденной и адаптивной иммунной системы [18] . Для выявления экспрессии LL-37 в пульпе зуба с диагнозом симптоматический необратимый пульпит и апикальный периодонтит ее сравнивали со здоровой пульпой [51] . В зубе, у которого диагностирован симптоматический необратимый пульпит с апикальным периодонтитом, было выполнено удаление кровли пульповой камеры, образцы крови из пульпы были собраны бумажными штифтами и далее проанализированы на уровни LL-37 с помощью ELISA [51] . Среднее значение LL-37 в нормальной пульпе составляло 0,2 ± 0,6 нг/мл, а при симптоматическом необратимом пульпите — 1,5 ± 1,2 нг/мл, что ясно свидетельствовало о высоких уровнях LL-37 в инфицированной пульпе [51] .
Кроме того, было высказано предположение, что экспрессия LL-37 обусловлена нейтрофильной инфильтрацией и ее экспрессией в воспаленной ткани пульпы [18] . Таким образом, LL-37 в настоящее время обсуждается в эндодонтической литературе на основании его способности стимулировать миграцию клеток пульпы человека, что приводит к регенерации комплекса пульпы и дентина и образованию дентинного моста. Следовательно, потенциальная роль LL-37, вероятно, может быть использована для заживления воспаленной пульпы [52] .
Для оценки роли одонтобластов во врожденном иммунитете путем продукции LL-37 из ткани пульпы мышей была получена одонтобластоподобная клеточная линия, структурно и функционально представляющая одонтобласты. Действие бактериальных эндотоксинов L. P.S. из грамотрицательных бактерий и L.T.A. из грамположительных бактерий на клеточной линии MDPC-23 изучали путем оценки экспрессии IL-6, MMP-8 и LL-37 (CRAMP). Одонтобласты обладают свойствами иммуноподобных клеток и модулируют систему врожденного иммунитета. Экспрессия LL-37 одонтобластами была связана с образованием репаративного дентина и системой врожденного иммунитета посредством этих механизмов [53] .
Антимикробный пептид LL-37 присутствует в различных клетках, тканях и жидкостях организма, в зрелых нейтрофилах и специфических гранулах в виде пробелков, связанных с липопротеинами плазмы, которые являются важным резервуаром для LL-37. Повышающая регуляция этих пептидов предполагает их роль в иммунной системе для борьбы с воспалительными состояниями. Различные бактериальные продукты стимулируют выработку экспрессии противомикробных пептидов; экспрессируемые пептиды выполняют разнообразную роль в сдерживании/замедлении воспалительного процесса/болезненного процесса [54] [55] . Koczulla и соавторы провели исследование, чтобы подчеркнуть роль LL-37 в неоваскуляризации модели кролика [55] . Любой сценарий заживления ран, васкуляризация или образование новых кровеносных сосудов были важными факторами, наблюдаемыми в исследовании. Медиаторы воспаления стимулируют образование новых капилляров и обогащение уже существующих сосудов [56] . Ангиогенный потенциал пептида LL-37 оценивали в исследовании, в котором эндотелиальные клетки пуповины человека наносили на чашки с различными концентрациями LL-37, который использовали в качестве стимулятора. Последующее наблюдение было проведено в течение 18 часов. ELISA оценивал уровни VEGF в контейнерах. Исследование пришло к выводу, что пептид LL-37 индуцирует ангиогенез из-за его прямого действия на эндотелиальные клетки [55] .
Эффективная индукция ангиогенеза может быть важным фактором в заживлении язв, ран и любого воспалительного состояния [30] . Применение LL-37 in vivo показало рост сосудов в моделях физиологического и патологического ангиогенеза. Рецептор FPRL1, связанный с G-белком, опосредует этот клеточный ответ на связывание с пептидом LL-37 [57] . Пути, которые вызывают эндотелиальную активацию, представляют собой PLC-γ/PKC/NF-κB, Erk-1 и -2 MAPK и факторы PI3K/Akt. LL-37 всегда привлекает нейтрофилы и моноциты in vivo к целевому сайту [58] . Эти клетки содержат различные количества медиаторов ангиогенеза [54] . Путь инициируется плотным присутствием клеток в областях воспаления или ран из-за повышенной экспрессии LL-37. Таким образом, присутствие аналогов пептида активирует фактор роста эндотелия сосудов [59] .
Приведенный выше механизм подтверждает, что LL-37 может быть эффективным кандидатом для стимуляции ангиогенеза в пульпе [60] [61] . Пептиды LL-37 считаются нестабильными и легко диссоциируют под действием бактерий и протеаз хозяина in vivo. Комплекс ЛЛ-37 с гепарином оказывает бактерицидное действие на различные микробы полости рта. При контакте с микроорганизмом LL-37 диссоциирует и выполняет соответствующие действия [56] . В пульпе зуба комплекс гепарина LL-37 проникает в ткань пульпы зуба при применении в качестве средства, покрывающего пульпу. Этот комплекс вызывает разрушение бактериальной клеточной мембраны, как предполагают ковровые, бочкообразные и тороидальные модели [57] . Регуляторный эффект на ангиогенез, экспрессию сосудистого эндотелиального фактора роста в HDPC, иммунные ответы, клеточную миграцию и регенерацию кости может быть усилен высокой дозой LL-37 в цитоплазме без какого-либо мембранолитического действия, которое может способствовать восстановлению ткани пульпы [51] .
Болезнь Котсмана — синдром, проявляющийся врожденной нейтропенией. Нейтрофилы хранят различные потенциальные микробицидные эффекторы, а именно LL-37, α-дефенсины и H.N.P. 1-3 [53] . Этих пациентов лечат гранулоцитарным колониестимулирующим фактором (Г-КСФ), который улучшает количество нейтрофилов и качество жизни пациентов. Кроме того, даже в тех случаях, когда нейтрофилы были в среднем количестве, у этих пациентов сохранялась инфекция, что свидетельствует о дефиците нейтрофилов противомикробного пептида LL-37. Люди, страдающие синдромом Коцмана, имеют плохое здоровье пародонта и хронические заболевания пародонта. Исследование настоятельно показало, что LL-37 играет роль in vivo при бактериальных инфекциях [58] .
Пептиды LL-37 стимулируют миграцию UDMSC (недифференцированных мезенхимальных клеток) при воспалении пульпы, восстановлении кости и формировании репаративного дентина. Были предприняты попытки уточнить влияние LL-37 на жизнеспособность клеток, что предполагает благоприятную пролиферацию клеточных линий [59] . Десять мкг/мл LL-37 стимулируют выработку сиалопротеина дентина и фосфопротеина дентина при минерализации дентина [60] . Таким образом, роль антимикробных пептидов в дифференцировке одонтобластов дополнительно подтверждает их роль в качестве важного маркера дентиногенеза в благоприятных условиях, что дополнительно подтверждается в этом исследовании [60] . Тем не менее, исследование предлагает провести дальнейшие исследования для понимания полного процесса дифференцировки одонтобластов и отложения дентина, что может пролить свет на дифференцировку пульпы [18] . Кателицидины служат мощными агентами минерализации. Пептиды на поверхности зуба предотвращают деминерализацию эмали кислотами, вырабатываемыми колонизированными бактериями [51] . Роль противомикробных пептидов в стимуляции одонтобластов к отложению дентина и предотвращении образования бактериальной биопленки делает эти пептиды новым инструментом в ряду синтетических пептидов, способствующих образованию дентина и предотвращающих возникновение кариеса и разрушение пародонта. Этот потенциал пептида LL-37 можно использовать в качестве агента, покрывающего пульпу, где этот синтетический пептид действует как предшественник для дифференцировки одонтобластных клеток и формирования дентинного мостика [51] (рис. 3).
Рис. 3. Наглядное изображение LL-37 в мембране из электроволокна в качестве потенциального агента, закрывающего пульпу.
Выбранные исследования показали несколько недостатков, но предлагают потенциальную область для обоснования роли LL-37 в снижении количества бактерий, стимуляции дифференцировки одонтобластов и в качестве терапевтического средства для защиты пульпы [57] [59] [ 60] . Роль синтетического пептида LL-37 в ингибировании различных резидентных бактерий в полости рта показала возможности для понимания, если существует избирательное ингибирование, которое имеет место при лечении пептидом LL-37 9.0003 [55] [61] . Исследование, оценивающее уровни LL-37 у детей среднего возраста, показало различные уровни бета-дефенсинов (кателицидинов), тогда как альфа-дефенсины можно было использовать в качестве фактора оценки риска кариеса. Исследование также дает возможность понять, может ли экспрессия LL-37 быть изменена внешней стимуляцией [21] [22] . Миграция стволовых клеток апикального сосочка с различными концентрациями синтетических пептидов показала свою эффективность для стимуляции, но исследования in vivo могут помочь лучше понять влияние этих пептидов на апикальные поражения и пролиферацию клеток пульпы. Выбранные исследования оценивали экспрессию LL-37 в воспаленной и нормальной пульпе, но они проводились с меньшим размером выборки. Чтобы предотвратить систематическую ошибку, исследования могут быть проведены с использованием большего размера выборки для оценки уровней экспрессии LL-37, а также необходимо оценить скорость воспаления, необходимую для экспрессии LL-37.
МикроРНК и их значение при воспалении пульпы зуба: текущие тенденции и перспективы на будущее
Ганнам М.Г., Аламеддин Х., Бордони Б. Анатомия, голова и шея, пульпа (зуб). В: StatPearls [Интернет]. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. 2022. Январь https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537112/.
Liu L, Ling J, Wei X, Wu L, Xiao Y. Экспрессия регуляторного гена стволовых клеток в клетках пульпы зуба и периодонтальной связки взрослого человека, подвергающихся одонтогенной/остеогенной дифференцировке. Дж Эндод. 2009 г.;35:1368–76.
Артикул пабмед Google Scholar
Liu L, Wei X, Ling J, Wu L, Xiao Y. Характер экспрессии Oct-4, Sox2 и c-Myc в первичной культуре клеток, полученных из пульпы зуба человека. Дж Эндод. 2011; 37: 466–72.
Артикул пабмед Google Scholar
Galler KM, Weber M, Korkmaz Y, Widbiller M, Feuerer M. Механизмы воспалительной реакции комплекса дентин-пульпа и периапикальных тканей. Int J Mol Sci. 2021;22:1480.
Артикул пабмед ПабМед Центральный Google Scholar
Farges JC, Alliot-Licht B, Renard E, Ducret M, Gaudin A, Smith AJ, et al. Механизмы защиты и восстановления пульпы зуба при кариесе зубов. Медиат воспаления. 2015;2015: 230251.
Артикул Google Scholar
Фуад, А.Ф. и Хан, А.А. Этиология и патогенез пульпита и апикального периодонтита. 3-е изд. В основной эндодонтологии Д. Эрставик; 2019.
Dixon PM, Du Toit N, Dacre IT. Стоматологическая патология лошадей. В стоматологии лошадей, 2011 г. (стр. 129–147). Эльзевир Сондерс.
Хассельгрен Г., Калев Д. Неотложная эндодонтия и упрощенное лечение. NY State Dent J. 1994; 60:31.
Google Scholar
Ю С, Эббот П.В. Обзор пульпы зуба: ее функции и реакция на травму. Ост Дент Дж. 2007; 52:S4-6.
Артикул пабмед Google Scholar
Foud AF. Реакции пульпы на кариес и стоматологические процедуры. 10-е изд. Пути мякоти Коэна. 2011 г.; 504–28.
Сехич А., Тулек А., Хуу С., Нирвани М., Санд Л.П., Утейм Т.П. Регуляторная роль микроРНК в тканях зубов человека. Ген. 2017; 596:9–18.
Артикул пабмед Google Scholar
Махапатра Н., Даш К.С., Бхуян Л., Бехура С.С., Мишра П., Панда А. Биогенез микроРНК и его роль в патологиях головы и шеи: описательный обзор. Int J Oral Health Dent. 2021;13:101.
Google Scholar
Weber JA, Baxter DH, Zhang S, Huang DY, How Huang K, Jen Lee M, Galas DJ, Wang K. Спектр микроРНК в 12 жидкостях организма. Клин Хим. 2010;56:1733–41.
Артикул пабмед ПабМед Центральный Google Scholar
Gong Q, Wang R, Jiang H, Lin Z, Ling J. Изменение экспрессии микроРНК в клетках пульпы зуба человека во время одонтогенной дифференцировки. Дж Эндод. 2012; 38:1348–54.
Артикул пабмед Google Scholar
Schmalz G, Li S, Burkhardt R, Rinke S, Krause F, Haak R, et al. МикроРНК как слюнные маркеры заболеваний пародонта: новый диагностический подход? Биомед Рез Инт. 2016. https://doi.org/10.1155/2016/1027525.
Артикул пабмед ПабМед Центральный Google Scholar
Кирни М., Купер П.Р., Смит А.Дж., Дункан Х.Ф. Эпигенетические подходы к лечению воспаления и репарации пульпы зуба: возможности и препятствия. Фронт Жене. 2018;9:311.
Артикул пабмед ПабМед Центральный Google Scholar
Syed NH, Shahidan WN, Shatriah I, Zunaina E. Профилирование микроРНК слез детей с весенним кератоконъюнктивитом. Фронт Жене. 2022;1:743.
Google Scholar
Lee RC, Feinbaum RL, Ambros V. Гетерохронный ген lin-4 C. elegans кодирует малые РНК с антисмысловой комплементарностью lin-14. Клетка. 1993;75:843–54.
Артикул пабмед Google Scholar
Reinhart BJ, Slack FJ, Basson M, Pasquinelli AE, Bettinger JC, Rougvie AE, et al. РНК let-7 из 21 нуклеотида регулирует сроки развития у Caenorhabditis elegans. Природа. 2000; 403:901–6.
Артикул пабмед Google Scholar
Rassi DM, De Paiva CS, Dias LC, Modulo CM, Adriano L, Fantucci MZ, Rocha EM. МикроРНК при заболеваниях глазной поверхности и синдроме сухого глаза. Окул Серф. 2017;15:660–9.
Артикул пабмед Google Scholar
O’Brien J, Hayder H, Zayed Y, Peng C. Обзор биогенеза микроРНК, механизмов действия и циркуляции. Передний эндокринол. 2018;9:402.
Артикул Google Scholar
Ачкар Н.П., Камбьяньо Д.А., Манавелла П.А. Биогенез микроРНК: динамический путь. Тенденции Растениевод. 2016;21:1034–44.
Артикул пабмед Google Scholar
Кавахара Ю. Заболевания человека, вызванные зародышевой линией и соматическими аномалиями в микроРНК и связанных с микроРНК генах. Врожденный аном. 2014; 54:12–21.
Артикул Google Scholar
Qiu X, Zhang H, Yu H, Jiang T, Luo Y. Дуплекс-специфический нуклеазно-опосредованный биоанализ. Тенденции биотехнологии. 2015;33:180–8.
Артикул Google Scholar
Лаосский ТД, Ле Т.А. МикроРНК: биогенез, функции и потенциальные биомаркеры для раннего скрининга, прогнозирования и терапевтического молекулярного мониторинга карциномы носоглотки. Процессы. 2020;8:966.
Артикул Google Scholar
Moody L, He H, Pan YX, Chen H. Методы и новая технология количественного определения микроРНК при скрининге колоректального рака. Клин Эпигенетика. 2017; 9:1–3.
Артикул Google Scholar
Lorencetti-Silva F, Sales LS, Lamarque G, Caixeta GA, Arnez MF, Faccioli LH, et al. Влияние воспаления на дифференцировку клеток пульпы зуба и репаративную реакцию. Фронт Дент Мед. 2022;3:942714.
Артикул Google Scholar
Farges JC, Keller JF, Carrouel F, Durand SH, Romeas A, Bleicher F, et al. Одонтобласты в иммунном ответе пульпы зуба. J Exp Zool B: Mol Dev Evol. 2009; 312: 425–36.
Артикул Google Scholar
Юмото Х., Хирао К., Хосокава Ю., Курамото Х., Такегава Д., Наканиши Т. и др. Роль одонтобластов во врожденном иммунитете пульпы зуба. Jpn Dent Sci Rev. 2018; 54:105–17.
Артикул пабмед ПабМед Центральный Google Scholar
Меджитов Р. Толл-подобные рецепторы и врожденный иммунитет. Нат Рев Иммунол. 2001; 1: 135–45.
Артикул пабмед Google Scholar
Cregh EM, O’Neill LA. TLR, NLR и RLR: троица сенсоров патогенов, которые взаимодействуют во врожденном иммунитете. Тренды Иммунол. 2006; 27: 352–7.
Артикул пабмед Google Scholar
Sabroe I, Parker LC, Dower SK, Whyte MK. Роль активации TLR в воспалении. Джей Патол. 2008; 214:126–35.
Артикул пабмед Google Scholar
Лоуренс Т. Путь ядерного фактора NF-kappaB при воспалении. Колд Спринг Харб Перспект Биол. 2009;1: а001651.
Артикул пабмед ПабМед Центральный Google Scholar
Hui T, Wang C, Chen D, Zheng L, Huang D, Ye L. Эпигенетическая регуляция воспаления пульпы зуба. Оральный Дис. 2017;23:22–8.
Артикул пабмед Google Scholar
Чжун С., Чжан С., Баир Э., Нарес С., Хан А.А. Дифференциальная экспрессия микроРНК в нормальной и воспаленной пульпе человека. Дж Эндод. 2012; 38: 746–52.
Артикул пабмед Google Scholar
Liu X, Zhan Z, Xu L, Ma F, Li D, Guo Z и др. МикроРНК-148/152 нарушают врожденный ответ и антигенную презентацию TLR-запускаемых дендритных клеток путем нацеливания на CaMKIIα. Дж Иммунол. 2010; 185:7244–51.
Артикул пабмед Google Scholar
Pichiorri F, Suh SS, Ladetto M, Kuehl M, Palumbo T, Drandi D, et al. МикроРНК регулируют критические гены, связанные с патогенезом множественной миеломы. Proc Natl Acad Sci USA. 2008; 105:12885–90.
Артикул пабмед ПабМед Центральный Google Scholar
Dave RS, Khalili K. Лечение морфином макрофагов, полученных из моноцитов человека, вызывает дифференциальную экспрессию микроРНК и белка: влияние на воспаление и окислительный стресс в центральной нервной системе. Джей Селл Биохим. 2010; 110:834–45.
Артикул пабмед ПабМед Центральный Google Scholar
Xue Q, Guo ZY, Li W, Wen WH, Meng YL, Jia LT и др. Активированные CD4+ T-лимфоциты человека увеличивают экспрессию IL-2 за счет подавления микроРНК-181c. Мол Иммунол. 2011;48:592–9.
Артикул пабмед Google Scholar
Ван Б., Хсу С.Х., Маджумдер С., Кутай Х., Хуанг В., Джейкоб С.Т. и др. TGFβ-опосредованная активация печеночной миР-181b способствует гепатокарциногенезу путем нацеливания на TIMP3. Онкоген. 2010; 29:1787–97.
Артикул пабмед Google Scholar
Kong Q, Liu L, Huang Y, Zhang F, Wei X, Ling J. Влияние фактора транскрипции 4B1, связывающего октамер, на сигналы микроРНК в клетках пульпы зуба человека с воспалительной реакцией. Дж Эндод. 2014;40:101–8.
Артикул пабмед Google Scholar
Takahashi K, Yamanaka S. Индукция плюрипотентных стволовых клеток из культур эмбриональных и взрослых фибробластов мыши с помощью определенных факторов. Клетка. 2006; 126: 663–76.
Артикул пабмед Google Scholar
Чжун С., Накви А., Баир Э., Нарес С., Хан А.А. Вирусные микроРНК, идентифицированные в пульпе зуба человека. Дж Эндод. 2017;43:84–9.
Артикул пабмед Google Scholar
Юань Х., Чжао Х., Ван Дж., Чжан Х., Хун Л., Ли Х. и др. МикроРНК let-7c-5p способствует остеогенной дифференцировке стволовых клеток пульпы зуба путем ингибирования липополисахарид-индуцированного воспаления посредством блокады сигнала HMGA2/PI3K/Akt. Клин Эксперт Фармакол. 2019;46:389–97.
Артикул Google Scholar
Юань Х., Чжан Х., Хун Л., Чжао Х., Ван Дж., Ли Х. и др. МикроРНК let-7c-5p подавляла вызванное липополисахаридами воспаление пульпы зуба путем ингибирования пути ядерного фактора каппа-В (NF-κB), опосредованного дентинным матриксным белком-1, in vitro и in vivo. Медицинский научный монит. 2018;24:6656.
Артикул пабмед ПабМед Центральный Google Scholar
Бродзиковска А., Гондек А., Рак Б., Паскаль В., Пелка К., Куднох-Енджеевска А. и др. Экспрессия металлопротеиназы 14 (MMP-14) и hsa-miR-410-3p в воспаленной пульпе зуба и одонтобластах человека. Гистохим клеточной биологии. 2019;152:345–53.
Артикул пабмед ПабМед Центральный Google Scholar
Муньос-Каррильо Х.Л., Васкес-Алькарас С.Дж., Варгас-Барбоса Х.М., Рамос-Грация Л.Г., Альварес-Баррето И., Медина-Кирос А. и др. Роль микроРНК в воспалении пульпы. Клетки. 2021;10:2142.
Артикул пабмед ПабМед Центральный Google Scholar
Джеффрис С.Р. Биоактивные и биомиметические реставрационные материалы: всесторонний обзор. Часть I Джей Эстет Дент. 2014;26:14–26.
Артикул Google Scholar
Полини А., Бай Х., Томсия А.П. Применение в стоматологии наноструктурированного биоактивного стекла и его композитов. Wiley Interdiscip Rev Nanomed Nanobiotechnol. 2013;5:399–410.
Артикул пабмед ПабМед Центральный Google Scholar
Шахи С., Фахри Э., Явари Х., МалекиДизаж С., Салатин С., Хезри К. Портландцемент: обзор материала для восстановления корней. Биомед Рез Инт. 2022 г. https://doi.org/10.1155/2022/3314912.
Артикул пабмед ПабМед Центральный Google Scholar
Wang MC, Yeh LY, Shih WY, Li WC, Chang KW, Lin SC. Портландцемент индуцирует дифференцировку клеток периодонтальной связки человека путем активации миР-146a. J Formos Med Assoc. 2018;117:308–15.
Артикул пабмед Google Scholar
Сонаркар С., Пурба Р. Биоактивные материалы в консервативной стоматологии. Int J Contemp Dent Med Rev. 2015; 2015: 1–4.
Google Scholar
Wang MC, Tu HF, Chang KW, Lin SC, Yeh LY, Hung PS. Молекулярные функции биодентина и триоксида минерала объединяются в воспаленных клетках пульпы зуба, индуцированных липополисахаридами. Int Endod J. 2021; 54:1317–27.
Артикул пабмед Google Scholar
Lee SW, Paoletti C, Campisi M, Osaki T, Adriani G, Kamm RD, et al. Доставка микроРНК через наночастицы. J Управление выпуском. 2019;313:80–95.
Артикул пабмед ПабМед Центральный Google Scholar
Сян К., Сяо Дж., Чжан Х., Чжан С., Лу М., Чжан Х. и др. Получение и характеристика липосом, инкапсулированных bFGF, и оценка ранозаживляющей активности у крыс. Бернс. 2011; 37: 886–9.5.
Артикул пабмед Google Scholar
Liu L, Shu S, Cheung GS, Wei X. Влияние наночастиц miR-146a/bFGF/PEG-PEI на реакцию воспаления и регенерацию тканей клеток пульпы зуба человека. Биомед Рез Инт. 2016. https://doi.org/10.1155/2016/3892685.
Артикул пабмед ПабМед Центральный Google Scholar
Somani R, Zaidi I, Jaidka S. Обогащенная тромбоцитами плазма — лечебная помощь и идеальный фактор улучшения: обзор и отчет о клиническом случае. Int J Clin Pediatr Dent. 2011;4:69.
Артикул пабмед ПабМед Центральный Google Scholar
Виллейт П., Зампетаки А., Дудек К., Каудевиц Д., Кинг А., Киркби Н.С. и др. Циркулирующие микроРНК как новые биомаркеры активации тромбоцитов. Цирк рез. 2013; 112: 595–600.
Артикул пабмед Google Scholar
Nagalla S, Shaw C, Kong X, Kondkar AA, Edelstein LC, Ma L, et al. Профили коэкспрессии микроРНК-мРНК тромбоцитов коррелируют с реактивностью тромбоцитов. Кровь Am J Hematol. 2011;117:5189–97.
Google Scholar
Prescott RS, Alsanea R, Fayad MI, Johnson BR, Wenckus CS, Hao J, et al. Создание in vivo ткани, подобной пульпе зуба, с использованием стволовых клеток пульпы зуба, коллагенового каркаса и белка дентинной матрицы 1 после подкожной трансплантации мышам. Дж Эндод. 2008; 34: 421–6.
Артикул пабмед ПабМед Центральный Google Scholar
Роза В., Чжан З., Гранде Р. Х., Нёр Дж. Э. Инженерия ткани пульпы зуба в полноразмерных корневых каналах человека. Джей Дент Рез. 2013;92:970–5.
Артикул пабмед ПабМед Центральный Google Scholar
Monaghan M, Browne S, Schenke-Layland K, Pandit A. Каркас на основе коллагена, доставляющий экзогенную микроРНК-29B для модуляции ремоделирования внеклеточного матрикса. Мол Тер. 2014; 22:786–96.
Артикул пабмед ПабМед Центральный Google Scholar
Curtin CM, Castaño IM, O’Brien FJ. Терапия микроРНК на основе каркаса в регенеративной медицине и раке. Adv Healthc Mater. 2018;7:1700695.
Артикул Google Scholar
Trams EG, Lauter CJ, Salem JN, Heine U. Отшелушивание мембранных эктоферментов в виде микровезикул. Биохим Биофиз Акта Биомембр. 1981; 645: 63–70.
Артикул Google Scholar
Валади Х., Экстрем К., Боссиос А., Шёстранд М., Ли Дж. Дж., Лётвалл Дж. О. Опосредованный экзосомами перенос мРНК и микроРНК представляет собой новый механизм генетического обмена между клетками. Nat Cell Biol. 2007; 9: 654–9.
Артикул пабмед Google Scholar
Huang CC, Narayanan R, Alapati S, Ravindran S. Экзосомы как биомиметические инструменты для дифференцировки стволовых клеток: применение в регенерации ткани пульпы зуба. Биоматериалы. 2016; 111:103–15.
Артикул пабмед ПабМед Центральный Google Scholar
Hu X, Zhong Y, Kong Y, Chen Y, Feng J, Zheng J. Специфичные для линии экзосомы способствуют одонтогенной дифференцировке стволовых клеток зубной пульпы человека (DPSC) через сигнальный путь TGFβ1/smads посредством переноса микроРНК. Стволовые клетки Res Ther. 2019;10:1–4.
Артикул Google Scholar
Чанг Х., Дай Т., Шарма С.К., Хуан Ю.Ю., Кэрролл Д.Д., Хамблин М.Р. Основы низкоинтенсивной лазерной (световой) терапии. Энн Биомед Инж. 2012;40:516–33.
Артикул пабмед Google Scholar
Kim HB, Baik KY, Seonwoo H, Jang KJ, Lee MC, Choung PH и др. Влияние пульсации света на дентиногенез стволовых клеток пульпы зуба in vitro. Научный доклад 2018; 8: 1–1.
Google Scholar
де Сантана Д.А., Фонсека Г.Ф., Рамальо Л.М., Родригес Т.Т., Агиар М.С. Влияние низкоинтенсивной лазерной терапии (λ780 нм) на механически поврежденный комплекс дентин-пульпа в модели экструзивного вывиха резцов крысы. Лазеры в медицинских науках. 2017;32:1995–2004.
Артикул Google Scholar
Ван Дж., Хуан В., Ву Й., Хоу Дж., Ни Й., Гу Х. и др. Эффекты пролиферации микроРНК-193 для костных мезенхимальных стволовых клеток после лечения низкоинтенсивным лазерным облучением через ингибитор семейства роста, член 5. Stem Cells Dev. 2012;21:2508–19.
Артикул пабмед ПабМед Центральный Google Scholar
Мандрол П.С., Бхат К., Прабхакар АР. Оценка in vitro цитотоксичности куркумина в отношении фибробластов пульпы зуба человека. J Indian Soc Pedod Prev Dent. 2016;34:269.
Артикул пабмед Google Scholar
Кумар А., Чопра К., Мукерджи М., Поттабатини Р., Дхалл Д.К. Текущие знания и фармакологический профиль берберина: обновление. Евр Дж Фармакол. 2015; 761: 288–97.
Артикул пабмед Google Scholar
Song J, Wu Q, Jiang J, Sun D, Wang F, Xin B, Cui Q. Берберин уменьшает воспаление фибробластов пульпы зуба человека посредством оси miR-21/KBTBD7. Arch Oral Biol. 2020;110: 104630.
Артикул пабмед Google Scholar
Lancon A, Kaminski J, Tili E, Michaille JJ, Latruffe N. Контроль экспрессии микроРНК как новый способ ресвератрола оказывать благотворное воздействие. J Agric Food Chem. 2012;60:8783–9.
Артикул пабмед Google Scholar
Wang J, Zheng Y, Bai B, Song Y, Zheng K, Xiao J и др. МикроРНК-125a-3p участвует в одонтобластной дифференцировке стволовых клеток пульпы зуба путем нацеливания на Fyn. Цитотехнология. 2020;72:69–79.
Артикул пабмед ПабМед Центральный Google Scholar
Сюй К., Сяо Дж., Чжэн К., Фэн С., Чжан Дж., Сонг Д. и др. Сигнал миР-21/STAT3 участвует в дифференцировке одонтобластов стволовых клеток пульпы зуба человека, опосредованной TNF-α. Перепрограммирование клеток. 2018;20:107–16.
Артикул Google Scholar
Huang X, Liu F, Hou J, Chen K. Сверхэкспрессия микроРНК-223-3p, вызванная воспалением, регулирует одонтобластную дифференцировку стволовых клеток пульпы зуба человека путем нацеливания на SMAD3. Интер Эндод Дж. 2019;52:491–503.
ПабМед Google Scholar
Нара К., Кавасима Н., Нода С., Фуджи М., Хашимото К., Тадзава К. и др. Противовоспалительная роль микроРНК 21 в стимулированных липополисахаридами клетках пульпы зуба человека. J Cell Physiol. 2019; 234:21331–41.
Артикул пабмед Google Scholar