Хронический атрофический кандидоз: Справочник стоматологических болезней – СТОМА — Торговый Дом «Аюрведа»

Разное

Хронический атрофический кандидоз: Справочник стоматологических болезней – СТОМА

Содержание

Кандидоз (молочница)

Главная
Статьи
Кандидоз (молочница)

23 декабря 2016

Кандидоз (молочница) – это инфекционное поражение кожи и слизистых оболочек грибками рода Candida. По данным ВОЗ (Всемирная Организация Здравоохранения) более 20% людей когда-либо заболевало кандидозном полости рта. Причем чаще болеют грудные дети и пожилые люди.

Причины (этиология) кандидоза полости рта

На данный момент известно более 80 видов грибков Candida, многие из которых являются частью нормальной микрофлоры человека.

Но, несмотря на большое количество видов грибков, причиной кандидоза чаще всего являются Candida albicans, Candida tropicalis, Candida pseudotropicalis, Candida krusei и Candida guilliermondi. Хочу подчеркнуть, что вышеперечисленные виды тоже являются частью нормальной микрофлоры и в обычных условиях не вызывают никаких заболеваний.

Например, Candida albicans, который является наиболее частой причиной кандидоза, встречается в полости рта у 50-70% здоровых людей. Кроме того данный вид можно найти в мокроте, кале, моче и на коже.

Таким образом, наличие грибков Candida, само по себе, недостаточно для того, чтобы развился кандидоз полости рта, для развития патологического процесса нужен еще один фактор – ослабление иммунной системы. Следовательно, можно сказать, что причиной кандидоза является все то, что подавляет иммунную систему.

Таким фактором в первую очередь являются тяжелые сопутствующие заболевания: инфекционные заболевания, ВИЧ-инфекция, онкологические поражения полости рта, поражения желудочно-кишечного тракта (особенно если снижается кислотность желудка) и т.

д.

Кроме того, следует помнить, что нарушение углеводного обмена при сахарном диабете создает благоприятные условия для развития кандидоза. В связи с этим кандидоз полости рта нередко является первым клиническим проявлением бессимптомно протекающего сахарного диабета. Следовательно, при всех хронических формах кандидоза следует проводить анализ крови на предмет наличия сахарного диабета.

Кроме вышеперечисленных заболеваний, причиной кандидоза ротовой полости может стать длительное лечение кортикостероидными препаратами и антибиотиками. Кортикостероидные препараты подавляют местный иммунитет, создавая благоприятные условия для развития кандидоза, а антибиотики подавляют бактериальную микрофлору, тем самым создавая благоприятные условия для роста грибков. Кроме того, создавая дисбактериоз кишечника, антибиотики образуют гиповитаминозы витаминов группы B и витаминов C и PP.

Говоря о кандидозе полости рта, следует упомянуть о роли съемных зубных протезах, которые часто являются причиной кандидоза полости рта. Это объясняется тем, что протезы в некоторой степени подавляют местный иммунитет тканей. Кроме того акриловые протезы создают под собой хорошие условия для роста грибков.

Нередко подавлению иммунитета, а следовательно и развитию кандидоза, способствую хронические стрессовые ситуации.

Симптомы кандидоза полости рта

По клиническому течению различают следующие формы кандидоза: 1. Острый

• Псевдомембранозный

• Атрофический

2. Хронический

• Гиперпластический

• Атрофический

Острый псевдомембранозный кандидоз полости рта

Острый псевдомембранозный кандидоз в основном встречается у грудных детей и является самой распространенной формой кандидоза в полости рта. Характеризуется образованием белого налета, который часто локализуется на спинке языка и небе. Налет напоминает свернувшееся молоко или творог. Слизистая оболочка под белым кандидозным налетом слегка отечна и гиперемирована.

При легком течении заболевания налет легко удаляется, обнажая слегка гиперемированную слизистую оболочку. В тяжелых стадиях кандидоза налет укрепляется и удаляется с трудом, обнажая эритематозную или эрозивную поверхность, которая может кровоточить.

Острый атрофический кандидоз полости рта

Острый атрофический кандидоз полости рта, в отличие от псевдомембранозного, характеризуется выраженными болевыми ощущениями, жжением и сухостью во рту. При данном виде кандидоза превалируют атрофические процессы, вследствие чего слизистая оболочка становится ярко красной и сухой.

Наличие налета при атрофическом кандидозе не характерно. Однако в некоторых случаях можно обнаружить белые очаги налета, с кандидозными мицеллами. Чаще всего эти очаги налета локализуются в глубоких складках и плотно прилегают к слизистой оболочке.

Хронический гиперпластический кандидоз полости рта

Хронический гиперпластический кандидоз полости рта характеризуется образованием толстого, твердого налета, который часто локализуется на спинке языка и на небе. Причем характерно, что на языке в основном поражается тот же участок, что и при ромбовидном глоссите, а на небе кандидозная бляшка напоминает папиллярную гиперплазию.

При длительном течении заболевания налет пропитывается фибрином, образовывая желтоватые корки. Кандидозные корки плотно прилегают к слизистой оболочке, следовательно удаляются с трудом, обнажая кровоточащую эрозивную поверхность. Основными жалобами больного хроническим гиперпластическим кандидоз полости рта являются чувство жжения и сухость во рту.

Хронический атрофический кандидоз полости рта

Хронический атрофический кандидоз полости рта, также называют ‘кандидозом протезного ложа’, так как данный вид кандидоза часто поражает слизистую оболочку под зубным протезом. Слизистая оболочка становится гиперемированной и отечной. Больные жалуются на боль и сухость во рту.

Характерной особенностью хронического атрофического кандидоза полости рта является то, что параллельно со слизистой оболочкой поражаются язык и уголки рта. Язык, вследствие атрофии сосочков становиться ярко красным и блестящим, а в уголках рта образуется кандидозная (микотическая) заеда.

Лечение кандидоза полости рта

Как правило, кандидоз полости рта лечат этиотропно, то есть, воздействуя на причину заболевания.

Вообще, различают местное и общее лечение кандидоза, но при кандидозе полости рта, как правило, используют только местные препараты. Самолечением заниматься не стоит. При возникновении любых жалоб лучше сразу обратиться к специалисту.

Зубные коронки: виды и показания к протезированию
Аллергический стоматит

Сегодня|12.01.2023

Другие статьи

Ацеталовый протез
Пародонтит
Кариес зубов
Зубные коронки: виды и показания к протезированию
Кандидоз (молочница)

Аллергический стоматит
org/Article»> Факты
Почему болит зуб после лечения каналов?
Бюгельное протезирование
Дентофобия: как побороть страх перед стоматологом?

Особенности диагностики инвазивной кандидозной инфекции полости рта

Библиографическое описание:

Суркова, С. А. Особенности диагностики инвазивной кандидозной инфекции полости рта / С. А. Суркова. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2020. — № 11 (301). — С. 78-79. — URL: https://moluch.ru/archive/301/67976/ (дата обращения: 12.01.2023).

Большинство популяций населения Европы колонизировано дрожжеподобной флорой, в основном грибами Candida, однако в последние в одиночку не способны быть необходимой и достаточной причиной болезни, поэтому их нельзя расценить как истинных паразитов [4,5].

Вместе с тем, считается, что при нарушении иммунной защиты, в том числе под действием персистирующей вирусной инфекции, обретение Candida агрессивных свойств в полостях, выстланных слизистыми оболочками, становится реальностью. Когда в просвете полостей и трубчатых структурах устанавливаются различные сочетания Candida с бактериями, вирусами и подобная интеграция не сопровождается инвазией гриба в слизистые оболочки, она оценивается как кандидоносительство. Дрожжеподобные резиденты долгое время стабильны по качеству и количеству, они не опасны для людей без нарушения местных защитных барьеров слизистых оболочек, иммунодефицитов и нейтропении [2].

При непосредственном микроскопическом изучении нативного материала или посеве на питательные среды грибы рода Candida могут быть выделены из ротовой полости и слюны, однако даже количественная оценка высевов свидетельствует лишь о вероятности развития кандидоза, поскольку известно, что увеличение популяции грибов рода Candida у отдельных индивидуумов может не сопровождаться возникновением инвазивного процесса. Иммунологические критерии также могут служить надёжной основой дифференциальной диагностики носительства и кандидоза [1].

Отсутствие или наличие инвазии Candida

стало для цитоморфологов определяющим в дифференциации кандидоносительства и кандидоза как инвазивного инфекционного заболевания (2). Однако всё оказалось значительно сложнее. Прежде всего морфологический метод (цитологический) не мог стать универсальным в прижизненной диагностики, потому что, основанный на поиске псевомицелия- активной тканевой формы Candida, он имеет ограничения по чувствительности. Нужно всегда помнить о миниатюрности биоптата. Следует учитывать, что если исследуемый фрагмент биоматериала (соскоб со слизистых оболочек, биопсия) не содержит псевдомицелия, нет гарантии отсутствия кандидозной инвазии в соседних участках ткани. По самым оптимистическим данным, частота обнаружения в биоптате псевдомицелия составляет менее 10–15 % [3,4].

Поэтому исследователи стали говорить о косвенных признаках возможной инвазии, которым часто относят часто встречающиеся почкующиеся формы дрожжеподобных клеток и ростковых трубок, свидетельствующие об активном состоянии грибов [4,5]. Однако это предположение всегда требует дополнительного подтверждения. Вышеизложенное, с одной стороны, определило возврат к оценке дополнительных возможностей методов иммунодиагностики, а с другой, — к разработке молекулярных методов, в частности, полимеразной цепной реакции (ПЦР).

При нормальном иммунном статусе имеет место быть синергизм микрофлоры десневой борозды, а также ротовой полости, выстланной слизистой оболочки, с участием Candida, что можно расценивать как транзиторное кандидоносительство. В условиях нерезко выраженных проявлений иммунодефицита, снижение индекса CD4/CD8 респираторной активности гранулоцитов, может развиться так называемый «просветочный прединвазивный кандидоз» (по О. К. Хлельницкому), в том числе в зоне десневой борозды. При более выраженном нарушении параметров –снижении экспрессии CD 16(Fc-рецепторов для Ig) и CD25(для цитокинов IL-2) на моноцитах, CD4(T-хелперы/индукторы) и CD16 на лимфоцитах-неизбежно прогрессирование процесса с развитием инвазивного кандидоза как слизистой оболочки, так и тканей пародонта.

Поломка в системе многоуровневого антифунгального барьера, количественные и качественные нарушения со стороны нейтрофилов в просветах и на поверхности слизистых оболочек, а также изменения в T-клеточной системе и экспрессии маркеров клеточной кооперации обусловливают возможность агрессии в виде адгезии, колонизации и инвазии резидентных условно патогенных грибов.

При прижизненной диагностики кандидоносительства, просветочного прединвазивного и инвазивного кандидоза, основанной на комплексном подходе, должна быть предусмотрена возможность своевременного выявления отличающихся друг от друга форм взаимодействия Candida и макроорганизма, что определяет их более адекватное этиологическое и патогенетическое лечение.

Всего было обследовано 12 больных разными формами кандидоза слизистой оболочки полости рта (СОПР) и пародонтита, в том числе 5 мужчин и 8 женщина в возрасте от 23 до 69 лет. Для подтверждения диагноза были использованы клинические и лабораторные-цитоморфологический, культуральный, иммуноферментный и молекулярный методы.

По результатам комплексного клинико-лабораторного и иммуномикробиологического исследования выявлены следующие формы кандидоза:

острый гиперпластический кандидоз у 1 пациентов.
хронический гипертрофический кандидоз у 6 пациентов.
хронический атрофический кандидоз у 3 пациентов.
кандида-ассоциированный пародонтит у 2 пациентов.

Анализ клинической картины кандидоза СОПР показал, что частота выявления кандида-ассоциированного пародонтита при отсутствии явных клинических проявлений кандидоза СОПР оказалось довольно значительной-у четверти пациентов. Диагноз кандидоз у всех пациентов подтвержден цитоморфологически.

При микроскопическом исследовании (окраска по Граму) у обследованных пациентов обнаружен псевдомицелий гриба в материале пародонтального кармана, взятого при завершении процедуры кюретажа пародонтальных карманов.

При идентификации выделенных чистых культур грибов установлено, что у 8 больных из 12 выделялся вид Candida albicans (у 80 % больных), причем у восьми пациентов в ассоциации с другими видами: C.krusei у четырех,C.guilliermondii у двух, С.glabrata у двух.

Существует несколько признаков которые позволяют отличить кандида-ассоциированный пародонтит от классического «бактериального»: вялое течение с нерезко выраженным гноетечением из пародонтального кармана, застойные явления и инфильтрация слизистой оболочки десны, белый налет на слизистой. У пациентов, страдающих кандида-ассоциированным пародонтитом, при рентгенологическом исследовании наблюдаются выраженные очаги горизонтальной и вертикальной резорбции кости, формировании глубоких костных карманов.

Литература:

Носик А.С Разработка методов лабораторной диагностики и лечения кандида-ассоциированного пародонтита. Автореф…дисс.к.м.н.-М.-2004.- 25 с.
Реброва Л.Н Грибы рода Candida при заболеваниях негрибковой этиологии.-М.: Медицина. -1989.-128с.
Царев В.Н Обоснование антибактериальной терапии болезней пародонта//в кн.Терапевтическая стоматология//под ред. Г. М. Барера.-М.: ГЭОТАР-Медиа.-2008.-Т.2.-с.189–200.
Cannon R. D., Firth N. F. Грибы и грибковые инфекции полости рта/в кн.Микробиология и иммунология для стоматологов //под ред.Дж.Ламонт, А. Берне, С. Ланцт, Д. Лебланк. — М.: Практическая медицина. -2010.-С.378–392.
Суркова С.А Особенности клинико-лабораторной диагностики инвазивной кандидозной инфекции слизистой полости рта// Dental forum. -2012.-№ 3-С.94.
Царев В. Н., Суркова С.А(Сударикова), Давыдова М. М. Особенности диагностики инвазивной кандидозной инфекции слизистой оболочки полости рта и тканей пародонта //Журнал «Медицинский алфавит. Стоматология».-2012.-№ 6.-С.24–33.

Основные термины (генерируются автоматически): пациент, инвазивный кандидоз, прижизненная диагностика, ротовая полость, форма кандидоза.

Диагностика и лечение кандидоза полости рта

Кандидоз полости рта является наиболее распространенной грибковой инфекцией как среди иммунокомпетентного населения, так и среди населения с ослабленным иммунитетом. В этой статье рассматриваются клинические проявления различных форм кандидоза полости рта, а также диагностика и лечение.

Кандидоз является наиболее распространенной грибковой инфекцией полости рта. Грибковые инфекции полости рта вызываются группой сапрофитных грибов, включающей 8 видов рода 9.0007 Кандида . Candida albicans является наиболее распространенным видом кандидоза, обитающим в ротовой полости человека, на долю которого приходится от 70% до 80% пероральных изолятов. Candida glabrata и Candida tropicalis составляют примерно 5% и 8% пероральных изолятов, соответственно. C albicans представляет собой диморфный гриб, существующий как в дрожжевой, так и в гифальной формах; однако только гифальная форма связана с кандидозом полости рта. Он может быть компонентом нормальной микрофлоры полости рта примерно у 30-50% населения.

Предрасполагающие факторы

Существуют различные предрасполагающие факторы кандидоза полости рта, включая системные заболевания, влияющие на иммунный статус хозяина, местную среду слизистой оболочки полости рта и специфический штамм C albicans . Рецидивирующий кандидоз полости рта отмечается у пациентов с плохо контролируемым сахарным диабетом, у пациентов с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) (особенно у пациентов с количеством клеток CD4 <200/мкл) и у пациентов с ксеростомией. В одном исследовании кандидоз полости рта был очевиден у 28,6% ВИЧ-позитивных пациентов и был наиболее распространенным оральным проявлением ВИЧ-инфекции. Применение лекарственных препаратов, особенно среди пожилого населения, является одной из наиболее частых причин ксеростомии. Лекарства, которые обычно связаны с предрасположенностью к ксеростомии, включают антидепрессанты, диуретики и те, которые обладают антихолинергическими эффектами. Другие причины ксеростомии включают лучевую терапию области головы и шеи и синдром Шегрена. Уменьшение слюноотделения приводит к уменьшению очищающей способности слюны, а также к снижению уровня секреторного иммуноглобулина А, создавая среду, более благоприятную для роста Сalbicans .

Дополнительные предрасполагающие факторы кандидоза полости рта включают использование антибиотиков широкого спектра действия, которые изменяют нормальную микрофлору, кортикостероидные препараты, съемные протезы и физические недостатки, нарушающие надлежащую гигиену полости рта или питание. Использование местных кортикостероидов (например, клобетазола), стероидных ингаляторов и системных стероидов является распространенной ятрогенной причиной кандидоза полости рта.

Клинические проявления

Пациенты с кандидозом полости рта могут протекать бессимптомно или жаловаться на жжение или стоматодинию. Они также иногда сообщают о наличии металлического привкуса. Хотя симптом жжения является частой жалобой у пациентов с кандидозом, следует также учитывать дополнительные причины жжения во рту. К ним относятся ксеростомия, а также дефицит железа, витамина B ₁₂ или дефицит цинка. Если окончательная причина ощущения жжения не выяснена, часто ставится диагноз синдрома жжения во рту. Синдром жжения во рту считается диагнозом исключения после исключения всех других потенциальных причин жжения во рту.

Клиническая картина кандидоза полости рта вариабельна и включает как белые, так и эритематозные формы. К белым формам относятся псевдомембранозный и гиперпластический кандидоз (кандидозная лейкоплакия). Эритематозные формы заболевания встречаются чаще, чем псевдомембранозные или гиперпластические подтипы.

Псевдомембранозный кандидоз

Псевдомембранозный кандидоз, также известный как молочница, является наиболее часто распознаваемой формой кандидоза. Он представляет собой прилипшие белые стирающиеся бляшки, напоминающие простоквашу. Бляшки появляются на любом участке слизистой оболочки полости рта, включая язык, слизистую оболочку щек и твердое небо. Когда бляшки стирают, слизистая оболочка под ними часто приобретает эритематозный вид. Эта форма кандидоза чаще всего наблюдается у младенцев и пациентов с ослабленным иммунитетом, в том числе у ВИЧ-позитивных или у тех, кто перенес трансплантацию органов или тканей. У пациентов с ослабленной иммунной системой псевдомембранозный кандидоз также поражает другие области, помимо ротовой полости, включая ротоглотку и пищевод. Псевдомембранозный кандидоз является второй по распространенности СПИД-индикаторной оппортунистической инфекцией после Pneumocystis carinii пневмония и приводит к значительной заболеваемости с точки зрения потери веса, недомогания и снижения качества жизни.

Эритематозный кандидоз

Эритематозный кандидоз является наиболее распространенной формой кандидоза полости рта и подразделяется на несколько различных форм в зависимости от причины и места поражения. Причины включают прием лекарств, длительное ношение съемных протезов и ксеростомию. Эритематозный кандидоз подразделяют на следующие подтипы: острый атрофический, хронический атрофический, ангулярный хейлит, срединный ромбовидный глоссит и хронический многоочаговый.

Острый атрофический кандидоз

Острый атрофический кандидоз также называют антибиотикорезистентной ангиной, так как этот подтип возникает в результате применения антибиотиков широкого спектра действия. Клиническая картина обычно представляет собой эритему пораженных тканей, включая атрофию дорсальных сосочков языка. Больные часто предъявляют основную жалобу на чувство жжения во рту. Использование антибиотиков широкого спектра действия способствует чрезмерному росту C albicans путем подавления нормальной бактериальной микрофлоры полости рта. Клиническая картина эритематозного горящего языка, демонстрирующая папиллярную атрофию, также возникает в связи с другими заболеваниями, включая железодефицитную анемию, дефицит витамина B ₁₂ и плохо контролируемый сахарный диабет.

Хронический атрофический кандидоз

Эта форма кандидоза обычно называется зубным стоматитом и, как следует из названия, отмечается у пациентов, которые в течение длительного времени носят плохо подогнанные съемные протезы, например, не снимая их на ночь ( Рисунок 1 ). Пациенты чаще всего бессимптомны и клинически проявляются эритемой и петехиями слизистой оболочки, совпадающей с несущей областью протеза. Протезный стоматит в первую очередь отмечается на слизистой оболочке небного протеза, где естественный слюноотделение ограничено.

Рис. 1

Хронический атрофический кандидоз у больного со съемным протезом.

Зубной стоматит классифицируется по 3 клиническим подтипам или классификации Ньютона: (1) тип I состоит из локализованного воспаления или точечных точечных кровоизлияний, (2) тип II представляет собой более диффузную эритему, поражающую часть или всю слизистую оболочку, на которой находится зубной протез и (3) тип III — эритема в сочетании с папиллярной гиперплазией слизистой оболочки с протезом. Культивирование поверхности ткани протеза и слизистой оболочки неба, на которой находится протез, часто выявляет значительно большую степень кандидозного роста из самого протеза. Акриловые поры на поверхности ткани протеза создают идеальные условия для роста Кальбиканс . Большая часть наблюдаемой эритематозной тканевой реакции является результатом контакта побочных продуктов C albicans со слизистой оболочкой. Петехиальные кровоизлияния и папиллярная гиперплазия слизистой оболочки возникают в результате длительного раздражения плохо подогнанного протеза. Кроме того, у пациентов со стоматитом зубных протезов часто наблюдается сопутствующий ангулярный хейлит.

Ангулярный хейлит

Этот вариант кандидоза чаще всего представляет собой сочетание грибковых и бактериальных инфекций (рис. 2). Большинство случаев ангулярного хейлита вызываются как C albicans и Staphylococcus aureus , а остальные либо C albicans , либо S aureus . Клиническая картина состоит из болезненности наряду с эритемой и трещинами в области спаек, чаще двусторонними. Ангулярный хейлит часто отмечается у пациентов, носящих зубные протезы, особенно у пациентов со старыми плохо подогнанными протезами. Со временем, по мере того, как альвеолярная кость отступает, в результате уменьшается вертикальный размер окклюзии, что способствует скоплению и накоплению слюны в области спаек. Таким образом, благоприятная среда для роста C albicans и S aureus существуют. Менее распространенные факторы, способствующие развитию ангулярного хейлита, включают дефицит питательных веществ, таких как дефицит железа, витамина B ₁₂ , фолиевой кислоты, тиамина и рибофлавина. Угловой хейлит также наблюдается у молодых ВИЧ-положительных пациентов с зубчатыми зубами, скорее всего, в результате снижения иммунитета.

Рис. 2

Легкий ангулярный хейлит вместе с эксфолиативным хейлитом.

Срединный ромбовидный глоссит

Срединный ромбовидный глоссит также известен как центральная папиллярная атрофия. Клиническая картина состоит из четко очерченной ромбовидной области атрофии дорсальных сосочков языка, локализованной по средней линии задней поверхности языка впереди желобовидных сосочков. В некоторых случаях на твердом небе присутствует связанное «поцелуйное поражение», возникающее в результате прямой инокуляции, которая происходит, когда спинная часть языка соприкасается с твердым небом во время глотания. Срединный ромбовидный глоссит изначально считался аномалией развития, а затем рассматривался как вариант кандидоза полости рта.

Хронический многоочаговый кандидоз

Хронический многоочаговый кандидоз определяется как проявление кандидоза более чем в одной клинической локализации, например, при одновременном стоматите зубных протезов и ангулярном хейлите. Дополнительные клинические критерии этого состояния включают наличие очагов в течение более 4 недель, отсутствие каких-либо предрасполагающих заболеваний и исключение пациентов, получивших лучевую терапию; лекарства, такие как антибиотики, противовоспалительные препараты или иммунодепрессанты; и цитотоксические или психотропные агенты.

Гиперпластический кандидоз

Гиперпластический кандидоз, также известный как хронический гиперпластический кандидоз или кандидозная лейкоплакия, клинически проявляется в виде четко очерченного белого не поддающегося стиранию поражения, чаще всего на слизистой оболочке щеки, вовлекающей комиссуральную область, реже на небе и латеральной части языка . Клинически гиперпластический кандидоз невозможно отличить от лейкоплакии. Лейкоплакия определяется как наличие белого не поддающегося смыванию четко очерченного поражения, которое нельзя охарактеризовать ни клинически, ни патологоанатомически как любое другое заболевание и не имеет известной этиологии, кроме употребления табака и/или алкоголя. Если поражение не проходит после противогрибкового лечения, следует рассматривать лейкоплакию как возможный клинический диагноз и следует провести биопсию, чтобы исключить дисплазию или плоскоклеточный рак.

Гиперпластический кандидоз является наименее распространенным вариантом кандидоза полости рта и остается несколько спорным. Некоторые считают, что это предсуществующая лейкоплакия, колонизированная кандидозными микроорганизмами. В других ситуациях Candida определяется как единственная причина поражения, учитывая, что оно проходит после противогрибкового лечения. Хотя многие из этих случаев проявляются в виде белых поражений, иногда в сочетании с белыми областями отмечаются очаговые участки эритемы. Поэтому крапчатая лейкоплакия, или эритролейкоплакия, также должна быть включена в дифференциальный диагноз. Биопсия таких поражений должна быть проведена незамедлительно из-за значительного увеличения частоты присутствия либо дисплазии, либо плоскоклеточного рака в поражениях, которые демонстрируют эритематозную клиническую картину.

Кандидоз и хозяин с ослабленным иммунитетом

Хронический кандидоз может проявляться у пациентов с ослабленным иммунитетом с наследственным иммунным дефектом, таким как хронический кожно-слизистый кандидоз, или у пациентов с ослабленным иммунитетом в результате основного болезненного процесса, включая ВИЧ-инфекцию, гематологические злокачественные новообразования а также нарушение иммунного статуса, вторичное по отношению к химиотерапии рака или иммуносупрессии после трансплантации.

Хронический кожно-слизистый кандидоз

Эта форма кандидоза проявляется длительным поражением слизистой оболочки, кожи и ногтей, плохо реагирующим на лечение местными противогрибковыми препаратами. Поражения полости рта обычно гиперпластического типа, хотя могут наблюдаться и другие формы кандидоза. Как правило, тяжесть кандидозной инфекции коррелирует со степенью иммунной дисфункции. Большинство случаев являются спорадическими; однако был отмечен аутосомно-рецессивный тип наследования. Кандидозные инфекции обычно проявляются в течение первых нескольких лет жизни. Считается, что лежащий в основе иммунный дефект является клеточно-опосредованным. Предыдущие исследования показали, что это может быть связано с дефектом продукции цитокинов в ответ на кандидозные и бактериальные антигены.

Хронический кожно-слизистый кандидоз также связан с различными эндокринопатиями, включая эндокринно-кандидозный синдром и синдром аутоиммунной полиэндокринопатии-кандидоз-эктодермальной дистрофии (APECED), в дополнение к железодефицитной анемии. Отмеченные эндокринные нарушения включают гипотиреоз, гипопаратиреоз, болезнь Аддисона и сахарный диабет. Эндокринные нарушения часто развиваются спустя месяцы или годы после начала кандидозной инфекции. В исследовании, проведенном Rautemaa и соавт., у пациентов с синдромом APECED была отмечена повышенная распространенность карциномы полости рта и пищевода, при этом 10% взрослых пациентов были поражены этими злокачественными новообразованиями.

ВИЧ-ассоциированный кандидоз

Кандидоз полости рта является одной из наиболее частых оппортунистических инфекций у ВИЧ-позитивных пациентов. Исследования показали, что более чем у 90% ВИЧ-позитивных людей развивается кандидоз полости рта через какое-то время в течение болезни. Это также наиболее распространенная грибковая инфекция полости рта, связанная с ВИЧ-инфекцией. ВИЧ-ассоциированный кандидоз полости рта клинически проявляется в виде псевдомембранозного, эритематозного или гиперпластического варианта. Псевдомембранозная форма чаще всего поражает язык, твердое и мягкое небо и слизистую оболочку щек, хотя может быть вовлечена любая область слизистой оболочки полости рта. Эритематозная форма чаще представляет собой раннее оральное проявление ВИЧ-инфекции, обычно с поражением неба и спинки языка.

Другой формой ВИЧ-ассоциированного кандидоза полости рта является линейная эритема десен. Это гингивит, не связанный с зубным налетом, который проявляется в виде эритематозной полосы вдоль маргинальной десны и может быть диффузным или генерализованным. Линейная эритема десны не поддается типичной схеме лечения гингивита, состоящей из удаления зубного камня, профессиональной полировки зубов профилактической пастой и улучшения гигиены полости рта. Часто возникает в результате сочетания кандидозной и бактериальной инфекций. Линейная эритема десен считается оральным проявлением ВИЧ-инфекции; однако это также отмечается у ВИЧ-отрицательных пациентов, хотя и с гораздо меньшей частотой.