Торговый Дом «Аюрведа» — аюрведа оптом

Причины пародонтита

Первое время налет на зубах вызывает небольшое раздражение десен и гингивит, но затем продолжающееся воспаление приводит к образованию «карманов» — пустого пространства между зубами и деснами, которое заполняется бактериями и остатками пищи. Как результат, запущенный, хронический пародонтин приводит к разрушению костной ткани и выпадению зуба.

Кроме зубного камня пародонтит вызывается и некоторыми другими причинами:

• курение, жевание табака – никотин понижает иммунитет, создает благоприятную среду для размножения бактерий, ухудшает процесс заживления разрушенных тканей пародонта;

• плохая наследственность – когда пародонтит связан с наследственной предрасположенностью человека к данному заболеванию – чистка зубов и соблюдение гигиены полости рта будут практически неэффективны;

• лекарственные средства – известно, что антидепрессанты, препараты от простуды и некоторые другие группы лекарств содержат вещества, снижающие выработку слюны. Однако она выполняет важную обеззараживающую функцию, и, соответственно, при уменьшении количества секрета – повышается интенсивность образования зубного налета;

• плохое питание – если в стандартный рацион человека не входят продукты, богатые кальцием, а также витаминами В и С, то риск развития пародонтита повышается в несколько раз.

Формы и симптомы пародонтита

Пародонтит бывает трех видов: локализованный, генерализованный и агрессивный.

Локализованный пародонтит проходит в ограниченной области, местно. Поражается только лишь один зуб или несколько рядом стоящих зубов. В большинстве случаев локализованный пародонтит возникает по причине неправильного прикуса, травмах зуба и десны, при некачественно установленных пломбах, при попадании на десну материала для пломбирования зубов, мышьяка. Если пародонтит затрагивает лишь лунку одного зуба, то скорее всего виной этому пришеечный (апроксимальный) кариес. В некоторых случаях локализованный пародонтит может возникать как следствие микротравмы десны – травмирование острой пищей, зубной нитью, отколовшейся пломбой, жесткой зубной щеткой и т.д. Симптомы локализованного пародонтита заключаются в следующем:

• возникновение боли в области зуба при попадании пищи между зубами;
• дискомфорт при пережевывании пищи;
• боль при надавливании на зуб со стороны десны;
• чувство расшатанности зуба; истончение десны;
• припухлость, покраснение десны;
• образование специфического промежутка – зубодесенного кармана, в который попадает пища, вода.

В острой форме заболевание происходит разрушение зубной лунки и образование абсцессов. Распад тканей, прилегающих к зубу, грозит его немедленным удалением.

Генерализованный пародонтит чаще всего протекает хронически и охватывает больший участок, нежели локализованный. В большинстве случае генерализованный периодонтит распространяется на десна обеих челюстей, что представляется более серьезной патологией, нежели воспаление десен одного-двух зубов. Симптомы такого пародонтита включают в себя:

• поверхностный гингивит, который прогрессируя ведет к разрушению околозубных тканей;
• деструкция зубных связок и соединений десны с зубом; вялотекущий остеомиелит костной ткани;
• расшатывание зубов;
• кровоточивость десен, боль при надавливании, чистке зубов;
• наличие зубного камня и зубного налета; формирование кармана.

Агрессивный пародонтит заболевание, при котором внешне у пациента вырабатывается мало зубного налета, однако воспалительный процесс в тканях протекает намного быстрее, чем при других формах заболевания. Это заболевание развивается очень быстро и может достигать своего пика уже через пять лет, в то время как иные формы дают о себе знать через десять и более лет. Глубина пародонтальных карманов при агрессивной форме пародонтита достигает восьми и более миллиметров. Виной всему – определенный вид микроорганизмов.

Чаще всего эта форма приводит к ранней потере зубов пациентом. Чаще всего агрессивный пародонтит развивается у детей, подростков и молодежи. Вылечить агрессивный пародонтит можно на ранней стадии заболевания, когда изменения в пародонте не достигли критических показателей.

В чем различие между пародонтитом и пародонтозом?

Подводя итог можно сказать, что пародонтоз это заболевание, при котором происходит разрушение костной ткани, но оно протекает без воспаления. Пародонтит напротив, протекает с выраженным воспалением.

Лечение пародонтита

Лечение пародонтита направлено на то, чтобы ткань десны плотно обхватывала шейку зуба. Но очень часто лечение пародонтита начинается на этапе когда разрушение поддерживающей костной ткани и десны уже произошло, вследствие чего лечение пародонтита затягивается из-за скопления патогенных микроорганизмов в десневых карманах. В таких случаях лечение пародонтита направлено на предотвращение углубления десневых карманов и на предотвращение дальнейшего разрушения десны и костной ткани. Для этого производят тщательную профессиональную гигиену полости рта с очисткой десневых карманов от бактерий, что предупреждает дальнейшее разрушение и прогрессирование пародонтита.

При своевременно поставленном диагнозе пародонтит хорошо поддается лечению неинвазивными методами. Если глубина десневых карманов не более 5мм, то достаточно процедуры по очищению корня зуба от воспаленной пульпы с использованием антибиотиков. В дальнейшем требуется соблюдать гигиену полости рта и периодически посещать стоматолога для удаления зубного камня.

Проведенный с помощью инструментов кюретаж или ультразвуковая чистка зубов удаляет над- и поддесневой зубной камень. Удаление зубного камня с помощью ультразвука кроме всего прочего полирует поверхность зубов, предотвращая появление зубного камня, а кислород обеззараживает десневые карманы и способствует ускоренному заживлению. После ультразвуковой чистки рекомендовано применять местные гели с антибиотиками. Местные антибактериальные препараты позволяют подавить рост бактерий в десневых карманах, что и является основным моментом в лечении пародонтита. Отказ от приема системных антибиотиков для лечения пародонтита в пользу местных препаратов позволяет снизить вероятность развития побочных эффектов.

Если же глубина десневого кармана при пародонтите превышает 5мм, то требуется хирургическое вмешательство.

Для уменьшения десневого кармана при пародонтите проводят лоскутную операцию. Производится небольшой разрез в области десны, что позволяет приподнять ее и оголить корень зуба, который нужно очистить от зубного камня. Если пародонтит уже распространился на костную ткань, то перед тем, как ушить разрез, костную ткань выравнивают. Лоскутная операция проводится под местной анестезией и длится от 1 до 3-х часов.

Трансплантация мягких тканей десны необходима в том случае, когда из-за атрофии десневых карманов пародонт зубов оголяется и визуально выглядит длиннее. Для замещения используют лоскут ткани с неба. Эта процедура помогает остановить углубление десневого кармана и помогает закрыть оголенные корни зубов, предупреждая развитие гиперестезий. Для женщин, особенно молодого возраста трансплантация мягких тканей при пародонтите дает двойной результат – излечение и избавление от косметического дефекта.

Применение костного трансплантата для остеопластики при пародонтите проводится при значительном разрушении костной ткани, когда она не может выполнять функций по удерживанию зуба на своем месте. Трансплантат может быть изготовлен как из синтетического материала, так и из собственной костной ткани. Костный трансплантат для лечения пародонтита имеет неоспоримое преимущество: он служит платформой для образования новой костной ткани, что называется направленной регенирацией.

Направленная регенерация костной ткани при глубоких поражениях пародонтитом восстанавливает костную ткань. Для этого участок между зубом и костной тканью заполняют биосовместимым материалом, в результате чего на данном участке растет только костная ткань, рост других клеток полностью подавлен. Вторая методика направленной регенерации для лечения пародонтита заключается в ведении протеинсодержащего геля, который по своему составу схож с эмалью зубов. В результате организм начинает стимулировать рост костной ткани в ответ на ложную информацию о формировании нового зуба.

В профилактике пародонтита имеет значение санитарное просвещение населения, обучение правильной чистке зубов еще в детском возрасте и полноценное питание. Для своевременного выявления пародонтита и других заболеваний необходимо не реже, чем раз в полгода проходить плановый осмотр стоматолога и процедуры по удалению зубного камня, который провоцирует развитие пародонтита.

Если имеется гингивит, то его необходимо лечить, так как именно гингивит является первым проявление пародонтита. На этом этапе предотвратить пародонтит можно используя антибактериальные зубные пасты и противовоспалительные ополаскиватели для рта.

Дефекты зубных рядов необходимо своевременно лечить, так как это формирует правильную нагрузку на зубы и способствует профилактике пародонтита.

Народные методы лечения пародонтита

Способ первый. Берем шесть грамм брусничных листьев и заливаем стаканом горячей воды, кипятим в течении двадцати минут. Охлаждаем и процеживаем. Доводим объем до 200 мл., разбавляя кипяченой водой. Этим раствором осуществляем полоскание ротовой полости каждые 3-4 час.

Способ второй. Одну столовую ложку травы трехцветной фиалки заливаем стаканом кипятка. Кипятим в течении 15 минут, охлаждаем и процеживаем. Доводим раствор до 200 мл, добавляя кипяченую воду. Этим настоем поласкаем ротовую полость дважды в день.

Третий способ. Две чайные ложки цветов календулы завариваем двумя стаканами кипятка и поласкаем ротовую полость чуть подостывшим настоем.

Способ четвертый. Неплохой эффект оказывает применение смесей из облепихового и пихтового масла, либо пихтового масла и рыбьего жира. Ингредиенты берем в равных пропорциях. Смешиваем, капаем несколько капель полученной смеси на марлевый тампон и некоторое время массируем тампоном десны. Процедуру проводим два – три раза в день.

Пятый способ. Завариваем две столовые ложки травы зверобоя в 500 мл. воды. Кипятим в течение пяти минут, даем остыть и поласкаем настоем ротовую полость дважды в день.

Шестой способ. Берем 10 гр. измельченного корня окопника и заливаем стаканом воды. Кипятим в течение 10 минут и процеживаем. Этим отваром поласкаем ротовую полость после каждого приема пищи.

Способ седьмой. Возьмите шесть столовых ложек измельченного репешка и залейте одним литром воды. Кипятим на слабом огне в теч

Локализованный пародонтит — диагностика и лечение в статье на Startsmile.ru

В полости рта зубы надежно удерживаются тканями пародонта. Воспаление этих околозубных тканей ведет не только к долгому лечению у стоматолога, но и к необратимому последствию — потере зубов. Одним из видов патологии является локализованный пародонтит. О причинах, симптомах и методах профилактики читайте в статье Startsmile.

Что такое локализованный пародонтит?

Локализованный, или очаговый, пародонтит — это воспаление тканей пародонта, окружающих зуб. В отличие от генерализованного пародонтита локализованный распространяется локально — поражает только один или несколько соседних зубов. И даже при длительном развитии заболевание не затрагивает «соседей». Болезни подвержены все группы возрастов независимо от пола, но чаще страдают люди в возрасте от 30 до 50 лет и подростки.

Типы локализованного пародонтита

По степени тяжести:

• локализованный пародонтит легкой степени тяжести характеризуется болью в некоторых зубах при надавливании на десну, иногда кровоточивостью и появлением пародонтальных карманов, но общее самочувствие пациента не изменяется;


• локализованный пародонтит средней степени тяжести определяется по углублению десневых карманов, слабой подвижности зубов, регулярной кровоточивости десен;


• локализованный пародонтит в тяжелой стадии приводит к полному расшатыванию зубов, обнажению корней и нагноению десен, кость настолько разрушена, что проведение имплантации без предварительного наращивания уже невозможно.

По характеру протекания патологии:

• острый локализованный пародонтит развивается быстро и стремительно, с проявлением всех характерных симптомов — заболевание успешно лечится, но без стоматологической помощи переходит в хроническую форму;


• локализованный хронический пародонтит характеризуется моментами обострения и спокойствия, пациенту кажется, что патология отступила, но воспалительный процесс продолжает разрушать ткани и проявляется уже в тяжелой стадии.

6 важных симптомов

К основным общим признакам заболевания относятся:

1. частое попадание пищи между зубов, еда застревает всегда в одном месте, а процесс вызывает боль и ощущение подвижности зубов
2. изменение десневой ткани — уплотнение или истончение
3. кровоточивость десен, на поздней стадии появление нагноений
4. образование десневых карманов
5. постоянный налет на группе пораженных зубов
6. повышенная чувствительность к холодному и горячему

Причины локализованного пародонтита

Существуют общие факторы, провоцирующие пародонтит любой формы:

• скученность зубов, неправильный прикус
• инфекционные заболевания полости рта, например стоматит
• запущенный кариес
• курение
• плохая гигиена ротовой полости
• авитаминоз, сахарный диабет и нарушения работы ЖКТ

Причинами локализованного пародонтита, влияющими на развитие именно этого типа заболевания, становятся: механические и химические повреждения зубов и десен, неправильно поставленная пломба, протезы; бруксизм.

Диагностика

Для постановки правильного диагноза врач в первую очередь проводит осмотр полости рта и собирает анамнез: слушает жалобы пациента, выявляет симптомы и время первых признаков заболевания. Затем делает снимки зуба и челюсти с помощью рентгена и компьютерного томографа. Обязательный этап диагностики локализованного пародонтита — анализ крови, мочи и микрофлоры тканей ротовой полости для выявления нарушений в организме и возможных причин патологии.

Заболевание на ранних стадиях успешно поддается лечению, нужно лишь вовремя посетить специалиста. При тяжелой форме степень расшатывания зубов настолько большая, что вылечить можно только ткани десен, а зубы приходится удалять. В этом случае пациенту предлагается имплантация или протезирование.

Лечение локализованного пародонтита

Для начала пациенту удаляют зубной налет для устранения болезнетворных бактерий в полости рта. Основная терапия ориентирована на заживление тканей пародонта, десен и лечение причины заболевания: прописываются витамины, антисептические препараты, противовоспалительные лекарства и средства для повышения иммунитета. Пациент направляется для обследования к иммунологу, эндокринологу и гастроэнтерологу для назначения сопутствующей терапии.

При легкой и средней стадии патологии выполняются кюретаж — обработка десневых карманов антисептическими средствами и удаление отложений. Зубы шлифуются и стягиваются специальной стоматологической шиной — расшатывание останавливается, а после лечения тканей пародонта зубы снова надежно удерживаются в десне.

Хирургическое вмешательство требуется только при тяжелой форме заболевания, когда глубина пародонтальных карманов больше 5 мм: лишняя ткань иссекается и ушивается. Сильная подвижность зубов с оголением корней не поддается лечению, зубы приходится удалять.

Народные методы без общей медикаментозной терапии и контроля стоматолога — табу. Они могут облегчить состояние пациента, но при лечении даже легкой стадии пародонтита только народными способами заболевание очень скоро перетечет в тяжелую форму.

Однако как дополнение к стоматологическому лечению можно использовать:

• отвары коры дуба и крапивы — от кровоточивости десен;
• пихтовое и облепиховое масло — при сильных жжениях и отеках десневой ткани;
• отвар мяты, календулы, фиалки — от запаха изо рта.

Профилактические меры

Для предупреждения развития локализованного пародонтита рекомендуются следующие меры:

1. подберите правильную зубную щетку, пасту и ополаскиватели, следите за гигиеной полости рта и используйте зубную нить после приемов пищи;


2. составьте правильное и сбалансированное меню, принимайте витамины;


3. занимайтесь спортом для укрепления иммунитета;


4. проходите профилактический осмотр у стоматолога каждые полгода, а при возникновении симптомов заболевания своевременно обращайтесь к врачу. Не запускайте любые патологии и нарушения в организме;


5. постарайтесь снизить уровень стресса — отвлекайтесь на прогулки, массаж и другой приятный и полезный отдых.

Приведенные меры помогут не допустить развитие не только стоматологических, но и других заболеваний, влияющих на состояние полости рта.

Издатель: Экспертный журнал о стоматологии Startsmile.ru

Автор материала: Ольга Бучнева

Пародонтит у взрослых: Причины, симптомы, признаки, диагностика, виды, способы лечения, осложнения и профилактика пародонтита

Если говорить о наиболее распространенных стоматологических заболеваниях, которые плюс ко всему являются достаточно коварными, то в их числе всенепременно окажется пародонтит. Его развитие характеризуется тем, что на начальной стадии заболевший вообще не испытывает какого-либо заметного дискомфорта, вследствие чего обращение к стоматологу откладывается «на потом».

А тем временем воспалительный (и довольно опасный!) процесс в тканях, окружающих зуб, неустанно прогрессирует. В недалеком будущем подобное поражение чревато нарушением и ослаблением связочного зубного аппарата, патологическим смещением, а также расшатыванием единиц зубного ряда.

Патогенез (зарождение и развитие)

Тема патогенеза является достаточно обширной в виду того, что на зарождение и развитие патологий пародонтальных тканей влияют многие факторы. Причем как напрямую, так и косвенно.

Если коротко, то все подобные факторы можно разделить на две обширные группы: местные и общие. В число первых входят следующие зубные образования:

• бляшки,
• налет,
• камень.

Что касается факторов общих, то они таковы:

• дефицит витаминов С, В1, А и Е,
• атеросклероз сосудов,
• реактивность организма,
• эндокринология в пародонтологии,
• болезни ЖКТ,
• патологии крови,
• психосоматика.

Специальные исследования, проводимые в ходе нескольких последних десятилетий, многократно подтвердили теорию о том, что ротовая полость представляет собой вполне самостоятельную и сбалансированную определённым образом биосистему. Заболевание пародонта в данном контексте трактуются специалистами не иначе, как нарушенное равновесия (гармонии, баланса) между бактериальным симбиозом и тканями полости рта.

Виды и классификация

В подавляющем большинстве ситуаций пародонтит являет собой последствие гингивита, когда десна пребывает в состоянии воспаления. Если своевременные лечебные меры не были приняты, то подобный негативный процесс идет вглубь, поражая зубные лунки, а также разрушая костную ткань.

Согласно характеру протекания болезни принято выделять следующие формы парадонтита:

• острый,
• хронический,
• абсцедирующий.

По области распространения такое поражение может быть как очаговым, так и генерализованным. В первом случае воспаление наблюдается на одном определенном участке, а во втором – на всех тканях пародонта.

Острый

При острой форме наиболее часто поражается окружающий пародонт одного либо двух зубов. Наступление такой проблемы может характеризоваться внезапностью, а также ярко выраженной симптоматикой.

Заболевшему острым пародонтитом причиняют страдания такие типичные явления, как:

• сильные болезненные ощущения в процессе жевания,
• кровоточивость десен,
• наличие припухлостей в области поражения.

Как правило, данная разновидность заболевания есть результат нарушений иммунного характера, химического либо термического ожога слизистой, механических травм, а также некачественно установленной пломбы либо некорректно подогнанного зубного протеза.

Попытки игнорировать острую стадию, надеясь, что «всё пройдет само собой», являются стопроцентно ошибочными. При отсутствии своевременного должного лечения проблема неизбежно перетекает в хронику.

Хронический

Речь идет про воспалительный процесс в полости рта, отличительными чертами которого является вялотекучесть и длительность. Характерные сопутствующие признаки в данном случае таковы:

• скопление зубного камня,
• зуд,
• кровоточивость,
• подвижность единиц зубного ряда,
• дурной запах из ротовой полости,
• гнойные выделения,
• общая интоксикация.

Хроническая форма отличается также цикличностью протекания, когда стадии обострения и ремиссии наблюдаются попеременно. Степень выраженности симптоматики находится в прямой зависимости от уровня тяжести патологии.

Локализованный

По-другому такая форма пародонтита именуется очаговой. Здесь процесс воспаления может затрагивать как один, так и сразу несколько единиц зубного ряда.

Главный отличительный нюанс локализованной формы состоит в том, что даже при долговременном прогрессировании болезни распространение на другие ткани пародонта не наблюдается.

Клиническая картина при очаговом пародонтите вполне типичная:

• кровоточивость десен,
• отечность,
• болевые ощущения при жевании.

К слову, деление на острый и хронический пародонтит в данном случае тоже актуально. Во втором случае зубные единицы начинают расшатываться.

Генерализованный

При генерализованной форме болезнь охватывает весь пародонт и большинство зубов. Лечение в таком случае является особо сложным. Вероятность частичной либо полной адентии тоже довольно высока.

Более того, генерализованный пародонтит нередко становится причиной интоксикации, а также развития эндокринных и сердечнососудистых заболеваний. Чтобы остановить стремительное разрушение здоровья, лечебные мероприятия должны быть своевременными, интенсивными и надлежащего высокого качества.

Маргинальный

Диагноз «маргинальный пародонтит» ставится стоматологом тогда, когда поражение пародонта носит инфекционный характер. Причина появления такой формы болезни кроется в попадании бактерий вглубь мягких тканей сквозь крошечные микротрещинки, наличествующие в слизистой оболочке.

Маргинальная разновидность чаще всего является хронической, нося при этом локализованный характер. Значительному поражению подвергаются зубные лунки, связки, альвеолярная кость, а также корневая система.

Если говорить про агрессивную форму, при ней воспаление развивается более форсировано с попутным образованием больших зубодесневых карманов.

Протетический

Причиной возникновения протетический разновидности является протезирование, а именно:

• травматическое влияние протезов съемного и несъемного типа,
• побочное действие производимых стоматологических манипуляций.

Главная цель процесса лечения при такой форме (равно как и при других) заключается в ликвидации воспалительного процесса. Для этого выполняется санация полости рта с максимально возможным освобождением протезного ложа от базиса, что дает уменьшение повреждения краевого пародонта.

Причины возникновения (Этиология)

Все причины, по которым возникает пародонтит, можно поделить на три группы:

• неполное удаление зубного налета, а также отложения зубного камня, что приводит к микробному инфицированию и воспалению пародонта.
• травмирование тканей пломбированием, коронками и медицинскими манипуляциями,
• проявление аллергических реакций на некоторые медикаменты.

Наряду с непосредственными причинами принято также выделять факторы риска:

• нарушение гормонального обмена,
• ослабление иммунной защиты,
• превалирующее систематическое употребление особо мягкой пищи,
• нарушение общего обмена веществ,
• наличие дефектов прикуса,
• неадекватная нагрузка при жевании.

К числу критериев, позволяющих выявлять определенные виды и стадии пародонтита, относится также степень тяжести протекания болезни, которая бывает:

• легкая (глубина пародонтальных карманов составляет менее 3.5 мм),
• средне-тяжелая (глубина карманов находится в диапазоне от 4 до 5 мм),
• тяжелая (глубина карманов свыше 6 мм).

Симптомы и признаки

Как говорилось ранее, выявить пародонтит на начальной стадии без похода к специалисту является задачей практически невыполнимой. Объясняется это тем, что ни один характерный симптом пока еще никак себя не проявляет и, соответственно, заболевшего не беспокоит.

Но на самом деле кажущаяся безмятежность и гармония являются бесконечно далекими от реального положения дел. В это время болезнь прогрессирует, начиная позднее демонстрировать вполне конкретную симптоматику:

• кровоточивость в районе десен,
• наличие дискомфорта и неприятный зуд вокруг зубов,
• болезненные ощущения при надкусывании либо жевании,
• появление неприятного запаха изо рта.

Если эффективное лечение пародонтита не начато своевременно, болезнь прогрессирует. Это значит, что далее следует ожидать явления хронического, генерализованного характера со следующей симптоматикой:

• выраженная боль в процессе жевании,
• смещение и расшатывание единиц зубного ряда.

Вследствие вышеуказанных моментов гигиена ротовой полости заметно затрудняется, из-за чего углубляются пародонтальные карманы и обнажаются зубные корни. Результат такого положения дел весьма плачевен: возникновение тяжелого пародонтита, лечение которого возможно только хирургическим путем.

Процесс протекания гингивита можно представить в виде трех базовых стадий:

1. начальная: гингивит, заключающийся в кровоточивости десен без болевых ощущении,
2. средняя: появление тревожной симптоматики (усиление кровоточивости, дурной запах изо рта, увеличение промежутков между зубными единицами, уплотнение десен),
3. тяжелая: возникновение зубной чувствительности на температурные перепады, а также сладкую и острую еду.

В последнем случае происходит опускание десен и обнажение корневых шеек. Наряду с кровью из образовавшихся ранок сочится гной, а зловонный «аромат» изо рта становится нестерпимым.

Наблюдается опухание десен с заметным расшатыванием и началом выпадения единиц зубного ряда. В некоторых случаях имеет место резкое ухудшение общего самочувствия: кружится голова, повышается температура тела, появляются головные боли.

Рентгенологические признаки

Наряду с внешними симптомами существуют также дополнительные признаки, которые специалист видит на рентгеновском снимке. На последнем, в частности, хорошо заметны воспалительно-дистрофичные процессы в области пародонта: очаги деструкции, костные карманы, разрушенные ткани.

Характер и стадия деструктивных видоизменений выявляются на основании анализа четкости контура зон резорбции, а также наличия признаков остеопороза. Рентгенологией тоже выделяется начальная, средняя и тяжелая стадия проявления пародонтита.

Как правило, проявление деструкции наблюдается у пришеечного отдела. Имеет место поражение кортикальных выстилок межальвеолярных перегородок с последующим проникновением в более глубокие зоны. Костная ткань может разрушаться в различных отделах альвеолярных отростков.

Диагностика и отличия

При начальных стадиях пародонтита с целью измерить глубину зубо-десневых каналов применяется инструмент специализированного назначения. Подобные условия имеют особую важность при выявлении локального пародонтита.

Что касается генирализованного процесса, то здесь диагноз становится очевидным уже при осмотре. Чтобы дополнительно уточнить актуальное состояние костной ткани, специалист рекомендует пациенту сделать обзорный рентген челюсти.

В индивидуальном порядке врач изучает историю заболевания (анамнез). В частности, выясняются такие ключевые вопросы, как:

• время обнаружения первых признаков заболевания (насколько давно?),
• характер ранее предпринятых мер лечебно-профилактического характера,
• предрасположенность и наследственность (наличие аналогичного заболевания у родителей, а также у ближайших родственников).

Проявляемая специалистом тщательность при сборе подобных данных строго необходима и полностью оправдана. Такой подход позволяет выявить факторы риска, а порой даже составить сравнительно четкий прогноз протекания болезни на ближайшее и дальнейшее будущее.

Следующим этапом врач с предельным вниманием осматривает ротовую полость. В числе прочего проводится оценка уздечек губ и языка, зубных дуг, а также всех составных единиц зубного ряда, если есть такая необходимость. Подобному изучению подвергаются также каждая коронка, пломба и ортодонтический аппарат.

Наиболее популярными методами диагностического обследования являются:

• зондирование пародонтального кармана (производится у каждого зуба в шести точках с изучением наличествующего мягкого налета, зубного камня, нагноения, кровотечения, подвижности зубов и т.д.),
• ортопантомограмма (специальный снимок, на котором отчетливо видны все необходимые специалисту для постановки диагноза компоненты: зубы, кости челюсти и межзубные перегородки).

Лечение пародонтита

Ответ на вопрос «Как лечить парадонтит?» одной фразой не сформулировать. Чаще всего, это целый комплекс мероприятий, каждое из которых назначается врачом индивидуально.

Общий перечень распространенных лечебных методик выглядит следующим образом:

• полоскание отварами трав, обладающих противовоспалительными и антисептическими свойствами,
• лечение антибиотиками (при тяжелых случаях),
• удаление особо глубоких отложений зубного камня с применением специализированных методов и врачебного инструментария,
• общеукрепляющая терапия,
• прием витаминов,
• иммунокоррекция,
• шинирование зубов для их укрепления в лунке (при наличествующей подвижности зубных единиц).

Прогноз

Общий прогноз развития патологии является очевидным: рассчитывать на благоприятный исход событий можно только в том случае, если необходимое лечение было проведено качественно и своевременно. При игнорировании проблемы в абсолютном большинстве случаев будут осложнения.

Ведущие специалисты стоматологического направления медицины сходятся во мнении о том, что пародонтоз относится к категории излечимых болезней, что, безусловно, является позитивной тенденцией, вселяющей надежду пациентам. Многочисленная практика показала, что грамотно подобранная и реализованная программа лечения позволяет, как максимум, достигнуть полного выздоровления и, как минимум, стабилизировать процесс.

Вместе с тем еще раз повторимся, что прогнозирование, во-первых, всегда составляется в индивидуальном порядке на основании анамнеза и текущей картины болезни, а, во-вторых, производится только квалифицированным специалистом со значительным практическим опытом. Только при таких условиях можно рассчитывать на корректность выявления всех нюансов проблемы и составление эффективной лечебной программы, способной дать положительные результаты в минимально возможные сроки.

Какие осложнения и связь с другими болезнями

Серьезная опасность, которая таится в воспалительных заболеваниях ротовой полости, по факту выходит далеко за стоматологические рамки. Если иммунитет ослаблен, бактерии и токсичные вещества могут с предельной легкостью проникнуть в кровеносную систему, вследствие чего распространиться по всем тканям и системам органов. Как результат, организм отравлен, а это значит, что созданы оптимальные условия для провоцирования болезней внутренних органов, эндокринных нарушений, а также ОРВИ.

Когда пародонтит находится в запущенной стадии, серьезный урон наносится состоянию сердечнососудистой системы. Вследствие истончения стенок сосудов происходит развитие атеросклероза, что в конечном итоге приводит к инфаркту и инсульту.

Протекание инфекционного процесса в ротовой полости представляет серьезную проблему также для беременных. Вследствие гормонального воздействия у женщин наблюдается смена химического состава слюны, а также нарушение проницаемости сосудов. Состояние слизистой оболочки при таких условиях характеризуется частотой раздражения и уязвимостью к вредоносным бактериям. К типичной симптоматике относится наличие в ротовой полости воспаления, кровоточивости и ранок. Самое страшное, что прогрессирующий пародонтит при беременности может отравить плод токсинами и спровоцировать выкидыш.

Профилактика

Рекомендуемые профилактические меры, которые позволят существенно снизить вероятность появления и развития заболеваний пародонта, довольно просты:

• систематическое посещение стоматолога,
• профессиональная чистка зубов,
• своевременность лечения кариеса,
• квалифицированная ликвидация зубного камня,
• регулирование протезов и конструкций ротовой полости.

В рамках ежедневных самостоятельных мероприятий немаловажно употреблять твердую пищу, которая стимулирует очистку зубной поверхности, а также использовать специализированные пасты. Всё вышеизложенное в совокупности позволит поддерживать десны, зубы, ротовую полость и, как следствие, многие другие системы организма в здоровом состоянии.

Статья: Пародонтит. Диагностика и лечение

Прочитайте и узнайте больше:

• Пародонтит, что это и стоит ли его лечить?

• Современные методы лечения пародонтита?

• Возможно ли лечение пародонтита в домашних условиях, народными средствами?

Пародонтит – это воспалительное заболевание десен, которое сопровождается разрушением связочного прикрепления зуба к кости, рассасыванием костной ткани вокруг зуба, что приводит к потере зубов.

Проверьте признаки! Быть может, пора к пародонтологу!

•  кровоточивость десен при чистке зубов и приеме жесткой пищи
• слизистая десен отечная, красная или синюшная
• бывают ли боли в деснах
• надавите на край десны – есть отделяемое, очень неприятный запах? 

Поспешите, чем раньше пародонтолог поставит диагноз, начнет лечение, тем выше вероятность успешного результата и лучше прогноз. 

Посмотрите, как выглядит пародонтит

  
Фото (с.) 24stoma.ru

Пародонтит может быть локализованным в области одного или нескольких зубов, а также иметь генерализованный характер (в области всех зубов). 

Причины развития локализованного пародонтита:

•  Нависающие края пломб в межзубных промежутках − это приводит к травме межзубных сосочков, а также создает условия для задержки пищевых остатков в таких межзубных промежутках и для развития воспаления.
• Нависающие края искусственных коронок или мостовидных протезов, травмирующие десну.
• Плохо изготовленные съемные протезы, травмирующие десну.
• Физическая травма (удар).
• Чаще — окклюзионная травма (патология прикуса) − когда нагрузка при смыкании зубов распределяется не равномерно на все зубы, а есть участок преждевременного накусывания (суперконтакт). В месте такого суперконтакта зуб испытывает перегрузку, что сопровождается развитием воспаления.
• Часто бывает у пациентов с частичным отсутствием зубов.

Причины развития генерализованного пародонтита:

Микробное расплавление костной ткани и связочного аппарата зубов из-за плохой гигиены полости рта, наличия над- и поддесневых зубных отложений. Зубной камень — минералы слюны, пищевой остаток, микробы. Токсины, выделяемые микроорганизмами зубного налета запускают цепь воспалительных реакций в деснах, которые приводят к разрушению прикрепления зуба к кости, к разрушению костной ткани и т.д.

Пародонтит: фото

Симптомы пародонтита будут зависеть от степени выраженности воспаления. Принято выделять следующие степени тяжести пародонтита:

Пародонтит легкой степени:

• Визуально определяется мягкий зубной налет, твердые зубные отложения, включая поддесневые зубные камни.
• Воспален край десны, межзубные  сосочки: десна выглядит ярко красной или синюшной.
• Воспаленная десна легко кровоточит при дотрагивании инструментом.
• По рентгенограмме — костная ткань вокруг зубов начинает рассасываться. Атрофия кости достигает 1/4-1/5 длины корня.
• Имеются пародонтальные карманы глубиной до 3,5 мм (норма 1,5-2 мм), из которых при надавливании выделяется серозно-гнойный экссудат.

Пародонтит средней степени тяжести:

• Симптомы нарастают.
• Глубина пародонтальных карманов достигает 5 мм. Выделение серозно-гнойного экссудата более выраженным.
• Атрофия костной ткани вокруг зубов достигает 1/3-1/2 длины корней.
• Появляется подвижность зубов (1-2 степени, т.е. умеренная подвижность).
• Часто происходит оголение шеек зубов и корней, или наоборот- воспалительное разрастание десны по типу гипертрофического гингивита.
• Боли в дёснах.
• При обострении хронического воспаления могут возникать пародонтальные абсцессы (гнойники в деснах).
• Часто на этом этапе возникают вторичные деформации зубных рядов – зубы начинают «разъезжаться», т.к. ослабленные ткани, удерживающие зубы в кости, не выдерживают жевательного давления. Особенно это заметно в области передних зубов.
• Ухудшается общее состояние больных: появляется повышенная утомляемость, слабость, также происходит снижение иммунитета и частые простудные заболевания, отягощаются имеющиеся соматические хронические болезни, артериальное давление трудно стабилизируется

Пародонтит тяжелой степени:

• Происходит дальнейшее нарастание симптомов.
• Тяжелый пародонтит характеризуется часто возникающими обострениями, которые сопровождаются образованием абсцессов, резким припуханием десен, болями в них, увеличением подвижности зубов

• Глубина пародонтальных карманов может достигать 6-7 мм и вплоть до верхушки корня.
• Атрофия костной ткани может достигать 2/3 и более длины корня.
• Подвижность зубов достигает 3-4 степени (сильная подвижность).
• При тяжелой форме больные начинают страдать не только от местных симптомов, но также жалуются на слабость, недомогание, плохой сон, аппетит, обострение хронических заболеваний внутренних органов и т.д. Особенно сильно ухудшается состояние больных сахарным диабетом, ЖКТ, сердечно-сосудистыми, гормональными, ревматоидными заболеваниями.

Фото (с.) 24stoma.ru

Обострение пародонтита.

Для пародонтита свойственно хроническое течение, когда симптоматика сглажена (без острых явлений воспаления), при этом периодически возникает обострение, когда все симптомы резко выражены. Развитие обострения может быть связано как с истощением местных защитных механизмов полости рта, так и со снижением иммунитета организма.

Почему необходимо лечить пародонтит ?

Основные причины:

• Полость рта — это начало пищеварительного тракта,  и инфекция с пищей попадает в желудок, кишечник; через слизистую полости рта токсины постоянно всасываются в кровоток и разносятся по ко всем органам инфицируя их, сенсибилизируют организм, развиваются аллергии.
• Подвижные зубы плохо пережёвывают пищу
• Выпадение зубов так же приводит к затрудненному жеванию, правильному  формированию  звуков
• Нарушается эстетика, снижается коммуникативная активность и качество жизни.                                                           

Алгоритм обследования и лечения пациентов с пародонтитом.

1.    Консультация врача-пародонтолога.

Выберите медицинский центр, где работают врачи  разных специализаций, оснащенный необходимым современным оборудованием диагностическим и лечебным, и своего лечащего врача — пародонтолога. Так как в лечении пародонтита очень важен комплексный подход. По опыту можно сказать, что врачами-пародонтологами, в большинстве случаев, работают обычные стоматологи — терапевты даже без соответствующей подготовки. Желательно обращаться к тем специалистам, которые имеют сертификаты и дипломы, подтверждающие то, что врач прошел подготовку (усовершенствование) именно по специальности «Пародонтология».

Диагноз «пародонтит» врач ставит на основании жалоб, клинического, функционального, рентгенологического обследования. После чего, первое, что нужно сделать – это составить план дополнительных обследований и лечебных мероприятий. Сделать это не так просто, как может показаться.

Если заболевание имеет легкую степень тяжести и при наличии всех зубов, то достаточно консультации и лечение  только врача-пародонтолога.

В случае, когда заболевание имеет среднюю и тяжёлую степень, есть нарушения прикуса, есть отсутствующие зубы или зубы подлежащие удалению в процессе лечения – необходима совместная консультация врача-пародонтолога, врача-ортопеда (протезиста), ортодонта, стоматолога-терапевта, соматических специалистов Помните, что планировать протезирование, лечение зубов необходимо еще до начала собственно пародонтологического лечения.

Все эти специалисты во время осмотра пациента должны:

• определить прогноз тех или иных зубов (сохранение, удаление),
• предложить пациенту возможные варианты лечения, протезирования,
• согласовать с пациентом план лечения, его стоимость,
• определить последовательность применения методов лечения пародонтита в данной клинической ситуации.

Рентген-диагностика.

Для полноценной консультации будут необходимы рентгеновские снимки зубов (прицельные и панорамные), позволяющие оценить степень тяжести заболевания. На прицельном Rg  Вы можете увидеть, что костная ткань в области центральных верхних резцов разрушена на 1/2 длины корня зуба.

На фото представлен панорамный рентгеновский снимок. По такому снимку можно оценить сразу все зубы, включая состояние ранее вылеченных зубов.

Лечение пародонтита  зависит от того, насколько далеко зашел воспалительный процесс. Чем выше степень тяжести , тем лечение сложнее, дольше, дороже, тем хуже прогноз.

2.  Удаление над- и поддесневых зубных отложений. 

Помните, что причиной пародонтита в 99,9% случаев является недостаточная гигиена полости рта. Мягкий зубной налет и твердые над- и поддесневые зубные отложения являются главной причиной воспаления в деснах. И никакое лечение не может быть эффективным без удаления причинного фактора. Поэтому основа лечения – это удаление зубных отложений и зубного налета. Лучше всего это делать при помощи ультразвука.

Я работаю на аппарате «Пъезон 400» фирм EMS и «Вектор»Durr Dental. Для полировки поверхностей применяю аппарат Аэр Фло фирм EMS.

При наличии противопоказаний к ультразвуку применяют специальные инструменты-ручные, пародонтологические кюреты, механические фрезы.

                        ДО                                           ПОСЛЕ

3.   Противовоспалительная терапия.

После того как пародонтолог удалил Вам зубные отложения, научил Вас правильно чистить зубы и пользоваться зубной нитью – необходимо снять воспалительные явления в деснах (отек, кровоточивость, боли, гноетечение). Целью противовоспалительной терапии также является подавление микробной микрофлоры в пародонтальных карманах, иначе пародонтит и дальше будет прогрессировать.

Медикаментозное лечение пародонтита можно разделить на местное и общее:

• общие — пероральные препараты, разной направленности действия, витамины, НПВС
• аплликации мазями, гелями, антибакрериальные инстилляции, ирригации.

Физиолечение:

• высокоэффективное  лазерное лечение — стерилизация карманов, повышение регенерации тканей пародонта, снятие болей. В центре «СТОМО» специалист работает лазером «Picasso» AMD.
• электрофорез для более глубокого проникновения лекарственных средств в ткани.

Но нужно понимать, что процедуры лазер или электрофорез – это лишь вспомогательные методы, которые позволяет быстрее снять симптомы воспаления.

4.  Санация полости рта, подготовка к протезированию 

Параллельно со снятием зубных отложений и противовоспалительной терапией необходимо начинать лечение кариозных зубов, удаление нежизнеспособных зубов. Если на этапе составления плана лечения была определена необходимость протезирования мостовидными протезами или съемными протезами, то на этом этапе может проводиться подготовка зубов к протезированию, например депульпирование зубов.

Нужно отметить, что удаление из зуба нерва и пломбирование корневых каналов применяется не только при лечении пульпитов, периодонтитов. При пародонтите рекомендуют депульпировать зубы, у которых

• величина атрофии костной ткани превышает 1/2 длины корня зуба,
• имеются глубокие пародонтальныекарманы достигающие 2/3 длины корня зуба.

Это связано с тем, что при таких условиях патогенная микрофлора из пародонтальных карманов может проникнуть через верхушку корня в пульпу зуба, вызвав развитие пульпита. Положительное влияние депульпирования зубов на подавление воспаления доказывается и тем, что  подвижность депульпированных зубов (в подавляющем большинстве случаев) уменьшается.

Дальнейшая последовательность действий будет зависеть от клинической ситуации. Дальше может проводиться хирургическое лечение, шинирование подвижных зубов стекловолокном, могут изготавливаться временные и постоянные шинирующие зубные протезы, производиться избирательное пришлифовывание зубов.

5.  Шинирование при пародонтите. 

Временное шинирование обычно проводят при наличии подвижности зубов 2-3 степени с целью их укрепления, скорейшего прекращения воспаления и прогрессирования атрофии кости, и в конечном итоге, чтобы продлить срок их жизни.

6.  Хирургическое лечение пародонтита.

Нужно сказать, что это один из самых важных методов, использующихся в комплексной терапии пародонтита. Это единственный радикальный метод, применение которого позволяет остановить прогрессирование данного заболевания. Хирургическое лечение пародонтита заключается в удалении из-под десны воспалительной грануляционной ткани, образующейся на месте рассосавшейся кости, а также из пародонтальных карманов, подсадке синтетической косной ткани, коррекции десневого края десны.

И, кстати, очень мало специалистов-хирургов-пародонтологов, способных делать эти сложные операции так,  как это действительно правильно делать. В погоне за заработком – за такие операции берутся даже стоматологи-терапевты, которые не имеют должных навыков и умений. И даже среди амбулаторных хирургов-стоматологов достаточно мало тех, кто может провести данное хирургическое вмешательство правильно. В центре «СТОМО» работают только высококвалифицированные спецалисты, в том числе хирург-пародонтолог.

7.    Протезирование при пародонтите.

Ортопедическое лечение пародонтита проводится у тех пациентов, у которых есть отсутствующие зубы. Этот этап лечения является по сути заключительным (не считая последующей периодической поддерживающей терапии), и от него во многом будет зависеть прогноз зубов. Цель ортопедического этапа лечения – восстановить жевательную эффективность зубных рядов, снизить механическую нагрузку на оставшиеся собственные зубы пациента, предотвратить смещение, выдвижение и потерю зубов, восстановить эстетику.

Если планируется проведение хирургической операции при пародонтите, то при отсутствии у пациента группы зубов – протезирование делается непосредственно перед операцией. И это не обязательно должен быть дорогой качественный современный протез. Можно изготовить временный недорогой съемный протез из пластмассы, который со временем (например, полгода) можно будет поменять на постоянный протез более высокого качества.

Это делается для того, чтобы разгрузить ослабленные зубы пациента на время проведения операции, периода заживления. Если же этого не сделать, то подвижность зубов после операции, а также разрушение костной ткани – не только не уменьшатся, а даже увеличатся.

8. Ортодонтическое лечение

Цель ортодонтического лечения заключается в коррекции прикуса, устранение патологического соотношения зубов и челюстей.

Более подробно о методах лечения для разных категорий пациентов в других статьях.

Будьте здоровы!
Центр гигиены и профилактики «СТОМО», г. Чеперовец

причины, симптомы, диагностика и лечение

Хронический пародонтит — воспалительный, патологический, длительно текущий процесс, неуклонно прогрессирующий, затрагивающий все структуры пародонта и приводящий к деструкции его тканей и разрушению альвеолы. Данное заболевание сопровождается подвижностью и смещением зубов, зудом и кровоточивостью десен, наличием наддесневых и поддесневых зубных отложений и пародонтальных карманов.

Содержание статьи:

Как показывает статистика, на сегодняшний день различные формы пародонтита регистрируются у 90-95% населения, в зоне риска находятся люди в возрасте 33-45-ти лет (от 60 до 95%) и 16-20-ти лет (от 55 до 90%). Потеря зубов при данном стоматологическом заболевании фиксируется в пять раз чаще, чем, например, при кариесе.

Пародонт — это ткани, удерживающие зуб (кость, слизистая оболочка, связки и десна). При пародонтите инфекция попадает в пространство между зубом и десной, разрушая связку корня зуба с костью.

На течение пародонтита неблагоприятно влияют некачественный уход за полостью рта и отложения зубного камня. На начальных стадиях развития заболевания симптомы слабо выражены, в основном это кровоточивость десен и слабость зубной связки, иногда регистрируются налет на зубах и вязкая слюна. При активном течении вследствие быстрого разрушения альвеолярных отростков наблюдается выпадение зубов.

Причины хронического пародонтита

Как показывает статистика, на сегодняшний день различные формы пародонтита регистрируются у 90-95% населения, в зоне риска находятся люди в возрасте 33-45-ти лет (от 60 до 95%) и 16-20-ти лет (от 55 до 90%). Потеря зубов при данном стоматологическом заболевании фиксируется в пять раз чаще, чем, например, при кариесе.

Пародонт — это ткани, удерживающие зуб (кость, слизистая оболочка, связки и десна). При пародонтите инфекция попадает в пространство между зубом и десной, разрушая связку корня зуба с костью.

На течение пародонтита неблагоприятно влияют некачественный уход за полостью рта и отложения зубного камня. На начальных стадиях развития заболевания симптомы слабо выражены, в основном это кровоточивость десен и слабость зубной связки, иногда регистрируются налет на зубах и вязкая слюна. При активном течении вследствие быстрого разрушения альвеолярных отростков наблюдается выпадение зубов.

Классификация хронического пародонтита

В пародонтологии выделяют локализованный (очаговый) и генерализованный (диффузный) хронический пародонтит, учитывая распространенность воспалительно-дистрофического процесса. В клиническом течении хронического пародонтита фазы обострения и ремиссии чередуются.

В зависимости от того, насколько ярко выражены патологические изменения, различают две стадии хронического пародонтита:

1. Начальную.
2. Развившихся нарушений, имеющих, в свою очередь, три степени (легкую, среднетяжелую и тяжелую).

Для начальной стадии хронического пародонтита характерно наличие признаков остеопороза, разволокнение компактной пластинки. Высота межзубных перегородок снижается не более чем на 25% от длины корня зуба. При этом глубина пародонтальных карманов не более 2,5 миллиметров.

Легкая степень хронического пародонтита фиксируется при обнаружении глубины пародонтальных карманов, составляющей от 2,5 до 3,5 мм, подвижности зубов и уменьшении высоты альвеолярной кости не более чем на треть от длины корня зуба.

При среднетяжелой степени хронического пародонтита регистрируется увеличение углубления пародонтальных карманов. Оно составляет от 3,5 до 5 мм. В области альвеолярной кости происходит процесс резорбции, составляющий половину длины зубного корня, подвижность увеличивается и достигает первой-второй степени.

Тяжелая степень хронического пародонтита определяется при увеличении глубины пародонтальных карманов свыше 5-ти мм, а также при уменьшении альвеолярной кости на более чем половину длины корня, подвижности зубов второй-третьей степени. В особо сложных случаях происходят гибель связочного аппарата, полная резорбция ткани кости, выпадение зуба из ложа.

Симптомы хронического пародонтита

Начальный период хронического пародонтита отличается следующими признаками: пульсацией в деснах, неприятным зудом, подвижностью зубов, неприятным запахом изо рта, чувством дискомфорта во время пережевывания пищи. Процесс со временем прогрессирует, начинает расшатываться опорный аппарат зубов, увеличивается их подвижность, обнажаются шейки, а чувствительность повышается. Во время приема пищи пациент начинает испытывать непривычные для него затруднения. Кусочки еды застревают в промежутках между зубами, при прикосновении к деснам ощущается боль, наблюдаются отечность и кровоточивость при ежедневной чистке зубов.

Тяжелая стадия сопровождается повышением температуры тела, общим недомоганием, появлением слабости и усилением боли, формируются зубные отложения. Их количество со временем возрастает. Воспаление может распространяться на соседние зубы. Подвижность и болезненность значительно усложняют обычный процесс пережевывания пищи, из-за чего возрастает нагрузка на органы пищеварения, способная впоследствии привести к болезням желудочно-кишечного тракта.

Хронический пародонтит легкой степени проявляется кровотечениями в области десен, углублением десневой борозды до 3-3,5 мм. Десна меняет свой цвет и общий вид, обильно кровоточит. Запах изо рта становится неприятным, появляются заметные щели между зубами.

Жалобы пациентов с тяжелой степенью хронического пародонтита сводятся к затруднению жевательного процесса, болезненности десен, сильному смещению и выпадению отдельных зубов. По причине ярко выраженных болезненных ощущений человек может перестать чистить зубы, что приводит к усугублению течения заболевания. На зубах остается налет, и формируется зубной камень. Глубина карманов увеличивается до 5-6 мм.

Из-за резкого ухудшения общего состояния пациента, вызванного, например, инфекционными болезнями, сердечной недостаточностью и пр., может начаться обострение хронического пародонтита. При этом повышается температура, появляются резкая пульсирующая боль, слабость, недомогание, покраснение и вздутие десны, зубодесневой карман выделяет гной.

Диагностика хронического пародонтита

Диагноз «хронический пародонтит» ставится стоматологом-пародонтологом. К диагностике сопутствующих заболеваний при необходимости могут быть подключены другие специалисты: кардиолог, гастроэнтеролог, гематолог, эндокринолог, ревматолог, аллерголог и др.

Наиболее важным диагностическим мероприятием во время осмотра пациента, помогающим распознать и оценить болезнь, является измерение глубины десневой борозды — зазора между зубом и десной. Посредством пародонтальной пробы, помещаемой между зубом и десной, стоматолог измеряет глубину промежутка. Если глубина не превышает 2-3 мм, десна здоровая. Глубина более 5 мм говорит о патологическом процессе.

Также важным этапом в диагностике является оценка гигиенического состояния полости рта, а целостность костной ткани челюсти помогает оценить рентгеновский снимок. При начальной стадии локализованного пародонтита регистрируется остеопороз в верхней и средней трети межальвеолярной перегородки, разрушением ее кортикальной пластинки. Компактная пластинка челюсти сохранена. Если процесс прогрессирует, то происходит резорбция межальвеолярных перегородок, способствующая образованию костных карманов.

На основании данных биопсии десны локализованный пародонтит дифференцируют с пародонтозом и гингивитом.

Лечение хронического пародонтита

Лечение пародонтитов использует хирургические и нехирургические методы. Последние — профессиональная гигиена — применяются для профилактики и на ранних стадиях болезни. Что касается хирургических методов, то они заключаются в удалении зубного камня механическим или ультразвуковым способами, полировке поверхности зуба, а затем — обработке коронки и корня зуба фторсодержащим защитным лаком. Задача хирургических методов — устранение десневых карманов (следствие рассасывания костной ткани) для того, чтобы зуб вновь обрел устойчивость.

Выполняется также кюретаж — удаление глубокого зубного камня. Врач при этом снимает отложения с помощью специальных приспособлений: крючков, экскаваторов, кюреток (это закрытый кюретаж). Если требуется операция, то разрезается десна (открытый кюретаж).

Еще одним способом хирургического вмешательства является лоскутный метод. В ходе операции снимается верхняя часть десны, вычищаются корни зубов, лоскут пришивается на место.

Пародонтит является инфекционно-воспалительным заболеванием, поэтому после определения возбудителя, специалист может назначить антибиотики: тетрациклин, линкомицин и др. Препараты используются строго по показаниям и в исключительных случаях. Лечение должно быть также направлено на укрепление иммунитета организма, восстановление и повышение его защитных механизмов с помощью иммунокорректоров (например, «Имудона»), способствующих усилению фагоцитарной активности (обезвреживанию бактерий клетками иммунной системы), стимуляции и увеличению иммунокомпетентных клеток, ответственных за выработку антител и пр.

Для непосредственного воздействия на воспаление используют аппликации на десну и введение в зубодесневой карман нестероидных противовоспалительных препаратов. А для устранения подвижности зубов устанавливают временные шины до или после хирургического лечения пародонтита, впоследствии при необходимости шины заменяются постоянным протезом. Пациенты с тяжелым хроническим пародонтитом нуждаются в консультации стоматолога-ортопеда для планирования и проведения ортопедического лечения: протезирования специальными конструкциями с шинирующими элементами.

Легкие и средние степени хронического пародонтита в основном не приводят к потере зубов, при тяжелых наблюдается развитие вторичной адентии (частичного отсутствия зубов).

Комплексное лечение хронического пародонтита, правильно проведенное и направленное на дальнейшее соблюдение рекомендаций стоматолога, позволяет восстановить функции зубочелюстной системы на длительный срок.

Пародонтит — причины, симптомы, лечение

Что такое пародонтит

Пародонтитом называют одно из заболеваний пародонта – то есть

тканей, которые фиксируют зубы на их местах. В пародонт входят:

• десны;
• периодонтальная связка;
• цемент зубного корня;
• костная ткань челюсти.

Сопровождают пародонтит: серьезное воспаление тканей, оголение шеек зубов, возникновение так   называемых «карманов» между зубом и десной, скапливание в этих карманах зубного камня, налета. Впоследствии развивается расшатывание зубов с их дальнейшим выпадением.

Заболеваниями пародонта являются также гингивит, пародонтоз.

Причины возникновения или Почему возникает пародонтит

Возникает данное заболевание обычно как следствие невылеченного воспаления десен – гингивита, однако может развиваться и параллельно с ним. Оба эти заболевания имеют сходные причины.

Среди факторов, способствующих воспалению пародонта и его развитию выделяют:

1. Наличие зубного камня, а также продолжение его образования в большом количестве.
2. Недостаточная гигиена ротовой полости.
3. Неправильный прикус.
4. Травмы тканей пародонта, возникающие из-за неправильного протезирования, попадания твердой пищи между зубом и десной, отсутствия зубов, раннего их удаления.
5. Курение.
6. Пирсинг щек, губ, языка, а также периодическое прикусывание мягких тканей ротовой полости.
7. Гормональные сбои.
8. Общие заболевания организма.
9. Генетическая предрасположенность.
10. Повышенная вязкость слюны.
11. Стрессы.

Причины возникновения расположены в порядке от большего влияния на состояние пародонта к меньшему. Особая роль при развитии пародонтита принадлежит образованию зубного камня.

Что происходит? или Как возникает и развивается пародонтит

По степени тяжести пародонтит бывает легким, средней тяжести и тяжелым. Ухудшение стояния происходит, как правило, поэтапно. Рассмотрим, что происходит в течение каждой стадии данного заболевания:

• Легкий пародонтит (на рисунке под цифрой 1).На этом этапе возникшее во время гингивита воспаление десен усугубляется, десна слегка отходит от зуба, образуя пародонтальный карман. В нем задерживается налет и образуются наслоения зубного камня. Десны припухшие, кровоточат. Зубы пока не расшатываются. Появляется неприятный запах у дыхания.
• Пародонтит средней тяжести (2). Пародонтальный карман становится глубже, он уже может достигать средних слоев периодонта. При этом невооруженным глазом наблюдаем, что десна отходит от зуба, оголяя его. В призубных карманах скапливаются бактерии. Образования зубного камня становятся более заметными. Возникает расшатывание зубов, что грозит опасностью их потери. Начинается деструкция внутренней костной ткани, удерживающей зуб Десны болезненные, воспаленные, кровоточат. Неприятный запах изо рта.
• Тяжелый пародонтит (3). Зубодесневое соединение практически отсутствует. Зуб оголен до корневого участка. Количество зубного камня очень большое. Десны воспалены, болезненны, отечны. Параллельно разрушаются альвеолярные отростки челюстных костей. Зубы расшатываются легко, вплоть до расшатывания при жевании. Возможны веерные расшатывания передних зубов. Возможно появление гнойных выделений. Неприятный запах изо рта усиливается.
• По распространенности пародонтит может быть:
  Локализованный. При локализованном пародонтите очаг заболевания ограничивается несколькими пораженными зубами и призубными тканями. Возникает локализованный пародонтит обычно в том случае, когда на определенный участок пародонта воздействуют механические факторы (неправильно установленная коронка, протез, и т.п.). Локализованный пародонтит может не распространяться на другие участки пародонта, однако может и перерасти в генерализованный.
• Генерализованный пародонтит охватывает ткани пародонта всей челюсти или всей ротовой полости.

Как понять, что у вас пародонтит? / Симптомы пародонтита

Чтобы определить пародонтит, необходимо знать его основные симптомы. Среди них выделяют:

• покраснение и болезненность десен;
• кровоточивость десен при чистке зубов и в других ситуациях;
• отложения зубного камня;
• появление неприятного запаха;
• повышенная раздражимость зубов, т.е. реакция на горячее/холодное, кислое, сладкое и т.д.;
• расшатывание зубов.

Первичные симптомы пародонтита, касающиеся десен, совпадают с симптомами гингивита. Поэтому лучше всего для определения точного заболевания обратиться к врачу. Кроме того, стоит помнить, что пародонтит может вызываться заболеваниями других органов и систем организма.

Диагностика пародонтита

Для диагностики пародонтита используют несколько методов, зависящих в основном от степени тяжести заболевания.

Первым шагом диагностики является консультация, во время которой врач узнает о жалобах пациента, его ощущениях, сроке их появления.

После этого следует осмотр, позволяющий врачу оценить состояние ротовой полости. Обычно при этом стоматолог оценивает состояние гигиены рта, наличие или отсутствие зубного камня. Врач использует специальный инструмент, чтобы определить, насколько выражены пародонтальные карманы.

Далее при необходимости используют такой метод диагностики как рентген. Он позволяет оценить состояние пародонта, увидеть и определить степень тяжести поражения костных тканей, а также определить, какие зубы поражены пародонтитом. Врач также может для создания полной картины заболевания отобразить трехмерную томограмму.

После данных диагностических процедур стоматолог определяет степень поражения пародонтитом каждого зуба, величину десневых карманов и записывает данные в карту зубов (пародонтограмму).

В случае необходимости больного направляют на сдачу дополнительных анализов или на прием к другим врачам, если к симптомам парадонтита примешиваются симптомы других заболеваний.

Лечение пародонтита

Лечение пародонтита состоит из ряда обязательных процедур:

1. Удаление налета и минеральных отложений с зубов.
2. Чистка призубного кармана.
3. Обработка ротовой полости антисептическими и другими видами медикаментов.
4. Устранение воспалительного процесса.
5. Полировка корня зуба и зуба.
6. Хирургическое восстановление нормального состояния пародонта: восстановление расстояния между десной и зубом, восстановление костных тканей.
7. Устранение причин возникновения заболевания: исправление некорректно установленного протеза, корректировка прикуса.
8. Закрытый кюретаж, то есть удаление болезнетворных бактерий, скопившихся в десневом кармане.

Обычно на ранних стадиях пародонтита, если состояние зубов и пародонта еще не усугубилось, хирургические методы лечения не требуются.

В случае потери зубов необходимым лечением может стать протезирование зубов.

После основного лечения, проводимого врачом, важно соблюдать все его рекомендации по уходу за ротовой полостью.

Важно!

Не пытайтесь вылечить пародонтит дома народными средствами. Все травяные настойки и отвары дают только временный эффект снятия ощущаемых симптомов, не убирая причину заболевания.

Профилактика пародонтита

Для профилактики пародонтита нужно выполнять следующие условия:

• Тщательнейшим образом следить за гигиеной рта, используя при этом рекомендованные зубные пасту и  щетку.
• В меру нагружать зубы пищей, т.е. употреблять в пищу сырые овощи и фрукты, а также другую пищу, требующую пережевывания.
• Следить за тем, чтобы десны не травмировались.
• Проходить обследование у стоматолога не реже двух раз в год.
• Проводить профилактическую чистку зубного камня (в случае его образования).
• Обогащать питание необходимым количеством витаминов и минералов.

К какому врачу стоит обращаться, если у вас пародонтит

Стоматолог

Пародонтолог

Ортодонт

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

24. Пародонтология | Pocket Dentistry

Большинство заболеваний пародонта начинаются с воспаления, вызванного скоплением бактериального налета (см. Главу 17, где обсуждается образование зубного налета и камня) на зубах, зубном камне, а также несъемных и съемных реставрациях. Заболевания пародонта и кариес зубов — это инфекционные заболевания, вызываемые патогенными (болезнетворными) микроорганизмами, обнаруженными в микробном налете. Камень — это минерализованный микробный налет. Общее здоровье полости рта зависит от ежедневного удаления отложений бактериального налета.

Заболевания пародонта также могут быть вызваны другими состояниями во рту и системными состояниями, такими как гормональные нарушения (таблица 24-2 и вставка 24-1).

ТАБЛИЦА 24-2

Общие факторы риска заболеваний пародонта

Вступительная глава: Пародонтит — полезная информация

1. Этиология

Полость рта — уникальная часть человеческого тела, которая считается окном общего здоровья. Гингивит в первую очередь вызывается бактериальной колонизацией, называемой зубным налетом, и является одним из распространенных заболеваний полости рта, которые можно предотвратить [1]. Гингивит можно решить при правильной гигиене полости рта и профессиональном вмешательстве. Пародонтит возникает, если воспаление десны не вмешивается и прогрессирует, что приводит к активному разрушению поддерживающих тканей пародонта, включая альвеолярную кость.Пародонтит может протекать как генерализованная, так и локализованная форма. Он может носить хронический или агрессивный характер. По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), около 15–20% взрослого населения в возрасте от 35 до 44 лет страдает запущенной формой пародонтита [2]. Центр по контролю за заболеваниями (CDC) сообщил, что примерно 50% населения США страдает некоторыми типами пародонтита [2]. Воспаление пародонта возникает как следствие сложного взаимодействия смешанных оральных патогенов ( Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola, Fusobacterium nucleatum и Streptococcus gordonii ) в эндогенных бляшках или их токсичных побочных продуктах биопленки и их патогенных биопленках. ткани хозяина.Это нарушение вызывает сдвиг в бактериальной экосистеме [3] от хорошего здоровья к болезни. Конечный результат — разрушение костей и потеря зубов у уязвимых пациентов.

Существует обширный список местных и системных факторов риска, связанных с заболеваниями пародонта [4]. Эти факторы риска включают курение, диабет, прием лекарств, гормональный дисбаланс у женщин, иммунодефицитный статус и т. Д. Чаще всего заболевание пародонта возникает, когда налет [5] накапливается вдоль зуба и под десной.Генетические факторы и факторы окружающей среды также способствуют прогрессированию пародонтита. Помимо обострения воспалительных реакций и других факторов риска, еще одним важным фактором, который следует учитывать, являются побочные эффекты от нежелательного движения зубов. Неправильное приложение сил к здоровым зубам, такое как парафункциональные привычки, такие как бруксизм (скрежетание зубами), неправильный прикус, или даже во время ортодонтического лечения само по себе вызывает и провоцирует рецессию десен, клиническую потерю прикрепления и обширную резорбцию кости.Заболевания пародонта чаще всего протекают без явных симптомов и довольно безболезненно. Что касается заболеваний пародонта, то частое профессиональное обслуживание и отличный домашний уход — лучшая профилактика до начала заболевания.

2. Здоровье полости рта и общее состояние

Рот служит диагностическим зеркалом для многих системных заболеваний. Стоматолог должен знать обо всех сопутствующих системных заболеваниях, которые проявляются в полости рта [6]. Это помогает как врачам, так и пациентам в ранней диагностике, профилактике и улучшении результатов лечения.Из недавних разработок исследование патологической связи между здоровьем пародонта и системными заболеваниями [7] вызвало больший интерес и дальнейшее развитие среди исследователей и организаций общественного здравоохранения. Существуют важные данные, подтверждающие связь между заболеваниями пародонта и системными состояниями [8], а именно сердечно-сосудистыми заболеваниями [9], цереброваскулярными заболеваниями, заболеваниями периферических артерий, респираторными заболеваниями, психическими расстройствами, сахарным диабетом 2 типа [10], заболеваниями пищеварительной системы, эндокринными расстройствами, ожирение, неблагоприятные исходы беременности [11], почечные нарушения и ревматоидный артрит (РА).Риск, связанный с бактериемией в результате стоматологического лечения перед любыми инвазивными операциями на сердце, трансплантацией органов и имплантацией протезов, изучается. С другой стороны, оптимизация стоматологического здоровья перед операциями высокого риска и у пациентов с уже существующими системными заболеваниями, такими как сердечно-сосудистые дефекты, должна быть признана и усилена среди пациентов и стоматологов. В последние дни появились многочисленные клинические исследования, подтверждающие связь хронического воспаления и предрасположенности к различным видам рака.Влияние хронического пародонтита на плоскоклеточный рак головы и шеи (OSCC) имеет первостепенное значение в мире исследований [12]. Поражения OSCC содержат очень высокие уровни микробных колоний в полости рта по сравнению с прилегающей здоровой слизистой оболочкой [13]. Следовательно, важность первичных мер гигиены полости рта следует подчеркнуть вскоре после прорезывания молочных зубов.

3. Роль иммунной системы

Многие из последних исследований проливают свет на возможную двунаправленную связь между механизмом пародонтита и метаболическими заболеваниями, при которых оба состояния могут усугублять друг друга.Различные клинические исследования выявили любые нарушения в равновесии иммунной системы из-за хронического воспаления пародонта, которое оказывает большее влияние на общее состояние здоровья пациентов с этим заболеванием по сравнению с теми, у кого нет заболевания десен. Также было высказано предположение, что воспаление пародонта может изменять восприимчивость хозяина к другим заболеваниям. Экспериментальные исследования на животных показали повышенный уровень воспалительных маркеров при пародонтите. Правильное знание иммунного патогенеза при хроническом периодонтите может быть для клиницистов надежным источником для применения и модификации новых терапевтических подходов.Врожденный иммунный ответ — это первая линия защиты от вторжения патогенов. Лейкоциты, нейтрофилы и моноциты крови обладают арсеналом рецепторов, которые позволяют обнаруживать вторгающиеся патогены и производить активные формы кислорода, цитокины и хемокины. Происходит нарушение иммунного гомеостаза, что приводит к дальнейшему увеличению популяции бактерий и высвобождению дополнительных медиаторов воспаления [14]. Эти медиаторы воспаления вызывают усиленный иммунный ответ в организме, который впоследствии способствует развитию таких патогенов, как P.gingivalis.

4. Реакция хозяина на пародонтит

Взаимодействие между ответом хозяина и сообществом дисбиотических микробов имеет большое значение для возникновения пародонтита. Краеугольный патоген, особенно P. gingivalis, , как известно, влияет на хозяина напрямую путем повреждения тканей и косвенно, стимулируя и модифицируя иммунную систему, чтобы способствовать их выживанию и размножению. В нормальном здоровом состоянии эпителий десен [15] действует как физический барьер против механического стресса, экзогенных веществ и патогенных бактерий.Когда существует воспаление пародонта, P. gingivalis использует уникальные стратегии выживания, поддержания и сохранения в полости рта, особенно в антигенпредставляющих дендритных клетках [16–18]. Hajishengallis обнаружил P. gingivalis , выживших в макрофагах [19]. P. gingivalis вызывает ингибирование продукции IL-8 эпителиальными клетками и нарушает защитные функции полиморфноядерных нейтрофилов (PMN). Во время воспаления пародонта поверхность эпителия изъязвляется из-за протеолитической активности побочных продуктов бактериальных колоний, в результате чего соединительные ткани и кровеносные капилляры подвергаются воздействию бактериальной биопленки, что способствует дальнейшему разрушению пародонта и прогрессированию общего процесса заболевания.Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, как эти патогенные бактерии, индуцированные биопленкой, влияют на иммунный гомеостаз хозяина. Исследования также должны быть сосредоточены на том, как распространение бактерий в отдаленные участки организма человека вызывает различные состояния, такие как сердечно-сосудистые заболевания, диабет, ревматоидный артрит (РА), дегенерация желтого пятна [20], болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера [21].

5. Планирование лечения, результаты и влияние

Комплексная диагностика пародонта дает возможность для соответствующего лечения.Тщательная оценка местной причины (зубной налет), системных факторов, функциональных (наличие кариеса, окклюзионный статус) и эстетических потребностей (ортодонтическая терапия) позволяет составить эффективный план лечения. Основная цель лечения пародонта — контролировать преобладающую инфекцию и предотвращать дальнейшее повреждение пародонта. Терапевтический контроль осуществляется с помощью наименее инвазивных методов и хирургических вмешательств по мере необходимости. Нехирургические стратегии варьируются от улучшения базовой практики гигиены полости рта до профессионального масштабирования и планирования корней с помощью противомикробных препаратов.При лечении тяжелой деструкции пародонта показаны хирургические и регенеративные методы лечения, такие как реконструктивная тканевая терапия, управляемая регенерацией тканей (GTR) с помощью биоактивных заменителей и костных трансплантатов. Комбинированный междисциплинарный подход с ортодонтическим лечением и пародонтологической терапией наиболее эффективен у взрослых с тяжелым периодонтитом для восстановления нарушенной функции, ухудшения эстетики и общего самочувствия. С другой стороны, очень важно выявить, искоренить или изменить причинные факторы и факторы риска, связанные с пародонтитом.

Уместно расширить наши знания о патогенных микроорганизмах полости рта, их влиянии на иммунный ответ хозяина и модификациях на клеточном уровне, которые происходят при нормальном состоянии здоровья, болезни и лечении пародонта. Сборник глав в этой книге будет ценным руководством в этом отношении.

Пародонтит — полезный справочник

2. Моноциты / макрофаги

2.1. История и развитие

Навязчивая идея Эли Мечникова, «фагоцит» [фагос-есть, цито-клетка], является составной частью ретикулоэндотелиальной системы (RES) Людвига Ашоффа [8]; макрофаг играет ключевую роль почти на всех стадиях иммунного ответа, включая врожденный и адаптивный иммунные ответы. Макрофаги обеспечивают первую линию защиты от вторжения патогенов. Помимо защиты организма от атак инородных организмов, макрофаги регулируют важные физиологические функции.Их роль в гомеостазе хорошо известна. Макрофаги очищают почти 2 × 10 ¹¹ эритроцитов в день. Этот огромный метаболический оборот имеет решающее значение для гомеостаза железа и предотвращения образования токсичных промежуточных продуктов [9]. Макрофаги снабжены рецепторами-поглотителями, такими как рецепторы фосфатидилсерина, рецепторы тромбоспондина, интегрины и рецепторы комплемента, чтобы очистить клеточный дебрис и быстро удалить апоптотические клетки, чтобы помочь в процессах ремоделирования ткани. Антигены из захваченных клеток представлены вместе с молекулами MHC, чтобы активировать адаптивные иммунные ответы [10].Таким образом, макрофаги служат профессиональным мусорщиком умирающих клеток, которые не только очищают тело, но и регулируют иммунную систему.

Циркулирующие моноциты, которые считаются промежуточными звеньями развития между предшественниками костного мозга и тканевыми макрофагами, мигрируют из кровеносных сосудов и дифференцируются в тканевые макрофаги [11]. Макрофаги и моноциты происходят из предшественников гемопоэтических стволовых клеток с миелоид-ограниченным потенциалом дифференцировки [1].Предшественники костного мозга, моноциты и макрофаги вместе были классифицированы в мононуклеарную фагоцитарную систему, концепция, впервые предложенная ван Фуртом [12]. Первоначально моноциты идентифицируются по экспрессии молекул CD14 и отсутствию экспрессии CD16 на поверхности. Эти моноциты называются «классическими моноцитами» с фенотипом CD14 ⁺⁺ CD16 ^– и составляют около 90% моноцитов крови человека. Однако более поздние исследования подтвердили экспрессию CD16 на поверхности некоторых популяций клеток, которые были названы «неклассическими моноцитами» с фенотипом CD14 ⁺ CD16 ⁺⁺ [13].Пополнение тканевых макрофагов циркулирующими моноцитами хорошо установлено, но в некоторых случаях, как в микроглиальных клетках головного мозга, установлено местное разрастание макрофагов. Благодаря адаптивности и пластичности макрофагов и их способности реагировать на различные микроокружения в различных тканях, таких как легкие, селезенка, печень, кишечник и мозг, между ними существует значительная гетерогенность [14]. Например, альвеолярные макрофаги легких, которые постоянно подвергаются воздействию различных антигенов, экспрессируют на своей поверхности высокий уровень рецепторов распознавания образов и рецепторов скавенджеров.Напротив, макрофаги кишечника проявляют высокие уровни фагоцитарной и антибактериальной активности по сравнению с другими макрофагами [15].

2.2. Активация макрофагов

Активация определяется как приобретение способности выполнять сложную функцию [16]. Фактором, ответственным за активацию макрофагов, оказался гамма-интерферон (IFN-γ), продуцируемый цитотоксическими T (Tc1) -клетками CD8 ⁺ , T-хелпером 1 (Th2) CD4 ⁺ T-клетками и естественным киллером (NK ) клетки.Активация IFN-γ приводит к превращению макрофагов в мощные фагоцитозные клетки с повышенным продуцированием реактивных промежуточных соединений кислорода и реактивных промежуточных соединений азота, супероксидов и провоспалительных цитокинов, помогающих клеткам эффективно убивать внутриклеточные патогены. Эти макрофаги обладают повышенной активностью презентации антигена, таким образом, они вызывают у хозяина эффективные иммунные ответы. Опосредованная IFN-γ активация известна как «классическая активация», а макрофаги классифицируются как «макрофаги типа 1 или M1» [3, 18] (рис. 1).Стимуляции IFN-γ недостаточно для классической активации макрофагов, и может потребоваться дополнительная стимуляция TNF-α. Поскольку TNF-α конститутивно не присутствует в окружающей среде, специфические лиганды рецепторов, такие как липополисахариды (LPS) и различные микробные лиганды, могут способствовать индукции эндогенной экспрессии TNF-α в макрофагах [19, 20].

Рисунок 1.

Схема, показывающая различные типы макрофагов. Цитокины Th2, в основном продуцируемые Т-клетками, естественными киллерами (NK) и другими антигенпрезентирующими клетками (APC), приводят к развитию классически активированных (M1) макрофагов, обладающих микробицидными функциями.В то время как цитокины Th3 приводят к развитию макрофагов, которые преимущественно выполняют восстановление тканей и противовоспалительные функции (M2), клетки reg T приводят к развитию регуляторных макрофагов, обладающих иммуносупрессивной активностью.

Цитокины типа Т-хелпер 2 (Th3), ИЛ-4 и ИЛ-13, вызывают ответ, отличный от ответа, индуцированного ИФН-γ, с выраженным отдельным набором генов и известен как путь «альтернативной активации» макрофаги, а клетки получили название «альтернативные активированные макрофаги типа 2 или M2» [21].В дополнение к Т-клеткам и В-клеткам, IL-4 и IL-13 также продуцируются различными другими клетками, такими как тучные клетки, базофилы, эозинофилы, NK-T-клетки и макрофаги, которые участвуют в регуляции врожденных иммунных ответов. Следовательно, альтернативная активация может иметь как врожденное, так и приобретенное происхождение. Помимо этих двух цитокинов, иммунные комплексы, IL-10, глюкокортикоид или секостероидный (витамин D3) гормон также могут способствовать активации макрофагов M2 [22, 23, 24, 25]. Макрофаги M2 характеризуются экспрессией скавенджеров, маннозы [26] и рецепторов галактозного типа, а также маркеров, таких как дектин-1, аргиназа 1, Ym1 и FIZZ1 [27].Макрофаги M2 обладают противовоспалительными свойствами, связаны с аллергическими и противопаразитарными реакциями и, как считается, регулируют гуморальный иммунитет [27, 28]. Было обнаружено, что альтернативно активированные макрофаги рекрутируются в раны и другие участки повреждения тканей и запрограммированы на выполнение функции заживления ран путем экспрессии аргиназы. Эти макрофаги называют «восстанавливающими макрофагами» или «ранозаживляющими макрофагами» [19, 29, 30]. Таким образом, макрофаги M1 и M2 представляют две популяции клеток с разными биологическими функциями [31].Например, макрофаги M1, но не макрофаги M2, продуцируют высокие уровни реактивных промежуточных соединений кислорода и азота) и воспалительных цитокинов (IL-1β, TNF-α, IL-6) и имеют низкую активность аргиназы, экспрессируют относительно высокие уровни CD86, и являются эффективными APC. В то время как клетки M1 имеют фенотип IL-12 ^high , IL-23 ^high и IL-10 ^low и играют важную роль в индукции доминантного ответа Th2 и обеспечивают устойчивость к внутриклеточным патогенам и опухолям [17, 23, 32, 33, 34], различные формы макрофагов M2 обладают фенотипом IL-12 ^low и IL-23 ^low , практически лишены костимулирующих молекул и не способны обеспечить сильную пролиферацию Т-клеток [ 35, 36].Врожденный и адаптивный иммунные ответы также могут приводить к производству «регуляторных макрофагов» (M reg) (рис. 1). Показано, что клетки M reg очень стабильны по своему фенотипу и обладают регуляторной активностью. Эти клетки представляют собой новый тип макрофагов-супрессоров, которые вызывают толерантность во время трансплантации органов. Они обладают мощной подавляющей функцией Т-лимфоцитов [37] и ингибируют выработку цитокина IL-12 [38].

Активированные макрофаги демонстрируют глубокое изменение своих возможностей и функций.В дополнение к другим физиологическим изменениям, в случае макрофагов наблюдается быстрый оборот мембран даже в стадии покоя. Этот мембранный поток значительно увеличивается в активированном состоянии в результате повышенной фагоцитарной активности и лизосомальной деградации проглоченного материала [39, 40]. Фагосомы проходят ряд стадий созревания, приводящих к постепенному подкислению и увеличению гидролитической активности. Помимо гидролаз, к концу созревания фагосом преобладает активность летальных ферментов, генерирующих супероксид [40].НАДФН-оксидазная активность ферментного комплекса приводит к образованию H ₂ O ₂ в присутствии фермента супероксиддисмутазы [41].

3. M. tuberculosis : инфекция и болезнь

Микобактерии представляют собой палочковидные бактерии типа актинобактерий, чаще всего встречающиеся в почве или воде. M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. microti, M. canettii , M. caprae , M. pinnipedii и M. mungi — все они вызывают заболевание туберкулезом и классифицируются как . М.tuberculosis [42, 43, 44]. M. tuberculosis , факультативный внутриклеточный патоген, был обнаружен Робертом Кохом в 1882 году как возбудитель туберкулеза у человека, в те дни широко известного как «чахотка» или «белая чума» [45]. Различные штаммы M. tuberculosis различаются по вирулентности и распределению среди разных популяций человека. M. tuberculosis Штамм W-Beijing — один из наиболее патогенных штаммов, распространенных во всем мире [46, 47].Применение химиотерапевтических средств против M. tuberculosis привело к появлению устойчивых к лекарствам штаммов [48]. Штаммы с множественной лекарственной устойчивостью (MDR), широкой лекарственной устойчивостью (XDR) и общей лекарственной устойчивостью (TDR) становятся все более распространенными [49, 50, 51, 52]. M. tuberculosis бактерии являются высокоаэробными, не образующими спор и неподвижными бактериями. Они имеют высокое содержание гуанин плюс цитозин (G + C) (61–71%) в их геномной ДНК и характеризуются присутствием в их клеточной оболочке больших гидроксилированных жирных кислот с разветвленной цепью, называемых миколиновыми кислотами [53, 54] .Хотя они были отнесены к другим грамположительным актиномицетам из-за отсутствия у них внешней клеточной мембраны, микобактерии слабо окрашиваются кристаллическим фиолетовым и устойчивы к обесцвечиванию кислотно-спиртовыми растворами после окрашивания щелочными арилметановыми красителями, такими как карбол-фуксин, поэтому их называют кислотостойкий. M. tuberculosis в первую очередь поражает не только легкие (легочные), но также может колонизировать другие части тела (внелегочные). Симптомы туберкулеза включают хронический кашель, кровь с мокротой, потерю веса, лихорадку и ночную потливость, кавитацию и фиброз [55, 56].

ТБ — серьезное бремя для общественного здравоохранения. Несмотря на доступность эффективной краткосрочной химиотерапии (DOTS) и вакцины против M. bovis против бациллы Кальметта-Герена (БЦЖ), ежегодно регистрируется более 9 миллионов новых случаев заражения M. tuberculosis , что составляет более 2 миллиардов (одна треть населения мира) инфицированы, что приводит к 2 миллионам смертей ежегодно и одной пятой всех смертей взрослого населения в развивающихся странах. Развивающиеся страны больше всего пострадали от этой пандемии: 30% случаев зарегистрировано в Африке, а 55% — в Азии.Только в Индии и Китае приходится 35% случаев. В связи с отсутствием использования новых лекарств в течение некоторого времени туберкулез становится все более устойчивым к лекарствам, и возник туберкулез с множественной, обширной и полной лекарственной устойчивостью. Взаимодействие с другими инфекционными заболеваниями, такими как ВИЧ, затрудняет борьбу с этим заболеванием [57]. Другие патологические состояния и факторы риска, связанные с туберкулезом, такие как сахарный диабет, заболевания почек, гематологические нарушения и использование препаратов против TNF-a, усложнили проблему [58].Социально-экономические факторы и различная эффективность вакцинации БЦЖ также несут ответственность за дальнейшее обострение и без того сложной проблемы [55, 59].

После заражения M. tuberculosis у человека не обязательно может развиться активная форма заболевания. В случае, если иммунная система достаточно компетентна, человек либо избавится от инфекции, либо останется латентно инфицированным без клинических признаков заболевания на протяжении всей жизни, либо у него может произойти реактивация ТБ при ослаблении иммунной системы или коинфекции другими патогенами, такими как ВИЧ [ 60, 61].Молекулярные факторы или условия окружающей среды, которые влияют на прогрессирование латентной фазы в активное заболевание, недостаточно изучены. Во время латентного периода бактерия M. tuberculosis остается внутри инфицированных макрофагов в гранулемах. Эти крошечные гранулемы не проявляют клинических симптомов, хотя они могут быть видны на рентгенограмме грудной клетки и дают положительный результат туберкулиновой кожной пробы [62, 63]. В 5% случаев, когда иммунная система ослаблена, микроскопическое первичное поражение прогрессирует до более крупного первичного казеозного поражения.Казеоз первичного поражения может привести к гематогенному распространению бактерий, вызывающих милиарный туберкулез или внелегочный туберкулез, при котором инфекция распространяется на печень, селезенку и почки [63]. Если бактерии попадают в мозг, они могут вызвать туберкулезный менингит [63]. Пациенты с активным туберкулезом легких чаще всего диагностируются с помощью микроскопии мазка мокроты, при котором бактерии непосредственно наблюдаются под микроскопом в образцах мокроты пациентов или путем культивирования образцов для проверки на наличие колониеобразующих единиц и рентгенографии грудной клетки.Диагностика пациентов с внелегочным туберкулезом проводится с помощью биопсии тканей, посева мочи, анализа спинномозговой жидкости, компьютерной томографии или МРТ. Латентный ТБ уже давно диагностируется с помощью туберкулиновой кожной пробы; однако его специфичность была поставлена ​​под сомнение из-за ложноположительных результатов в результате заражения другими нетуберкулезными бактериями или предшествующей вакцинации БЦЖ [64, 65]. Поэтому в последние годы тесты высвобождения гамма-интерферона (IGRA) использовались в качестве альтернативы для диагностики как латентной инфекции ТБ, так и случаев активного ТБ [66].

4. Заражение макрофагов M. tuberculosis и иммунный ответ хозяина

4.1. Взаимодействие «хозяин-бациллы»

Инфекция M. tuberculosis передается аэрозольным путем. Продолжительные и тесные контакты с инфицированными пациентами приводят к передаче патогена здоровым людям, так как известно, что выживаемость бактерии составляет от одного до нескольких часов в аэрозольных каплях, размер которых составляет примерно 1-2 мкм или меньше [67, 68]. Как только патоген попадает в дыхательные пути, он, наконец, поглощается альвеолярными макрофагами легких через поверхностные рецепторы.Ряд исследований показывает, что рецепторы комплемента и опосредованная комплементом опсонизация в основном участвуют в проникновении M. tuberculosis внутрь макрофагов. Одним из наиболее важных рецепторов микобактерий является рецептор комплемента 3 (CR3), в то время как другие рецепторы, такие как CR1 и CR4, рецептор маннозы, рецептор сурфактантного протеина A, CD14, рецептор Fcγ, рецепторы скавенджеров и т. Д., Также участвуют в фагоцитозе. и интернализация бактерий внутри макрофагов [69, 70, 71].Для альвеолярных дендритных клеток (ДК) DC-специфическая молекула межклеточной адгезии 3-захватывающая нонинтегрин (DC-SIGN) является основным рецептором для M. tuberculosis [72]. Хотя было обнаружено, что рецепторы комплемента важны для фагоцитоза как авирулентных, так и вирулентных штаммов M. tuberculosis , было обнаружено, что снижение количества рецепторов маннозы связано со снижением связывания только вирулентных штаммов [73]. Поверхностный гликопротеин микобактерий, липоарабиноманнан с концевым блоком маннозы (Man-LAM) распознается лектинами C-типа и рецептором маннозы макрофагов (MMR) [74, 75].Важная роль toll-рецепторов, в основном TLR2, была продемонстрирована для прикрепления микобактерий к макрофагам [76]. Интересно, что большое количество поверхностных белков M. tuberculosis взаимодействует с рецепторами TLR2 [76]. После связывания бактерии интернализуются и попадают в фагосомы, где они могут быть убиты несколькими защитными механизмами. Thoma-Uszynski et al., (2001) показали роль инициируемой TLR2 передачи сигналов в индукции цитотоксичности в отношении M.tuberculosis в альвеолярных макрофагах [77]. Вскоре после первого контакта M. tuberculosis с альвеолярными макрофагами, как правило, индуцируется устойчивый провоспалительный иммунный ответ, обеспечивающий защиту от бацилл. Наблюдается, что ослабление провоспалительной передачи сигналов может увеличить бремя инфекции M. tuberculosis у мышей [78]. После внутриклеточной инфекции формируется адаптивный иммунитет против вторгающегося патогена посредством активации Т-клеток CD4 ⁺ и Т-клеток CD8 ⁺ .Часто этот адаптивный иммунитет не может обеспечить стерилизующий иммунитет, что приводит к более длительному сохранению инфекции и реактивации бактерий M. tuberculosis . Обнаружено, что бациллы ингибируют класс I, класс II и перекрестную презентацию микобактериального антигена Т-клеткам, таким образом избегая иммунного распознавания Т-клетками. Было замечено, что целостность бактериальной клеточной стенки важна для M. tuberculosis , чтобы избежать адаптивных ответов. В месте инфицирования секретируются провоспалительные ИФН и цитокины, которые помогают рекрутировать Т-клетки CD4 ⁺ , Т-клетки CD8 ⁺ , Т-клетки естественных киллеров и нейтрофилы [79].Часто индукция приобретенного иммунного ответа против M. tuberculosis происходит медленно, и установление инфекции побеждает индукцию полноценного ответа [4, 80]. Обнаружено, что клеточно-опосредованный иммунный ответ, инициированный на участках инфекции, модулируется бациллами. После установления инфекции антигены M. tuberculosis перемещаются с помощью альвеолярных дендритных клеток в дренирующий лимфатический узел, что приводит к стимуляции наивных CD4 ⁺ Т-клеток.Активная роль CD4 ⁺ Т-клеток в борьбе с инфекцией M. tuberculosis была предложена в 1974 г. на мышах. Кроме того, опосредованное ВИЧ истощение CD4 ⁺ Т-клеток и дефектная активация макрофагов при некоторых генетических нарушениях связаны с худшим прогнозом на ТБ [4, 81]. Кроме того, было обнаружено, что мыши с нокаутом CD4 ^{— / —} и MHC-II ^{— / —} предрасположены к инфицированию M. tuberculosis [82]. Ингибирующий эффект стимулированных Т-лимфоцитов CD4 ⁺ Th2-типа обусловлен выработкой провоспалительных цитокинов, таких как IFN-γ и TNF-α, которые ингибируют рост бацилл [81].Для сравнения, при стимуляции в контексте MHC класса II, Т-клетки CD4 ⁺ Th3-типа пролиферируют и продуцируют противовоспалительные цитокины, такие как IL-4, IL-5 и IL-10, которые благоприятны для бацилл. установить продуктивную инфекцию [79, 81]. Многие исследования показывают, что M. tuberculosis бациллы подавляют провоспалительные цитокины, такие как IL-12 и IFN-γ, и активируют выработку противовоспалительных цитокинов, таких как IL-10, смещая антимикобактериальный иммунный ответ с защитного Th2 на незащищенный Th3-тип.На ранних стадиях инфекции активация Т-клеток CD8 ⁺ с помощью APC приводит к уничтожению бактерий. Однако роль CD8 ⁺ Т-клеток на более поздних стадиях инфекции не установлена ​​[82]. CD8 ⁺ Т-клетки также могут быть активированы перекрестным представлением антигена M. tuberculosis вместе с молекулами MHC класса I. После инфицирования CD8 ⁺ Т-клетки мигрируют в инфицированную ткань и продуцируют IFN-γ. Эта миграция CD8 ⁺ Т-клеток является характеристикой формирования гранулемы [83].Более высокая бактериальная нагрузка была обнаружена у мышей с дефицитом некоторых компонентов презентации класса I и путей активации Т-клеток CD8 ⁺ , таких как β ₂ микроглобулин, переносчик, связанный с белком процессинга антигена (ТАР), и корецептор Т-клеток CD8α. [83].

4.2. Формирование гранулемы

M. tuberculosis Инфекция альвеолярных макрофагов приводит к активации альвеолярных дендритных клеток, которые мигрируют в лимфатические узлы. В лимфатических узлах пролиферируют CD4 ⁺ T-клетки, CD8 ⁺ T-клетки и γδ T-клетки в ответ на активацию альвеолярными дендритными клетками.В месте инфекции результирующая иммунная активация приводит к микроокружению цитокинов и хемокинов, которое индуцирует экспрессию интегринов, селектинов и адресинов на поверхности лимфоцитов и эндотелиальных клеток. Это способствует массовой миграции иммунных клеток, что приводит к формированию очага иммунных клеток, называемого «бугорком» или гранулемой, вокруг первичного очага инфекции. Макрофаги и гигантские ядерные эпителиоидные клетки образуют слои вокруг гранулемы. В то время как внутреннее ядро ​​гранулемы становится некротическим, внешняя поверхность покрывается фиброзной тканью, и сосудистая сеть развивается.Гранулема формируется иммунной системой, чтобы содержать M. tuberculosis в очаге инфекции и не позволять ей распространяться на другие нормальные ткани. Скрытая инфекция может сохраняться и оставаться бездействующей в течение всей жизни, не переходя в болезненное состояние [79, 84]. На начальной стадии гранулемы привлечение неинфицированных и восприимчивых макрофагов к месту инфицирования может привести к их инфицированию из-за апоптоза существующих инфицированных макрофагов. Это может привести к начальному размножению бактерий до тех пор, пока равновесие не будет достигнуто за счет сдерживания бактерий в гранулеме и контроля инфекции за счет адаптивного иммунного ответа.Некоторые из недавно инфицированных макрофагов выходят из гранулемы и зарождаются с образованием новых гранулем в других неинфицированных частях легких (рис. 2) [85]. Было замечено, что распространение бактерий и быстрое прогрессирование заболевания связаны с более крупными некротическими гранулемами [57], однако обнаружено, что сдерживание заболевания связано с более мелкими твердыми гранулемами [86]. Более того, M. tuberculosis вносит вклад в формирование гранулемы, секретируя патогенные факторы, так как бактерии с дефицитом RD1 демонстрируют ослабленное образование гранулем и миграцию макрофагов в первичный очаг инфекции на модели рыбок данио [85].Исследования на моделях приматов, кроликов и морских свинок, не относящихся к человеку, указывают на гипоксию внутри среды гранулемы. В сочетании с дефицитом питательных веществ гипоксия вызывает у бацилл программу покоя, которая характеризуется изменениями экспрессии генов и изменениями метаболизма бактерий. Следовательно, вероятно, устанавливается скрытая инфекция, которая может активироваться во время иммунодефицита. Таким образом, после попадания в легкие человека M. tuberculosis сталкивается с серией атак защиты хозяина.Однако общий исход инфекции M. tuberculosis зависит от баланса между (i) разрастанием и уничтожением M. tuberculosis и (ii) степенью некроза, фиброза и регенерации тканей.

Рисунок 2.

Развитие гранулемы. Сразу после заражения индуцируется врожденный иммунный ответ. Иммунная активация и апоптоз инфицированных клеток приводят к микроокружению цитокинов и хемокинов, которое привлекает больше неинфицированных макрофагов.На этом этапе некоторые недавно инфицированные макрофаги могут мигрировать в неинфицированные области и инициировать образование новых гранулем. Это приводит к начальному размножению бацилл. Адаптивный иммунитет, хотя по своей природе медленно развивается, сдерживает дальнейшее распространение инфекции, приводя к состоянию равновесия. Нарушение иммунитета у человека на более поздних стадиях может привести к казеозу гранулемы и быстрому распространению бактерий.

4.3. Ответ созревания фагосом

После фагоцитоза M.tuberculosis бактерии обитают внутри эндосом макрофагов. Обычно эндосома сливается с лизосомой для разложения патогенов, но M. tuberculosis бактерии способны ингибировать процесс созревания фагосомы, в результате чего подкисление фагосомы нарушается. Внутриклеточное выживание и устойчивость туберкулезных микобактерий основывается на их способности предотвращать слияние фагосома-лизосома, таким образом избегая деградации, процессинга антигена и цидных свойств фаголизосомы.Было обнаружено, что липоарабиноманнан, покрытый маннозой (Man-LAM), компонентом клеточной стенки M. tuberculosis , и SapM, фосфатидилинозитол-3-фосфат (PI3P) фосфатаза, секретируемая бациллами, препятствуют метаболизму фосфоинозитидов в макрофагах. фагосома [87, 88]. Последний используется как стыковочная молекула периферическими белками лизосом [7]. M. tuberculosis также обладают протеинфосфатазами (Ptp A и B), которые могут вмешиваться в процесс доставки хозяина, возможно, путем модуляции белков вакуолярной сортировки [89].

Транспорт M. tuberculosis , содержащих вакуоли, в лизосомы опосредуется классом GTPases, называемых Rab GTPases. Фагосома, когда она обычно созревает в фаголизосому, претерпевает переход между стадиями, отмеченными ранними эндоцитарными Rab (например, Rab5) и поздними эндоцитарными GTPases (например, Rab7). В нормальных условиях Rab-белки активно рекрутируются в везикулы и собираются, что приводит к слиянию различных везикулярных компартментов. В случае M.tuberculosis наблюдалось, что рекрутирование Rab7 в вакуоль, содержащую M. tuberculosis , ингибировалось, в то время как Rab5 рекрутировался обычно, что указывает на блок созревания между стадиями Rab5 и Rab7 в инфицированных макрофагах, что вызывает ингибирование слияния фагосома-лизосома. Обмен белка Rab5 на Rab7 позже был назван Rab конверсией [90, 91]. Rab5 взаимодействует с ранним эндосомным аутоантигеном 1 (EEA1), который, в свою очередь, взаимодействует с фосфатидилинозитол-3-фосфатом (PI3P).Таким образом, подавление продукции PI3P M. tuberculosis , по-видимому, также имеет решающее значение для подавления созревания эндолизосом [91]. Ряд белков Rab связывается с фагосомами, чтобы обеспечить их подкисление и рекрутирование катепсина D, в то время как этот процесс сильно ингибируется в случае инфекции M. tuberculosis . Растворимая эукариотическая протеинкиназа PknG патогенного M. tuberculosis , как показано, имеет решающее значение для предотвращения слияния фагосома-лизосома [92].Недавнее исследование также показало, что M. tuberculosis секреторные белки, ESAT-6 и CFP-10, кодируемые областью RD1, играют решающую роль в предотвращении фаголизосомного слияния [93]. Генетический скрининг с использованием обширных мутантных библиотек M. tuberculosis и БЦЖ предполагает, что дополнительные микобактериальные продукты прямо или косвенно могут влиять на процессы трафика, которые, вероятно, важны для внутриклеточного выживания [94, 95]. Coronin1, нанятый исключительно для M.tuberculosis , содержащий фагосомы, является важным фактором хозяина, который специфически предотвращает доставку в лизосомы и гибель микобактерий внутри макрофагов [96]. Coronin1 предотвращает слияние фагосом и лизосом, регулируя Ca ²⁺ -зависимые процессы передачи сигналов, когда макрофаги инфицированы M. tuberculosis [97]. Ген Nramp1 (связанный с естественной устойчивостью макрофагальный белок 1), участвующий в активации макрофагов и уничтожении микобактерий [98], становится частью фагосомы после фагоцитоза и демонстрирует пониженное созревание и закисление фагосом [99].

Было обнаружено, что семейство IFN-γ-индуцибельных GTPases, также называемых связанными с иммунитетом GTPases (IRG), играет критическую роль в врожденном иммунитете хозяина против внутриклеточных патогенов [100, 101, 102]. Член семейства IRG, белок Irgm1 47 кДа (также называемый LRG-47) (который сильно индуцируется IFN-γ и инфекцией M. tuberculosis у мышей) является важным белком против M. tuberculosis [100] . Антимикобактериальная роль Irgm1 обусловлена ​​его взаимодействием с фосфатидилинозитол-3,4-бисфосфатом (PtdIns (3,4) P2) и PtdIns (3,4,5) P3, присутствующими на поверхности фагосомы, содержащей M.Туберкулез . Irgm1 также увеличивает фосфорилирование липидов за счет увеличения активности PI3K. Обычно Irgm1 взаимодействует с мембранным белком Snapin, который взаимодействует с SNARE, чтобы гарантировать слияние фагосом с лизосомами, что приводит к уничтожению бацилл. M. tuberculosis разработал способ противодействия эффекту Irgm1, используя естественный путь ингибирования Irgm1 белком Rab14, который имеет решающее значение для слияния фагосома-лизосома. Было показано, что фагосомы микобактерий рекрутируют и сохраняют Rab14 [103].Rab 14 ингибируется нефосфорилированной формой белка AS160. Манипуляции с Rab14-путем M. tuberculosis опосредуются активацией Akt1, который фосфорилирует AS160. Фосфорилированный AS160 неспособен ингибировать Rab14, следовательно, оставляя его свободным для ингибирования рекрутирования Irgm1 в фаголизосомный компартмент, что приводит к нарушению созревания фаголизосом (Рис. 3) [103, 104, 105]. Было показано, что слияние фагосом с лизосомами зависит от ионов Ca ²⁺ . Ионы Ca ²⁺ и Са-связывающий белок кальмодулин имеют решающее значение для доставки лизосомных компонентов к фагосомам с использованием PI3P-зависимых путей.Блокада пути Ca ²⁺ / кальмодулин с помощью M. tuberculosis также считается одним из способов блокировать созревание фагосом [70].

Рисунок 3.

Критический баланс между Rab14 и Irgm1 важен для противодействия инфекции M. tuberculosis. Патоген приводит к продукции фосфатидилинозитол-3,4-бисфосфата (PtdIns (3,4) P2) и PtdIns (3,4,5) P3, которые действуют как стыковочный сайт для Akt1. Фосфорилированный Akt1 фосфорилирует AS160, который неактивен и не может дезактивировать Rab14.Активный Rab14 блокирует созревание фагосом. PdlIns также привлекает Irgm1, который вместе с белком Snapin может помочь в созревании фагосом и уничтожении внутриклеточных бактерий.

4.4. Аутофагия

Аутофагия (также называемая ксенофагией) — это эволюционно законсервированный основной гомеостатический механизм клетки для переваривания внутриклеточных органелл и крупных белковых агрегатов, которые трудно переваривать нормальным протеасомным путем. Взаимодействие TLR с микобактериальными лигандами вызывает аутофагию с использованием как MyD88-зависимых, так и TRIF-зависимых путей [106, 107].Это говорит о том, что аутофагия является эффектором врожденного иммунного ответа. IFN-γ индуцирует белки IRG, которые в основном участвуют в индукции аутофагии и элиминации бацилл M. tuberculosis [108], и показано, что полиморфизм в локусе IRG связан с устойчивостью к M. tuberculosis [109]. Было показано, что многие ассоциированные с аутофагией белки участвуют в процессе слияния фагосом и лизосом [110]. Экспрессия ряда генов-хозяев, участвующих в аутофагии, модулируется в начале M.tuberculosis инфекция. Таким образом, патоген приобрел механизмы, разрушающие аутофагию, чтобы создать благоприятные условия для его сохранения внутри хозяина [111]. M. tuberculosis также может подавлять аутофагию, искажая иммунный ответ в сторону Th3-типа. В то время как провоспалительные цитокины, такие как TNF-α и IFN-γ, способствуют аутофагии, цитокины Th3, такие как IL-4 и IL-13, ингибируют аутофагию в макрофагах человека и мыши, и это зависит от пути передачи сигналов Akt-STAT6 [112].Известно, что аутофагия помогает в презентации антигена через пути MHC класса I и класса II, и, ингибируя аутофагию, M. tuberculosis также достигает цели подавления презентации антигена, опосредованной MHC класса I и класса II [112]. Вакцины, разработанные для того, чтобы вызвать сильный аутофагический ответ, могут оказаться эффективными против латентной инфекции ТБ, а также препараты, предназначенные для модуляции аутофагии, могут быть эффективны против лекарственно-устойчивого штамма M. tuberculosis [113].

4.5. Апоптоз

Макрофаги используют апоптоз как эффекторный механизм для уничтожения M. tuberculosis и сдерживания распространения инфекции [114]. Апоптотические пузырьки легко поглощаются соседними дендритными клетками. Дендритные клетки, в свою очередь, активируют Т-клетки CD8 ⁺ путем перекрестного представления процессированных антигенов в контексте MHC класса I. Это приводит к эффективному иммунному ответу против бацилл. Однако некроз способствует распространению бактерий и инфекции.Таким образом, M. tuberculosis разработал механизмы подавления апоптоза и содействия некрозу во время активного состояния инфекции [6