Гипергликемическая и гипогликемическая кома
- Главная >
- Подразделения >
- Скорая помощь >
- Гипергликемическая и гипогликемическая кома
Приём вызовов скорой помощи осуществляется ежедневно круглосуточно бесплатно
Телефоны: 8 (812) 702-49-21
Кома на русский язык переводится, как глубокий, не естественный сон. Это состояние глубокого угнетения функций ЦНС, характеризующееся полной потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражитель и расстройством регуляции жизненно важных органов организма.
Различают свыше 3-х десятков коматозных состояний в том числе –
печеночная (при распространенном поражении ткани печени),
травматическая (при ушибе мозга), уремическая (вследствие нарушения
функции почек), токсическая (отравление организма различными
отравляющими веществами, токсинами), угарная (в результате
отравления угарным газом – СО).
Мы с вами несколько подробнее остановимся на гипергликемической и гипогликемической коме. Знать об этих состояниях и уметь оказать доврачебную помощь важно по той причине, что в настоящее время довольно распространено такое заболевание как сахарный диабет. Среди страдающих данным заболеванием немало детей.
Гипергликемическая кома возникает вследствие резкого повышения уровня сахара (глюкозы) в крови. Это связано с отсутствием в организме инсулина, который, как известно, регулирует уровень сахара крови и вырабатывается поджелудочной железой.
Гипергликемическая кома может возникнуть у больных сахарным
диабетом в случае грубого нарушения ими диеты или невозможности
своевременности ввести инсулин. Постепенно, в течение нескольких
часов, у больного возникает и усиливается слабость. Появляются
сонливость, головная боль, отвращение к пище, жажда, выделяется
большое количество мочи с запахом ацетона.
Первая доврачебная помощь.
Срочно вызвать скорую помощь. Если больной еще в сознании и показатели на бытовом глюкометре выше «15», необходимо ввести Инсулин (если ранее препарат был назначен врачом и Вы пропустили его введение). Категорически запрещается прием пищи содержащей углеводы.
Гипогликемическая кома связана с резким падением уровня сахара крови. А это возникает чаще всего при избыточном введение в организм (передозировка) инсулина, вследствие опухоли поджелудочной железы (инсулинома), когда инсулина вырабатывается много, а также при значительном недостатке в пище углеводов.
Гипогликемическая кома развивается почти внезапно. У больного
появляется слабость, резко выраженный голод, обильное потоотделение,
дрожание конечностей. Затем возникает состояние, напоминающее
алкогольное опьянение, после чего – судороги, потеря сознания.
Срочно вызвать скорую помощь. Если больной в сознании дать ему выпить стакан сладкого горячего чая с кусочком белого хлеба или дать 1-2 кусочка сахара, конфету или печенья.
Гипергликемическая кома: причины, симптомы и рекомендации по лечению заболевания. Доктор Питер
Патология проявляется потерей сознания, судорогами, снижением тургора кожи и другими признаками обезвоживания. Кома является опасной для жизни ситуацией и требует немедленного лечения в стационаре. Около 25% случаев приходится на вновь выявленный сахарный диабет.
Причины
Есть 3 основных триггера — причины гипергликемической комы: недостаточное потребление, неправильное применение инсулина и повышенная потребность в гормоне.
Нехватка инсулина: помимо начальных проявлений сахарного диабета, причиной может быть отсутствие инъекций инсулина в течение нескольких часов или дней, но даже пероральная медикаментозная терапия диабета уже не может быть достаточной в течение болезни и может привести к диабетической коме.
Неадекватная доставка инсулина: это может произойти при плохо контролируемом сахарном диабете, а также при постоянных ошибках в использовании шприцев, ручек или инсулиновых помп.
Повышенная потребность в инсулине: в случае необычно высокого потребления калорий, внезапного отсутствия физических упражнений или длительных стрессовых ситуаций (например, инфекции, несчастного случая, серьезного заболевания, операции) предыдущей дозы инсулина становится недостаточно.
Симптомы гипергликемической комы
Диабетическая кома развивается в течении 1-2 недель и характеризуется длительным периодом прекомы. Начальные проявления включают повышенную жажду, сухость во рту, слабость и сонливость. Симптоматика сходна с обычными признаками сахарного диабета, поэтому пациенты не придают ей должного внимания и не обращаются к врачу. Гипергликемическая прекома отличается выраженной неврологической симптоматикой.
У пациентов возникают нарушения ориентации во времени и пространстве, тяжелые координационные расстройства.
Поражение головного мозга проявляется судорожным синдромом, нарушением восприятия и воспроизведения речи. Если больной вовремя не получает лечение, прекома переходит в стадию гипергликемической комы. Неврологические симптомы представлены отсутствием сознания, генерализованными судорогами, патологическими рефлексами.
Различают три вида гипергликемической комы:
кетоацидотическая кома
гиперосмолярная кома
лактацидемическая кома
Кетоацидотическая кома типична для сахарного диабета 1 типа, т. е. возникает при абсолютном дефиците инсулина. Поскольку инсулин больше не вырабатывается поджелудочной железой, и поэтому клетки больше не могут поглощать глюкозу из крови с помощью переносчиков GLUT-4, организм пытается получить энергию, расщепляя жиры и белки. Образуются «кислые» продукты обмена — кетоновые тела. Уровень глюкозы в крови составляет крови > 13,9 ммоль/л и выше.
Повышение уровня глюкозы в крови вызывает повышенное выделение мочи (полиурию), так как глюкоза в канальцевой системе почек не может полностью реабсорбироваться, что приводит к осмотическому диурезу.
Кроме того, из-за нарушенного метаболизма возникает повышенная кислотность (ацидоз). Организм пытается компенсировать это, выдыхая больше углекислого газа. Для этого характерно частое, регулярное, глубокое дыхание (целующееся ротовое дыхание) с запахом ацетона. Полиурия приводит к обезвоживанию организма, что может привести к преренальной почечной недостаточности, увеличению содержания солей (электролитов) в крови и, в частности, резкому увеличению содержания калия. Характерны массивные боли в животе (живот твердый как доска: псевдоперитонит), также могут возникать сердечные аритмии.
Гиперосмолярная кома типична для диабета 2 типа, т. е. возникает при относительной нехватке инсулина. В организме по-прежнему вырабатывается собственный инсулин, которого достаточно для подавления чрезмерного расщепления жира и белка. Проблемой здесь является сильно повышенный уровень глюкозы в крови > 33,3 ммоль/л. Высокий уровень глюкозы в крови увеличивает осмолярность крови. Избыточное выделение мочи — полиурия приводит к обезвоживанию организма, что может привести к преренальной почечной недостаточности, увеличению содержания солей (электролитов) в крови и, в частности, значительному увеличению содержания калия.
Эксикоз (обезвоживание организма), в частности, приводит к нарастающей апатии и даже коме.
Ключевые признаки:
Запах ацетона в дыхании (запах гнилого яблока, лака для ногтей или жидкости для снятия лака) при кетоацидотических нарушениях обмена веществ,
жажда и чрезмерное употребление воды (полидипсия),
частое мочеиспускание (полиурия),
утомляемость, тошнота, рвота,
боль в животе,
гипотензия,
ослабление мышечных рефлексов.
Они могут предшествовать развитию диабетической комы как настораживающие признаки.
Возможные осложнения и риски
При сахарном диабете 1 типа в принципе всегда может наступить диабетическая кома. Особенно подвержены риску молодые пациенты, у которых еще не диагностировано заболевание. Но даже у хорошо приспособленных пациентов кровь может стать слишком кислой, например, из-за неправильной дозировки инсулина или из-за инфекции, что приводит к коме, если не принять контрмер.
Диагностика
Диагноз ставится врачом скорой помощи по данным анамнеза и внешним признакам. Диабетической коме у больных сахарным диабетом 1 типа всегда предшествует кетоацидоз, чрезмерное закисление крови из-за чрезмерно высокой концентрации глюкозы в крови (более 13,9 ммоль/л).
Это можно обнаружить с помощью теста на глюкозу в крови и специального теста на кетоновые тела (который измеряет концентрацию кетонов в моче).
Как лечить гипергликемическую кому
Кроме экстренного вызова скорой и переворота человека в боковое положение, никаких других действий при оказании первой помощи проводить не нужно.
Важнейшей первичной мерой будет внутривенная подача жидкости (раствора электролита) уже службами неотложной помощи. Введение инсулина зарезервировано для стационарной терапии, так как инсулин, в дополнение к своему сахароснижающему действию, также способствует абсорбции калия в клетках. Поскольку доклинически контролировать уровень калия в плазме невозможно, существует риск гипокалиемии, повышающей порог возбудимости клеток.
В частности, в сердце это может стать заметным из-за злокачественных аритмий. При тщательном лабораторном контроле показателей почек, электролитов, значения pH и уровня глюкозы в крови происходит медленная нормализация метаболических показателей. После достижения нормального метаболизма сахарный диабет лечится в зависимости от типа сахарного диабета (тип 1, тип 2) и причины метаболического дисбаланса.
Профилактика
Если у вас диабет, вы должны говорить об этом как можно более открыто. Полезно информировать хотя бы близких вам людей, таких как семья, близкие друзья и непосредственные коллеги по работе, о заболевании, а также о том, что делать в экстренной ситуации. Убедившись, что окружающие знают о симптомах кетоацидоза и о том, что делать при их появлении, можно немедленно принять меры по спасению жизни.
Гиперосмолярное гипергликемическое состояние: исторический обзор клинической картины, диагностики и лечения
1. Fishbein HA, Palumbo PJ. Острые метаболические осложнения при сахарном диабете.
В Diabetes in America National Diabetes Data Group, National Institutes of Health, 1995, p. 283–291 (публикация NIH № 95-1468) [Google Scholar]
2. Rosenbloom AL. Гипергликемическое гиперосмолярное состояние: новая педиатрическая проблема. Дж Педиатр 2010; 156:180–184 [PubMed] [Google Scholar]
3. Милионис Х.Дж., Элисаф М.С. Терапевтическое лечение гипергликемического гиперосмолярного синдрома. Экспертное мнение фармацевта 2005;6:1841–1849 [PubMed] [Google Scholar]
4. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Гипергликемические кризы у взрослых больных сахарным диабетом. Уход за диабетом 2009;32:1335–1343 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
5. Fadini GP, de Kreutzenberg SV, Rigato M, et al. Характеристики и исходы гипергликемического гиперосмолярного некетотического синдрома у когорта из 51 последовательного случая в одном центре. Диабет Res Clin Pract 2011;94:172–179 [PubMed] [Google Scholar]
6. Wachtel TJ, Silliman RA, Lamberton P.
7. Umpierrez GE, Kelly JP, Navarrete JE, Casals MM, Kitabchi AE. Гипергликемические кризы у городских негров. Arch Intern Med 1997;157:669–675 [PubMed] [Google Scholar]
8. von Stosch A. Versuch einer Pathologie und Therapie des Diabetes Mellitus Berlin, Duncker und Humblot, 1828 [на немецком языке] [Google Scholar]
9. Варбург Э. Некоторые случаи диабетической комы, осложненной уремией, и некоторые замечания по диабетической коме в анамнезе. Акта Мед Сканд 1925;61:301–334 [Google Scholar]
10. Petters W. Untersuchungen über die Honigharnruhr. Vrtljschr Prakt Heilk 1857;3:81–94 [на немецком языке] [Google Scholar]
11. Фостер Б. Диабетическая кома: ацетонемия. БМЖ 1878;1:78–81 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
12. Munson EL. Химический состав мочи при сахарном диабете. J Am Med Assoc 1897;28:831–836 [Google Scholar]
13.
Futcher T. Диабетическая кома, этиология, симптомы и лечение. North NY Med J 1897;66:821–825
14. Дрешфельд Дж. Лекция Брэдшоу о диабетической коме. БМЖ 1886;2:358–363 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
15. Kussmaul A. Zur lehre vom мочеизнурение. Дтч Арч Клин Мед 1874;14:1–46[на немецком языке] [Google Scholar]
16. Адольф Куссмауль (1822–1902) — сельский врач, клинический профессор. JAMA 1964; 189: 58–59 [PubMed] [Google Scholar]
17. Джослин Э. Лечение сахарного диабета. 5-е изд. Филадельфия, Леа и Фебигер, 1935, с. 302–323. Arch Exp Pathol und Pharmakol 1883;17:419–444 [на немецком языке] [Google Scholar]
19. Külz E. Ueber eine neue linksdrehende saure (псевдооксимасляная заура). Zeitschr f Biologie 1884; 20:165–178 [на немецком языке] [Google Scholar]
20. Minkowski O. Ueber das vorkommen von oxybuttersäure im harn bei mellitus. Arch Exp Pathol und Pharmakol 1884;18:35–48 [на немецком языке] [Google Scholar]
21.
von Frerichs F. Über den мочеизнурение, Берлин. Август Хиршвальд
1884;1884:113 [на немецком языке] [Google Scholar]
22. Rosenbloom J. Форма диабетической комы, не обусловленная ацетоновыми тельцами. Нью-Йорк М.Дж. 1915;102:294–296 [Google Scholar]
23. Starr P, Fitz R. Экскреция органических кислот с мочой у больных сахарным диабетом. Arch Intern Med 1924;33:97–108 [Google Scholar]
24. Labbe M, Boulin R, Labbe M, Boulin R. Диабетическая кома без реакции Герхардта. Bull Mem Soc Med Paris 1933; 49:313
25. Marble A, Root H, White P. Диабетическая кома. N Engl J Med 1935;212:288–297 [Google Scholar]
26. Root HF, Leech R. Сравнение диабетической комы и гипергликемического ступора. Мед Клин Норт Ам 1946;30:1115–1130 [PubMed] [Google Scholar]
27. John HJ . Лечение диабетической комы: клиническая лекция на сессии в Атлантик-Сити. J Am Med Assoc 1935;105:587–592 [Google Scholar]
28. Martin HE, Wick AN. Количественные отношения между уровнями кетонов в крови и моче при диабетическом кетозе.
Джей Клин Инвест
1943;22:235–241 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
29. de Graeff J, Lips JB. Гипернатриемия при сахарном диабете. Акта Мед Сканд 1957;157:71–75 [PubMed] [Google Scholar]
30. Sament S, Schwartz MB. Тяжелый диабетический ступор без кетоза. S Afr Med J 1957;31:893–894 [PubMed] [Google Scholar]
31. Маколей МБ. Гиперосмолярный некетотический диабет. Медицинский аспирант J 1971;47:191–196 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
32. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Лечение гипергликемических кризов у пациентов с диабетом. Уход за диабетом 2001;24:131–153 [PubMed] [Google Scholar]
33. Chupin M, Charbonnel B, Chupin F. Уровни C-пептида в крови при кетоацидозе и гиперосмолярной некетотической диабетической коме. Акта Диабетол Лат 1981; 18:123–128 [PubMed] [Google Scholar]
34. Лузи Л., Барретт Э.Дж., Груп Л.С., Ферраннини Э., ДеФронзо Р.А. Метаболические эффекты терапии низкими дозами инсулина на метаболизм глюкозы при диабетическом кетоацидозе.
Диабет
1988;37:1470–1477 [PubMed] [Google Scholar]
35. Miles JM, Haymond MW, Nissen SL, Gerich JE. Влияние наличия свободных жирных кислот, избытка глюкагона и дефицита инсулина на выработку кетоновых тел у мужчин после абсорбции. Джей Клин Инвест 1983;71:1554–1561 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
36. Gerich J, Penhos JC, Gutman RA, Recant L. Влияние обезвоживания и гиперосмолярности на метаболизм глюкозы, свободных жирных кислот и кетоновых тел. в крысе. Диабет 1973;22:264–271 [PubMed] [Google Scholar]
37. Рейнс Дж.Л., Джейн С.К. Окислительный стресс, передача сигналов инсулина и диабет. Свободный Радик Биол Мед 2011;50:567–575 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
38. Браунли М. Биохимия и молекулярно-клеточная биология диабетических осложнений. Природа 2001;414:813–820 [PubMed] [Google Scholar]
39. Stentz FB, Umpierrez GE, Cuervo R, Kitabchi AE. Провоспалительные цитокины, маркеры сердечно-сосудистого риска, окислительного стресса и перекисного окисления липидов у больных с гипергликемическими кризами.
Диабет
2004;53:2079–2086 [PubMed] [Google Scholar]
40. Wachtel TJ. Диабетическое гиперосмолярное состояние. Клин Гериатр Мед 1990;6:797–806 [PubMed] [Google Scholar]
41. Wachtel TJ, Tetu-Mouradjian LM, Goldman DL, Ellis SE, O’Sullivan PS. Гиперосмолярность и ацидоз при сахарном диабете: трехлетний опыт в Род-Айленде. J Gen Intern Med 1991;6:495–502 [PubMed] [Google Scholar]
42. Китабчи А.Е., Уолл Б.М. Диабетический кетоацидоз. Мед Клин Норт Ам 1995; 79:9–37 [PubMed] [Google Scholar]
43. Лорбер Д. Некетотический гипертонус при сахарном диабете. Мед Клин Норт Ам 1995; 79:39–52 [PubMed] [Google Scholar]
44. Китабчи А.Е., Фишер Дж.Н., Мерфи М.Б., Румбак М.Дж. Диабетический кетоацидоз и гипергликемическое гиперосмолярное некетотическое состояние. В «Сахарный диабет» Джослина. 13-е изд. Кан К.Р., Вейр Г.К., ред. Филадельфия, Леа и Фебигер, 1994, с. 738–770 [Google Scholar]
45. Ananth J, Parameswaran S, Gunatilake S. Побочные эффекты атипичных нейролептиков.
Карр Фарм Дес
2004;10:2219–2229 [PubMed] [Google Scholar]
46. Tavakoli SA, Arguisola MS. Диабетический кетоацидоз у пациента, получавшего оланзапин, вальпроевую кислоту и венлафаксин. Южный Мед J 2003;96:729–730 [PubMed] [Google Scholar]
47. Wilson DR, D’Souza L, Sarkar N, Newton M, Hammond C. Впервые возникший диабет и кетоацидоз при применении атипичных нейролептиков. Шизофр Рез 2003;59:1–6 [PubMed] [Google Scholar]
48. Ekpebegh C, Longo-Mbenza B. Смертность при гипергликемическом кризе: высокая связь с инфекциями и цереброваскулярными заболеваниями. Минерва Эндокринол 2013; 38: 187–193 [PubMed] [Google Scholar]
49. Roefaro J, Mukherjee SM. Гипергликемическая некетоническая кома, вызванная оланзапином. Энн Фармакотер 2001;35:300–302 [PubMed] [Google Scholar]
50. Canarie MF, Bogue CW, Banasiak KJ, Weinzimer SA, Tamborlane WV. Декомпенсированная гипергликемическая гиперосмолярность без выраженного кетоацидоза у подростков и молодых людей. J Педиатр Эндокринол Метаб 2007;20:1115–1124 [PubMed] [Google Scholar]
51.
Fourtner SH, Weinzimer SA, Levitt Katz LE. Гипергликемический гиперосмолярный некетотический синдром у детей с сахарным диабетом 2 типа. Детский диабет
2005;6:129–135 [PubMed] [Google Scholar]
52. Bagdure D, Rewers A, Campagna E, Sills MR. Эпидемиология гипергликемического гиперосмолярного синдрома у детей, госпитализированных в США. Детский диабет 2013;14:18–24 [PubMed] [Google Scholar]
53. McDonnell CM, Pedreira CC, Vadamalayan B, Cameron FJ, Werther GA. Диабетический кетоацидоз, гиперосмолярность и гипернатриемия: ухудшают ли начальные симптомы напитки с высоким содержанием углеводов? Детский диабет 2005;6:90–94 [PubMed] [Google Scholar]
54. Gerich JE, Martin MM, Recant L. Клинико-метаболические характеристики гиперосмолярной некетотической комы. Диабет 1971;20:228–238 [PubMed] [Google Scholar]
55. Ариефф А.И., Кэрролл Х.Дж. Гиперосмолярная некетотическая кома с гипергликемией: нарушения липидного и углеводного обмена. Метаболизм 1971;20:529–538 [PubMed] [Google Scholar]
56.
Ариефф А.И., Кэрролл Х.Дж. Некетотическая гиперосмолярная кома с гипергликемией: клинические особенности, патофизиология, функция почек, кислотно-щелочной баланс, равновесие плазмы и спинномозговой жидкости и эффекты терапии в 37 случаях. Медицина (Балтимор)
1972; 51: 73–9.4 [PubMed] [Google Scholar]
57. Fulop M, Tannenbaum H, Dreyer N. Кетотическая гиперосмолярная кома. Ланцет 1973;2:635–639 [PubMed] [Google Scholar]
58. Парк Б.Е., Мичем В.Ф., Нецкий М.Г. Некетотическая гипергликемическая гиперосмолярная кома. Отчет о нейрохирургических случаях с обзором механизмов и лечения. Джей Нейросург 1976;44:409–417 [PubMed] [Google Scholar]
59. Zeitler P, Haqq A, Rosenbloom A, Glaser N; Комитет по лекарствам и терапии Детского эндокринного общества Лоусона Уилкинса. Гипергликемический гиперосмолярный синдром у детей: патофизиологические соображения и рекомендации по лечению. Дж. Педиатр 2011; 158:9–14 [PubMed]
60. Alberti KG, Hockaday TD. Диабетическая кома: переоценка через пять лет.
Клин Эндокринол Метаб
1977; 6: 421–455 [PubMed] [Google Scholar]
61. Poser CM. Гипергликемическая некетотическая кома. Роль натрия в патогенезе неврологических проявлений. Дис Нерв Сист 1972;33:725–729 [PubMed] [Google Scholar]
62. Feig PU, McCurdy DK. Гипертоническое состояние. N Engl J Med 1977;297:1444–1454 [PubMed] [Google Scholar]
63. Gershengorn HB, Iwashyna TJ, Cooke CR, Scales DC, Kahn JM, Wunsch H. Варианты использования интенсивной терапии для взрослых с диабетическим кетоацидозом. Крит Уход Мед 2012;40:2009–2015 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
64. Reynolds ES. О лечении диабетической комы. Мед Хрон 1891;14:338–340 [Google Scholar]
65. Chadbourne AP. Случай диабетической комы, леченный внутривенным введением физиологического раствора; смерть. Бостон Мед Сург Дж. 1890;122:623–625 [Google Scholar]
66. Root H. Применение инсулина и злоупотребление глюкозой при лечении диабетической комы. ДЖАМА 1945;127:557–563 [Google Scholar]
67.
Блэк А.Б., Малинс Дж.М. диабетический кетоз; сравнение результатов ортодоксальных и интенсивных методов лечения на основе 170 последовательных случаев. Ланцет
1949;1:56–59 [PubMed] [Google Scholar]
68. Hockaday TD, Alberti KG. Диабетическая кома. Клин Эндокринол Метаб 1972;1:751–788 [PubMed] [Google Scholar]
69. Alberti KG, Hockaday TD, Turner RC. Малые дозы внутримышечного инсулина при лечении диабетической «комы». Ланцет 1973;2:515–522 [PubMed] [Google Scholar]
70. Китабчи А.Е., Айягари В., Герра С.М. Эффективность низких доз инсулина по сравнению с обычной терапией инсулином для лечения диабетического кетоацидоза. Энн Интерн Мед 1976;84:633–638 [PubMed] [Google Scholar]
71. Фишер Дж.Н., Шахшахани М.Н., Китабчи А.Е. Диабетический кетоацидоз: терапия низкими дозами инсулина различными путями. N Engl J Med 1977;297:238–241 [PubMed] [Google Scholar]
72. Waldhäusl W, Kleinberger G, Korn A, Dudczak R, Bratusch-Marrain P, Novotny P. Тяжелая гипергликемия: влияние регидратации на эндокринные нарушения и уровень глюкозы в крови концентрация.
Диабет
1979;28:577–584 [PubMed] [Google Scholar]
73. Matz R. Лечение гиперосмолярного гипергликемического синдрома. Ам Фам Врач 1999;60:1468–1476 [PubMed] [Google Scholar]
74. Cruz-Caudillo JC, Sabatini S. Диабетический гиперосмолярный синдром. Нефрон 1995;69:201–210 [PubMed] [Google Scholar]
75. Ennis ED, Stahl EJVB, Kreisberg RA. Гиперосмолярный гипергликемический синдром. диабет преподобный 1994;2:115–126 [Google Scholar]
76. Ариев А.И. Отек головного мозга, осложняющий некетоническую гиперосмолярную кому. Майнер Электролит Метаб 1986;12:383–389 [PubMed] [Google Scholar]
77. Ариев А.И., Климан С.Р. Изучение механизмов отека мозга при диабетической коме. Последствия гипергликемии и быстрого снижения уровня глюкозы в плазме у здоровых кроликов. Джей Клин Инвест 1973;52:571–583 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
78. Halmos PB, Nelson JK, Lowry RC. Гиперосмолярная некетоацидотическая кома при сахарном диабете. Ланцет 1966;1:675–679 [PubMed] [Google Scholar]
79.
Tripodi A, Branchi A, Chantarangkul V, et al. Гиперкоагуляция у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, обнаруженная с помощью анализа образования тромбина. J Тромб Тромболизис
2011;31:165–172 [PubMed] [Google Scholar]
80. Grant PJ, Tate GM, Hughes JR, Davies JA, Prentice CR. Способствует ли гипернатриемия тромбозу? Тромб Res 1985;40:393–399 [PubMed] [Google Scholar]
81. Heit JA, Leibson CL, Ashrani AA, Petterson TM, Bailey KR, Melton LJ, 3rd. Является ли сахарный диабет независимым фактором риска венозной тромбоэмболии?: популяционное исследование случай-контроль. Артериосклеры Тромб Васк Биол 2009;29:1399–1405 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
82. Keenan CR, Murin S, White RH. Высокий риск венозной тромбоэмболии у диабетиков с гиперосмолярным состоянием: сравнение с другими острыми заболеваниями. Джей Тромб Хемост 2007; 5: 1185–119.0 [PubMed] [Google Scholar]
83. Banting FG, Best CH, Collip JB, Campbell WR, Fletcher AA. Экстракты поджелудочной железы в лечении сахарного диабета.
Can Med Assoc J
1922;12:141–146 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
84. Лоуренс Р.Д. Лечение отчаянных случаев диабетической комы. БМЖ 1930;1:690–692 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
85. Singer DL, Drolette ME, Hurwitz D, Freinkel N. Осмоляльность сыворотки и глюкоза при сахарном диабете с началом в зрелом возрасте. Arch Intern Med 1962;110:758–762 [PubMed] [Google Scholar]
86. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Fisher JN, Murphy MB, Stentz FB. Тридцатилетний личный опыт гипергликемических кризов: диабетический кетоацидоз и гипергликемическое гиперосмолярное состояние. J Clin Эндокринол Метаб 2008;93:1541–1552 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
87. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB и др. Американская диабетическая ассоциация. Гипергликемические кризы при сахарном диабете. Уход за диабетом 2004; 27 (Приложение 1): S94–S102 [PubMed] [Google Scholar]
88. Батлер А.М. Диабетическая кома. N Engl J Med 1950;243:648–659 [PubMed] [Google Scholar]
89.
Lucas CP, Grant N, Daily WJ, Reaven GM. Диабетическая кома без кетоацидоза. Ланцет
1963;1:75–77 [PubMed] [Google Scholar]
90. Alstead S, Macgregor AG, Girdwood RH, Dunlop DM. Учебник лечебного дела. Эдинбург, Черчилль Ливингстон, 1971 [Google Scholar]
91. Герхардт Дж. Сахарный диабет и ацетон. Вена Мед Пресс 1865;6:672.[на немецком языке] [Google Scholar]
92. Lépine R. Le Diabète Sucre Alcan F, Ed. Paris, Ancienne Librairie Germer Baillière et Cie, 1909 [на французском языке] [Google Scholar]
93. Revillet J. Coma chez une diabètique sans acétonurie. Lyon Med 1914;122:817 [на французском языке] [Google Scholar]
94. McCaskey G. Случай фатальной диабетической комы без диауксусной или бета-оксимасляной кислоты. ДЖАМА 1916;66:350–351 [Google Scholar]
95. Bock A, Field Jr H, Adair G. Кислотно-щелочное равновесие при диабетической коме, исследование пяти случаев лечения инсулином. Дж Метаб Рез 1923;4:27 [Google Scholar]
Диабет и ДКА (кетоацидоз) | ADA
Осложнения диабета
Знайте предупреждающие признаки ДКА и проверяйте мочу на кетоны, особенно если вы больны.
Диабетический кетоацидоз (ДКА) опасен для жизни — изучите предупреждающие знаки, чтобы быть готовым к любой ситуации.
ДКА — это не шутки, это серьезное заболевание, которое может привести к диабетической коме или даже смерти. ДКА вызван переизбытком кетонов в крови.
Когда ваши клетки не получают глюкозу, необходимую им для энергии, ваше тело начинает сжигать жир для получения энергии, в результате чего образуются кетоны. Кетоны — это химические вещества, которые организм вырабатывает, когда расщепляет жир, чтобы использовать его для получения энергии. Организм делает это, когда ему не хватает инсулина для использования глюкозы, нормального источника энергии организма. Когда кетоны накапливаются в крови, они делают ее более кислой. Они являются предупреждающим признаком того, что ваш диабет вышел из-под контроля или что вы заболеваете.
Высокий уровень кетонов может отравить организм. Когда уровни становятся слишком высокими, у вас может развиться ДКА.
ДКА может возникнуть у любого человека с диабетом, но редко у людей с диабетом 2 типа.
Лечение ДКА обычно проводится в больнице. Но вы можете помочь предотвратить это, изучив предупреждающие знаки и регулярно проверяя мочу и кровь.
ДКА обычно развивается медленно. Но когда возникает рвота, это опасное для жизни состояние может развиться в течение нескольких часов. К ранним симптомам относятся следующие:
- Жажда или сильная сухость во рту
- Частое мочеиспускание
- Высокий уровень глюкозы (сахара) в крови
- Высокий уровень кетонов в моче
Затем появляются другие симптомы:
- Постоянная усталость
- Сухая или покрасневшая кожа
- Тошнота, рвота или боль в животе. Рвота может быть вызвана многими заболеваниями, а не только кетоацидозом. Если рвота продолжается более двух часов, обратитесь к врачу.
- Затрудненное дыхание
- Фруктовый запах изо рта
- Трудно обращать внимание или путаница
Внимание! ДКА опасен и серьезен.
Если у вас есть какие-либо из вышеперечисленных симптомов, НЕМЕДЛЕННО обратитесь к своему лечащему врачу или обратитесь в ближайшее отделение неотложной помощи местной больницы.
Как проверить наличие кетонов?
Вы можете обнаружить кетоны с помощью простого анализа мочи с помощью тест-полоски, похожей на полоску для анализа крови. Спросите своего поставщика медицинских услуг, когда и как вам следует проверять кетоны. Многие эксперты советуют проверять мочу на кетоны, когда уровень глюкозы в крови превышает 240 мг/дл.
Когда вы больны (например, при простуде или гриппе), проверяйте наличие кетонов каждые четыре-шесть часов. И проверяйте каждые четыре-шесть часов, когда уровень глюкозы в крови превышает 240 мг/дл.
Также проверяйте наличие кетонов, если у вас есть какие-либо симптомы ДКА.
Что делать, если уровень кетонов выше нормы?
Если ваш лечащий врач не сказал вам, какие уровни кетонов опасны, позвоните, когда вы обнаружите умеренные уровни после более чем одного теста.
Часто ваш поставщик медицинских услуг может сказать вам, что делать по телефону.
Немедленно позвоните своему лечащему врачу, если вы испытываете следующие состояния:
- Анализ мочи показывает высокий уровень кетонов.
- Анализ мочи показывает высокий уровень кетонов и высокий уровень глюкозы в крови.
- Ваши анализы мочи показывают высокий уровень кетонов, и вас рвало более двух раз за четыре часа.
Выполняйте НЕ упражнения, когда анализы мочи показывают наличие кетонов и высокий уровень глюкозы в крови. Высокий уровень кетонов и высокий уровень глюкозы в крови могут означать, что ваш диабет вышел из-под контроля. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом о том, как поступить в этой ситуации.
Что вызывает ДКА?
Вот три основные причины умеренного или большого количества кетонов:
- Недостаточное количество инсулина
Возможно, вы вводили недостаточное количество инсулина.
