Апикальный периодонтит зуба: Апикальный периодонтит | Причины и лечение — Торговый Дом «Аюрведа»

Зуб

Апикальный периодонтит зуба: Апикальный периодонтит | Причины и лечение

Содержание

Апикальный периодонтит, хронический апикальный периодонтит, лечение острого апикального периодонтита.

Апикальный периодонтит — заболевание, для которого характерно воспаление тканей периодонта с их последующим разрушением у верхушки (апекса) корня. Периодонт располагается между пластинкой альвеолы и цементом корня и выполняет роль связующего звена между ним и костной тканью.

Апикальный периодонтит представляет собой сильный воспалительный процесс в верхней части корня, который поражает связки, удерживающие зуб. Во время развития патологии и перехода в острую форму наблюдается отечность и болевой синдром при воздействии горячей пищи. Человек испытывает озноб, повышенную температуру и головную боль. Для выявления апикального периодонтита стоматолог проводит визуальный осмотр и изучает рентгеновские снимки. Остановить прогрессирование заболевания и излечиться от него можно с помощью препарирования зуба, очистки каналов, употребления антибиотиков и пломбирования.

Постановка временной пломбы — 550

Резекции верхушки корня (фронтальная группа) — 7000

Резекции верхушки корня (жевательная группа) — 9500

Механическая и медикаментозная обработка каналов при периодонтите (1 канал) — 1300

Закрытие перфораций (МТА) — 6 500

Классификация

В зависимости от того, как протекает заболевание, принято выделять следующие его формы:

острый апикальный периодонтит:
- серозный;
- гнойный;

хронический апикальный периодонтит:
- фиброзный;
- гранулирующий;
- гранулёматозный;

хронический периодонтит в период обострения.

Для того чтобы правильно назначить лечение апикального периодонтита, нужно выявить причину его возникновения. В соответствии с ними принято выделять следующие виды периодонтита:

Инфекционный — как правило, является осложнением кариеса, который либо вообще не лечили (и он перешёл в пульпит или пародонтит), либо лечили, но неправильно. Инфекция может проникнуть в ткани пародонта внутризубным путём или внезубным от заражённых окружающих тканей при остеомиелите, гайморите, остите;
Травматический — может быть последствием сильного удара в лицо или травмы, полученной при падении. Кроме того, травматический периодонтит может возникнуть из-за небольшой травмы, которая имеет хронический характер: неправильно установленная пломба, попытки раскусить орех одним зубом, проч.;

Медикаментозный — возникает, когда в ткани периодонта проникают такие лекарственные средства, как фенол, паста с мышьяком. Реакция возможна и при попадании таких материалов, которые оказывают раздражающее действие на ткани или вызывают аллергию.

Показания

Основные показания к терапевтическому лечению – ранняя стадия патологии. Прием противовоспалительных средств и антибиотиков способен устранить сильное воспаление в верхней части корней зубов. Выполнять хирургическое вмешательство рекомендуется при поражении 2-3 зубов большими кистами в области корней. Образование крупных капсул с гноем в корневых каналах – главный повод провести операцию, так как медикаменты неэффективны.

Противопоказания

Среди противопоказаний к медикаментозному лечению нужно отметить:

Усиленное воспаление и образование кист.
Кисты с диаметром от 1,5 см, которые проникают в гайморову полость.
Повышенная расшатанность зубов.
Патологии зубодесневых карманов.
Аллергические реакции на антисептики, антибиотики и противовоспалительные препараты.

Симптомы апикального периодонтита

Общая симптоматика зависит от формы заболевания:

Хроническая – не вызывает дискомфорта, за исключением периодов обострения. На деснах появляются свищи, запах изо рта гнилостный, болевой синдром наблюдается только во время приемов пищи. Со временем из свища выделяется гной в ротовую полость, после чего он исчезает. Может наблюдаться распирание и жжение в пораженной зоне.

Острая – вызывает сильную боль во время прикосновения к воспаленной области. Усиление боли происходит при употреблении горячей пищи или напитков. Увеличиваются в размерах лимфатические узлы около зоны поражения. Зуб постепенно расшатывается, наблюдается отечность. После образования большого количества гноя боль появляется в частях, которые находятся рядом (челюсть, нос, уши, глаза). Обострение длится до 2 недель и сопровождается повышением температуры тела до 38 градусов Цельсия.

Клинические проявления острого периодонтита

Острый апикальный периодонтит характеризуется ноющей болью, которая по мере развития заболевания приобретает ярко выраженный характер, становится резкой и локализуется в месте воспаления. Если не прибегнуть к профессиональной помощи, боль становится иррадирующей, и это сигнализирует о начале гнойного воспаления.

Процесс может длиться от двух суток до двух недель. Условно его можно разделить на две фазы:

Для первой присущи длительные ноющие боли с ответной реакцией при накусывании на воспалённый зуб. Внешний вид тканей, которые окружают зуб, остаётся тем же, но при лёгком постукивании по зубу наблюдается чувствительность;
Для второй стадии характерны непрерывные боли, которые усиливаются при накусывании, постукивании по зубу, лёгком прикосновении к нему языка. Нередко боль отражается во всей челюсти. Возникает ощущение, будто зуб не вписывается в зубную дугу, выдвигается из неё; наблюдается его подвижность и отёк мягких тканей.

Клинические проявления хронического периодонтита

Разные виды хронического периодонтита имеют разные клинические проявления:

Фиброзный периодонтит бывает затруднительно диагностировать, поскольку он практически бессимптомен и напоминает гангренозный пульпит. При визуальном осмотре стоматолог отмечает изменение цвета зуба, болезненную реакцию на перкуссию, наличие кариозной полости и отсутствие реакции на термические раздражители. В зубной полости присутствует отмершая пульпа, которая издаёт гнилостный запах;
Гранулирующий периодонтит имеет симптомы в виде несильных болей, ощущения распирания зуба, небольшой болезненности при накусывании, появления свища, из которого вытекает гной;
Гранулёматозный периодонтит протекает практически бессимптомно. Возможна небольшая болезненность при накусывании. Цвет коронки больного зуба изменён, но он далеко не всегда может иметь кариозную полость. Постукивание по зубу вызывает болезненные ощущения. При отсутствии своевременного лечения острый апикальный гранулёматозный периодонтит может перерасти кистогранулёму или кисту зуба.

Диагностика

Осуществляется специалистом на основе собранной информации о течении заболевания от клиента, а также с помощью изучения рентгеновского снимка. Патологический процесс во многом похож по симптомам на следующие заболевания: острый верхнечелюстной синусит, гнойный диффузный пульпит, остеомиелит. Для оценки уровня повреждения пульпы применяется электроодонтометрия. Это позволяет специалисту исключить другие патологии и установить точный диагноз. На основе рентгеновских снимков можно обнаружить гранулирующий периодонтит, потому что в верхней части корня есть зона с неточными границами. Разрежение костной ткани имеет размеры до 8 миллиметров. Если патология перешла в хроническую форму, то разрушение костной ткани имеет точные границы на снимке.

Лечение апикального периодонтита

Для устранения патологии проводится 3 этапа лечения:

Механическая обработка и подготовка – вскрытие зуба и удаление кариозных тканей и омертвевшей пульпы.
Дезинфекция и устранение болезнетворных микробов – увеличение каналов в размерах для удаления экссудата и удаление бактерий при помощи антисептических средств и ультразвукового аппарата.

Пломбирование каналов – заливка каналов лечебными пастами с антибиотиком и дальнейшее пломбирование.

После операции врач назначает отвары и лечебные препараты для полоскания рта, а также антибиотики и противовоспалительные средства. Контроль результатов осуществляется с помощью рентгена. Если наблюдается переход инфекции на костную ткань, то проводится цистэктомия или резекция верхней части корня. Отсутствие должного результата после хирургического вмешательства является поводом для удаления зуба.

Прогноз и профилактика

Прогноз положительный, если удалось вовремя начать лечение после диагностики и не допустить хронической формы периодонтита. Отсутствие лечения и грамотного подхода приведет к росту кист и гранулем, поэтому спасти зуб не удастся (потребуется удаление). В целях профилактики рекомендуется посещение стоматолога 2 раза в год для выполнения профессиональной чистки и осмотра. Обязательно нужно регулярно чистить зубы, пользоваться ополаскивателем и зубной нитью. При обнаружении симптомов заболевания сразу же запишитесь на консультацию к специалисту.

Наши врачи

Большова Оксана Игоревна

Врач стоматолог-ортодонт

Записаться на прием

Туаев Сергей Казбекович

Врач стоматолог-имплантолог

Стаж 33 года

Записаться на прием

Антюхин Евгений Борисович

Врач стоматолог-хирург

Стаж 18 лет

Записаться на прием

Юнин Сергей Анатольевич

Врач стоматолог-ортопед, кандидат медицинских наук, врач высшей категории

Стаж 39 лет

Записаться на прием

Кузовкова Марина Анатольевна

Врач стоматолог-терапевт, врач первой категории

Стаж 28 лет

Записаться на прием

Муратова Светлана Ивановна

Врач — гигиенист стоматологический

Стаж 12 лет

Записаться на прием

Могинов Данис Раисович

Врач стоматолог — ортопед

Стаж 19 лет

Записаться на прием

Елизарова Наталия Олеговна

Врач стоматолог-терапевт, заведующая отделением стоматологии

Стаж 42 года

Записаться на прием

Муратов Вадим Марсельевич

Врач — ортодонт

Стаж 14 лет

Записаться на прием

Максимец Вера Афанасьевна

Врач стоматолог-терапевт

Стаж 41 год

Записаться на прием

Киселева Елена Николаевна

Врач стоматолог-терапевт, врач высшей категории

Стаж 39 лет

Записаться на прием

Сёмочкина Ирина Николаевна

Врач стоматолог-терапевт

Стаж 25 лет

Записаться на прием

Губанова Татьяна Васильевна

Врач стоматолог-ортопед

Стаж 33 года

Записаться на прием

Палащенко Татьяна Всеволодовна

Врач стоматолог-терапевт

Стаж 45 лет

Записаться на прием

Авлюкова Алтын Лиджи-Горяевна

Врач-стоматолог детский, врач-стоматолог

Стаж 16 лет

Записаться на прием

Федосеев Михаил Иванович

Врач стоматолог-ортопед

Стаж 29 лет

Записаться на прием

Отзывы о наших врачах

Огромное спасибо стоматологу Елизаровой Наталье Олеговне за лечение! На первом приеме проведено обследование, сделаны снимки и назначено лечение! Профессионально! Очень деликатно! Замечательная клиника!

Читать весь отзыв

Абранина Людмила

25. 06.2022

Проходила лечение в данной клинике, осталась более, чем довольна. Персонал вежлив и обходителен с каждым клиентом. Врач ( Авлюкова Алтан Лиджи-Гириевна) ответила на все возникающие вопросы, сам приём прошёл достаточно быстро и качественно! Однозначно буду пользоваться услугами данной клиники в …

Читать весь отзыв

Минаева Виктория Викторовна

19.06.2022

В отделении стоматологии клиники ЦЭЛТ работают стоматологи высокой квалификации, которые успешно лечат разные формы и виды апикального периодонтита.

Периодонтит – симптомы, лечение, профилактика (Минск)

Содержание:

Причины возникновения апикального периодонтита
Симптомы апикального периодонтита
Профилактика апикального периодонтита
Лечение апикального периодонтита

Апикальный периодонт

– это множество прочных разнонаправленных коллагеновых волокон, объединенных в пучки, идущих от цемента корня зуба вплетающихся в стенку лунки челюсти, на которых зуб как бы подвешен.

Апикальный периодонт позволяет зубу совершать микродвижения в процессе жевания, иначе происходило бы вколачивание зуба в кость челюсти. Также за счёт наличия специальных рецепторов он позволяет контролировать силу жевательного давления.

Апикальный периодонтит – это воспалительный процесс, захватывающий периодонтальную связку и распространяющийся далее на прилегающие к ней костные структуры.
Практически в 100% случаев причиной тяжелых гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области (остеомиелит челюстей, флегмона) является именно хронический апикальный периодонтит. Апикальный периодонтит приводит к сенсибилизации (аллергизации) организма, снижает его защитные силы и способность сопротивляться инфекциям. Кроме того, апикальный периодонтит является источником хрониосепсиса, то есть постоянным источником интоксикации организма за счёт поступления в кровь болезнетворных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности. Следует отметить, что хронический апикальный периодонтит молочных зубов способен привести к повреждению зачатка постоянного зуба и нарушить его правильное формирование.

Причины возникновения апикального периодонтита

Причиной апикального периодонтит в подавляющем большинстве случаев является нелеченый зуб с кариозной полностью. Длительно, хронический кариозный процесс захватывает полость зуба. Микроорганизмы, находящиеся в кариозной полости, и их токсины вызывают воспаление пульпы (сосудисто-нервного пучка) зуба. Если пульпит протекал бессимптомно, либо пациент «переждал» болезненные ощущения с помощью длительного приема обезболивающих препаратов, наступает следующая стадия осложненного кариеса — апикальный периодонтит. Будет это состояние острым — с температурой, нарушенным общим состоянием, чувством «выросшего» зуба, невозможностью сжать челюсти, либо хроническим — бессимптомным, с последующим появлением свищевого хода на десне, изменением рентгенологической картины, зависит только от состояния иммунитета человека. Но апикальный периодонт — это последний барьер, защищающий кости челюсти и мягкие ткани от дентальной (зубной) инфекции.

Профилактикой апикального периодонтита является предупреждение кариеса, то есть:

Рациональное питание (уменьшение частоты приема простых углеводов — сахар, сахаросодержащие напитки, конфеты, булочки, печенье и т.д.)
Герметизация фиссур (для детей)
Соблюдение правил индивидуальной гигиены с применением дополнительных средств и методов (зубные нити, ершики, монопучковые зубные щетки, ирригаторы)
Регулярная профессиональная гигиена полости рта
Своевременная ранняя диагностика и лечение кариеса

Наши специалисты помогут подобрать методы и средства гигиены, необходимые в каждом конкретном случае, подберут необходимую кратность посещений для проведения профессиональной гигиены, а также проведут реминерализующую терапию для укрепления эмали зубов, проведут диагностику и лечение кариеса.

Записаться на прием
+375 29 604-61-61

Симптомы апикального периодонтита

При апикальном периодонтита возможны следующие жалобы:

Наличие глубокой кариозной полости
Неприятный запах из причинного зуба
Самопроизвольные боли в зубе, усиливающиеся при накусывании
Симптомы общей интоксикации (повышение температуры, слабость, озноб)
Периодическое появление на десне свища с гнойным отделяемым
Жалобы могут отсутствовать, а очаг разрушения костной ткани выявляется врачом-стоматологом при чтении рентгенологических снимков

Профилактика апикального периодонтита

Герметизация фиссур. Дело в том, что зуб прорезывается «незрелым», его эмаль созревает еще на протяжении 4-5 лет.
К этому времени у большинства детей, учитывая несовершенные гигиенические навыки и привычку к сладкой пище, уже развивается кариес. Процедура состоит в том, что фиссуры недавно прорезавшихся зубов после очистки щетками и местами запечатываются специальными материалами, обладающими кариеспрофилактическими свойствами. Наши стоматологи-терапевты подскажут, какие зубы и в какие сроки подлежат герметизации, и проведут процедуру.

Лечение апикального периодонтита

Нормализация гигиенического состояния полости рта

Первоочередной задачей является нормализация гигиенического состояния полости рта. Нами вырабатывается мотивация пациента для самостоятельного поддержания хорошей гигиены полости рта с индивидуальным подбором средств и методов гигиены (зубные нити, ершики, ирригаторы), проводятся контролируемые чистки зубов.

Удаление зубного камня

На первом этапе профессиональной гигиены с использованием ультразвукового скейлера с различными анатомическими насадками мы удаляем зубной камень со всех труднодоступных поверхностей зубов, а также из области разделения корней.

Сглаживание корня зуба

Для сглаживания обработанной скейлером поверхности мы используем различные методы:

Обработка щеточками различной формы с применением паст разной абразивности;
Использование воздушно-абразивных систем;
Использование ультразвуковой системы нового поколения «Vector»

Применение воздушно-абразивной системы ProphyMate Neo (NSK, Япония) позволяет нам индивидуально подбирать состав абразива в зависимости от имеющейся клинической ситуации. Использование прибора возможно и показано при имеющихся в полости рта металлокерамических, цельнокерамических конструкций и виниров, а также при наличии имплантов.

Ультразвуковая система «Vector» позволяет нам при минимально инвазивном воздействии на ткани пародонта, следовательно, практически безболезненно, создать гладкую поверхность цемента корня путем устранения удерживающих пунктов для зубного налета, а использование специальных насадок позволяет обрабатывать также поверхности имплантов для профилактики периимплантитов (воспаления костной ткани вокруг импланта).

Лечение кариеса

Мы проведем лечение кариеса с использованием местного обезболивания и самых современных материалов и оборудования в зависимости от стадии кариозного процесса.

Собственно лечение апикального периодонтита представляет собой механическую и медикаментозную обработку сложной системы корневых каналов, при необходимости временное заполнение их пломбировочными материалами, содержащими различные антимикробные составы, и последующей заменой их на постоянную корневую пломбу. Так как зубы с хроническим апикальным периодонтитом зачастую сильно разрушены кариозным процессом, их реабилитация не всегда возможна при помощи пломбы, и пациент может нуждаться в ортопедической конструкции (вкладка, коронка).

Результаты лечения

Успех лечения напрямую зависит как от качества проведенного лечения корневых каналов зуба, так и от защитных сил организма пациента. Успешно вылеченный зуб еще долгие годы будет сохранять эстетику и функцию.

В тоже время всегда следует помнить, что профилактика заболевания всегда предпочтительнее лечения, и обращение к стоматологу с периодичностью два раза в год для выявления стоматологических заболеваний на ранних стадиях позволит избежать в дальнейшем значительных временных и материальных затрат на лечение. Будьте здоровы!

Эксперт статьи, которую Вы читаете:

Панкратьева Алеся Георгиевна
Стоматолог-терапевт, основатель клиники «Семейный стоматолог»

стаж работы 16 лет

Записаться на прием +375 29 604-61-61

причины, симптомы, лечение – Стоматология «АльфаДент» в Оренбурге

Апикальный периодонтит – распространенное стоматологическое заболевание, встречается у каждого третьего пациента в возрасте от 18 до 60 лет. Характеризуется воспалением соединительного комплекса, формирующего периодонт (связку между десной и зубом). Локализуется в верхней части зубного корня, проявляется гиперемией и отеком слизистой оболочки десны, сопровождается острой болью во время приема холодных и горячих блюд, а также повышением общей температуры тела.

Несвоевременная диагностика апикального периодонтита и отсутствие качественного лечения, приводит к развитию осложнений, в плоть до утраты зуба. Если вы обнаружили симптомы или признаки заболевания – немедленно обратитесь в стоматологическую клинику!

Виды и признаки апикального периодонтита

С учетом характера течения воспалительного процесса, различают две разновидности заболевания: острую и хроническую. Острая форма является первичной, а хроническая – вторичной. Несвоевременная диагностика и отсутствие лечения, приводит к обострению апикального периодонтита. Рассмотрим обе формы проявления:

Острый апикальный периодонтит

Характеризуется болью в области воспаления, усиливающейся при прикосновении или употреблении твердой пищи, давящей на десну. У больного появляется ощущение выпирания причинного зуба из зубного ряда, а также острые болевые реакции на температурные раздражители.

При отсутствии стоматологической помощи, боль усиливается, появляется чувство пульсации, возможна иррадиирущая боль в близлежащие ткани. У больного формируется выраженный отек в области воспаления, увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы. Общая температура тела повышается до 37-38⁰С. Симптоматика может проявляться в течение 2-х недель, после чего заболевание переходит в хроническую форму. Возможно появление тяжелых осложнений, вплоть до абсцесса и остеомиелита, а также сопутствующих патологий.

Хронический апикальный периодонтит

Имеет малозаметное или бессимптомное течение, что часто влечет за собой отсутствие своевременной диагностики и адекватного лечения. Хроническая форма сопровождается периодическими обострениями. В это время пациент ощущает характерную симптоматику: при жевании появляется болезненность, возможно открытие свищей на десне, неприятный (зловонный) запах из ротовой полости.

Хронический апикальный периодонтит зубов может сопровождаться постоянным или периодическим незначительным дискомфортом. Наличие маловыраженных болей, как правило, сопровождается формированием свища – через него выходит гнойный экссудат, затем свищ затягивается.

Причины развития апикального периодонтита зубов

Главной причиной появления и развития апикального периодонтита пульпарного происхождения является проникновение патогенных микроорганизмов внутрь периодонтального соединительного комплекса, через корневые каналы и апикальное отверстие. Как правило, инфекционными агентами выступают: аэробные бактерии, стафилококки и стрептококки. В редких случаях: синегнойная палочка и клебсиелла.

Кроме инфекционных агентов, причиной развития заболевания могут быть медикаментозные и травматические факторы.

К травматическим факторам относят: перелом корня зуба или зубной коронки, микротрещины, механические повреждения вследствие ударов, патологическое стирание зубов и т.д.
К медикаментозным факторам относят: воздействие на периодонт раздражающих веществ или сильнодействующих медицинских препаратов, хирургическое вмешательство в области поражения, непрофессиональное лечение пульпита и других стоматологических заболеваний.

Определить точную причину развития хронического или острого апикального периодонтита пульпарного происхождения может только лечащий врач, на основе данных анамнеза, первичного осмотра и результатов анализов, в том числе рентгенологического обследования.

Диагностика апикального периодонтита

Диагностика является комплексной и предусматривает выполнения целого комплекса диагностических процедур, в том числе:

Анамнез – специалист опрашивает больного, узнает причины его беспокойства, а также особенности симптоматических проявлений;
Первичный осмотр – стоматолог проводит осмотр ротовой полости пациента, особое внимание уделяется причинному зубу и месту первичного воспаления. Он обращает внимание на внешние проявления заболевания, а также определяет чувствительность в месте воспаления;
Рентгенологическое обследование – дает возможность увидеть структуру зуба и околозубных тканей в причинном месте. При наличии апикального периодонтита наблюдаются специфические изменения в структуре околозубных тканей.

Врач должен провести дифференциальную диагностику апикального периодонтита от ряда заболеваний, имеющих схожий симптомокомплекс, в том числе: периостита, остеомиелита, гнойного диффузного пульпита, а также околокорневой кисты.

В случае необходимости, помимо анамнеза, осмотра и рентгена, могут применяться другие методы, например, электроодонтометрия, которая демонстрирует повышенную эффективность при диагностике фиброзного периодонтита.

Методы лечения апикального периодонтита

Применяемые методы лечения острого и хронического апикального периодонтита предусматривают выполнение трех ключевых этапов:

Механическая очистка – проводится под местным обезболиванием. Процедура подразумевает хирургическое вскрытие полости больного зуба и тщательное удаление некротических тканей, а также расширение лунки каналов корня зуба для беспрепятственного оттока экссудата;
Обеззараживание – выполняется антисептическая обработка пораженного участка. Врач помещает в полость зуба пастообразные обеззараживающие препараты. В зависимости от сложности воспаления, стоматолог может назначить антибактериальную и терапию с нестероидными противовоспалительными препаратами;
Пломбирование каналов – завершающий этап лечения. Он проводится только после полного купирования воспалительного процесса. Эффективность пломбирования всегда контролируется рентгеновским снимком, после чего полость зуба закрывается постоянным пломбировочным материалом.

Своевременно начатое лечение острого апикального периодонтита, позволяет избежать тяжелых осложнений.

Профилактика апикального периодонтита

Является аналогичной большинству стоматологических заболеваний и требует систематического ухода за ротовой полостью. Основой является ежедневное соблюдение правил личной гигиены – необходимо чистить зубы 2 раза в день, утром и вечером.

При обнаружении каких-либо признаков или симптомов заболевания, например, воспаления десны, необходимо немедленно обращаться в стоматологическую клинику для осмотра – это позволит диагностировать проблему на ранних этапах ее развития и устранить патологию без существенных последствий.

Нуждаетесь в лечении хронического апикального периодонтита или хотите получить развернутую консультацию профильного специалиста? Обратитесь в «АльфаДент» прямо сейчас, и вам помогут!

Патогенез апикального периодонтита: обзор литературы

1. Сташенко П., Телес Р., Д’Суза Р. Периапикальные воспалительные реакции и их модуляция. Крит Рев Орал Биол Мед. 1998;9(4):498-521. Обзор. [PubMed] [CrossRef]

2. Nair PN. Патогенез верхушечного периодонтита и причины эндодонтического неудачи. Crit Rev Oral Biol Med. 2004 1 ноября; 15 (6): 348-81. Обзор. [PubMed] [CrossRef]

3. Marton IJ, Kiss C. Характеристика воспалительного клеточного инфильтрата в периапикальной области зубов. поражения. Инт Эндод Дж. 1993 марта; 26 (2): 131–136. [PubMed] [CrossRef]

4. Liapatas S, Nakou M, Rontogianni D. Воспалительный инфильтрат хронических перирадикулярных поражений: иммуногистохимическое исследование. Int Endod J. 2003 г., июль; 36 (7): 464–71. [PubMed] [CrossRef]

5. Gazivoda D, Dzopalic T, Bozic B, Tatomirovic Z, Brkic Z, Colic M. Продукция провоспалительных и иммунорегуляторных цитокинов воспалительные клетки из периапикальных поражений в культуре. Дж Орал Патол Мед. 2009 авг; 38 (7): 605-11. Epub 2009 May 7. [PubMed] [CrossRef]

6. Márton IJ, Kiss C. Защитные и деструктивные иммунные реакции при апикальном периодонтите. Оральный микробиол иммунол. 2000 июнь; 15 (3): 139-50. Обзор. [PubMed] [CrossRef]

7. Metzger Z. Макрофаги в периапикальных поражениях. Эндод Дент Трауматол. 2000 г. 16 февраля (1): 1–8. [PubMed] [CrossRef]

8. Росси Д., Злотник А. Биология хемокинов и их рецепторов. Анну Рев Иммунол. 2000;18:217-42. [PubMed] [CrossRef]

9. Menzies-Gow A, Ying S, Sabroe I, Stubbs VL, Soler D, Williams TJ, Kay AB. Эотаксин (CCL11) и эотаксин-2 (CCL24) индуцируют привлечение эозинофилов, базофилов, нейтрофилов и макрофагов, а также особенности раннего и поздние аллергические реакции после подкожных инъекций у людей с атопическим дерматитом и неатопические добровольцы. Дж Иммунол. 2002 1 сентября; 169(5): 2712-8. [PubMed]

10. Kebschull M, Demmer R, Behle JH, Pollreisz A, Heidemann J, Belusko PB, Celenti R, Pavlidis P, Papapanou PN. Хемотаксический белок 2 гранулоцитов (gcp-2/cxcl6) дополняет интерлейкин-8 при заболеваниях пародонта. J Периодонтальная Рез. 2009 г. Авг; 44 (4): 465-71. Epub 2008 Oct 7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef]

11. Radics T, Kiss C, Tar I, Márton IJ. Интерлейкин-6 и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор в верхушечный периодонтит: корреляция с клиническими и гистологическими данными вовлеченные зубы. Оральный микробиол иммунол. 2003 Февраль; 18 (1): 9-13. [PubMed] [CrossRef]

12. Марсаль Дж. Р., Самуэль Р. О., Фернандес Д., де Араужо М. С., Напимога М. Х., Перейра С. А., Клементе-Напимога Дж. Т., Алвес П. М., Маттар Р., Родригес В. младший, Родригес Д. Б. Т-хелперы типа 17/регуляторные Т-клетки Иммунорегуляторный баланс в корешковые кисты и периапикальные гранулемы человека. Дж Эндод. 2010 Июнь; 36 (6): 995-9. [PubMed] [CrossRef]

13. Сильва Т.А., Лара В.С., Сильва Дж.С., Гарлет Г.П., Батлер В.Т., Кунья Ф.К. Дентин, сиалопротеин и фосфопротеин индуцируют рекрутирование нейтрофилов: Механизм зависит от IL-1бета, TNF-бета и хемокинов CXC. Кальциф ткани Междунар. 2004 г., июнь; 74 (6): 532-41. [PubMed] [Перекрестная ссылка]

14. Торабинежад М., Котти Э., Юнг Т. Концентрация лейкотриена В4 в симптоматических и бессимптомных периапикальные поражения. Дж Эндод. 1992 г., май; 18 (5): 205-8. [PubMed]

15. Сильва Т.А., Гарлет Г.П., Фукада С.Ю., Сильва Дж.С., Кунья Ф.К. Хемокины при воспалительных заболеваниях полости рта: апикальный периодонтит и парадантоз. Джей Дент Рез. 2007 г., апрель; 86 (4): 306-19. [PubMed] [CrossRef]

16. Marton IJ, Rot A, Schwarzinger E, Szakáll S, Radics T, Vályi-Nagy I, Kiss C. Дифференциальное распределение интерлейкина-8 in situ, моноциты хемоаттрактантный белок-1 и Rantes при хронической периапикальной гранулеме человека. Оральный микробиол иммунол. 2000 февраля; 15 (1): 63-5. [PubMed] [Перекрестная ссылка]

17. Лукич А., Войводич Д., Майсторович И., Колич М. Продукция интерлейкина-8 in vitro мононуклеарными клетками, выделенными из периапикальные поражения человека. Оральный микробиол иммунол. 2006 г. 21 октября (5): 296-300. [PubMed] [CrossRef]

18. Yang LC, Huang FM, Lin CS, Liu CM, Lai CC, Chang YC. Индукция экспрессии гена интерлейкина-8 чернопигментированными Bacteroides в фибробластах и остеобластах пульпы человека. Инт Эндод Дж. 2003 г. Ноябрь; 36 (11): 774-9. [PubMed] [CrossRef]

19. Patel T, Park SH, Lin LM, Chiappelli F, Huang GT. Вещество Р индуцирует секрецию интерлейкина-8 из пульпы зуба человека. клетки. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2003 г. 9 октября6(4):478-85. [PubMed] [CrossRef]

20. Park SH, Hsiao GY, Huang GT. Роль вещества Р и пептида, родственного гену кальцитонина, в регуляция экспрессии интерлейкина-8 и моноцитарного хемотаксического белка-1 в пульпа зуба человека. Int Endod J. 2004 Mar; 37(3):185-92. [PubMed] [CrossRef]

21. Bendre MS, Montague DC, Peery T, Akel NS, Gaddy D, Suva LJ. Интерлейкин-8 стимулирует остеокластогенез и резорбцию кости. Механизм повышенного остеолиза при метастатическом поражении костей. Кость. 2003 г., июль; 33 (1): 28–37. [PubMed] [Перекрестная ссылка]

22. Shimauchi H, Takayama S, Narikawa-Kiji M, Shimabukuro Y, Okada H. Производство интерлейкина-8 и оксида азота в периапикальной области человека. поражения. Дж Эндод. 2001 г.; 27 (12): 749-52. [PubMed] [CrossRef]

23. Van Damme J, Wuyts A, Froyen G, Van Coillie E, Struyf S, Billiau A, Proost P, Wang JM, Opdenakker G. Хемотаксический белок-2 гранулоцитов и родственные хемокины CXC: из ген регулирование использования рецепторов. Дж. Лейкок Биол. 1997 ноябрь; 62 (5): 563-9. Обзор. [PubMed]

24. Миллер Г.А., ДеМайо Т., Хаттер Дж.В. Продукция интерлейкина-1 полиморфноядерными лейкоцитами, обитающими в перирадикулярная ткань. Дж Эндод. 1996 июля; 22 (7): 346-51. [PubMed] [CrossRef]

25. Сташенко П., Ван С.Ю., Тани-Исии Н., Ю С.М. Патогенез индуцированных периапикальных поражений у крыс. Oral Surg Oral Med Oral Патол. 1994 г., октябрь; 78 (4): 494–502. Обзор. [PubMed] [CrossRef]

26. Bando Y, Henderson B, Meghji S, Poole S, Harris M. Иммуноцитохимическая локализация воспалительных цитокинов и сосудистых Рецепторы адгезии в корешковых кистах. Дж Орал Патол Мед. 1993 г. 22 мая (5): 221-7. [PubMed] [CrossRef]

27. Takahashi K, Kubo T, Arai Y, Kitajima I, Takigawa M, Imanishi J, Hirasawa Y. Гидростатическое давление вызывает экспрессию интерлейкина 6 и опухоль мРНК фактора некроза альфа в хондроцитоподобной клеточной линии. Энн Реум Дис. 1998 апр; 57 (4): 231–236. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef]

28. Huang GT, Do M, Wingard M, Park JS, Chugal N. Влияние дефицита интерлейкина-6 на формирование периапикальных поражения после воздействия на пульпу у мышей. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Радиол Эндод. 2001 июль; 92 (1): 83-8. [PubMed] [CrossRef]

29. Кобаяши Ю. Роль хемокинов в биологии нейтрофилов. Фронт биосай. 2008;13:2400-7. [PubMed]

30. Lundy FT, Linden GJ. Нейропептиды и нейрогенные механизмы в полости рта и пародонта воспаление. Crit Rev Oral Biol Med. 2004 1 января; 15 (2): 82-98. [PubMed] [CrossRef]

31. Kabashima H, Nagata K, Maeda K, Iijima T. Участие субстанции P, тучных клеток, TNF-альфа и ICAM-1 в инфильтрация воспалительных клеток в периапикальные гранулемы человека. Дж Оральный Патол Мед. 2002 март; 31(3):175-80. [PubMed] [CrossRef]

32. Такахаши К., Пул И., Кинане Д.Ф. Обнаружение клеток, экспрессирующих мРНК интерлейкина-1 бета, в деснах человека щелевой жидкости путем гибридизации in situ. Arch Oral Biol. 1995 г. Окт; 40 (10): 941-947. [PubMed] [Перекрестная ссылка]

33. Ко Х.Дж., Лим С.С. Производство воспалительного белка макрофагов (MIP)-1альфа и MIP-1бета полиморфноядерными нейтрофилами человека, стимулированными Porphyromonas липополисахарид endodontalis. Дж Эндод. 2002 ноябрь; 28 (11): 754-7. [PubMed] [CrossRef]

34. Tuncer LI, Alaçam T, Oral B. Экспрессия вещества P повышена в воспаленном перирадикулярном канале человека. салфетка. Дж Эндод. 2004 май; 30(5):329-32. [PubMed] [CrossRef]

35. Silva TA, Garlet GP, Lara VS, Martins W, Silva JS, Cunha FQ. Дифференциальная экспрессия хемокинов и хемокиновых рецепторов в воспалительные периапикальные заболевания. Оральный микробиол иммунол. 2005 г. 20 октября (5): 310-6. [PubMed] [Перекрестная ссылка]

36. Dezerega A, Osorio C, Mardones J, Mundi V, Dutzan N, Franco M, Gamonal J, Oyarzún A, General CM, Hernández M. Хемотаксический белок-3 моноцитов: возможное участие в апикальном хемотаксис пародонтита. Int Endod J. 2010 Oct;43(10):902-8. Epub, июль 2010 г. 15. [PubMed] [CrossRef]

37. Polentaruti N, Introna M, Sozzani S, Mancinelli R, Mantovani G, Mantovani A. Экспрессия моноцитарного хемотаксического белка-3 в моноцитах человека и эндотелиальные клетки. Европейская сеть цитокинов. 1997 г., сен; 8 (3): 271-4. [ПубМед]

38. Dezerega A, Pozo P, Hernández M, Oyarzún A, Rivera O, Dutzan N, Gutiérrez-Fernandez A, General CM, Garrido M, Alcota M, Ortiz E, Gamonal J. Хемокиновый моноцитарный хемоаттрактантный белок-3 в прогрессирующем пародонтальный поражения у больных хроническим пародонтитом. J Пародонтол. 2010 Февраль; 81 (2): 267-76. [PubMed] [CrossRef]

39. Jäger A, Kuchroo VK. Эффекторные и регуляторные субпопуляции Т-клеток в аутоиммунитете и тканях воспаление. Сканд Дж. Иммунол. 2010 г., сен; 72 (3): 173–84. Обзор. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef]

40. Danin J, Linder LE, Lundqvist G, Andersson L. Фактор некроза опухоли-альфа и трансформирующий фактор роста-бета1 в хронические периапикальные поражения. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Эндод. 2000 г., октябрь; 90 (4): 514-7. [PubMed] [CrossRef]

41. Teixeira-Salum TB, Rodrigues DB, Gervásio AM, Souza CJ, Rodrigues V Jr, Loyola AM. Отчетливый баланс цитокинов Th2, Th3 и Treg при хроническом периапикальном гранулемы и радикулярные кисты. Дж Орал Патол Мед. 2010 март; 39(3):250-6. Epub 2010, 21 января. [PubMed] [CrossRef]

42. Колик М., Газивода Д., Василиич С., Вучевич Д., Лукич А. Продукция ИЛ-10 и ИЛ-12 антигенпрезентирующими клетками в периапикальных поражения. Дж Орал Патол Мед. 2010 г., октябрь; 39 (9): 690-6. Epub 2010 Aug 31. [PubMed] [CrossRef]

43. Sasaki H, Balto K, Kawashima N, Eastcott J, Hoshino K, Akira S, Stashenko P. Гамма-интерферон (IFN-gamma) и IFN-gamma-индуцирующие цитокины интерлейкин-12 (ИЛ-12) и ИЛ-18 не увеличивают костную ткань, стимулированную инфекцией. резорбция in vivo. Клин Диагн Лаб Иммунол. 2004 Январь; 11 (1): 106-10. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef]

44. Ataoğlu T, Ungör M, Serpek B, Haliloğlu S, Ataoğlu H, Ari H. Уровни интерлейкина-1бета и фактора некроза опухоли-альфа в периапикальных экссудаты. Int Endod J. 2002 Feb; 35(2):181-5. [PubMed] [CrossRef]

45. Prso IB, Kocjan W, Simić H, Brumini G, Pezelj-Ribaric S, Borcić J, Ferreri S, Karlovic IM. Фактор некроза опухоли-альфа и интерлейкин 6 в периапикальной области человека поражения. Медиаторы воспаления. 2007; 2007:38210. Epub 2006 Dec 27. [PMC free article] [PubMed]

46. Сташенко П., Обернессер М.С., Дьюхерст Ф.Е. Влияние иммунных цитокинов на костную ткань. Иммунол Инвест. 1989 Январь-май; 18(1-4):239-49. [PubMed]

47. Hong CY, Lin SK, Kok SH, Cheng SJ, Lee MS, Wang TM, Chen CS, Lin LD, Wang JS. Роль липополисахарида в инфекционной резорбции костной ткани. периапикальное поражение. Дж Орал Патол Мед. 2004 март; 33(3):162-9. [PubMed] [CrossRef]

48. Канеко Т., Окиджи Т., Канеко Р., Нор Дж. Э., Суда Х. Антиген-презентирующие клетки в корешковых гранулемах человека. Джей Дент Рез. 2008 г. Июнь; 87 (6): 553-7. [PubMed] [CrossRef]

49. Desai SV, Love RM, Rich AM, Seymour GJ. Распознавание и презентация антигена в периапикальных тканях: роль Клетки, экспрессирующие TLR? Int Endod J. 2011 Feb; 44 (2): 87-99. [PubMed] [CrossRef]

50. Vernal R, Dezerega A, Dutzan N, Chaparro A, Leon R, Chandía S, Silva A, Gamonal J. RANKL при периапикальной гранулеме человека: возможное участие в периапикальной гранулеме. разрушение кости. Оральный Дис. 2006 г., май; 12(3):283-9. [PubMed] [CrossRef]

51. Орставик Д., Питт-Форд Т.Р., редакторы Основная эндодонтия. 2-е изд. Оксфорд: Блэквелл Манксгаард; 2008. с. 48-9.

52. Fukada SY, Silva TA, Garlet GP, Rosa AL, da Silva JS, Cunha FQ. Факторы, участвующие в фиксации клеток Т-хелперов 1 и 2 типа, и регуляция остеокластов при воспалительных апикальных заболеваниях. Оральный микробиол Иммунол. 2009 г.24 февраля (1): 25-31. [PubMed] [CrossRef]

53. Kapp JA, Bucy RP. Т-клетки-супрессоры CD8+ воскресли. Хум Иммунол. 2008 г. Ноябрь; 69 (11): 715-20. Epub 2008 Sep 24. [PubMed] [CrossRef]

54. Takeichi O, Hama S, Iwata K, Ito K. Конфокальная иммунолокализация экспрессирующих VE-кадгерин и CXC хемокинов эндотелиальные клетки в периапикальных гранулемах. Инт Эндод Дж. 2008 г. Май; 41 (5): 401-7. Epub 2008 Feb 20. [PubMed] [CrossRef]

55. Ihan Hren N, Ihan A. Активация Т-лимфоцитов и экспрессия цитокинов в периапикальных гранулемах и радикулярные кисты. Arch Oral Biol. 2009 г.Февраль; 54 (2): 156-61. Epub 2008 ноябрь 5. [PubMed] [CrossRef]

56. де Са А.Р., Пимента Ф.Дж., Дутра В.О., Гомес Р.С. Иммунолокализация интерлейкина 4, интерлейкина 6 и лимфотоксина альфа в зубных гранулемах. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Эндод. 2003 г., сен; 96 (3): 356-60. [PubMed] [CrossRef]

57. Kabashima H, Nagata K, Maeda K, Iijima T. Наличие IFN-gamma и IL-4 в периапикальных грануляционных тканях человека и регенерационные ткани. Цитокин. 2001 7 июня; 14 (5): 289-93. [PubMed] [Перекрестная ссылка]

58. Колич М., Василиич С., Газивода Д., Вуцевич Д., Марьянович М., Лукич А. Интерлейкин-17 играет роль в обострении воспаления в хронические периапикальные поражения. Eur J Oral Sci. 2007 г., август; 115 (4): 315-20. [PubMed] [CrossRef]

59. Kopitar AN, Ihan Hren N, Ihan A. Антигены комменсальных оральных бактерий заставляют дендритные клетки человека индуцировать Дифференцировка Th2, Th3 или Treg. Оральный микробиол иммунол. 2006 г. 21 февраля (1): 1–5. [PubMed] [CrossRef]

60. Alshwaimi E, Purcell P, Kawai T, Sasaki H, Oukka M, Campos-Neto A, Сташенко P. Регуляторные Т-клетки в периапикальных поражениях мыши. Дж Эндод. 2009 г.Сен; 35 (9): 1229-33. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef]

61. Кавасима Н., Окиджи Т., Косака Т., Суда Х. Кинетика макрофагов и лимфоидных клеток при развитии экспериментально индуцированные периапикальные поражения моляров крыс: количественный иммуногистохимическое исследование. Дж Эндод. 1996 июнь; 22 (6): 311-6. [PubMed] [CrossRef]

62. Райт Л.М., Мэлони В., Ю. Х., Киндл Л., Коллин-Осдоби П., Осдоби П. . Фактор-1, полученный из стромальных клеток, связывается со своим хемокиновым рецептором CXCR4 на клетках-предшественниках способствует хемотаксическому набору, развитию и выживания остеокластов человека. Кость. 2005 май; 36(5):840-53. [PubMed] [Перекрестная ссылка]

63. Havens AM, Chiu E, Taba M, Wang J, Shiozawa Y, Jung Y, Taichman LS, D’Silva NJ, Gopalakrishnan R, Wang C, Giannobile WV, Taichman RS. Уровни стромального фактора-1альфа (CXCL12) увеличиваются в пародонте болезнь. J Пародонтол. 2008 май; 79(5):845-53. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef]

64. Yu X, Huang Y, Collin-Osdoby P, Osdoby P. Хемокины CCR1 способствуют хемотаксическому набору, развитию RANKL, и подвижность остеокластов и индуцируются воспалительными цитокинами в остеобласты. Джей Боун Шахтер Рез. 2004 Декабрь; 19(12): 2065-77. Epub, сентябрь 2004 г. 20. [PubMed] [CrossRef]

65. Novak H, Müller A, Harrer N, Günther C, Carballido JM, Woisetschläger M. Экспрессия CCL23 индуцируется IL-4 STAT6-зависимым образом. Дж Иммунол. 2007 г., апрель; 178 (7): 4335-41. [PubMed]

66. Zhang C, Yang L, Peng B. Критическая роль NFATc1 в периапикальных поражениях. Инт Эндод Дж. 2010 г. Фев; 43 (2): 109-14. [PubMed] [CrossRef]

67. Wong BR, Josien R, Choi Y. TRANCE является членом семейства TNF, который регулирует дендритные клетки и функцию остеокластов. Дж. Лейкок Биол. 1999 июня; 65 (6): 715-24. [PubMed]

68. Менезес Р., Браманте С.М., да Силва Пайва К.Б., Летра А., Карнейро Э., Фернандо Замбуззи В., Гранжейро Дж.М. Активатор рецептора NFkappaB-лиганд и белок остеопротегерин экспрессия в периапикальных кистах и гранулемах человека. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2006 г., сен; 102 (3): 404-9. Epub 2006, 21 апреля. [PubMed] [CrossRef]

69. Такаянаги Х., Ким С., Кога Т., Нишина Х., Исшики М., Йошида Х., Сайура А., Исобе М., Йокочи Т., Иноуэ Дж., Вагнер Э.Ф., Мак Т.В. , Кодама Т., Танигучи Т. Индукция и активация фактора транскрипции NFATc1 (NFAT2) интегрировать передачу сигналов RANKL в терминальную дифференцировку остеокластов. Дев Клетка. 2002 декабрь; 3 (6): 889-901. [PubMed] [CrossRef]

70. Haynes DR, Crotti TN, Potter AE, Loric M, Atkins GJ, Howie DW, Findlay DM. Остеокластогенные молекулы RANKL и RANK связаны с перипротезный остеолиз. J Bone Joint Surg Br. 2001 г., август; 83 (6): 902-11. Обзор. [PubMed] [CrossRef]

71. Chen SC, Huang FM, Lee SS, Li MZ, Chang YC. Повышающая регуляция экспрессии лиганда активатора рецептора NF-kappaB с помощью интерлейкин-1альфа и Porphyromonas endodontalis в остеобластах человека. клетки. Инт Эндод Дж. 2009 г.Апр; 42(4):375-80. [PubMed] [CrossRef]

72. Kawashima N, Suzuki N, Yang G, Ohi C, Okuhara S, Nakano-Kawanishi H, Suda H. Кинетика выражений RANKL, RANK и OPG в экспериментально индуцированных периапикальные поражения крыс. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2007 май; 103(5):707-11. Epub 2007 Feb 28. [PubMed] [CrossRef]

73. Hughes FJ, Turner W, Belibasakis G, Martuscelli G. Влияние факторов роста и цитокинов на дифференцировку остеобластов. Пародонтол 2000. 2006;41:48-72. [PubMed] [Перекрестная ссылка]

74. Цудзи М., Ямасаки М., Амано К., Мацуи Х., Моримото Т., Накамура Х. Гистохимическая локализация нейтральных протеаз, высвобождаемых во время развитие перирадикулярного поражения крыс. Arch Oral Biol. 2009 г. Декабрь; 54 (12): 1128-35. [PubMed] [CrossRef]

75. Buzoglu HD, Unal H, Ulger C, Mert S, Kücükyildirim S, Er N. Зимографическая оценка уровней желатиназы (MMP-2 и -9) при остром и хронические периапикальные абсцессы. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Эндод. 2009 ноябрь; 108 (5): e121-6. [PubMed] [Перекрестная ссылка]

76. Tjäderhane L, Hotakainen T, Kinnunen S, Ahonen M, Salo T. Эффект химического ингибирования матриксных металлопротеиназ на размер экспериментально индуцированного апикального периодонтита. Инт Эндод Дж. 2007 г. Апр; 40 (4): 282-9. [PubMed] [CrossRef]

77. Leonardi R, Caltabiano R, Loreto C. Коллагеназа-3 (MMP-13) экспрессируется в периапикальных поражениях: иммуногистохимическое исследование. Int Endod J. 2005 May; 38(5):297-301. [PubMed] [CrossRef]

78. Lin SK, Chiang CP, Hong CY, Lin CP, Lan WH, Hsieh CC, Kuo MY. Иммунолокализация интерстициальной коллагеназы (ММР-1) и ткани ингибитор металлопротеиназ-1 (ТИМП-1) при корешковых кистах. Джей Орал Патол Мед. 1997 ноября; 26 (10): 458-63. [PubMed] [CrossRef]

79. Лин С.К., Кок С.Х., Куо М.Ю., Ван Т.Дж., Ван Д.Т., Йе Ф.Т., Сяо М., Лань В.Х., Хун С.И. Последовательная экспрессия генов MMP-1, TIMP-1, IL-6 и COX-2 у индуцированные периапикальные поражения у крыс. Eur J Oral Sci. 2002 г. Июнь; 110 (3): 246-53. [PubMed] [CrossRef]

80. Wahlgren J, Salo T, Teronen O, Luoto H, Sorsa T, Tjäderhane L. Матриксная металлопротеиназа-8 (MMP-8) при пульпальном и периапикальном воспалении периапикальный экссудат корневого канала. Инт Эндод Дж. 2002 г. Ноябрь;35(11):897-904. [PubMed] [CrossRef]

81. Reynaud af Geijersstam A, Sorsa T, Stackelberg S, Tervahartiala T, Haapasalo M. Влияние E. faecalis на высвобождение сериновых протеаз, эластазы и катепсин G и коллагеназа-2 (ММР-8) полиморфноядерными лейкоцитами человека (ПМН). Int Endod J. 2005 Sep;38(9):667-77. [PubMed] [CrossRef]

82. Хасигов П.З., Подобед О.В., Ктзоева С.А., Гатагонова Т.М., Грачев С.В., Шишкин С.С., Березов Т.Т. Матриксные металлопротеиназы нормальных тканей человека. Биохимия (Москва). 2001 г., февраль; 66 (2): 130–40. Обзор. [PubMed] [Перекрестная ссылка]

83. Чаудхари А.К., Сингх М., Бхарти А.С., Асотра К., Сундарам С., Мехротра Р. Генетические полиморфизмы матриксных металлопротеиназ и их ингибиторов при потенциально злокачественных и злокачественных поражениях головы и шеи. Дж Биомед наук. 2010;17:10. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

84. Gusman H, Santana RB, Zehnder M. Уровни металлопротеиназы матрикса и желатинолитическая активность в клинических условиях. здоровая и воспаленная пульпа зубов человека. Eur J Oral Sci. 2002 г. Октябрь; 110 (5): 353-7. [PubMed] [Перекрестная ссылка]

85. Шин С.Дж., Ли Д.И., Пэк С.Х., Лим С.С. Тканевые уровни матриксных металлопротеиназ в пульпе и периапикальных поражения. Дж Эндод. 2002 апр; 28 (4): 313-5. [PubMed] [CrossRef]

86. Belmar MJ, Pabst C, Martinez B, Hernández M. Желатинолитическая активность в жидкости десневой борозды зубов с периапикальные поражения. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2008 г. Июнь; 105 (6): 801-6. [PubMed] [CrossRef]

87. Panagakos FS, O’Boskey JF, Rodriguez E. Регуляция продукции металлопротеиназы матрикса клеток пульпы цитокинами и липополисахаридов. Дж Эндод. 1996 июля; 22 (7): 358-61. [PubMed] [CrossRef]

88. Ueda L, Matsushima K. Стимуляция активности активатора плазминогена и матрицы металлопротеиназы клеток, полученных из пульпы зуба человека, путем некроза опухоли фактор-альфа. Дж Эндод. 2001 март; 27(3):175-9. [PubMed] [CrossRef]

89. Alptekin NO, Ari H, Ataoglu T, Haliloglu S, Alptekin T, Serpek B. Уровни нейтрофильной эластазы в периапикальных экссудатах симптоматических и бессимптомные зубы. Дж Эндод. 2005 г., май; 31(5):350-3. [PubMed] [Перекрестная ссылка]

90. Алптекин Н.О., Ари Х., Халилоглу С., Алптекин Т., Серпек Б., Атаоглу Т. Влияние эндодонтического лечения на периапикальный экссудат нейтрофилов уровни эластазы и простагландина-Е2. Дж Эндод. 2005 г. 31 ноября (11): 791-5. [PubMed] [CrossRef]

91. Kayaoglu G, Ørstavik D. Факторы вирулентности Enterococcus faecalis: связь с эндодонтической болезнь. Crit Rev Oral Biol Med. 2004 г., 1 сентября; 15 (5): 308-20. Обзор. [PubMed] [CrossRef]

92. Minczykowski A, Woszczyk M, Szczepanik A, Lewandowski L, Wysocki H. Производство пероксида водорода и супероксидного аниона с помощью полиморфноядерных нейтрофилов у больных хронической периапикальной гранулемой до и после хирургическое лечение. Clin Oral Investig. 2001 март; 5(1):6-10. [PubMed] [Перекрестная ссылка]

93. Бреннан П.А., Томас Г.Дж., Лэнгдон Д.Д. Роль оксида азота в заболеваниях полости рта. Arch Oral Biol. 2003 г. Фев; 48 (2): 93-100. Обзор. [PubMed] [CrossRef]

94. Takeichi O, Saito I, Okamoto Y, Tsurumachi T, Saito T. Цитокиновая регуляция синтеза оксида азота in vivo с помощью хронически инфицированные полиморфноядерные лейкоциты человека. Иммунология. 1998 г. Февраль; 93 (2): 275-80. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef]

95. Takeichi O, Hayashi M, Tsurumachi T, Tomita T, Ogihara H, Ogiso B, Saito T. Индуцируемая активность синтазы оксида азота путем производства гамма-интерферона клеток в корешковых кистах человека. Инт Эндод Дж. 1999 марта; 32(2):124-30. [PubMed] [CrossRef]

96. Hama S, Takeichi O, Hayashi M, Komiyama K, Ito K. Совместное производство сосудистого эндотелиального кадгерина и индуцируемого азотного оксидсинтаза эндотелиальными клетками в периапикальной гранулеме. Инт Эндод Дж. 2006 март; 39(3):179-84. [PubMed] [CrossRef]

97. Fukada SY, Silva TA, Saconato IF, Garlet GP, Avila-Campos MJ, Silva JS, Cunha FQ. Оксид азота, полученный из iNOS, модулирует вызванную инфекцией потерю костной массы. Дж Дент Рез. 2008 г., декабрь 87 (12): 1155-9. [PubMed] [Перекрестная ссылка]

О причинах персистирующего верхушечного периодонтита: обзор

Обзор

. 2006 г., апрель; 39 (4): 249–81.

doi: 10.1111/j.1365-2591.2006.01099.x.

П Н Р Наир ¹

принадлежность

¹ Институт биологии полости рта, Отдел структур и развития полости рта, Центр стоматологии и медицины полости рта, Цюрихский университет, Цюрих, Швейцария. [email protected]

PMID: 16584489
DOI: 10.1111/j.1365-2591.2006.01099.x

Обзор

P N R Наир. Инт Эндод Дж. 2006 Апрель

. 2006 г., апрель; 39 (4): 249–81.

дои: 10.1111/j.1365-2591.2006.01099.х.

Автор

П Н Р Наир ¹

принадлежность

¹ Институт биологии полости рта, Отдел структур и развития полости рта, Центр стоматологии и медицины полости рта, Цюрихский университет, Цюрих, Швейцария. [email protected]

PMID: 16584489
DOI: 10.1111/j.1365-2591.2006.01099.x

Абстрактный

Верхушечный периодонтит — хроническое воспалительное заболевание околокорневых тканей, вызванное возбудителями эндодонтического происхождения. Персистирующий апикальный периодонтит возникает, когда лечение корневых каналов апикального периодонтита не приводит к адекватному устранению внутрикорневой инфекции. К проблемам, которые приводят к стойкому апикальному периодонтиту, относятся: неадекватный асептический контроль, неправильная конструкция полости доступа, пропущенные каналы, неадекватная инструментальная обработка, санация и негерметичность временных или постоянных реставраций. Даже при выполнении самых строгих процедур апикальный периодонтит может по-прежнему сохраняться в виде бессимптомных просветлений из-за сложности системы корневых каналов, образованной основными и дополнительными каналами, их разветвлениями и анастомозами, где может сохраняться остаточная инфекция. Кроме того, существуют внекорневые факторы, расположенные в воспаленной периапикальной ткани, которые могут препятствовать заживлению апикального периодонтита после лечения. Причины апикального периодонтита, сохраняющегося после лечения корневых каналов, до конца не изучены. В течение 19В 90-х годах серия исследований показала, что существует шесть биологических факторов, которые приводят к бессимптомной рентгенопрозрачности, сохраняющейся после лечения корневых каналов. К ним относятся: (i) внутрикорневая инфекция, сохраняющаяся в сложной системе апикальных корневых каналов; (ii) внекорешковая инфекция, как правило, в форме периапикального актиномикоза; (iii) экструдированная пломба корневого канала или другие экзогенные материалы, вызывающие реакцию на инородное тело; (iv) накопление кристаллов эндогенного холестерина, раздражающих периапикальные ткани; (v) истинные кистозные поражения и (vi) заживление рубцовой тканью поражения. В этой статье представлен всесторонний обзор причинных факторов неразрешающихся периапикальных поражений, которые рассматриваются как бессимптомные просветления после лечения.

Цитируется

Отличительное распределение микробиоты от здоровой полости рта до апикального периодонтита после лечения.
Чжан Дж.Л., Юн Дж., Юэ Л., Ду В., Лян Ю.Х. Чжан Дж.Л. и соавт. Front Cell Infect Microbiol. 2022 8 сент.; 12:980157. doi: 10.3389/fcimb.2022.980157. Электронная коллекция 2022. Front Cell Infect Microbiol. 2022. PMID: 36159649 Бесплатная статья ЧВК.
Ген rnc Enterococcus faecalis модулирует его восприимчивость к дезинфицирующим средствам: новый подход против биопленки.
Ся М., Чжо Н., Рен С., Чжан Х., Ян И., Лэй Л., Ху Т. Ся М. и др. Здоровье полости рта BMC. 2022 сен 20;22(1):416. дои: 10.1186/с12903-022-02462-1. Здоровье полости рта BMC. 2022. PMID: 36127648 Бесплатная статья ЧВК.
Связь между эндодонтической инфекцией, ее лечением и системным здоровьем: описательный обзор.
Ниази С.А., Бахш А. Ниази С.А. и др. Медицина (Каунас). 2022 14 июля; 58 (7): 931. doi: 10.3390/medicina58070931. Медицина (Каунас). 2022. PMID: 35888650 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.
Факторы, влияющие на успех эндодонтической микрохирургии: исследование конусно-лучевой компьютерной томографии.
Бещад Д., Вихлински Ю., Качмажик Т. Бещад Д. и соавт. Дж. Клин Мед. 2022 10 июля; 11 (14): 3991. doi: 10.3390/jcm11143991. Дж. Клин Мед. 2022. PMID: 35887756 Бесплатная статья ЧВК.
Распространенность эндодонтически пролеченных премоляров и моляров с необработанными каналами и их связь с апикальным периодонтитом с использованием конусно-лучевой компьютерной томографии.
Алновайлати Ю., Альгамди Ф. Алноуэйлати Ю. и соавт. Куреус. 3 июня 2022 г .; 14 (6): e25619. doi: 10.7759/cureus.25619. электронная коллекция 2022 июнь. Куреус. 2022. PMID: 35795507 Бесплатная статья ЧВК.

Просмотреть все статьи «Цитируется по»

Типы публикаций

термины MeSH

вещества

Что такое периапикальный периодонтит? | North Shore Periodontics

Уход за зубами — очень важная часть комфортной жизни. Проблемы с зубами, такие как периапикальный периодонтит, часто могут выйти из-под контроля, если их не лечить. В этой статье мы рассмотрим, что именно представляет собой эта форма периодонтита , что вызывает ее, ее симптомы и доступные варианты лечения.

Многие люди могут спутать периапикальный периодонтит с пародонтитом. Последний является поздней стадией заболевания десен, но периапикальный периодонтит представляет собой нечто иное.

Итак, что такое периапикальный периодонтит? Периапикальный периодонтит (чаще именуемый апикальным периодонтитом) чаще всего развивается как осложнение невылеченного кариеса, пульпита, травмы зубов, неадекватного лечения корневых каналов или лекарственной недостаточности. Это когда происходит некоторое воспаление мягких тканей, окружающих корень зуба (периодонт) из-за бактерий в пульпе зуба. Это воспаление обычно локализуется прямо на кончике корня зуба и может вызвать сильную боль в деснах, если его не лечить.

Типы периодонтита

Существует несколько типов периапикального периодонтита, которые могут вас беспокоить. Апикальный используется для описания проблемы, возникающей на кончике корня зуба, в то время как периапикальный подразумевает, что она началась где-то вокруг кончика корня.

Воспалительная реакция зависит от тяжести бактериальной инфекции вокруг верхушки корня зуба. Проблемы, распространяющиеся за пределы верхушки поверхности корня в систему корневых каналов, могут стать хроническими.

Острый апикальный периодонтит

Острый периапикальный периодонтит (также известный как перирадикулярный периодонтит) — это состояние, которое развивается при попадании бактерий в апикальную часть кончика зуба, обычно возникающее после травмы или инфекции. Это приводит к воспалению одного зуба и окружающих его десен с ощущением тяжести, дискомфорта и напряжения на стороне пораженного зуба. При прогрессировании инфекции боль усиливается и становится пульсирующей по мере разрушения периапикальных поражений (тканей).

Острый гнойный периапикальный периодонтит проходит четыре фазы в зависимости от локализации гноя:

Пародонтальный – воспаление охватило область вокруг верхушки корня зуба и окружающие ткани.
Внутрикостно – воспаление (гной) распространяется на кость, окружающую корень зуба.
Поднадкостничный – гной проходит через кость и достигает надкостницы (это наиболее болезненная фаза), останавливая резорбцию кости.
Подслизистый – превращается в пародонтальный абсцесс, который образуется при скоплении воспалительных клеток на верхушке мертвого зуба.

Бессимптомный периапикальный периодонтит

Бессимптомный периапикальный периодонтит развивается постепенно с течением времени, но без каких-либо признаков или симптомов. В конце концов, это вызовет некоторое воспаление тканей, окружающих зубы, что приведет к разрушению этой ткани, если ее не лечить. Как правило, стоматолог может обнаружить это во время общего осмотра до того, как ситуация станет слишком серьезной, поэтому важно регулярно проверять зубы.

Симптоматический периапикальный периодонтит

Симптоматический периапикальный периодонтит отличается. При этом типе заболевания вы почувствуете острую боль в деснах и зубах, если надкусите их. Он развивается внезапно и без лечения быстро ухудшается.

Хронический периапикальный периодонтит

Хронический верхушечный периодонтит, скорее всего, является последней стадией пародонтита, с которой сталкивается человек. Как правило, это безболезненное состояние, возникающее в апикальной части апикального канала вокруг кончика корня зуба, вызывающее хроническое воспаление.

Поскольку этот тип периапикального периодонтита присутствует в течение значительного периода времени, может быть дренаж через десны вокруг корня зуба и полости рта. Дренаж в крупный нервный канал может привести к онемению, которое обычно носит временный характер и проходит после успешного лечения этого состояния.

Клинические симптомы

Клинические симптомы периапикального периодонтита включают:

Боль
Нежность
Перкуссия или пальпация
Отек

Что вызывает периапикальный периодонтит?

Как правило, это состояние развивается только после очередной проблемы с зубом. Например, полость, переросшая после неудачного исхода лечения или инфекции в пульпе зуба.

В других случаях он может развиться, если у вас есть инфекция в пульпе вашего зуба или если эта пульпа умерла. Иногда даже просто травмы или простая травма зуба могут привести к периапикальному периодонтиту.

Последствия периапикального периодонтита?

Без эффективного лечения у стоматолога периапикальный периодонтит будет по-прежнему вызывать болезненный отек десен, расшатанные зубы, полную потерю зуба (что затем может привести к необходимости дентальных имплантатов) и тяжелые инфекции десны и мягких тканей. салфетка.

Что делать, если вы считаете, что у вас периапикальный периодонтит?

Как мы упоминали выше, в зависимости от того, является ли ваш периапикальный периодонтит бессимптомным или симптоматическим, вы можете не заметить никаких симптомов. Если вы заметили боль в зубе при накусывании или надавливании на него, вам следует записаться на прием к стоматологу, чтобы предотвратить необратимое повреждение периапикальной ткани.

Плановые осмотры

Для тех из вас, у кого в анамнезе есть кариес или инфекции в зубах, ключевыми являются регулярные осмотры у стоматолога. Во время планового осмотра стоматолог должен увидеть любые случаи бессимптомного воспаления и направить вас на дальнейшее лечение, такое как пломбирование корней, чтобы решить любые проблемы.

Лечение периапикального периодонтита

Оценка

Стоматолог, который специализируется на причинах, диагностике и лечении заболеваний пульпы зубов, называется эндодонтистом. Эндодонтическое лечение используется для лечения апикального периодонтита, который развивается довольно быстро. Возможно, вам потребуется записаться на прием к одному из этих стоматологов для лечения апикального периодонтита

Лечение корневых каналов

Если вам повезет, для лечения периапикального периодонтита и минимизации воспаленной периапикальной гранулемы будет достаточно простого корневого канала. Это когда стоматолог удаляет воспаленную или инфицированную грануляционную ткань вокруг корневых каналов зуба. Затем на зуб накладывается пломба (или коронка) корневого канала, чтобы защитить его и восстановить его первоначальную функцию.

Они уже не так страшны, как их репутация – сегодня это современная простая и эффективная процедура для лечения заболеваний десен и удаления некротизированной пульпы.

Апикоэктомия

Если у вас уже был корневой канал, а воспаление сохраняется или возникает снова, вам может потребоваться лечение, известное как апикоэктомия. Это немного сложнее, чем ваш обычный корневой канал.

Стоматолог (или эндодонтист) удалит воспаленные и инфицированные ткани, окружающие зуб в корневом канале, а затем продолжит и полностью удалит кончик корня вашего зуба, а также дно пульповой камеры. После этого будет помещена пломба, чтобы запечатать конец корня.

Удаление зуба

В крайнем случае и в очень серьезных случаях периапикального периодонтита стоматолог может решить полностью удалить зуб, вызвавший проблему.

Нехирургическое повторное лечение

Вам также может быть интересно, почему антибиотики не используются для лечения периапикального периодонтита.