Торговый Дом «Аюрведа» — аюрведа оптом

Это исследование было разработано для изучения связи исходного профиля экспрессии генов с заживлением периапикальной раны после хирургического эндодонтического лечения. Анализ исходных уровней экспрессии тестируемых генов со статусом заживления показал среднюю относительную экспрессию 9Было обнаружено, что 0173 VEGFA, ANGPT, TNF, и CTGF значительно различаются ( p  < 0,05) между группой заживления (72,99%) и группой без заживления (94,42%). Статистически значимая и сильная положительная корреляция также наблюдалась между экспрессией ITGA5 (0,96) и оценкой PAI 3–5 в группе без излечения, в то время как ни один из генов не проявлял статистически значимой корреляции в группе излечения.

Заживление ран после периапикальной хирургии включает сложное взаимодействие между клетками и окружающей их микросредой, реакция пациента на периапикальную хирургию следует за рядом событий, включающих хемотаксис воспалительных цитокинов, нейтрофилов и факторов роста в периапикальную область с последующей клеточной дифференцировкой, приводящей к эпителиальная демаркация области раны. Заключительный этап заживления и регенерации раны достигается формированием сосудистого и функционального матрикса, что приводит к структурному ремоделированию периапикальных тканей ¹⁵ . Структурное ремоделирование периапикальных тканей контролируется множественными генами, участвующими либо в положительной, либо в отрицательной регуляции стволовых клеток для восстановления формы и функции поврежденных периапикальных тканей ^16,17 . Процесс заживления ран включает множество факторов, включая экспрессию ECM, хемокинов, цитокинов, факторов роста, ферментов ремоделирования, молекул клеточной адгезии и генов, связанных с заживлением ран, таких как COL1A1, VTN , 9. 0173 ITGA5, IL-4, TNF , ANGPT1, VEGFA , CTGF ^18,19 . Гены (COL1A1, VTN, ITGA5, IL-4, TNF, ANGPT1, VEGFA, и CTGF ) были выбраны для базового дифференциального анализа экспрессии генов для групп с выздоровлением и без выздоровления, поскольку они представляют все основные перекрывающиеся фазы. процессов заживления ран, включая воспалительную, пролиферативную и ремоделирующую фазы ^12,20 (рис. 5). Важно отметить, что эти корреляции были статистически значимыми корреляциями и могли иметь или не иметь биологическую основу. Например, в группе целителей положительная корреляция в следующих генах может быть объяснена на биологической основе, поскольку исследования показали, что IL-4 индуцирует экспрессию интегрина 5 ( ITGA4 ) ²¹ ; а ангиопоэтин 1 мог индуцировать TNF ^22,23 (таблица 3). Точно так же в группе неисцеляющих людей положительная корреляция между различными генами также может быть подтверждена биологически. Например, витронектин ( VTN ) связывается с интегрином альфа 5 ( ITGA5 ), который способствует адгезии клеток при заживлении ран ^24,25 .

Графическое представление путей генов, участвующих в периапикальном заживлении ран. Он показывает исходную экспрессию генов-маркеров заживления ран, а именно. COL1A1, VTN, ITGA5, IL-4, TNF, ANGPT1, VEGFA, и CTGF при периапикальной гранулеме после хирургического эндодонтического лечения. В этом исследовании мы обнаружили подавление генов ANGPT1, TNF, и CTGF в группе исцеления и усиление генов ANGPT1, TNF, и CTGF в группе без исцеления. Также показано, что периапикальное заживление ран связано со снижением экспрессии генов медиаторов воспалительной фазы заживления ран (9).0173 TNF ), снижение медиаторов ангиогенеза ( ANGPT1 ) и снижение медиаторов ремоделирующей фазы заживления ран. Стрелки, направленные вверх, показывают усиление, а стрелки, направленные вниз, показывают снижение экспрессии гена при анализе между исцеляющими и неисцеляющими группами. Зеленые сплошные линии указывают на то, что статистически значимые положительные корреляции были обнаружены в этих парах генов в группе исцеления, тогда как красные сплошные линии указывают на статистически значимые положительные корреляции ассоциации пары генов в группе без исцеления.

Full size image

In this study, the downregulation of ANGPT1 , TNF , and CTGF genes in the healing group and upregulation of ANGPT1 , TNF , and CTGF genes in the non -исцеляющая группа была найдена. Эти результаты показывают, что периапикальное заживление ран связано со снижением экспрессии генов, участвующих в воспалительной фазе заживления ран ( TNF ), ангиогенезе ( ANGPT1 ), или фаза ремоделирования заживления ран. Напротив, активация генов ANGPT1 , TNF и CTGF продемонстрировала статистически значимую положительную корреляцию с группой без заживления, что указывает на то, что постоянная активация маркеров заживления ран связана с фазами воспаления и ремоделирования. приводит к замедлению заживления периапикальной гранулемы. В исследованиях сообщалось об активации генов, таких как COL1A1, VTN, ITGA5, IL-4, и VEGFA связаны с заживлением ран ^26,27,28 , однако в этом исследовании мы не обнаружили разницы в экспрессии этих генов в группах заживления и незаживления (рис. 5).

Эти паттерны экспрессии вышеупомянутых генов можно было бы лучше понять, изучив патофизиологическую роль этих представляющих интерес генов, например, ангиопоэтин 1 представляет собой фактор роста, кодируемый ANGPT1 , участвующий в процессе ангиогенеза путем контроля проницаемость микрососудов. В этом исследовании мы обнаружили повышающую регуляцию ANGPT1 в незаживающей группе, что может быть связано с высокой васкуляризацией, наблюдаемой клинически при периапикальной гранулеме. Этот вывод согласуется с Al-Hassiny et al. ²⁹ , который также продемонстрировал повышенную экспрессию ANGPT1 в воспаленной пульпе зуба. Относительная экспрессия других генов, таких как TNF и CTGF , также была увеличена в группе без выздоровления. Было показано, что будучи многофункциональным цитокином, TNF играет роль в резорбции периапикальной кости и стимуляции периапикальной гранулемы ³⁰ , а фактор роста соединительной ткани ( CTGF ) играет роль в развитии грануляционной ткани и ангиогенезе ³¹ . Эти результаты также подтверждаются Garlet et al. . ¹² , которые сообщили о более высокой экспрессии генов ITGA4, ITGA5, FGF7, TGFB1, TNF, CXCL11, COL1A1, COL5A1, VTN, и CTGF в периапикальных гранулемах по сравнению с контрольными образцами. Кроме того, интегрины представляют собой белки клеточной поверхности, которые участвуют во взаимодействиях между клетками и матриксом, передаче клеточных сигналов и транспорте. Интегрины имеют альфа (α) и бета (β) субъединицы, которые нековалентно связаны с образованием трансмембранных единиц αβ и опосредуют сигнальные события, необходимые для стабильной клеточной адгезии, распространения, миграции, выживания, пролиферации и дифференцировки. Белок интегрин альфа-5 кодируется ITGA5 ген. Мы обнаружили сильную положительную корреляцию между ITGA5 (0,96) и баллами PAI 3–5 в группе без заживления. Аналогичная ассоциация была продемонстрирована Garlet et al. ¹² , которые обнаружили пятикратное или большее увеличение экспрессии ITGA5 в периапикальной гранулеме по сравнению с контрольными образцами.

В этом исследовании есть определенные ограничения, которые могут быть устранены в будущих исследованиях. Во-первых, хирургическое эндодонтическое лечение проводилось традиционными методами, а не микрохирургическим доступом из-за нехватки ресурсов.

Во-вторых, индикатор конуса использовался для оценки заживления на цифровой рентгенограмме и использовался в качестве эталонного маркера для обеспечения постоянного расстояния и угла между конусом рентгеновского излучения и датчиком на каждом снимке. Кроме того, на всех повторных изображениях ток в трубке, напряжение и время экспозиции были одинаковыми. Тем не менее, поскольку полученный рентгеновский снимок остается двухмерным, существует высокая вероятность пропуска некоторых деталей, существующих в третьем измерении. В настоящее время для оценки периапикального заживления после хирургического эндодонтического лечения и постановки правильного диагноза конусно-лучевой компьютерный томограф считается стандартом лечения. Многочисленные исследования показали, что КЛКТ значительно лучше с точки зрения чувствительности, диагностической точности и положительной или отрицательной прогностической ценности, чем цифровая периапикальная рентгенограмма ^32,33,34 . Barbat & Messer ³⁵ заметили, что было трудно обнаружить даже периапикальное поражение большого размера в губчатой ​​кости на рентгеновском снимке до тех пор, пока кортикальный слой кости не подвергся эрозии. Точно так же Дурак и соавт. ³⁶ сравнили возможности периапикальной рентгенографии и КЛКТ с вращением на 180 или 360° для раннего выявления наружной воспалительной резорбции корня. Они пришли к выводу, что КЛКТ имеет более высокие положительные и отрицательные прогностические значения, чем периапикальная рентгенография, помимо любой степени вращения КЛКТ.

В-третьих, исследование проводилось только на однокорневых верхних/нижних передних зубах, без учета многокорневых жевательных зубов. В-четвертых, размер выборки исследования был небольшим из-за отсутствия пациентов, поэтому результаты следует тщательно экстраполировать. Наконец, в начале наблюдался базовый профиль экспрессии различных генов, а позднее заживление оценивалось клинически и рентгенографически, дальнейшее вмешательство для сбора образцов тканей в процессе заживления не предпринималось, поскольку это могло нарушить заживление и могло быть неэтичным для пациента. .

Заключение

Сверхэкспрессия ANGPT и сильная положительная корреляция между экспрессией ITGA5 и оценкой PAI 3–5 в группе пациентов с незаживающей раной позволяют предположить, что раннее обнаружение этой избыточной экспрессии и корреляции в образце ткани периапикальной гранулемы может указывают на прогноз заживления периапикальной раны после хирургического эндодонтического лечения. Необходимы будущие исследования с большим размером выборки для тщательной оценки периапикального заживления ран с учетом других факторов микросреды.

Ссылки

1. Тартук Г. А. и Булут Э. Т. Влияние заживления периапикального поражения на плотность кости. Междунар. Вмятина. Рез. 10 , 90–99 (2020).

   Артикул Google ученый

2. Берар А. М., Бондор С. И., Матрош Л. и Кампиан Р. С. Рентгенологическая, гистологическая и иммуногистохимическая оценка периапикальных воспалительных поражений. Ром J Морфол Эмбриол 57 , 419–425 (2016).

   ПабМед Google ученый

3. Орставик, Д. Базовая эндодонтия: профилактика и лечение апикального периодонтита (Wiley, 2020).

   Google ученый

4. «>

   Карамифар, К., Тондари, А. и Сагири, М.А. Эндодонтическое периапикальное поражение: обзор этиологии, диагностики и современных методов лечения. Евро. Эндод. Дж. 5 , 54–67. https://doi.org/10.14744/eej.2020.42714 (2020 г.).

   Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

5. Bascones, A. и др. Деструкция тканей при пародонтите: виноваты бактерии или цитокины? Квинтэссенция Междунар. 36 (2005).

6. Уилкинсон, Х. Н. и Хардман, М. Дж. Заживление ран: клеточные механизмы и патологические исходы. Открытая биол. 10 , 200223. https://doi.org/10.1098/rsob.200223 (2020).

   КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

7. Дель Фаббро, М. и др. Эндодонтические процедуры для повторного лечения периапикальных поражений. Кокрановская система базы данных. Ред. 10 , cd005511. https://doi.org/10.1002/14651858.CD005511.pub3 (2016 г.).

   Артикул пабмед Google ученый

8. Torres, A.F.C. et al. Генетический полиморфизм и экспрессия матриксных металлопротеиназ и тканевых ингибиторов металлопротеиназ при периапикальных поражениях: систематический обзор. Дж. Эндод. 46 , 3-11.e11. https://doi.org/10.1016/j.joen.2019.10.011 (2020 г.).

   Артикул пабмед Google ученый

9. Перейра Фаустино И. С., Азеведо Р. С. и Такахама А. мл. Металлопротеиназы 2 и 9иммуноэкспрессия в периапикальных поражениях от первичной эндодонтической инфекции: возможная связь с гистопатологическим диагнозом и наличием боли. Дж. Эндод. 42 , 547–551. https://doi.org/10.1016/j.joen.2015.12.020 (2016 г.).

   Артикул пабмед Google ученый

10. «>

    Летра, А. и др. MMP-7 и TIMP-1, новые мишени для прогнозирования плохого заживления ран при апикальном периодонтите. Дж. Эндод. 39 , 1141–1146. https://doi.org/10.1016/j.joen.2013.06.015 (2013 г.).

    Артикул пабмед Google ученый

11. Ахмед, Массачусетс и др. Исходная экспрессия ММР в периапикальной гранулеме и ее связь с заживлением периапикальной раны после хирургического эндодонтического лечения. BMC Oral Health 21 , 562. https://doi.org/10.1186/s12903-021-01904-6 (2021).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

12. Garlet, G. P. и др. Анализ экспрессии генов заживления ран в периапикальных гранулемах человека прогрессирующей и стабильной природы. Дж. Эндод. 38 , 185–190 (2012).

    Артикул Google ученый

13. «>

    Шмиттген, Т. Д. и Ливак, К. Дж. Анализ данных ПЦР в реальном времени с помощью сравнительного метода C(T). Нац. протокол 3 , 1101–1108. https://doi.org/10.1038/nprot.2008.73 (2008 г.).

    КАС Статья пабмед Google ученый

14. Livak, K.J. & Schmittgen, T.D. Анализ данных относительной экспрессии генов с использованием количественной ПЦР в реальном времени и метода 2(-Delta Delta C(T)). Методы 25 , 402–408. https://doi.org/10.1006/meth.2001.1262 (2001 г.).

    КАС Статья пабмед Google ученый

15. Diegelmann, R. F. & Evans, M. C. Заживление ран: обзор острого, фиброзного и замедленного заживления. Перед. Бионауч. 9 , 283–289 (2004).

    КАС Статья Google ученый

16. Нельсон, К. М. и Бисселл, М. Дж. О внеклеточном матриксе, каркасах и передаче сигналов: тканевая архитектура регулирует развитие, гомеостаз и рак. Год. Преподобный Cell Dev. биол. 22 , 287–309 (2006).

    КАС Статья Google ученый

17. Борнштейн П. и Сейдж Э. Х. Матрицеллюлярные белки: внеклеточные модуляторы клеточной функции. Курс. мнение Клеточная биол. 14 , 608–616 (2002).

    КАС Статья Google ученый

18. Кондо Т. и Исида Ю. Молекулярная патология заживления ран. Судебная экспертиза. Междунар. 203 , 93–98. https://doi.org/10.1016/j.forsciint.2010.07.004 (2010 г.).

    КАС Статья пабмед Google ученый

19. Чен Л. и др. Позиционные различия в раневом транскриптоме кожи и слизистой оболочки полости рта. BMC Геном. 11 , 471. https://doi.org/10.1186/1471-2164-11-471 (2010).

    КАС Статья Google ученый

20. Уилкинсон, Х. Н. и Хардман, М. Дж. Заживление ран: клеточные механизмы и патологические исходы. Открытый биол. 10 , 200223 (2020).

    КАС Статья Google ученый

21. Kitazawa, S., Ross, F.P., McHugh, K. & Teitelbaum, S.L. Интерлейкин-4 индуцирует экспрессию интегрина αvβ3 посредством трансактивации гена β3 (*). J. Biol. хим. 270 , 4115–4120 (1995).

    КАС Статья Google ученый

22. Гравальезе, Э. М. и др. Ангиопоэтин-1 экспрессируется в синовиальной оболочке пациентов с ревматоидным артритом и индуцируется фактором некроза опухоли α. Энн. Реум. Дис. 62 , 100–107 (2003).

    КАС Статья Google ученый

23. Чо, К.-Х. и др. COMP-ангиопоэтин-1 способствует заживлению ран за счет усиления ангиогенеза, лимфангиогенеза и кровотока на модели мышей с диабетом. Проц. Натл. акад. науч. США 103 , 4946–4951 (2006).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС Статья Google ученый

24. Джакху, Х., Гилл, Г. и Сингх, А. Роль интегринов в заживлении ран и их периодонтальные последствия. J Oral Biol Craniofac Res 8 , 122–125 (2018).

    Артикул Google ученый

25. Паттен Дж. и Ван К. Фибронектин в развитии и заживлении ран. Доп. Наркотик Делив. 170 , 353–368 (2021).

    КАС Статья Google ученый

26. Блетса, А. , Виртей, А. и Берггрин, Э. Факторы роста эндотелия сосудов и рецепторы активируются при развитии апикального периодонтита. Дж. Эндод. 38 , 628–635 (2012).

    Артикул Google ученый

27. Деонарин, К. и др. Профилирование экспрессии генов заживления кожных ран. Дж. Пер. Мед. 5 , 1–11 (2007).

    Артикул Google ученый

28. Салмон-Эр, В. и др. Роль интерлейкина-4 в заживлении ран. Лаб. Инвестировать. 80 , 1337–1343 (2000).

    КАС Статья Google ученый

29. Аль-Хассини, А. и др. Сосудистость и ангиогенная передача сигналов в пульпо-дентинном комплексе незрелых и зрелых постоянных зубов. евро. Эндод. J. 4 , 80 (2019).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

30. «>

    Кабасима, Х., Нагата, К., Маэда, К. и Иидзима, Т. Участие субстанции Р, тучных клеток, ФНО-α и ICAM-1 в инфильтрации воспалительных клеток в периапикальных гранулемах человека. Дж. Орал Патол. Мед. 31 , 175–180 (2002).

    КАС Статья Google ученый

31. Инкинен, К., Вольф, Х., Линдроос, П. и Ахонен, Дж. Фактор роста соединительной ткани и его корреляция с другими факторами роста в экспериментальной грануляционной ткани. Подключить. Ткань Res. 44 , 19–29 (2003).

    КАС Статья Google ученый

32. Kamburoğlu, K., Kiliç, C., Özen, T. & Horasan, S. Точность измерений химически созданных периапикальных поражений с использованием ограниченной конусно-лучевой компьютерной томографии. Дентомаксиллофак. Радиол. 39 , 95–99 (2010).

    Артикул Google ученый

33. «>

    Эстрела С., Буэно М. Р., Лелес С. Р., Азеведо Б. и Азеведо Дж. Р. Точность конусно-лучевой компьютерной томографии и панорамной и периапикальной рентгенографии для выявления апикального периодонтита. Дж. Эндод. 34 , 273–279 (2008).

    Артикул Google ученый

34. Christiansen, R., Kirkevang, L., Gotfredsen, E. & Wenzel, A. Периапикальная рентгенография и конусно-лучевая компьютерная томография для оценки дефекта периапикальной кости через 1 неделю и 12 месяцев после резекции конца корня. Дентомаксиллофак. Радиол. 38 , 531–536 (2009).

    КАС Статья Google ученый

35. Barbat, J. & Messer, H.H. Обнаружение искусственных периапикальных поражений с помощью прямой цифровой и обычной рентгенографии. Дж. Эндод. 24 , 837–842 (1998).

    КАС Статья Google ученый

36. «>

    Durack, C., Patel, S., Davies, J., Wilson, R. & Mannocci, F. Диагностическая точность конусно-лучевой компьютерной томографии малого объема и внутриротовой периапикальной рентгенографии для выявления имитации внешней воспалительной резорбции корня . Междунар. Эндод. J. 44 , 136–147 (2011).

    КАС Статья Google ученый

Ссылки для скачивания

Краткое руководство по патологии в эндодонтии

Габриэлла Бласкес

Если средний эндодонтист видит всего четыре случая в рабочий день, то за свою карьеру он встречает более тридцати тысяч пациентов. Подавляющее большинство периапикальной патологии, наблюдаемой у этих пациентов, будет соответствовать критериям апикального периодонтита ¹ . Тем не менее, важно знать о других, менее распространенных патологических состояниях, которые могут и будут присутствовать у такого большого числа эндодонтических пациентов. В этой статье делается попытка выделить отличительные черты апикального периодонтита и других форм периапикальной патологии. Я надеюсь, что эта статья послужит кратким обзором соответствующих патологий для эндодонтистов, резидентов-эндодонтистов и студентов-докторантов, интересующихся этой областью.

Верхушечный периодонтит является наиболее часто встречающимся и, следовательно, наиболее важным патологическим процессом в эндодонтии. В подавляющем большинстве случаев это происходит, когда микробы из глубоких кариозных поражений проникают в пульпу зуба и закрепляют инфекцию. В некоторых случаях апикальный периодонтит может быть вызван травмой. Потребность микробов в инициировании апикального периодонтита была продемонстрирована Kakehashi et al. ² Возникающее в результате воспаление накапливается в замкнутом пульповом пространстве и имеет тенденцию распространяться из апикального отверстия в окружающий пародонт. Там микробные и некротические остатки инициируют воспалительный каскад, который в конечном итоге приводит к разрушению мягких тканей и альвеолярной кости, что видно рентгенологически в виде периапикального просветления. ³

Это апикальное воспаление периодонта иногда может пройти само по себе, но во многих случаях оно приводит к образованию периапикальной гранулемы, кисты, абсцесса или рубца.

Каждый из этих диагнозов описывает биологически отдельный процесс, однако рентгенологически они неразличимы ⁴ . Примечательно, что если формируется свищевой ход и клинически обнаруживается гной, можно почти с уверенностью сказать, что рассматриваемое рентгенографическое просветление является периапикальным абсцессом. Однако золотым стандартом диагностики этих состояний остается гистологическое исследование ¹ . Без биопсии клиницист может только предварительно диагностировать рентгенопрозрачное поражение с хорошо кортикальным покрытием вокруг верхушки зуба с некрозом пульпы как апикальный периодонтит.

Различные медиаторы воспаления, присутствующие в верхушке некротизированной пульпы, могут инициировать гиперплазию грануляционной ткани, фиброзно-сосудистого матрикса, который образует каркас, ограждающий активный периапикальный воспалительный процесс ⁵ . Периапикальные гранулемы окружены фиброзной капсулой, внутри которой имеется грануляционная ткань, включающая новые капиллярные петли, макрофаги, плазматические клетки, а также клетки фибробластов, которые продуцируют коллагеновые волокна ⁶ . В 2009 году Schulz определил, что 70% периапикальных поражений, полученных во время апикальных операций, могут быть гистологически диагностированы как гранулемы ⁷ .

Реже, примерно в 23% случаев, образцы, взятые при апикальных операциях, включали периапикальных кист ⁷ . Эти одонтогенные воспалительные кисты представляют собой патологические полости, просветы которых выстланы эпителием и стенкой из соединительной ткани ⁶ . Периапикальные кисты формируются, когда медиаторы воспаления на верхушках нежизнеспособных зубов стимулируют пролиферацию остатков клеток Малассе и формируют эпителиальную выстилку кисты ⁸ .

Еще реже были периапикальные абсцессы и рубцы , которые составляли всего 5% и 1% образцов биопсии апикальной хирургии, соответственно ⁷ . Абсцессы представляют собой локализованные скопления гноя, состоящие из лейкоцитов, называемых ПЯЛ, которые часто представляют собой флюктуирующие узелки, выделяющие гной при манипуляциях. Периапикальные абсцессы представляют собой островоспалительные обострения апикального периодонтита ¹ . Наконец, периапикальные рубцы представляют собой репаративный процесс, при котором волокнистая соединительная ткань, особенно плотный коллаген, колонизирует периапикальную область. ⁹

В то время как различные формы апикального периодонтита представляют собой периапикальные просветления с хорошей кортикальной обработкой, наша следующая патология, известная как конденсирующий остит , рентгенологически проявляется в виде хорошо локализованного помутнения. Конденсирующий остит является наиболее частым рентгеноконтрастным поражением челюстей, которое возникает в результате хронического вялотекущего воспаления и чаще всего наблюдается в периапикальной области премоляров и моляров нижней челюсти с некрозом пульпы. ¹⁰

Одонтогенные кератоцисты (ОКК) являются наиболее распространенными одонтогенными невоспалительными поражениями, составляющими 2,08% периапикальных поражений, подлежащих биопсии. ¹ Термин «одонтогенный» означает образование тканей, из которых состоят зубы. OKC чаще всего представляют собой медленно растущие безболезненные опухоли задних челюстей. На рентгенограмме они выглядят как кортикальные одно- или многокамерные просветления. Они могут быть деструктивными, имеют тенденцию рецидивировать при удалении и иногда являются частью синдрома базально-клеточного невуса, который также известен как синдром Горлина-Гольца. Этот синдром обычно проявляется в первые тридцать лет жизни множественными одонтогенными кератоцистами, базально-клеточным раком и расщепленными ребрами. ¹¹

Амелобластомы — доброкачественные одонтогенные новообразования эпителиального происхождения, которые составляют 1% опухолей полости рта ¹² и 0,3% всех периапикальных биопсий. ¹ Несмотря на свой доброкачественный статус, амелобластомы неинкапсулированы, агрессивны, деструктивны и локально инфильтративны. Они также имеют высокую частоту рецидивов при консервативном удалении, но гораздо более низкую частоту рецидивов при выполнении широкой резекции. Как и OKC, они клинически проявляются в виде безболезненных, медленно растущих твердых костных масс. Рентгенологически они обычно представляют собой четко очерченные многокамерные или однокамерные просветления. ¹²

Неодонтогенные периапикальные патологии:

Периапикальная цементно-костная дисплазия (ПКД) описывает доброкачественное поражение, которое формируется при замещении периапикальной кости доброкачественной фиброзной тканью, содержащей метапластическую кость и цементоподобную ткань. Классически это проявляется как случайная рентгенологическая находка в передней части нижней челюсти у чернокожих пациенток старше сорока лет. ¹³ Эти поражения чаще всего бессимптомны и связаны с витальной пульпой. В типичных случаях биопсия не требуется.

Кисты носонебного канала возникают, когда эпителиальные остатки в носонебном канале активируются либо спонтанно, либо в результате стимулов развития. Рентгенологически они выглядят как хорошо кортикированные, круглые или сердцевидные просветления в передней части твердого неба позади центральных резцов верхней челюсти. ¹⁴ Как правило, это медленно растущие безболезненные массы, которые могут вызывать расхождение или резорбцию соседних корней зубов. В этом случае соседние зубы (чаще всего #8 и #9) покажет положительный тест на жизнеспособность пульпы.

Травматические костные кисты не имеют общепризнанной этиологии, но считается, что они возникают, когда индуцированное травмой образование внутрикостного сгустка нарушается и приводит к резорбции, опосредованной остеокластами. ¹⁵ Хотя травматические костные кисты имеют общие рентгенологические признаки с истинными кистами, они известны как псевдокисты, поскольку у них отсутствует эпителиальная выстилка. Классическая рентгенологическая картина включает одногнездное, четко очерченное и кортикальное просветление, которое фестончато окружает верхушки витальных зубов. ¹⁶ Травматические костные кисты — классическая случайная находка в задних отделах нижней челюсти у пациентов моложе тридцати лет. ¹⁶

Резорбтивные дефекты: возникают из-за физиологических или патологических процессов, которые приводят к потере дентина, цемента или кости. ⁶

Внутренняя резорбция корня (IRR) обозначает продолжающуюся потерю дентина вдоль стенок канала, чаще всего в результате травмы, инфекции или ортодонтического лечения. При рентгенологическом исследовании внутренняя резорбция выглядит как рентгенопрозрачное округлое образование, выпячивающееся из корневого канала. ИРР чаще всего наблюдается в резцах и молярах нижней челюсти. ¹⁷ Этот процесс обычно протекает бессимптомно, но иногда может привести к розоватому обесцвечиванию коронки, известному как розовый зуб мумии. Идеальное лечение этого поражения включает раннее обнаружение, устранение причины и надлежащее лечение. Процесс внутренней резорбции можно остановить, удалив кровоснабжение этой области с помощью традиционной терапии корневых каналов (РКИ). Что касается перфорирующих резорбтивных дефектов, то для создания биосовместимого герметика перед обтурацией часто используется заглушка из МТА. ¹⁷

Типы наружной резорбции корня (ERR) были всесторонне рассмотрены Пателем и Сабери (2018). В следующем разделе я кратко обобщу пять категорий ERR, описанных в их статье: воспалительный, заместительный, цервикальный, поверхностный и преходящий апикальный распад. ¹⁸

• Внешняя воспалительная резорбция (ВВР) возникает в зубах с некротизированной пульпой, подвергшихся травме, которая стимулирует внешнюю резорбцию. Рентгенологические находки чаще всего включают короткий и рваный корень, окруженный периапикальной рентгенопрозрачностью. РКИ показано, если зуб считается реставрируемым.
• Внешняя заместительная резорбция (ERR) возникает в результате чрезмерного вывиха или отрыва, когда клетки PDL умирают и замещаются альвеолярной костью. Рентгенологическое исследование выявит потерю пространства PDL. ERR не лечится, но пораженные зубы могут сохраняться в течение многих лет, прежде чем корень полностью заменится костью.
• Наружная резорбция шейки матки (ECR) обычно возникает из-за повреждения цемента в пришеечной области. Часто ошибочно диагностируемые как кариес, ранние поражения кажутся рентгенопрозрачными с четко очерченными или неровными краями в ЦЭГ. Более запущенные поражения будут пятнистыми и могут поражать пульповую камеру. Варианты лечения включают внутреннее восстановление с RCT, внешнее восстановление с RCT или без него, реплантацию, периодический мониторинг или удаление.
• Резорбция наружной поверхности (ESR) представляет собой временный процесс, который прекратится, когда будет устранено причинное давление, обычно вызванное ортодонтическим лечением, опухолями, ретенированными зубами и кистами. На рентгенограмме корни, прилегающие к экспансивному поражению, выглядят короткими, притупленными или неправильной формы.
• Транзиторный апикальный перелом (TAB) обычно связан с травмой вывиха и характеризуется апикальной резорбцией, которая проходит в течение одного года. Клинически зуб может иметь задержку или вообще не реагировать на исследование пульпы. Рентгенологически пространство PDL расширяется, а апикальная пластинка твердой мозговой оболочки утрачивается или расплывается. В случае TAB визуализация вернется к норме в течение 12 месяцев. Крайне важно, чтобы зубы с травмой вывиха находились под наблюдением с регулярным обследованием пульпы и рентгенограммами, чтобы определить, происходит ли процесс, такой как TAB или EIR, и, следовательно, показано ли РКИ.

Плоскоклеточный рак полости рта:

Подавляющее большинство видов рака полости рта представляют собой плоскоклеточные карциномы, которые возникают и присутствуют в слизистой оболочке полости рта, однако рак полости рта редко может проявляться внутрикостным поражением. Ежегодная заболеваемость плоскоклеточным раком полости рта (OSCC; не включая рак ротоглотки) в Соединенных Штатах составляет примерно 12 000–16 000. ¹⁹ Основные факторы риска включают курение и употребление алкоголя в больших количествах. Поражения полости рта часто изначально бессимптомны, что делает рутинный скрининг важным методом ранней диагностики. OSCC слизистых оболочек чаще всего появляется в предрасположенных к раку местах, таких как мягкое небо, дно рта, вентральная и латеральная части языка. Диспластические изменения часто проявляются в этих местах в виде красных и/или белых не поддающихся стиранию бляшек. Выводы, которые должны вызвать подозрение на рак полости рта, включают изъязвление, эрозию, гальку или бородавчатую текстуру, узелковость, уплотнение, неподвижность тканей и подвижность зубов. Если OSCC инфильтрировал челюсти, рентгенологически он будет проявляться в виде нечеткой рентгенопрозрачности. Примерно в половине этих инфильтративных случаев происходит резорбция корней, приводящая к образованию шиповидных или остроконечных корней. ²⁰ Любые области, подозрительные на OSCC, должны быть подвергнуты биопсии.

Документация клинических и рентгенологических данных: 

При документировании наличия нестандартных результатов в карте вашего пациента или при направлении их обратно к стоматологу общей практики или к оральному патологу для последующего наблюдения полезно указать надлежащие дескрипторы. Клинические описания включают расположение, тип поражения, форму, цвет, текстуру поверхности, размер, границы и любые неровности в окружающих тканях. Типы поражений включают язвы, узелки и образования, везикулы и буллы, бляшки, папулы и пятна. Текстура поверхности может быть, например, гладкой, шероховатой, неровной, бархатистой и т. д. Границы, с другой стороны, часто описываются как четкие, плохо очерченные или размытые.

Чтобы отметить рентгенологический признак, укажите точное местонахождение, является ли поражение локализованным или генерализованным, опишите границы, форму, рентгеноплотность и любые существующие связи с другими структурами. Что касается границ, то рентгенологические признаки могут быть четко очерченными, хорошо корковыми, плохо определенными и/или хорошо локализованными. Четко очерченные находки имеют периметры, которые легко идентифицировать и обозначают границу всего поражения. Кортикальные границы рентгеноконтрастны и могут различаться по толщине. Нечетко очерченные признаки более расплывчаты с едва заметным переходом между нормальной тканью и поражением, где трудно или невозможно провести точную границу. Хорошо локализованные находки являются фокальными, но не имеют четкой границы. При описании радиоплотности поражение может быть непрозрачным, прозрачным или смешанным. Рентгеноконтрастные образования на пленке выглядят светлее, тогда как рентгенопрозрачные поражения представляют собой темные области на рентгенограмме. Наконец, обратите внимание на связь поражения с соседними зубами, нервными каналами и кортикальной костью.

Рекомендации для биопсии:

AAE рекомендует проводить биопсию, если во время периапикальной хирургии можно удалить достаточно ткани, если патология сохраняется или несовместима с эндодонтической болезнью, или если на это указывает история болезни пациента. ²¹ Что касается первого показания, то при наличии достаточного количества ткани или инородного материала, который можно извлечь или вылечить, его следует отправить на биопсию. Поражения, которые не могут быть идентифицированы клиническим или рентгенологическим исследованием, или те, которые имеют признаки злокачественности, также должны быть подвергнуты биопсии. Кроме того, воспалительные изменения, которые не проходят в результате эндодонтического лечения, должны быть подвергнуты гистологическому исследованию. Медицинский анамнез, который предполагает полезность биопсии, включает в себя историю рака или системных заболеваний костей. Регулярное удаление ткани для гистологической классификации значительно увеличивает вероятность того, что деструктивные или даже смертельные патологии будут идентифицированы и вылечены надлежащим образом. Поэтому очень важно, чтобы эндодонтисты могли распознавать классические проявления как обычной, так и атипичной периапикальной патологии.

На этом снимке видно большое периапикальное рентгенопрозрачное образование в задней части левой нижней челюсти, которое позже было гистологически идентифицировано как периапикальный абсцесс.

На этой периапикальной рентгенограмме мы видим просветление, окружающее верхушку ранее леченного правого премоляра нижней челюсти. При гистологическом исследовании она была идентифицирована как периапикальная киста.

Библиография:

1. Alqaied AI, Анализ периапикальных биопсий, представленных для гистопатологической оценки: ретроспективное исследование. Магистерская диссертация 299. 2012 г. http://digitalcommons.uconn.edu/gs_theses/299
2. С. Какехаши, Х.Р. Стэнли, Р.Дж. Фитцджеральд, Эффекты хирургического воздействия на пульпу зуба у стерильных и обычных лабораторных крыс, Хирургия полости рта, Медицина полости рта, Патология полости рта, Том 20, Выпуск 3, 1965, Страницы 340-349, ISSN 0030-4220, https:// doi.org/10.1016/0030-4220(65)-0.
3. Wiebe, S.H., M. Hafezi, H.S. Sandhu, S.M. Sims and S.J. Dixon (1996). «Активация остеокластов при воспалительных заболеваниях пародонта». Заболевания полости рта 2(2): 167-180.
4. Hirsch, JM, U. Ahlstrom, P.A. Henrikson, G. Heyden and L.E. Peterson (1979). «Периапикальная хирургия». Int J Oral Surg 8(3): 173-185.
5. Рамакришнан Л. (апрель 2012 г.). «Пересматривая роль гранулемы при туберкулезе». Нат Рев Иммунол. 12 (5): 352–66. дои: 10.1038/nri3211. PMID 22517424.
6. Глоссарий эндодонтических терминов AAE: десятое издание. 2020. https://www.aae.org/specialty/clinical-resources/glossary-endodontic-terms/
.
7. Шульц, М., Т. фон Аркс, Х. Дж. Альтерматт и Д. Босхардт (2009 г.). «Гистология периапикальных поражений, полученных во время апикальной хирургии». Дж. Эндод 35(5): 634-642
8. Наир, П. Н. (1998). «Новый взгляд на корешковые кисты: заживают ли они?» Международный эндодонтический журнал 31(3): 155-160.
9. Каррильо Гарсия, Селия, Вера Семпере, Франциско, Пеньярроча Диаго, Мигель и Марти Боуэн, Ева. (2007). Постэндодонтическое периапикальное поражение: гистологические и этиопатогенные аспекты. Medicina Oral, Patología Oral y Cirugía Bucal (Интернет), 12(8), 585-590. Recuperado en 20 de noviembre de 2020, http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1698-69462007000800009&lng=es&tlng=en.
10. R. Eversole, L. Su, S. ElMofty Доброкачественные фиброзно-костные поражения черепно-лицевого комплекса. Обзор Head Neck Pathol, 2 (2008), стр. 177–202
.
11. Witmanowski H, Szychta P, Błochowiak K, Jundziłł A, Czajkowski R. Синдром базальноклеточного невуса (синдром Горлина-Гольца): генетическая предрасположенность, клиника и лечение. Постерий Дерматол Алергол. 2017;34(4):381-387. doi:10.5114/ada.2017.69323
12. Мастан К.М., Анита Н., Крупаа Дж., Маниккам С. Амелобластома. Дж. Фарм Биологически активная наука. 2015; 7 (Приложение 1): S167-S170. дои: 10.4103/0975-7406.155891
13. Роги М., Скапароне С., Криппа Р., Сильвестрини-Биавати А., Анджеро Ф. (2018) «Клинико-патологические признаки периапикальной цементно-костной дисплазии». Противораковые исследования 34(5): 2533-2536
14. Дедхия П., Дедхия С., Дхокар А., Десаи А. Киста носонебного протока. Деловой представитель Dent. 2013;2013:869516. дои: 10.1155/2013/869516
15. Ксантинаки А.А., Шупи К.И., Тосиос К., Пагкалос В.А., Папаниколау СИ. Травматическая костная киста нижней челюсти возможного ятрогенного происхождения: клинический случай и краткий обзор литературы. Голова Лицо Мед. 2006; 2:40. Опубликовано 12 ноября 2006 г. doi:10.1186/1746-160X-2-40
16. Сурей Кумар Л.К., Куриен Н., Таха К.А. Травматическая костная киста нижней челюсти. J Maxillofac Oral Surg. 2015;14(2):466-469. дои: 10.1007/s12663-010-0114-8
17. Миттал С., Кумар Т., Миттал С., Шарма Дж. «Внутренняя резорбция корня: эндодонтическая проблема»: серия случаев. Джей Консерв Дент. 2014;17(6):590-593. дои: 10.4103/0972-0707.144612
18. Патель С., Сабери Н. Все тонкости резорбции корней. Бр Дент J 224, 691–699 (2018). https://doi-org.online.uchc.edu/10.1038/sj.bdj.2018.352
19. Американское общество головы и шеи. 2020.  Рак полости рта: профессиональная версия – страница 3 из 12 – Американское общество головы и шеи . [онлайн] Доступно по адресу: [По состоянию на 4 декабря 2020 г.].
20. Каваи Н., Вакаса Т., Асауми Джи. и другие. Рентгенологическое исследование резорбции корня зуба на фоне злокачественной опухоли. Оральный радиол. 16, 55–65 (2000). https://doi.org/10.1007/BF02492700
21. Далькемпер, П., Анг, Д., Голдберг, Р., Рубин, Р., Шульц, Г., Шеридан, Б., и соавт. Руководство по клинической эндодонтии. Американская ассоциация эндодонтистов, 2013 г.

Габриэлла Блазкес учится на третьем курсе стоматологической школы Университета Коннектикута. У нее страсть к эндодонтии, и этой весной она подаст заявку на ординатуру. Ее мечта — преподавать эндодонтию и оказывать помощь пациентам в малообеспеченных сообществах.

Чемодан №6 | Зарегистрированные стоматологи-гигиенисты

27-летний мужчина посетил стоматологический кабинет для осмотра и профилактики. Рентгенологическое исследование выявило рентгенопрозрачность вокруг верхушки зуба № 24.

Анамнез

На вопрос об области, пациент признался в истории травмы в этой области пару лет назад. Он отметил, что область не была болезненной. Состояние здоровья у пациентки было хорошим, на момент обращения к стоматологу никаких лекарств не принимала.

Обследования

При осмотре области головы и шеи лимфатические узлы не пальпируются. Установлено, что все жизненные показатели находятся в пределах нормы. При осмотре полости рта аномалий мягких тканей и костей не выявлено. Рентгенологическое исследование выявило четкое просветление вокруг верхушки зуба № 24 (см. снимок). Передние зубы нижней челюсти проверяли на жизнеспособность; зубы № 22, 23, 25, 26 и 27 все тестировались живыми, а зуб № 24 тестировался нежизнеспособным.

Клинический диагноз

На основании представленной клинической информации, какой из следующих диагнозов является наиболее вероятным?

• Количная киста
• Parulis
• Перипикальная рубца
• Перипикальная цементная дисплазия
• Остаточная циста

Диагностика

• Лейкольный цист

Обсуждение

. киста) на сегодняшний день является наиболее распространенной кистой, выявляемой на челюсти. Более 50% всех периапикальных рентгенопрозрачных образований составляют корешковые кисты.

Периапикальные рентгенопрозрачные поражения, такие как радикулярная киста, а также периапикальная гранулема и периапикальный абсцесс — все они возникают в результате гибели и некроза пульпы. Наиболее частой причиной гибели и некроза пульпы является кариес. Травма также может быть причиной. При некрозе пульпы виден воспалительный процесс, распространяющийся из пульповой камеры и каналов в периапикальную область пораженного зуба. Возникающее в результате поражение может проявляться в острой форме в виде абсцесса или в хронической форме в виде гранулемы.

Периапикальная гранулема представляет собой скопление хронически воспаленной грануляционной ткани на верхушке нежизнеспособного зуба. Корешковая киста представляет собой поражение, которое развивается в течение длительного периода времени в пределах существующей периапикальной гранулемы.

Киста по определению имеет эпителиальную выстилку. Эпителиальная выстилка радикулярной кисты происходит из эпителиальных остатков Малассе, обнаруженных в периодонтальной связке.

Клинические признаки

Корешковая киста чаще всего возникает в третьем-шестом десятилетии жизни. Радикулярная киста может также поражать молочные зубы. Большинство радикулярных кист возникают на верхней челюсти; передние области вовлекаются чаще, чем задние области.

Большинство корешковых кист протекают бессимптомно и не имеют клинических признаков или симптомов. Пораженный зуб редко бывает болезненным.

Радикулярная киста обычно обнаруживается при обычном рентгенологическом исследовании. Радикулярная киста всегда связана с нежизнеспособным зубом. Для определения жизнеспособности пульпы можно использовать электротестирование пульпы.

Диагностировать корешковую кисту только по рентгенограмме невозможно. Хотя это и нецелесообразно, для постановки окончательного диагноза необходимо гистологическое исследование периапикальной ткани.

Отличительных рентгенологических различий между радикулярной кистой, периапикальной гранулемой и периапикальным абсцессом нет. Размер и внешний вид границ (кортикальные или некортикальные) не являются диагностическими. Типичная периапикальная киста имеет рентгенопрозрачную округлую или яйцевидную форму. Размер может варьироваться от менее 1/2 сантиметра до нескольких сантиметров в диаметре. Границы могут быть корковыми или некорковыми. Может наблюдаться резорбция корня.

При интерпретации рентгенограмм важно помнить, что рентгенографический вид периапикальных воспалительных поражений нельзя использовать для различения различных форм периапикального заболевания. Если не будет получен окончательный диагноз с помощью биопсии, стоматолог может описать то, что рассматривается как «периапикальная рентгенопрозрачность» или «апикальный периодонтит».

Диагностика

Несмотря на то, что это нецелесообразно и обычно не проводится при периапикальном поражении, гистологическое исследование необходимо для постановки окончательного диагноза радикулярной кисты. Гистологически корешковая киста похожа на истинную кисту с эпителиальной выстилкой; выстилка кисты состоит из многослойного плоского эпителия и имеет различную толщину. Стенка кисты состоит из волокнистой соединительной ткани, часто с воспалительным клеточным инфильтратом.

Лечение

Существует два варианта лечения всех периапикальных воспалительных поражений (корешковая киста, периапикальная гранулема, периапикальный абсцесс): удаление и выскабливание апикального поражения или эндодонтическое лечение. При больших поражениях может потребоваться эндодонтическая терапия в сочетании с биопсией или марсупиализацией, декомпрессией или фенестрацией. Как и при всех периапикальных воспалительных поражениях, настоятельно рекомендуется делать рентгенограммы после лечения с интервалом в один и два года, чтобы исключить увеличение поражения и проверить заживление.

Если периапикальное воспалительное поражение не проходит, то может быть вариантом повторное эндодонтическое лечение. Периапикальная хирургия также является вариантом, но часто применяется при поражениях диаметром более двух сантиметров. Периапикальная хирургия может включать иссечение и биопсию поражения, удаление апикальной части корня и герметизацию отверстия канала. Корешковая киста или другое периапикальное воспалительное поражение, которое адекватно лечится, не рецидивирует.

Джоэн Ианнуччи Харинг , доктор медицинских наук, магистр медицины, адъюнкт-профессор клинической стоматологии в отделении первичной медико-санитарной помощи Стоматологического колледжа Университета штата Огайо.

Распространенные доброкачественные поражения зубов и пародонта

• Вход в панель авторов

Что такое открытый доступ?

Открытый доступ — это инициатива, направленная на то, чтобы сделать научные исследования бесплатными для всех. На сегодняшний день наше сообщество сделало более 100 миллионов загрузок. Он основан на принципах сотрудничества, беспрепятственного открытия и, самое главное, научного прогресса. Будучи аспирантами, нам было трудно получить доступ к нужным нам исследованиям, поэтому мы решили создать новое издательство с открытым доступом, которое уравняет правила игры для ученых со всего мира. Как? Упрощая доступ к исследованиям и ставя академические потребности исследователей выше деловых интересов издателей.

Наши авторы и редакторы

Мы являемся сообществом из более чем 103 000 авторов и редакторов из 3 291 учреждения в 160 странах, в том числе лауреатов Нобелевской премии и самых цитируемых исследователей мира. Публикация на IntechOpen позволяет авторам получать цитирование и находить новых соавторов, а это означает, что больше людей увидят вашу работу не только из вашей собственной области исследования, но и из других смежных областей.

Оповещения о содержимом

Краткое введение в этот раздел, описывающий открытый доступ, особенно с точки зрения IntechOpen

Как это работаетУправление предпочтениями

Контакты

Хотите связаться? Свяжитесь с нашим головным офисом в Лондоне или командой по работе со СМИ здесь

Карьера

Наша команда постоянно растет, поэтому мы всегда ищем умных людей, которые хотят помочь нам изменить мир научных публикаций.

Открытый доступ

Автор

Мэри А. Обертен

Опубликовано: 19 февраля 2014 г.

DOI: 10.5772/57597

Из монографии

Под редакцией Цезаря А. Мильорати и Фотиноса С. Панагакоса

Сведения о книге Заказ в печати

Обзор показателей главы

2 761 загрузка глав

Просмотреть полные показатели

Рекламное объявление

1.

Описание : Безудержный кариес является особенно агрессивной формой кариеса, которая проявляется кариесом на многих, если не на всех зубах в зубном ряду, быстро прогрессирующим поражением и неуклонным течением, которое, по-видимому, не поддается традиционным профилактическим методам. Клинический случай с тревожным количеством кариозной деструкции, наступившей достаточно быстро, или кариозной деструкцией, превышающей темпы восстановительного лечения, можно было бы отнести к повальным. Различные этиологические факторы вызывают различные формы заболевания, но они обычно поражают поверхности зубов, которые в противном случае редко поражались бы, такие как лицевые поверхности передних зубов и межпроксимальные поверхности нижних резцов. Обширный кариес у детей дошкольного возраста включает ямки и фиссуры, гладкие поверхности и передние зубы в разной степени, однако разрушение широкое и быстрое.

Этиология : Агрессивный кариес является многофакторным, включая неадекватное слюноотделение, частое потребление углеводов, субоптимальное воздействие фтора, активность кариеса в анамнезе и нечастый или неэффективный уход за зубами. Неадекватное выделение слюны может быть вызвано системным заболеванием, лечением таких заболеваний, как облучение головы и шеи, а также побочными эффектами многих лекарств, в том числе безрецептурных, рецептурных и запрещенных препаратов, а также частым употреблением напитков с кофеином. Лекарства с ксеростомическим побочным эффектом являются аддитивными при приеме с другими, которые также вызывают ксеростомию.

Лечение : Лечение распространенного кариеса должно быть агрессивным, с использованием как профилактических, так и терапевтических стратегий. Терапевтическое лечение должно быть высокоинтенсивным, таким как борьба с кариесом, краткосрочным и до определенной конечной точки. Как только кариозные процессы находятся под контролем, можно приступать к более радикальному лечению. Подход должен быть многоаспектным, как описано ниже. Модификация диеты необходима для контроля безудержного кариеса. Медицинские заболевания, такие как сахарный диабет, депрессия и нервная булимия, также должны быть относительно хорошо контролируемыми. Предоставление программы контроля заболеваний с особым вниманием к частой переоценке, использованию материалов, выделяющих фтор, и продвижению профилактических и терапевтических стратегий контроля не только стоматологических заболеваний, но и системных заболеваний и их лечения, включая модификацию диеты. Пациенты с ксеростомией должны иметь специальные протоколы ухода за зубами и продукты.

Прогноз : Использование многоаспектного подхода к мотивированному пациенту может дать очень хороший результат, если он включает многие из следующих действий: изменение диеты, прекращение курения, низкоинтенсивное ежедневное лечение фтором, антибактериальные стимуляторы слюноотделения, периодическое повышение интенсивное лечение фтором, дополнительные средства, такие как ополаскиватель для рта с хлоргексидином, фторсодержащие реставрационные материалы, средства для ухода за зубами с фосфатом кальция, частый уход, а также обучение и практика гигиены полости рта.

Дифференциальный диагноз : Хронический кариес наркомании, лучевой кариес

Реклама

2. Периапикальная гранулема (хронический верхушечный периодонтит)

Описание : Периапикальная гранулема представляет собой массу воспаленной грануляционной ткани на верхушке нежизнеспособного зуба. Состояние может быть хроническим или подострым и может протекать бессимптомно. В начале заболевания нет рентгенологических признаков, и заболевание называется острым верхушечным периодонтитом. По мере прогрессирования патологического процесса воспалительные клетки активируют резорбцию окружающей кости, вызывая рентгенопрозрачность вокруг верхушки зуба, которая может быть большой и хорошо очерченной или нечеткой. Некоторые гранулемы могут быть связаны со значительной резорбцией корня. Хронические поражения часто протекают бессимптомно. Периапикальные гранулемы могут возникать после периапикального абсцесса, показывая прерывистые всплески прогрессирования с периодическими острыми обострениями. Симптомы включают постоянную тупую, пульсирующую боль. Проверка жизнеспособности зуба выявляет отрицательный ответ или отсроченный положительный ответ. Может быть боль при укусе или перкуссии, но ограниченная подвижность. Симптомы могут уменьшаться по мере перехода болезни в хроническую форму.

Периапикальные гранулемы следует подозревать примерно у 50% зубов, которые не ответили на традиционное лечение корневых каналов. Большинство поражений обнаруживаются при рутинных рентгенологических исследованиях. Гранулемы могут трансформироваться в кисты или абсцессы и наоборот без существенных рентгенологических изменений.

Этиология : Эти поражения возникают в результате присутствия бактерий или их токсичных побочных продуктов в пульповом канале, периапикальных тканях или в них обоих.

Лечение : Для успешного лечения необходимо уменьшить количество и контролировать патогенные микроорганизмы. Зубы, не подлежащие восстановлению, подлежат удалению и кюретированию апикальных мягких тканей. Антибиотики не нужны, если нет системных симптомов или локальных признаков отека и инфекции. В случае неэффективности лечения следует провести повторное эндодонтическое лечение или периапикальную операцию.

Прогноз : Поражения могут не заживать, если имеется персистирующая инфицированная ткань пульпы, перелом зуба, протекающие реставрации, образование кисты, внекорневая инфекция, мусор в периапикальной области, нелеченый пародонтит, апикальный рубец или свищ в верхнечелюстной пазухе.

Дифференциальный диагноз : Периапикальный фиброзный рубец, периапикальный абсцесс, периапикальная киста

Объявление

3. Периапикальная киста (корешковая киста, апикальная пародонтальная киста)

Описание : Периапикальная киста представляет собой истинную выстланную эпителием кисту на верхушке нежизнеспособного зуба, вызванную воспалением периапикального эпителия. Распространенность составляет около 15% периапикальных поражений. Просвет кисты содержит жидкость и клеточный дебрис. Большинство периапикальных кист имеют тенденцию к медленному росту.

Кисты обычно протекают бессимптомно, за исключением случаев обострения острого воспаления. Кисты могут увеличиваться в размерах и вызывать отек, чувствительность и подвижность соседних зубов. Зуб, пораженный кистой, обычно нежизнеспособен. Потеря твердой пластинки вокруг корня видна рентгенологически с округлой рентгенопрозрачностью вокруг верхушки корня. Часто встречается резорбция корней. Эти кисты могут расширяться, чтобы заполнить весь квадрант. Периапикальные кисты часто поражают молочные зубы.

Этиология

Боковые корешковые кисты появляются вдоль латеральной поверхности корня и могут быть результатом воспалительного заболевания пародонта или некроза пульпы, распространяющегося через дополнительные каналы. Отмечается, что латеральные корешковые кисты проявляются в виде дискретных рентгенопрозрачных участков вдоль латерального корня зуба. Потеря твердой мозговой оболочки может быть обнаружена, а может и не быть обнаружена.

Проверка жизнеспособности : Перед хирургическим исследованием следует провести проверку жизнеспособности рассматриваемого зуба и соседних зубов. Если определяется периапикальное воспалительное поражение, проводится экстракция или консервативное лечение корневых каналов. Если периапикальная рентгенопрозрачность не исчезает, может быть проведено нехирургическое повторное эндодонтическое лечение или периапикальная хирургия. Если никакие методы лечения не помогли, показана биопсия.

Прогноз : Периапикальная воспалительная ткань, которая сохраняется после удаления пораженного зуба, может привести к возникновению остаточной периапикальной кисты. Может произойти спонтанное разрешение. Поскольку множество одонтогенных и неодонтогенных кист и опухолей могут иметь сходство с остаточной периапикальной кистой, рекомендуется удалять эти кисты хирургическим путем.

Воспалительные кисты не рецидивируют после соответствующего лечения. Возможно образование фиброзного рубца. Лечение требуется при всех персистирующих внутрикостных патологиях с неизвестной гистопатологией.

Дифференциальный диагноз : Периапикальная гранулема, периапикальный абсцесс

Реклама

4. Перикоронит

Описание : Воспаление десневого лоскута ткани, окружающего коронку частично прорезавшегося зуба, чаще всего наблюдается у третьих моляров нижней челюсти. Ткань часто гиперемирована и отечна. Сопутствующие симптомы и признаки включают сильную боль, неприятный вкус, неспособность сомкнуть челюсти из-за отека, лихорадку, лимфаденопатию, недомогание и лейкоцитоз.

Этиология : Пищевые остатки и бактерии, попавшие под десневой лоскут, покрывающий частично прорезавшийся зуб. Стресс, инфекции верхних дыхательных путей, особенно тонзиллит или фарингит, могут предрасполагать к развитию абсцесса.

Лечение : Острые симптомы можно купировать с помощью антисептического лаважа под десневым лоскутом с последующим полосканием теплой соленой водой в домашних условиях. При наличии системных симптомов можно использовать системные антибиотики. Удаление пораженного зуба или хирургическое удаление десневого лоскута с последующим удалением остатков пищи и бактерий устранит источник инфекции и воспаления. Если пациент желает сохранить зуб, показано долгосрочное обслуживание с улучшенной гигиеной.

Прогноз : Хороший при удалении пораженного зуба и соответствующей обработке и гигиене.

Дифференциальный диагноз Пародонтальный абсцесс, язвенно-некротический периодонтит.

Объявление

5. Локализованный агрессивный пародонтит (локализованный ювенильный пародонтит)

Описание : Агрессивный пародонтит, по-видимому, связан с дефицитом иммунного ответа. Было показано, что у большинства пациентов имеется доказуемая дисфункция нейтрофилов без системных эффектов. При локализованном агрессивном заболевании обнаружена избирательная иммунная дисфункция и специфический дефект бактерицидной активности в отношении А. actinomycetemcomitans . Есть некоторая семейная предрасположенность. Заболевание начинается в возрасте от 11 до 13 лет или в период полового созревания. Потеря прикрепления в основном локализуется на первых молярах и резцах. Был задокументирован минимальный наддесневой налет или зубной камень, однако был обнаружен сильный ответ сывороточных антител на инфекционные агенты. Разрушение и потеря кости происходит в три-пять раз быстрее, чем при хроническом пародонтите. Паттерны потери костной массы часто бывают двусторонне-симметричными. Крестальный гребень, окружающий пораженные зубы, имеет дугообразную форму. Пораженные зубы обычно подвижны и мигрируют. Если не лечить, болезнь будет прогрессировать до более генерализованного заболевания.

Этиология : Нет связи с системным заболеванием; пациенты, как правило, здоровы. Организмы, обычно обнаруживаемые в очагах агрессивного пародонтита, включают Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis и другие.

Лечение : Снятие зубного камня и строгание корней сами по себе не справятся с агрессивным заболеванием. Необходимо применение антибиотиков в сочетании с механическим удалением поддесневого налета и воспаленных тканей пародонта. Используются антибиотики, такие как тетрациклин, аугментин, миноциклин и эритромицин. Наиболее эффективен амоксициллин в сочетании с метронидазолом в высоких дозах три раза в день. Все места должны быть очищены за одно посещение, чтобы избежать повторного заражения ранее очищенных участков. Пародонтальная хирургия может быть необходима для коррекции остаточных карманов.

Прогноз : Обязательно долгосрочное наблюдение, сначала с интервалом в один месяц, затем с интервалом в три месяца. При рефрактерном заболевании следует провести дополнительные курсы соответствующих антибиотиков. Пациенты, которые курят или имеют прогрессирующее заболевание, имеют худший прогноз.

Дифференциальный диагноз : Генерализованный агрессивный пародонтит, хронический пародонтит

Реклама

6. Лекарственная гиперплазия десен (медикаментозный разрастание десен)

Описание : Гиперплазия десен, связанная с лекарственными препаратами, представляет собой увеличение размера десны или разрастание тканей десны в ответ на определенные лекарства или классы лекарств. Увеличение десны начинается в межзубных сосочках и распространяется по поверхности зубов. Наиболее часто поражаются передние зубы и щечные поверхности. В запущенных случаях поражения могут распространяться лингвально и окклюзионно и мешать приему пищи и речи. Области без зубов поражаются редко; однако гиперплазия может возникать под грязными зубными протезами и вокруг имплантатов. Дети, которые используют циклоспорин, подвергаются большему риску гиперплазии десен.

Ткани, как правило, нормального цвета и плотные, могут быть гладкими, точечными или зернистыми по текстуре. Воспаленные ткани могут стать эритематозными и отечными, легко кровоточить и стать изъязвленными и рыхлыми. В областях сильного воспаления можно увидеть разрастания, подобные пиогенной гранулеме.

Этиология : Гиперплазия вызывается увеличением внеклеточного матрикса или коллагена в тканях из-за вмешательства препарата в нормальную деградацию и ремоделирование внутриклеточного коллагена. Циклоспорин, фенитоин и нифедипин тесно связаны с этим заболеванием. Другие наркотики имеют слабые ассоциации. При одновременном применении циклоспорина и нифедипина наблюдается аддитивный эффект, увеличивающий тяжесть ассоциированной гиперплазии. Возможна связь с определенными типами антигенов гистосовместимости. Уровень гигиены полости рта пациента и индивидуальная восприимчивость в значительной степени связаны со степенью увеличения, как и привычка пациента к курению. Курильщики значительно чаще страдают от гиперплазии десен, связанной с наркотиками.

Лечение : Строгая гигиена полости рта приводит к заметному клиническому улучшению. Если лекарство можно прекратить или заменить другим лекарством, чрезмерный рост может прекратиться, и произойдет некоторая регрессия. Хирургическое лечение рекомендуется при нарушении эстетики и функции, после чего следует профессиональная чистка, частые повторные осмотры и улучшенный домашний уход. Химиохирургические методы, электрохирургия или использование лазера на углекислом газе также дали удовлетворительные результаты. Полоскания хлоргексидином могут быть полезны в сочетании с улучшенным домашним уходом. Системное или местное применение фолиевой кислоты или короткие курсы метронидазола или азитромицина также показали положительный эффект.

Прогноз : Разрастание десны приводит к увеличению глубины зондирования и некоторой потере прикрепления. Рецидив после хирургического лечения не редкость и может произойти всего через три месяца, особенно в случаях плохой гигиены полости рта.

Дифференциальный диагноз : Фиброматоз десен, пиогенная гранулема.

Разрастание десен, связанное с приемом лекарств – блокатор кальциевых каналов

Реклама

7. Парулис

Описание : Небольшая эритематозная масса подостро воспаленной грануляционной ткани, которая появляется во внутриротовом отверстии свищевого хода из периапикального абсцесса. Поражение может быть бессимптомным, если инфекция носит хронический характер и достигнут путь дренирования.

Этиология : Это поражение вызвано связанным с зубами абсцессом, который перфорирует альвеолярную кость и образует дренажный путь.

Лечение : Ликвидация очага инфекции путем дренирования разреза, лечения корневых каналов или удаления зуба. Боль можно контролировать с помощью НПВП. Пациентам с медицинскими нарушениями может потребоваться антибактериальная терапия, если присутствуют системные признаки или симптомы. Стойкие поражения могут потребовать хирургического удаления с выскабливанием инфицированного свищевого хода.

Прогноз : Поражения обычно исчезают при соответствующем лечении инфекции.

Дифференциальный диагноз : Фиброма

Реклама

8. Флюороз

Описание : Флюороз — это состояние гипоминерализованной эмали, вызванное приемом внутрь избыточного количества фтора во время развития зубов. В развивающейся эмали происходит постоянное гипосозревание, что приводит к увеличению поверхностной и подповерхностной пористости и постоянному окрашиванию зубов. Эмаль может казаться белой и меловой, матовой, матовой, с участками изменения цвета от желтого до темно-коричневого. В редких случаях глубокие, неправильной формы коричневатые ямки могут свидетельствовать о гипоплазии эмали. Заболевание проявляется двусторонним симметричным распределением. Зубы обычно устойчивы к кариесу.

Этиология : Потребление фтора выше оптимального в критические периоды развития зубов.

Обработка : Легкие случаи можно лечить микроабразией поверхности. Более тяжелые случаи можно лечить реставрациями из композитных материалов, фарфоровыми винирами или фарфоровыми коронками с полным покрытием.

Прогноз : Возникает только по мере развития зубной эмали. Хорошо поддается косметическим стоматологическим процедурам.

Дифференциальный диагноз : Гипоминерализация моляров и резцов из-за длительного приема антибиотиков в младенчестве; сифилитическая гипоплазия

Реклама

9.

Злоупотребление метамфетамином и его влияние на здоровье полости рта

Описание : Первоначально разработанный в Соединенных Штатах для лечения нарколепсии и СДВГ, он стал все чаще использоваться для немедицинских показаний, таких как повышенная бдительность, контроль веса и борьба с депрессией.

Этиология : Потребители метамфетамина злоупотребляют наркотиком, потому что они чувствуют, что он дает им больше энергии, повышает физические способности и состояние эйфории. Метамфетамин можно курить, нюхать, вводить инъекционно или принимать внутрь. Большинство потребителей — мужчины в возрасте от 19 до 40 лет. Эффект от препарата может длиться до 12 часов. Эффекты препарата включают бессонницу, агрессивность, возбуждение, гиперактивность, снижение аппетита, тахикардию, тахипноэ, гипертонию, гипертермию, рвоту, тремор, ксеростомию, психологическую зависимость, агрессивное поведение, тревогу и спутанность сознания, депрессию, паранойю, галлюцинации, изменения настроения, поражения кожи, воздействие на большинство систем органов. Иллюзии паразитов в коже заставляют больного ковырять кожу, вызывая травматическое повреждение. Обширный кариес является распространенным проявлением, которое начинается на лицевых и интерпроксимальных гладких поверхностях и прогрессирует до поражения всех поверхностей зубов. В конце концов все коронки зубов разрушены. Плохая гигиена полости рта и крайняя ксеростомия, связанная с наркотиками, приводящая к избыточному потреблению кислых безалкогольных напитков с сахаром и рафинированных углеводов, усугубляют состояние.

Лечение : Тщательный сбор медицинского и стоматологического анамнеза обязателен. Предупреждающие признаки включают истощение, возбуждение и нервозность пациента, у которого проявляются тахикардия, тахипноэ, гипертония, гипертермия и необузданный кариес на гладкой поверхности. Использование местных анестетиков, содержащих адреналин или левонордефрин, у этих пациентов может привести к гипертоническому кризу, инсульту или инфаркту миокарда у пациентов, недавно принимавших метамфетамин. Пациентам следует настоятельно рекомендовать прекратить употребление кислых, газированных напитков, напитков с кофеином, табака и алкоголя.

Рекомендуется консультация врача или направление в наркологический центр. Разрушение зубов будет быстро прогрессировать, если злоупотребление продолжается, что иногда требует тотальной одонтэктомии и изготовления зубных протезов. Если некоторые зубы все еще можно спасти, местное фторирование и частая стоматологическая профилактика принесут пользу, если пациент мотивирован прекратить прием препарата и улучшить уход на дому.

Прогноз : Пока продолжается прием препарата, прогноз остается неблагоприятным. Многие пациенты теряют большую часть или все свои зубы в молодом возрасте.

Дифференциальный диагноз : Обширный кариес, ксеростомия, диабетический кариес.

Реклама

Дополнительное чтение

Распространенный кариес

Hildebrandt, G, Larson, TD. Лечение распространенного кариеса. Журнал Стоматологической ассоциации Миннесоты: Северо-западная стоматология. январь-февраль 2009 г.; 88(1):35-45.51.

Периапикальная гранулема (хронический апикальный периодонтит)

Neville, BW, Damm, DD, Allen, CM, Bouguot, JE. Оральная и челюстно-лицевая патология, третье изд. В.Б. Сондерс Ко, Филадельфия. (2009 г.). Стр. 127-130.

Периапикальная киста (корешковая киста, апикальная периодонтальная киста)

Neville, BW, Damm, DD, Allen, CM, Bouguot, JE. Оральная и челюстно-лицевая патология, третье изд. В.Б. Сондерс Ко, Филадельфия. (2009). Стр. 130-135.

Перикоронит

Невилл, Б.В., Дамм, Д.Д., Аллен, К.М., Буго, Дж.Э. Оральная и челюстно-лицевая патология, третье изд. В.Б. Сондерс Ко, Филадельфия. (2009). Стр. 171-173.

Локализованный агрессивный пародонтит

Neville, BW, Damm, DD, Allen, CM, Bouguot, JE. Оральная и челюстно-лицевая патология, третье изд. В.Б. Сондерс Ко, Филадельфия. (2009 г.). Стр. 173-176.

Гиперплазия десен, связанная с лекарственными препаратами (разрастание десен, связанное с лекарственными препаратами)

Neville, BW, Damm, DD, Allen, CM, Bouguot, JE. Оральная и челюстно-лицевая патология, третье изд. В.Б. Сондерс Ко, Филадельфия. (2009). стр. 163-166.

Парулис

Невилл, Б.В., Дамм, Д.Д., Аллен, К.М., Буго, Дж.Э. Оральная и челюстно-лицевая патология, третье изд. В.Б. Сондерс Ко, Филадельфия. (2009). Стр. 136-137.

Флюороз

Невилл, Б.В., Дамм, Д.Д., Аллен, К.М., Буго, Дж.Е. Оральная и челюстно-лицевая патология, третье изд. В.Б. Сондерс Ко, Филадельфия. (2009 г.). стр. 58-60.

Злоупотребление метамфетамином и его влияние на здоровье полости рта

Neville, BW, Damm, DD, Allen, CM, Bouguot, JE. Оральная и челюстно-лицевая патология, третье изд. В.Б. Сондерс Ко, Филадельфия. (2009). Стр. 303.

Разделы

Информация о авторе

• 1. РАСПРАВЛЕНИЯ КАРИС
• 2. ПЕРИАПИЧЕСКАЯ ГРАНУЛОМА (Хронический апикальный периодонтт)
• 3. ПЕРИАПИЧЕСКАЯ КИСТА (ЛЕДИЧЕСКОЙ КИСТ, АПДИЧЕСКОЙ СИЗИЧЕСКОЙ КИСТОЛЬНЫЙ)
• .1708 5. Локализованный агрессивный пародонтит (локализованный ювенильный пародонтит)
• 6. Лекарственная гиперплазия десен (медикаментозный разрастание десен)
• 7. Парулис
• 8. Флюороз
• Дополнительное чтение

Ссылки

Реклама

Автор:

Мэри А. Обертен

Опубликовано: 19 февраля 2014 г.

СКАЧАТЬ БЕСПЛАТНО

7 Автор(ы). Лицензиат IntechOpen. Эта глава распространяется в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution 3.0, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы.

Гистологическое и иммуногистохимическое исследование апикальной гранулемы.

• Идентификатор корпуса: 54480916

 @article{Bnic2018HistologicalAI,
  title={Гистологическое и иммуногистохимическое исследование апикальной гранулемы.},
  автор = {Александра Бэникэ и Санда Михаэла Попеску и Вероника Меркуц и Кристина Бусуйок и Анка Габриэла Георге и Диана Мария Трашка и Анка Даниэла Брэила и Алина Ирен Морару},
  journal={Румынский журнал морфологии и эмбриологии = Revue roumaine de morphologie et emberologie},
  год = {2018},
  громкость = {593},
  страницы={
          811-817
        }
} 

• A. Bănică, S. Popescu, Alina Iren Moraru
• Опубликовано в 2018 г.
• Medicine
• Периапикальная гранулема является одной из наиболее частых патологий пародонта и относится к группе апикальных периодонтитов. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ Из 78 диагностированных гранулем мы отобрали образцы, которые проанализировали гистологически и иммуногистохимически. ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ В гистопатологическом аспекте преобладает присутствие мононуклеарных клеток типа лимфоцитов и плазматических клеток, что свидетельствует о хроническом аспекте апикального поражения. Также мы заметили, что в апикальном… 

  Посмотреть в PubMed

  Иммуногистохимическая экспрессия макрофагов при хронических периапикальных поражениях

  • Zilda Betânia Barbosa Medeiros de Farias, J. Cavalcante, Anne Caroline de Lima, E. Andrade, Márcia Maria Ferreira 5 05 09 900 900, A. Sobral Медицина, биология

  • 2021

  Наличие клеток CD68+ в периапикальных тканях может указывать на развитие, поддержание и/или выраженность воспалительно-опосредованного иммунного ответа, который более выражен при ПГ.

  The NFκB Expression on Apical Dental Granuloma: An Immunohistochemistry Analysis

  • R. Cilmiaty, Nirawati Pribadi, M. Rukmo, M. Surboyo

  • Medicine

    Clinical, cosmetic and investigational dentistry

  • 2020

  Dental В гранулемной ткани кариеса зубов наблюдалось увеличение экспрессии NFκB по сравнению с негранулемными поражениями при кариесе зубов, что может дать дополнительное представление о процессе развития периапикального поражения.

  Секвенирование отдельных клеток раскрывает гетерогенность неиммунных клеток при хроническом апикальном периодонтите

  Это исследование составило атлас отдельных клеток для 26 737 высококачественных клеток из воспалительной периапикальной ткани и раскрыло сложный клеточный ландшафт ВП, предоставив потенциальные ключи к пониманию того, что сдвиг воспалительных цитокинов, хемокинов, протеаз и факторов роста инициировал полиморфную дифференцировку клеток, лимфангиогенез и ангиогенез во время ВП.

  UMA ABORDAGEM COMPREENSIVA E ILUSTRATIVA DA APICAL CRÔNICA

  • L. Cabral, Marco Túllio Brazão Silva, Annelise Lopes Cunha e Silva, L. Silva, Falyne Pinheiro de Oliveira

  • Медицина

  • 2020

  Было обнаружено, что клиническое лечение прямо пропорционально PL к знанию этих состояний и их терапевтических возможностей.

  CCIDE_A_256284 313..318

  • Ниравати Прибади, Мандоджо Рукмо, Мейркуриус Дви Кондро, Сурбойо

  • Медицина, материаловедение

  • 2020

  В ткани зубной гранулемы кариеса выявлено увеличение экспрессии NFκB, что может дать дополнительные сведения о процессе развития периапикального поражения.

  Механизмы ремоделирования кости и терапевтические стратегии при хроническом апикальном периодонтите

  Микробные факторы, сигнальные пути человека, иммунные клетки и цитокины, участвующие в развитии ВП, а также концентрированный фактор роста (CGF) и стволовые клетки при костном дефекте репарации рассматриваются с целью понимания влияния микробных факторов на метаболизм клеток-хозяев для информирования об этиологии и клиническом лечении ВП.

  ПОКАЗАНЫ 1-10 ИЗ 34 ССЫЛОК

  СОРТИРОВАТЬ ПОРелевантности Наиболее влиятельные документыНедавность

  Постэндодонтическое периапикальное поражение: гистологические и этиопатогенные аспекты.

  • C. C. García, F. V. Sempere, M. Diago, Eva Martí Bowen

  • Medicine

    Medicina oral, patologia oral y cirugia bucal

  • 2007

  The aim of this study is to review and update the etiopathogenic and гистологические аспекты хронических постэндодонтических периапикальных поражений.

  Периапикальная гранулема, связанная с удаленными зубами.

  Периапикальная гранулема, по-видимому, является менее распространенным периапикальным поражением в этом исследовании по сравнению с предыдущими отчетами и отмеченными пенистыми макрофагами и лимфоцитами в острой фазе, которые в значительной степени связаны с клиническим диагнозом острого апикального периодонтита.

  Значение тучных клеток в периапикальных воспалительных поражениях человека.

  • К. Ледесма-Монтес, М. Гарсес-Ортис, Хильберто Росалес-Гарсия, Х. Эрнандес-Герреро

  • Медицина, биология

    Journal of endodontics

  • 2004

  Результаты позволяют предположить, что ТК играют активную роль в патогенезе периапикальных воспалительных поражений и чаще наблюдаются в областях, содержащих воспалительный инфильтрат, а дегрануляция была частой нахождение в этих зонах.

  Выделение и характеристика воспалительных клеток из периапикальной гранулемы человека

  Это исследование предоставляет первые прямые доказательства преобладания лимфоцитов тимусного происхождения в лимфоцитарном компартменте периапикальной гранулемы.

  Тучные клетки в периапикальных поражениях: возможная роль в их патогенезе.

  • Р. Дражич, Й. Сопта, А. Минич

  • Медицина, биология

    Журнал патологии полости рта и медицины: официальное издание Международной ассоциации оральных патологов и Американской академии оральной патологии

  Результаты настоящего исследования могут свидетельствовать о роли тучных клеток в регуляции клеточных иммунных механизмов при периапикальных поражениях, балансировании между альтеративными и репаративными процессами в воспаленной периапикальной ткани.

  Иммуноцитохимическое исследование иммунных клеток в периапикальных гранулемах и одонтогенных кистах.

  • Z. Gao, I. Mackenzie, B. Rittman, A. Korszun, D. Williams, A. Cruchley

  • Медицина, биология

    Журнал патологии полости рта

  • 1988

  Наличие иммунных клеток в периапикальных гранулемах и одонтогенных кистах предполагает, что в этих поражениях происходят клеточно-опосредованные и гуморальные иммунные реакции, которые могут быть связаны с пролиферацией эпителия в периапикальных поражениях.

  Воспалительные инфильтраты хронических перирадикулярных поражений: иммуногистохимическое исследование.

  Перирадикулярные гранулемы и кисты представляют собой две различные стадии развития хронического перирадикального пато-за как нормальный результат процесса иммунных реакций, которые невозможно ингибировать.

  Патогенез апикального периодонтита: обзор литературы

  Периапикальная воспалительная реакция предлагает модель, подходящую для изучения многих аспектов патогенеза, биосовместимости различных материалов с периапикальными тканями и разработки новых методов лечения, основанных на регуляции экспрессии цитокинов .