Эмаль зуба: Эмаль зуба — из чего состоит и как сохранить ее здоровой и красивой надолго — Торговый Дом «Аюрведа»

Зуб

Эмаль зуба: Эмаль зуба — из чего состоит и как сохранить ее здоровой и красивой надолго

Содержание

Как восстановить эмаль зуба — Статьи

Автор:

Marbery Gedrean

| Проверил: Штеба Виктория Петровна | Последняя редакция: 15 апреля 2021.

Эмаль зубов — самая твердая ткань человеческого тела. Утраченная эмаль не восстанавливается.
Попытаться восстановить его можно с помощью домашних методов, таких как диета и использование специальных паст. Эти средства известны как жидкая искусственная эмаль, но их эффективность ограничена.
В некоторых случаях может потребоваться вмешательство профессиональных специалистов.

Функция зубной эмали

Эмаль (лат. Enamelum) защищает дентин на всей поверхности коронки зуба от повреждающих факторов. Толщина эмалевого слоя варьируется в пределах коронки. Самый толстый слой покрывает дентин на бугорках окклюзионных поверхностей, самый тонкий — на режущих краях.

Толщина эмали уменьшается по направлению к шейке зуба, пока она не соединится с цементом корня. Поверхность зубной эмали гладкая, но иногда имеет более мелкие или большие углубления.

Состоит эмаль из неорганических веществ: фосфат кальция, карбонат кальция, фосфат магния в виде гидроксиапатитов, что составляет 96,5%, и из органических веществ: белок, вода в соотношении 3,5%.

Эмаль временных зубов менее минерализована, чем постоянных. Его слой наполовину тоньше и менее прозрачен. Это приводит к более белому цвету молочных зубов и большей их подверженности кариесу.

Почему повреждается эмаль зубов

Эмаль повреждается не только кислотами бактериального происхождения. Это ткань, которая медленно физиологически изнашивается на протяжении всей жизни человека.

Однако для некоторых истончение эмали происходит гораздо быстрее и патологически:
особенно это характерно для людей, страдающих бруксизмом, то есть скрежетом зубами, и у пациентов с частичным отсутствием зубов, нарушающим их состояние;
явление тонкой эмали часто наблюдается у людей, которые стареют из-за стресса, присутствующего в их повседневной жизни;
уменьшение высоты зубов и постоянное скрежетание могут привести к чрезмерному разрастанию жевательных мышц и их перетяжке, придавая лицу «квадратный» вид. Отсутствие лечения может привести к появлению болевых симптомов, связанных с височно-челюстными суставами, устранение которых уже затруднено;
при шлифовке зубов дентин обнажается, а это не такая прочная ткань, поэтому процесс истончения эмали ускоряется. Его следствием может стать воспаление пульпы, которое устраняется лечением корневых каналов.

Наиболее распространенным заболеванием, поражающим эмаль, является ее деминерализация. Это начало процесса кариеса. При бактериальной ферментации сахаров образуются различные органические кислоты, и pH во рту падает. Это растворяет минералы и поверхность эмали. Вы можете увидеть это на зубах в виде темного пятна.

Этот процесс влияет на твердые ткани зуба из-за растворения эмали кислотами из пищи, окружающей среды или тела. Наблюдается этот процесс у людей, употребляющих большое количество фруктовых соков, сладких напитков.

Люди, работающие в промышленности (из-за кислот, образующихся в рабочей среде), и люди, плавающие в бассейнах (из-за действия хлора, добавляемого в воду) подвергаются также риску.

Кариес также возникает у людей с повторяющейся рвотой и желудочно-кишечным рефлюксом (из-за воздействия желудочных кислот на зубы).

Можно ли восстановить эмаль с помощью диеты

В повседневной жизни важно соблюдать антикариесную диету. Она предполагает ограничение употребления сладкого и, в частности, сладких напитков. Меню должно состоять из твердых, зернистых и даже волокнистых продуктов.

Диета для поддержания эмали также предполагает увеличение ежедневной доли кальция в меню. Если нет других противопоказаний для здоровья, рекомендуется увеличить потребление молока и молочных продуктов, таких как белый сыр и натуральный йогурт.
К сожалению, однажды утраченная эмаль не восстанавливается.

Укрепление эмали зубов в домашних условиях

Укрепить эмаль возможно посредством процесса реминерализации.
В настоящее время на рынке представлено множество препаратов, которые в народе называют жидкой эмалью или искусственной эмалью. Благодаря им возможна процедура укрепления. Лечение следует проводить до того, как в зубе произойдет необратимая потеря ткани.

Самые популярные пасты для укрепления эмали — это препараты на основе фтора. Ионы фтора заменяют растворенные ионы гидроксида в эмали и образуют более устойчивый к кариесу фторапатит. Кроме того, фторид подавляет активность бактерий.
Укрепление эмали происходит также в результате применения препаратов с комплексом фосфопептида казеина и аморфного фосфата кальция.

Реминерализующая эмаль зубная паста идеально дополняет стандартную зубную пасту с фтором. Как препараты, восстанавливающие минеральный баланс в полости рта, они хорошо подходят для людей с проблемами кариеса и рекомендуются после профессиональной чистки зубов и удаления камня.
Благодаря приятным ароматам их легко использовать и детям.
Еще раз стоит сказать, что не существует зубной пасты, которая восстанавливает дефекты эмали.

Регулярные профилактические визиты с профессиональной реминерализацией — лучший способ укрепить зубную эмаль.

Профессиональное восстановление зубной эмали

Восполнение недостатка эмали на зубах заключается в замене ее искусственным материалом.
Тип реставрации выбирает пациент вместе со стоматологом. Варианты лечения зависят от способов и финансов. Современная стоматология предлагает множество методов, от установки самых дешевых пломб до комплексного лечения, включая протезирование и восстановление мышц.
После осмотра стоматолог определит потребности пациента и предложит лечение.

Можно ли восстановить зубную эмаль и как это сделать – стоматология Президент

Если исследовать все ткани в человеческом организме, то окажется, что зубная эмаль самая выносливая и крепкая из них. И это неудивительно, ведь именно на ее долю выпадает самая большая нагрузка. Эмаль первая сталкивается с активными веществами, содержащимися в продуктах питания и напитках, она ежедневно подвергается трению при пережевывании пищи.

Содержание

Можно ли восстановить эмаль в домашних условиях?
Восстановление зубной эмали у стоматолога

Со временем эмаль истончается, а вследствие нарушения обмена веществ в организме становится рыхлой и постепенно разрушается. Чтобы приостановить деструктивные процессы, стоматологи разрабатывают новые средства по ее укреплению и восстановлению.

Можно ли восстановить эмаль в домашних условиях?

В целом на истончение эмали зуба влияют следующие факторы:

неправильный обмен веществ;
нарушенный щелочной баланс слюны;
естественное истирание (либо вследствие чрезмерного стискивания челюстей).

Эмаль не разрушается сиюминутно. Обычно это происходит из-за неправильного питания и, как следствие, нехватки в организме фтора и кальция. При нарушениях щелочного баланса слюны на поверхности зуба оседает больше кислот, которые также размягчают эмаль.

Предотвратить истончение в домашних условиях можно на начальной стадии. Как правило, на данном этапе болезненных ощущений в зубах нет, но они могут слегка реагировать на горячие или холодные продукты, сладости.

Основной мерой по профилактике и восстановлению защитного слоя является налаживание правильного обмена веществ путем пересмотра системы питания и включения в диету комплекса витаминов. Кроме того, желательно заменить обычную зубную пасту специализированную. Впрочем, повернуть начавшиеся процессы вспять вряд ли получится. Если разрушение уже началось, его можно лишь приостановить, замедлить.

Восстановление зубной эмали у стоматолога

Современные технологии позволяют восстанавливать эмаль даже в самых запущенных случаях. Пользуясь плодами научных разработок, вы можете выбрать одну из двух основных методик лечения. Среди них:

регенерация собственной ткани;
имплантация кусочков искусственной эмали на зуб;
установка виниров.

В первом случае применяются специализированные растворы (лаки), которые передают активные вещества зубу. В итоге на поверхности формируется новый защитный слой. Лак наносится непосредственно на зуб либо заливается в стоматологическую капу для более длительного соприкосновения с поврежденным участком. Подобный метод отлично работает на ранних стадиях разрушения.

Эффективным и абсолютно безболезненным методом восстановления зубной эмали, стертой практически до основания, является имплантация так называемой искусственной эмали. Пластичное вещество, схожее по составу с настоящей эмалью, накладывается небольшими кусочками на зуб.

В случае если эмаль стерлась под ноль, помогут виниры. Они представляют собой композитные пластины, повторяющие форму зуба в здоровом состоянии. Виниры являются сравнительно новой стоматологической разработкой, успевшей, однако, получить всеобщее признание. Главным достоинством виниров можно отметить устойчивость к щелочам и кислотам. Они эффективно защищают зуб от разрушения и дарят ослепительную улыбку.

Кулахсзян Наири Агасинович

Ипполитова Анастасия Евгеньевна

Березгов Мурат Мухамедович

Соколов Дмитрий Валерьевич

Морозова Анастасия Андреевна

Чуприна Виктория Владимировна

Смирнов Алексей Евгеньевич

Гусева Алина Владимировна

Дмитриева Нина Геннадьевна

Таршилова Анна Гафуровна

Стрелова Ирина Валерьевна

Берлова Дарья Константиновна

Посмотреть всех врачей

Смотрите также

Фотоотбеливание зубов
Брекет-системы. От неправильного прикуса до идеальной улыбки
Ваша улыбка – от простой до голливудской

Брекеты — коротко, но емко
Лечение молочных зубов

Что представляет собой зубная эмаль

Главная Статьи Что представляет собой зубная эмаль

Зубная эмаль представляет собой внешнюю защитную оболочку, и она довольно прочная. Эта оболочка может повреждаться в силу определенных причин:

наследственность;
здоровье организма. У человека могут быть заболевания, которые нарушают минеральный баланс организма и способствуют разрушению эмали, либо же он принимает антибиотики, которые делают внешний слой моляров, резцов слабее и окрашивает их;
анатомические особенности.

У человек может быть неправильный прикус либо зубы расположены неправильно;
дисбаланс разных веществ. Все процессы, которые проводятся в организме. Взаимосвязаны, поэтому каждый орган, участок должен правильно функционировать. Если такой баланс будет нарушен, то могут возникать локальные проблемы;
неправильный уход за зубами. У каждого толщина защитного слоя, его качество разное. Поэтому в продаже имеются зубные щетки, пасты, отличающиеся между собой жесткостью. Если взять чересчур жесткую щетку, то можно поцарапать эмаль. В случае применения слишком мягкой, ротовая полость не будет нормально очищаться;
неправильное применение народных средств. Не стоит самостоятельно использовать народные средства, чтобы ухаживать за зубами. Лучше сначала проконсультироваться со стоматологом.

Как понять, что зубная эмаль разрушается?

Можно самостоятельно определить, что эмаль начала разрушаться. Но лучше все же посетить стоматолога. Если говорить о главных симптомах, которые могут указать на проблему, то стоит выделить следующие моменты:

смена оттенка зубов. Когда эмаль изнашивается, она истончается и становится прозрачной. Через нее видно слой дентина, который имеет желтоватый оттенок;
смена формы зубов. Если эмаль зубов разрушена, то меняется не только цвет, но и форма. То есть, зубы могут становиться короче либо более круглыми. Если в зубе есть пломба, то можно сказать, что зуб становится меньше, чем пломба. А это происходит, когда разрушается эмаль;
наличие трещин в зубах. В случае отсутствия видимых трещин вы все равно должны посетить врача. Это касается ситуаций, когда зубы начинают ломаться, быть тонкими;
ощущается повышенная чувствительность зубов. Проявляется она, когда человек пьет горячий либо холодный напиток, кушает что-то сладкое, даже вдыхает холодный воздух. Когда разрушается эмаль, слой дентина обнажается. Это приводит к желтым зубам, а также их чувствительности. В случае полного разрушения эмали идет повреждение пульпы, а потом воспаление внутренних тканей зуба;

наличие дырок, полостей. Обычно во время разрушения эмали зубы отличаются своей хрупкостью. Если нет эмали на зубах, то остатки еды и налет начнут разрушать дентин. А в результате этого уже образовываются полости. Последние могут иметь разную глубину. Вы можете ощущать боль, но также есть риск инфекции, поскольку внутрь зуба могут попасть бактерии.

Способы предотвращения разрушения зубной эмали

Не хотите, чтобы на зубах разрушалась эмаль? Тогда стоит следовать определенным правилам:

регулярно посещать стоматолога. Как только вы заметили какой-то признак разрушения эмали, сразу же идите к специалисту. Не стоит ожидать планового приема, лучше лечить зубы сразу, чтобы не возникало сложностей;

качественно, тщательно ухаживать за зубами. Во время чистки зубов не стоит слишком сильно давить на щетку, ведь от этого страдает эмаль. Она также может повредиться из-за резких движений, жесткой щетины. Стоит использовать мягкие щетины, чистить зубы плавными движениями и очищать труднодоступные места;
избавиться от трения зубов. Замечаете за собой, что сжимаете челюсти? Стоит убрать эту привычку, поскольку это способствует быстрому стиранию, износу эмали. Стоматологи могут подсказать, каким методом вы сможете перестать скрежетать зубами;
избавьтесь от вредных привычек. Не стоит грызть ногти, жевать пластиковые крышки, ручки, лед либо табак. Также следует перестать пить алкоголь. Ведь такие напитки размягчают эмаль, и она начинает разрушаться. Лучше не употреблять газированные напитки, соки, ведь в их составе есть много сахара;

медикаменты. Есть лекарства, которые разрушают эмаль. Это. Например, витамин С, аспирин, антигистаминные лекарства. В них очень много кислоты, поэтому это негативно влияет на зубы.

Действенные способы восстановления зубной эмали

Зубная эмаль может быть восстановлена, но только в специализированной клинике. Это должен делать профессионал. Сегодня чаще всего выполняют два вида процедур:

фторирование. Фтор – это важный элемент для эмали, ее здоровья. На зубы наносится лак, содержащий данное вещество. В результате эмаль получает микроэлементы, укрепляется, успокаивается, а трещинки становятся меньше. Проводить подобную процедуру можно 1 раз в год;
реминерализация. Принцип здесь тот же, но лак содержит уже более полезные вещества. Проводить реминерализацию можно дважды в год. Она имеет накопительный эффект. Если вы хотите, чтобы оболочка полностью укрепилась, важно пройти весь курс.

Советы

Чтобы зубная эмаль не разрушалась так быстро, специалисты рекомендуют:

не употреблять сладкие закуски, газированные напитки;
посещать регулярно стоматолога, чтобы проводить профилактически осмотр;
после употребления фруктового сока, алкоголя обязательно полоскать рот чистой водой.

Если у вас появились какие-либо симптомы, вы должны сразу же идти к стоматологу.

2020-02-28

Вернуться к списку

Трещина в эмали зуба — причины и лечение в Москве

Каждый из нас хочет сохранить ровную, блестящую, красивую улыбку, а наличие визуально заметных трещин создает не очень хороший эстетический эффект. В этой статье мы подробно расскажем о том, почему появляются трещины в эмали зубов, к чему они могут привести, если вовремя не начать лечение, и какие методы избавления от трещин существуют в современных стоматологических клиниках.

Трещина в эмали зуба – явление распространенное. Но не каждый человек своевременно обращает внимание на эту проблему. А между тем трещина может привести к серьезным осложнениям и вызвать заболевания в полости рта.

Признаки трещины в эмали зуба

Чаще всего наличие трещин на эмали можно определить визуально – они заметны невооруженным глазом. Тонкие линии на эмали зубов – это мелкие трещинки. Может быть, что трещина окажется и глубокой – тогда она будет ещё заметнее. У взрослых людей наиболее распространен первый тип трещин – тонкий. Впоследствии, при окрашивании пищевыми красителями, трещины эмали становятся все более заметными.

Другой признак наличия трещин – это присутствие болевых ощущений при пережевывании пищи, проведении чистки зубов, при смыкании и размыкании челюстей. Зуб с трещиной в эмали очень остро реагирует на горячие и холодные блюда и совсем «не переносит» резкого перепада температур. Зуб с трещиной в эмали может даже реагировать на холодную погоду и сильный холодный ветер.

Трещина эмали зуба — веская причина обратиться к стоматологу. Чем раньше вы это сделаете, тем меньше стоматологу нужно будет производить манипуляций с вашим зубом. Приглашаем вас в нашу клинику. Стоматология на Щелковской «Диамед» расположена по адресу Щелковское шоссе, д. 44, корп. 5. Мы работаем для вас без выходных. Записаться к стоматологу вы можете по телефону 8 (495) 033-00-63 или через специальную форму записи.

Почему появляется трещина в эмали зуба

Причины появления трещин в эмали зуба можно условно разделить на две группы.

Причины физиологического характера

К этой группе причин относится реакция эмали на процессы, которые происходят в нашем организме, а также на воздействие факторов внешней среды. Наиболее распространенная физиологическая причина, в результате чего может появиться трещина в эмали зуба – это резкий перепад температур употребляемых блюд. К примеру, после того, как человек съел горячий суп, он запивает его стаканом газированной воды из холодильника. Другой пример – кусочек холодного мороженого запивается кружечкой горячего чая. Вероятность появления трещины в эмали зуба в таких случаях крайне велика. Человек может почувствовать боль и подумать, что это просто повышенная чувствительность зубов, но на самом деле в это же время в эмали зуба образуется трещина.

Чтобы понять механизм разрушительного воздействия резкой смены температур на эмаль зуба, представьте себе такую картину. Если залить теплой водой кубик льда, который только что достали из морозильника, он мгновенно полностью покроется сетью мелких трещинок. Аналогичная реакция на внешние раздражители проявляется и у зубной эмали.

Причины механического характера

К группе причин механического характера относятся случаи, в которых трещина эмали появилась в результате грубого механического воздействия на зуб, например, травмы. Во время травмирования зуба трещина — это самое мягкое, что может произойти с зубом вследствие травмирования, ведь очень велика вероятность того, что на зубе образуется скол или что он попросту «сломается». С такими экстренными стоматологическими проблемами как сломанный зуб вы можете обратиться в нашу клинику. Предупредите администратора, что у вас сломан зуб и вас запишут на ближайшее свободное время. Записывайтесь на прием по телефону 8 (495) 033-00-63 или через форму записи онлайн.

Трещина в эмали зуба часто образуются вследствие того, что зубы используются человеком «не по назначению» — ими разгрызаются прочные орехи или, ещё хуже, открываются стеклянные бутылки. Трещина на эмали может образоваться даже тогда, когда человек просто грызет кубик сахара или в задумчивости пытается разгрызть карандаш.

Механизм действия трещины в зубе

Трещина эмали зуба – это не просто эстетический дефект, а начало развития некоторых изменений в самом зубе. Если треснул зуб, то запускается целый механизм развития некоторых заболеваний, который необходимо вовремя остановить.

Не забывайте, что эмаль – это самый прочный и вместе с тем самый тонкий слой зубной поверхности. Если зуб треснул, то не избежать того, что тут же будут затронуты внутренние слои и ткани зуба.

Анатомия зуба состоит из трех основных слоев: эмали, дентина (твердый слой) и пульпы (мягкий слой). Когда происходит образование трещины в твердом слое, то из-за движения отломков во время пережевывании пищи или смыкания зубных рядов происходит раздражение мягкого слоя – пульпы. Во время размыкания зубов происходит процесс сближения треснутых фрагментов эмали, которые вызывают этим движением сильную и острую боль.

Поскольку челюсти человека постоянно находятся в движении, то идет непрекращаемое раздражение пульпы. Между тем, пульпа содержит соединительную ткань, нервы, кровеносные сосуды, поэтому её повреждение чревато серьезными осложнениями для зуба, вплоть до его удаления.

Если раздражающее воздействие на трещину и пульпу продолжается, то зубная боль приобретает постоянный характер. Если трещина глубокая или большой длины, то высока вероятность попадания в пульпу инфекции. Инфекционные процессы могут привести к разрушению окружающих зубов и десневых тканей.

Как лечится трещина в эмали зуба

Лечение трещин эмали не поддается воздействию средств народной медицины. Никакое народное средство не способно удалить трещину с эмали. Поэтому, чем раньше вы начнете лечение трещины эмали в стоматологии, тем больше у вас шансов сохранить зуб здоровым.

После диагностирования трещин и определения их глубины, стоматолог назначает одну или несколько лечебных и укрепляющих эмаль процедур.

При неглубоких трещинах назначаются реминерализирующие процедуры. Такие мероприятия призваны укрепить верхний зубной слой, обогатить эмаль полезными веществами: фтором, фосфором и кальцием. Мягкий гель, который наносится на зубы, не может повредить эмали и не вызывает болевых или неприятных ощущений.

После проведения процедур происходит закрытие трещин зубной эмали специальными композитами. Чаще всего используется светоотверждаемый (закрепляющийся на зубной поверхности посредством излучения от специальной лампы) лак. В своем составе лак содержит укрепляющие и оздоравливающие компоненты. Покрытие эмали лечебным лаком также носит эстетическую функцию – он скрывает дефекты и недостатки, вызванные трещинками на зубной поверхности. Лаковый слой необходимо обновлять один-два раза в год.

В тяжелых случаях появления трещин на зубной поверхности врачи рекомендуют установку виниров – тонких пластинок, изготовленных из керамики и покрывающих внешнюю поверхность передних зубов. Прежде всего, задача виниров – это скрыть серьезные косметические дефекты, которые возникают в случае, если треснул зуб. Виниры изготавливаются, учитывая естественный цвет ваших зубов, поэтому при улыбке и разговоре они не заметны. Также виниры отличаются особой прочностью и защищают поверхность зуба от вредных воздействий.

Во время лечения трещины на зубах следует соблюдать несколько правила. Во время лечения трещин не используйте зубные пасты с отбеливающими компонентами. Старайтесь не разгрызать твердую пищу. Это не значит, что употреблять твердые плоды вообще нельзя. Наоборот, твердая пища всегда оказывает стимулирующее воздействие на зубы и десны. Но перед тем, как съесть, например, морковь, лучше её разрезать на мелкие кусочки.

Чому ушкоджується зубна емаль? | 101 Стоматолог

Почему повреждается зубная эмаль?

Зубная эмаль – это внешняя защитная оболочка, которая, несмотря на все предостережения, о которых говорят врачи, представляет собой самый прочный материал организма любого человека.

Среди наиболее распространенных причин, по которым может повреждаться эмаль, можно отметить:

1. Наследственность. Ученые выявили, что создание качественного состава эмали происходит на генетическом уровне.

2. Здоровье организма. Данный момент сказывается на состоянии эмали, как прямым, так и косвенным образом. Прямым образом воздействовать на зубную эмаль могут различные заболевания, которые могут вносить изменения в минеральный баланс организма. Косвенным образом воздействовать на эмаль могут болезни, которые лечатся антибиотиками диксициклином и тетрациклином, которые способствуют ослаблению и окрашиванию внешнего слоя резцов и моляров.

3. Анатомические особенности. Так же среди причин повреждения зубной эмали выделяют патологии расположения зубов и неправильный прикус.

4. Дисбаланс различных веществ. В теле человека все является взаимосвязанным и работа каждого процесса должна выполняться максимально точно. В результате любых нарушений данного баланса, могут возникать самые различные проблемы локального характера, т.е. влиянию подвергается сразу весь организм в целом. Такие проблемы могут быть связаны с недостатком или переизбытком тех или иных веществ в организме.

5. Неправильный уход за зубами. Каждый из нас имеет свою индивидуальную толщину и качество защитного слоя моляров и резцов. В виду этого момента, производители средств по уходу за ротовой полостью изготовляют пасты и зубные щетки с различной жесткостью. Однако, не все из нас берут этот момент во внимание и очень часто, мы приобретаем зубные щетки по внешнему виду или цене, что является очень большой ошибкой, ведь слишком жесткие зубные щетки царапают эмаль, а слишком мягкие не смогут должны образом справляться с очисткой ротовой полости.

6. Неправильное использование народных средств по уходу за зубами. Не каждый из подобных методов может быть опасным, но, один из них точно лучше не использовать без одобрения врача-стоматолога. Случаев, когда люди получали химический ожог в результате отбеливания зубов при помощи перекиси на сегодняшний день большой множество. Так же распространены случаи получения глубоких царапин на эмали в результате чистки содой, а так же с использование дополнительных веществ. Не редко для отбеливания зубов дома, люди используются различные средства, о которых узнают из интернета (капы или полости).

На сегодняшний день, можно встретить и другие причины, по которым повреждается эмаль, однако, вышеперечисленные моменты, являются наиболее распространенными.

Как понять, что зубная эмаль разрушается?

Определить разрушение зубной эмали можно и самостоятельно, однако лучше, проконсультироваться с опытным стоматологом. Среди наиболее явных симптомов, которые указывают на проблемы с зубной эмалью можно выделить:

Изменение цвета зубов

Если имеет место быть разрушение зубной эмали, то зубы подвергаются большим изменениям. В результате потери эмали, происходит изменения цвета и формы зубов, в результате чего они приобретают совершенной другой внешний вид.

— Под эмалью находится желтый слой дентина. В результате изнашивания эмали, она становится более тонкой и прозрачной и через нее проступает слой дентина, а зубы становятся желтоватого цвета.

— Желтоватые зубы – надежный критерий тонкости зубной эмали, причем, чем более тонким является слой эмали, тем более желтыми будут зубы.

— В случае сомнений на предмет того, какой причиной вызвана желтизна Ваших зубов (истончение эмали или изменение ее цвета), всегда можно попробовать отбеливание, в результате которого, все желтые пятна с эмали гарантированно исчезнут.

Изменение формы зубов

Разрушенная зубная эмаль может вызывать не только изменение цвета, но и формы зубов. Так, у зубов может наблюдаться округлый или укороченный вид.

— Утрата зубной эмали, может привести к тому, что зубы приобретут скругленную форму и будут выглядеть более короткими, чем всегда.

— При наличии зубных пломб, можно заметить, чтобы зубы начинают уменьшаться относительно пломбы, что происходит, если имеет место быть разрушение эмали зубов.

Трещины в зубах

Разрушенная зубная эмаль может приводить к развитию трещин и сколов.

— Даже если видимых трещин нет, все равно стоит обратиться к стоматологу при первых признаках тонкости и ломкости зубов (данные признаки свидетельствуют о том, что вскоре на зубах могут начать появляться трещины).

Повышенная чувствительность зубов

В ходе разрушения зубной эмали обнажается слой дентина, что не только придает зубам желтизну, но и делает их более чувствительными.

— Проявление чувствительности зубов возможно при потребление слишком горячей или холодной пищи, а так же при вдыхании холодного воздуха.

— Если эмаль зуба полностью разрушена, то повреждается так же и пульп (внутренняя часть зуба), в результате чего воспаляются внутренние ткани зуба (пульпит). Сильная боль может появляться в процессе еды.

Процесс жевания. В ходе утончения дентина и эмали, зубы становятся короче и необходимо прилагать максимальное количество усилий для пережевывания пищи.

— Жевательная поверхность зуба может стать более плоской, что делает более сложным процесс откусывания и пережевывания еды.

— Так же, боль может возникать, когда еда попадает на участок зуба с разрушенной эмалью.

Дырки и полости в зубах

В ходе разрушения эмали, как правило, зубы становятся более хрупкими (возникает кариес). Данный момент можно объяснить тем, что эмаль служит некой защитой зубов от налета и загрязнений. Если зубная эмаль отсутствует, то зубной налет и остатки пищи будут разрушать дентин, которые обязательно приведут к образованию полостей.

— По своей величине, полости могут иметь достаточно большую глубину, возникая там, где разрушается эмаль, и обнажаются внутренние слои зубов. При этом, Вы можете испытывать сильную боль, а иногда могут возникать инфекции в результате проникновения бактерий внутрь зуба сквозь пористый дентин.

Способы предотвращения разрушения зубной эмали

Если Вы хотите предотвратить разрушение эмали своих зубов, то для этого необходимо так же придерживаться определенных правил:

Регулярное посещение стоматолога

Регулярные походы к врачу, помогут Вам предупредить разрушение зубной эмали. Если Вы обнаружили любой признак разрушения эмали, то дожидаться планового визита к врачу не стоит, необходимо осуществить запись на прием немедленно.

— Посещать врача-стоматолога необходимо как минимум 1 раза в год. Несмотря на то, что некоторые стоматологи рекомендуют выполнять плановый осмотр 2 раза за год, ежегодного посещения врача вполне достаточно для того, чтобы обнаружить признаки разрушения зубной эмали.

— Если Вы заметили образование полостей, то об этом сразу же необходимо сообщить врачу в самом начале осмотра. Так же стоматологу стоит поведать обо всех симптомах испытываемых Вами.

Качественный и тщательный уход за зубами

При чистке зубов, следует проявлять осторожность и не надавливать на щетку слишком сильно. Многие из нас даже не осознают того, что слишком сильно давят зубную щетку в процессе чистки зубов, однако, при слишком сильном давлении на щетку, страдает зубная эмаль. В результате воздействия жесткой щетины и слишком резких движений, зубная эмаль так же может повредиться.

— Всегда используйте зубные щетки с мягкой щетиной, а так же производите чистку зубов с осторожностью при помощи плавных движений.

— Не стоит забывать и о труднодоступных местах (коренные зубы и десна). Уделяйте этим моментам при чистке зубов не менее 2 минут.

Избавиться от трение зубов

Если у Вас есть привычка тереть зубы друг о друга и стискивать челюсти, то от нее стоит избавиться, так как они являются вредными для эмали и ускоряют процесс износа и стирания. Если Вы стали подозревать, что зубная эмаль может повреждаться во сне, то стоит записаться на консультацию к стоматологу и обсудить способы, которые помогут избавиться от скрежетания зубами и стискивания челюстей.

— Сделайте заказ подходящей капы или купить недорогую капу в Интернете, для надежной защиты своих зубов от стирания и сдавливания.

Забыть о вредных привычках

Наверняка в детстве Ваши родители запрещали Вам грызть ногти. Действительно, данная вредная привычка пагубно сказывается на состоянии эмали зубов.

— Кроме кусания ногтей, так же стоит воздержаться от жевания ручек и пластиковых крышек, так как в результате этих действий так же изнашивается эмаль.

— В результате жевания табака и льда, так же изнашивается эмаль, и могут образовываться трещины.

Избавиться от употребление спиртных напитков

Воздействие алкоголя на эмаль является размягчающим, что в результате приводит к разрушению. В особенности, данный момент является критичным, если имеет место быть частое употребление алкоголя.

— Старайтесь воздерживаться от соков и сладких газированных напитков, которые содержат много сахара. Если Вы иногда позволяете себе соки и сладкие газированные напитки, то заведите привычку полоскать рот простой водой после этого.

— Спортивные напитки, вино и пиво так же содержат много сахара, по этой причине, постарайтесь употреблять данные напитки в небольших количествах.

Избегать употребление липкой пищи

Такая пища может задерживаться на зубах на длительное время, по сравнению с другими продуктами. Помимо этого, она может содержать большое количество сахара, что может способствовать образованию кислот.

— В категорию «липкой» пищи входят: крахмалистая пища, конфеты ириски и др.

— Не стоит полностью отказываться от подобных продуктов, следует просто ограничить их потребление. К примеру, если Вы за ужином съели много белого хлеба, то не стоит есть конфеты на десерт.

Медикаменты

Антигистаминные препараты, аспирин, витамин С и некоторые средства от астмы могут разрушать зубную эмаль, так как содержат большое количество кислоты.

— Так как данные медикаменты содержат много кислоты, соприкасаясь с эмалью они могут наносить ей вред. Один из побочных эффектов – коррозия.

— Не стоит полностью отказываться от необходимых для Вас медикаментов. В случае перорального приема препаратов, к примеру, аспирина, всегда стоит запивать их водой. Если Вы используете жевательные препараты, то после них стоит ополаскивать рот водой и через несколько минут производить чистку зубов.

Заболевания, как причина разрушения зубной эмали

В первую очередь, разрушение зубной эмали могут вызвать заболевания, которым характерна частая рвота, так как в такой ситуации, в рот попадает желудочный сок, которые способствует разрушению эмали.

Разрушительной действие по отношению к зубной эмали могут оказывать самые различные болезни, к примеру, изжога, болезни ЖКТ, гастриты, булимия, алкоголизм или даже беременность.

Несмотря на всю странность утверждения, лучше не производить чистку зубов сразу же после приступа рвоты, так как кислоты размягчат эмаль, и подобная чистка при помощи щетки нанесет ей вред. Лучше всего прополоскать рот при помощи обычной воды и почистить зубы лишь спустя 30 минут.

Действенные способы восстановления зубной эмали

Сразу же стоит отметить, что восстановит зубную эмаль в домашних условиях невозможно! Конечно, можно воспользоваться определенными профессиональными процедурами самостоятельно, однако, подобный шаг может повлечь за собой массу необратимых последствий. Сегодня, среди наиболее действенных и востребованных методик по восстановлению защитного слоя можно выделить фторирование и реминерализацию.

Фторирование зубов

Фтор является важнейшим элементов для здоровья зубной эмали. Во время процедуры, стоматолог наносит на зубы специальный лак, который состоит из фтора. Происходит насыщение эмали полезными микроэлементами, укрепление и успокоение поверхности, в особенности, после различного рода профессиональных чисток. В более чем половине случаев, после фторирования, мелкие трещинки уменьшаются в размерах. Однако, фтор имеет и обратную сторону. При избытке фтора в организме, могут возникать очень серьезные последствия, куда большие, чем при нехватке. Так, процедуру фторирование не следует проводить чаще чем 1 раз в год.

Реминерализация зубов

Прекрасная альтернатива фтоированию – реминерализация. В ходе процедуры используется тот же принцип, что и при фторировании, однако в лаке на этот раз содержится не только фтор, а куда более полезные вещества. Повторение реминерализации возможно 1 раз в 6 месяцев. Процедура отличается накопительным эффектом. Для того чтобы получить полную уверенность в том, что защитная оболочка действительно стала более крепкой, необходимо провести полный курс реминерализации.

Советы

Для того чтобы предотвратить быстрое повреждение зубной эмали, профессиональные стоматологи рекомендуют придерживаться следующих советов:

— Откажитесь от чрезмерного потребления газированных напитков и сладких закусок.

— Посещайте стоматолога как минимум 1 раз в пол года, для того провести профилактический осмотр.

— После употребления алкоголя или фруктового сока, необходимо полоскать рот при помощи чистой воды, так как данный продукты могут повредить зубную эмаль.

Предупреждения

Если Вы столкнулись с любым из вышеуказанных симптомов, то следует совершить немедленный визит к врачу-стоматологу.

причины и методы лечения Статьи

04.10.2012 14:43

ZOOM4 отбеливание (+комплексная гигиена + набор для домашнего отбеливания и рем.терапии) — 30000 rub

Причины нарушения цвета зубов

Нарушение цвета зубов может происходить как с поверхности зубов, так и со стороны пульпарной полости. Нарушения цвета зубов условно подразделяют на внешние (расположенные на поверхности зуба) и внутренние (расположенные в толще зуба). Наружные изменения цвета со временем могут преобразоваться во внутренние.

Широко распространенное поверхностное окрашивание зубов с жизнеспособной пульпой является результатом употребления напитков или пищевых продуктов с высоким содержанием красителей. Табак вызывает желто-коричневое или темное окрашивание, обычно в перешеечной части зубов и, главным образом, на лингвальных поверхностях. При жевании, табак быстро проникает в эмаль и образует еще более темные пятна, а марихуана может давать четкие кольца в пришеечной части зубов рядом с десневым краем. Кофе и чай вызывают образование выраженных и стойких коричневых или черных пятен на эмали зуба.
Внутреннее окрашивание может быть вызвано приемом лекарственных средств, например, тетрациклина. Зубы наиболее чувствительны к тетрациклиновому окрашиванию в период формирования, т. е. начиная со второго триместра беременности и примерно до 8-летнего возраста. Считается, что молекулы тетрациклина поглощаются дентином в период минерализации зубов. Если окрашенные тетрациклином зубы подвергаются воздействию солнечного света, то постепенно приобретают темно-серый или коричневый оттенок. Поскольку тетрациклин поглощается дентином в период минерализации зачатков, то взрослые люди, зубы которых уже сформировались, могут использовать антибиотики без риска изменения цвета зубов. Однако недавно было выявлено, что полусинтетическое производное тетрациклина, применяемое для лечения угревой сыпи, вызывает окрашивание зубов у подростков. Предполагают, что пигментация зубов происходит благодаря способности миноциклина образовывать хелатные соединения с железом и создавать нерастворимые комплексы.
В тех областях, где питьевая вода содержит большое количество фтора, дети в период развития эмали и минерализации зубных зачатков могут усваивать избыточное количество фтора, что вызывает нарушение метаболизма амелобластов, приводит к образованию дефектной матрицы и неправильной минерализации – эндемичный флюороз эмали. Существует два типа поражения зубов при флюорозе: изменение цвета и поверхностные дефекты. Пораженные зубы обычно имеют блестящую поверхность и могут быть бумажно-белыми с участками желтой или коричневой (иногда черной) окраски.
Пломбы и реставрации также нередко вызывают изменение цвета зубов. Деструктуризация реставрационных материалов, соответствующих цвету зуба, таких как акриловые материалы, стеклоиономерные цементы или композиты, со временем придает зубу серый или менее насыщенный цвет. Металлические пломбы и вкладки из амальгамы, сплавов серебра и золота, могут просвечивать через эмаль.
Изменение цвета зубов могут также вызывать масла, соединения йода, нитраты, материалы для пломбирования корневых каналов, штифты и другие материалы, используемые при реставрации. Степень окрашивания зубов определяется продолжительностью времени, в течение которого эти вещества проникали в дентинные канальцы.
Окрашивание зубов может происходить и при системных заболеваниях. Хотя существует немало генетических или детских заболеваний, которые изменяют цвет зубов, большинство из них встречается редко.

Примерами таких состояний являются:

Зелено-голубое или коричневое окрашивание временных зубов, наблюдаемое у детей, перенесших гемолитическую желтуху в младенческом возрасте. Эти пятна являются результатом постнатального окрашивания дентина билирубином и биливердином.
Характерное коричневое окрашивание зубов, вызванное разрушением большого количества эритроцитов при фетальном эритобластозе как следствии несовместимости резус-факторов материи плода.
Красно-коричневое окрашивание зубов у лиц, страдающих порфирией — очень редким заболеванием, при котором вырабатывается избыточное количество пигмента.

Изменения цвета, формы и структуры зубов почти неизбежно происходят при старении. Характер и степень таких изменений зависят от сочетания генетических факторов, образа жизни и различных вредных привычек. Многолетнее курение и употребление кофе оказывают кумулятивный эффект окрашивания. Эти и другие виды пигментного налета становятся еще более заметными из-за неизбежного образования трещин и других изменений поверхности зубов в пределах их кристаллической структуры, в подлежащем дентине и пульпе. Кроме стираемости и травмирования зубов, могут начать разрушаться старые амальгамовые пломбы и другие реставрации. Даже при очень внимательном подходе к этим проблемам зубы с возрастом будут изменять свой цвет вследствие естественной стираемости, а также в результате воздействия среды полости рта. Вначале обычно происходит истончение эмали. При этом щечная поверхность зуба становится более плоской и вследствие утраты прозрачного эмалевого слоя происходит постепенное изменение цвета зуба. Когда эмаль истончается, благодаря естественному механизму защиты в дентине и пульпе начинается процесс образования вторичного дентина. Эта возросшая масса дентина начинает темнеть. Тонкая эмаль в сочетании с потемневшим дентином придает зубам более «старый» вид.
Пятна белого цвета, симметрично расположенные на одноименных зубах, могут быть симптомом гипоплазии эмали. Одной из особенностей пятен при гипоплазии является то, что они не окрашиваются красителями, и наружный слой эмали остается гладким, блестящим. Меловидные зубы могут быть следствием избыточного отбеливания, длительного применения с этой целью соды. Небольшие меловидные полоски — штрихи, расположенные в под поверхностных слоях эмали характерны для штриховой формы флюороза. Для пятнистой формы флюороза характерно наличие меловидных пятен без полос. Меловидно-крапчатая форма флюороза отличается значительным многообразием. Обычно эмаль зубов имеет матовый оттенок, и на этом фоне видны пигментированные пятна с четкими границами. Иногда на эмали обнаруживается большое количество пятен и точек. Выраженный белесоватый цвет может быть обусловлен плотным зубным налетом, образовавшимся вследствие недостаточной или неправильной индивидуальной гигиены полости рта.
Депульпированные зубы теряют характерный блеск и приобретают более сероватый оттенок. Подобное, а иногда и более интенсивное изменение цвета, наблюдается в зубах с некрозом пульпы. Серое окрашивание также может быть обусловлено отравлением тяжелыми металлами — ртутью и свинцом.
Зубы с зеленоватым оттенком появляются при поражении их поверхности специфическими грибками. Зеленое прокрашивание может возникать при соприкосновении зуба с пломбами из медной амальгамы. Желтые зубы могут быть следствием воздействия паров брома и йода, а также постоянного употребления крепкого чая и кофе. Темно-коричневая кайма нередко появляется у курильщиков. Темно-коричневый (вплоть до черного) цвет зубов может появляться при профессиональных контактах с металлами (марганец, железо, никель). Изменение цвета коронки зуба может возникнуть сразу после травмы, особенно, в пришеечной области с небной стороны, где тоньше слой эмали, что является диагностическим признаком травмы. Таким образом, изменение цвета зубов клинически проявляется большим разнообразием оттенков.

Отбеливание зубов

Изменение цвета и яркости зубов – сегодня одна из наиболее часто запрашиваемых пациентами у стоматолога процедур. Географически свое развитие все современные технологии отбеливания зубов берут из Соединенных Штатов Америки.

В разные времена и у разных народов было свое представление о красоте. И то, что одна культура воспринимает как прекрасное, другая может считать безобразным. Например, в Японии более 4 тыс. лет назад существовала традиция декоративного окрашивания зубов. Эта процедура считалась косметической, и ее основным результатом было придание эмали зубов темно-коричневого цвета.

Гармония цвета вместе с целостностью симметрией и пропорциональным соотношением, является базовым критерием эстетики в композиции. Поэтому и пациенты считают, что среди факторов, влияющих на привлекательность улыбки, цвет зубов является самым важным. Спрос на косметические услуги резко возрос в последние годы повсеместно.

Следует различать такие понятия как осветление и отбеливание зубов

→ Осветление зубов

это возвращение им естественного цвета за счет механического удаления поверхностного пигментного налета. Осветление зубов происходит за счет удаления над — и поддесневых зубных отложений ультразвуком. Снятие зубного налета аппаратом «Аэрфлоу. Полировка зубов щетками со специальными абразивными пастами. Эти манипуляции осветлят зубы до естественного цвета, данного вам природой.

→ Отбеливание

– это уже изменение оттенка зуба за счет выделения атомарного кислорода, который проникает в эмаль и дентин зуба и расщепляет пигмент. Существуют несколько методик отбеливания зубов. Все профессиональные методы отбеливания делятся на клинические (процедуру проводит врач стоматолог в стоматологическом кабинете) и домашнее (пациент самостоятельно использует каппы с отбеливающим гелем дома). Клинические отбеливающие системы бывают со световым и химическим активатором. Традиционно в клинических системах используют перекись водорода – 25 -38%. Такие системы способны отбелить зубы до 15 тонов. Домашние системы содержат более низкий процент перекиси водорода до 10%. Эффективность домашнего отбеливания существенно ниже – от 1 до 8 тонов. Что касается агентов, составляющих основу любой отбеливающей системы, то здесь с 1884 года, когда Harlan первым предложил использовать перекись водорода, по сей день принципиально ничего не изменилось. Преимущество профессионального отбеливания состоит в том, что процедура проводиться и контролируется врачом.

Показания к отбеливанию зубов

Желание пациента сделать свои зубы более светлыми.
Легкая и средняя форма флюороз.
Возрастные изменения цвета зубов (пожелтение).
Окрашивания в результате вредных привычек.
Проникающее окрашивание от частого употребления красящих продуктов и напитков.

Противопоказания

Общие

Возраст пациента (несовершеннолетние дети и подростки).
Беременность и кормление грудью.
Аллергические реакции на отбеливающие компоненты.
Прием светочувствительных препаратов, таких как доксициклин, третиноин, ципровлоксацин, гидрохлортиозид т т.д.
Общие заболевания: онкологические и эндокринные заболевания, бронхиальная астма, гипертоническая болезнь.
Завышенные ожидания пациента от процедуры отбеливания.

Местные

Наличие кариозных полостей, пломб, реставраций, коронок в зоне отбеливания.
Широкая пульпарная камера.
Гиперестезия эмали (повышенная чувствительность зубов).
Значительная убыль эмали в результате патологической и возрастной.
Острые и обострившиеся заболевания пародонта.
Заболевания слизистой оболочки полсти рта.
Заболевания височно-нижнечелюсного сустава сопровождающиеся ограничением открывания рта.
Наличие у пациента выраженного рвотного рефлекса.

Возможные осложнения

Появление гиперестезии (может длиться от нескольких часов до нескольких дней). Для устранения необходимо провести курс ремтерапии до и после процедуры отбеливания. Использование десинситайзеров, специальных ополаскивателей и паст для чувствительных зубов.
Раздражение слизистой оболочки полости рта (жжение).
Регрессия цвета. В течение 2 недель после процедуры отбеливания в процессе окисления происходит изменение оптических качеств зуба, придающих ему более непрозрачный вид. Через 2 недели кислород рассеивается, и зуб приобретает реальный светлый оттенок.
Изменение вкусовых ощущений. Носит временный характер.

Для сохранения полученных результатов пациент должен соблюдать следующие рекомендации

Ежедневно соблюдать правила индивидуальной гигиены полости рта.
В первые 48 часов после процедуры отбеливания не употреблять в пищу красящих продуктов, в последующие 2 недели соблюдать прозрачную диету.
Регулярно посещать стоматолога не реже 1 раза в пол года.
Повторный курс отбеливания через 1.5- 2 года (при необходимости).

Схема проведения процедуры отбеливания зубов

Анкетирование
Сбор анамнеза
Определение причины дисколорита зубов
Наличие показаний и противопоказаний.
Обсуждение осложнений и побочных явлений после процедуры отбеливания зубов.
Обсуждение поведения пациента после проведения курса отбеливания.
Оформление информированного добровольного согласия пациента на проведение процедуры отбеливания.
Определение исходного цвета зубов проводиться по шкале вита+фотоснимки.
Профессиональная гигиена полости рта.
Нанесение защитного геля на слизистую оболочку.
Нанесение отбеливающего геля на зубы (3 сеанса по 15 мин.)
Регистрация полученных результатов (цвет по шкале вита+фотоснимки, наличие осложнений)
Проведение курса ремтерапии после процедуры отбеливания.
Рекомендации после процедуры отбеливания, индивидуальный подбор средств гигиены полости рта, назначение даты повторного осмотра.
Повторный осмотр. Определение необходимости повторного курса отбеливания. Для поддержания стабильности результатов – назначение средств для домашнего отбеливания зубов (при необходимости)
Повторная процедура отбеливания (при необходимости).

Зубные пасты с отбеливающим эффектом

Часто пациенты спрашивают: достаточно ли использовать отбеливающую зубную пасту чтоб отбелить зубы?

Основное предназначение отбеливающих зубных паст – поддержание достигнутого профессиональным отбеливанием результата.

Отбеливающие компоненты, вводимые в состав зубных паст:

Вещества, растворяющие зубной налет (протеолитические энзимы: бромелаин, папаин)
Вещества с повышенным очищающими свойствами (бикарбонат натрия)
Вещества подавляющие формирование налета (ксилит, бромелаин, триклозан с кополимером)
Вещества, подавляющие минерализацию налета (пирофосфаты, цитрат цинка)

Решив использовать зубные пасты с отбеливающим эффектом, необходимо учитывать ряд моментов: На рынке широко распространены зубные пасты на основе полирующих абразивов. Постоянное использование таких паст приводит к истиранию эмали зубов, поэтому такие пасты не рекомендуется применять как регулярные. Можно подобрать различные режимы их использования. Но такие пасты категорически не подходят лицам, имеющим пришеечные дефекты зубов.

Иногда производители зубных паст обещают осветление зубов на несколько тонов. Этот эффект достигается с помощью зубной пасты в составе которой имеется пероксид карбомида, как и системы домашнего отбеливания. При этом концентрация пероксида карбомида должна составлять 8-10процентов. Главной отличительной особенностью такой зубной пасты является ее специфический перекисный вкус. Эти пасты технологически очень трудны в производстве , поэтому предложения на рынке единичны.

Зубная эмаль: венчающее достижение природы

9 августа 2010 г.

По Джеффри Норрис

Стефан Хабелиц

Природа благоволит к сильнейшим, и зубная эмаль — одна из историй успеха эволюции. Динозавры и древние акулы щеголяли эмалью на своих больших вертолётах много тысячелетий назад, как и недавно эволюционировавшие существа. При правильном уходе эмаль остается на всю жизнь. «Эмаль — лучший из существующих материалов для коронок», — утверждает уроженец Германии Стефан Хабелиц, доктор философии, инженер и материаловед из Школы стоматологии Калифорнийского университета в Сан-Франциско. Хабелиц должен знать. Он работал над высокотехнологичной биокерамикой для костных имплантатов и реставраций зубов в течение десяти лет, прежде чем пришел в Калифорнийский университет в Сан-Франциско в 19.99, чтобы проложить новый исследовательский путь. Теперь он исследует эмаль в лаборатории Marshall при стоматологической школе, где исследователи плодотворно изучают каждую грань зубов, зная, что их нельзя принимать как должное. Когда эмаль разрушается из-за кариеса или травмы, стоматологи проделывают замечательную работу, исправляя ситуацию с помощью золотых коронок, керамических колпачков или композитных материалов. Но никакой искусственный материал не может сравниться с эмалью, говорит Хабелиц. Эмаль предназначена для растрескивания в местах наличия внутри нее определенных микроструктур, и обычно со временем это происходит. Но эмаль редко трескается насквозь или выходит из строя, как это часто бывает с керамикой. И лучше, чем золото или композиты, эмаль остается неразрывно связанной с нижележащим дентином, на котором она первоначально формируется. С помощью современного электронного сканирования, атомно-силового и оптического микроскопов Хабелиц, наконец, открывает скрытые секреты эмали.

Инженеры-микроскопы

Это венчающее достижение — работа живой клетки, называемой амелобластом. Амелобласты производят множество специализированных белков, которые определяют различные этапы производства эмали. Эмаль гудит от клеточной и биохимической активности, когда она производится, но в готовом продукте клетки, белки и другие признаки жизни почти исчезли. Эмаль – самое минерализованное вещество в организме. Хабелиц читает лекции по минерализованным тканям, керамике и композитам для студентов-стоматологов первого курса, а также для докторантов и аспирантов, обучающихся в области ортопедии, ортодонтии и детской стоматологии. Аспиранты шутят с Хабелицем о том, не скоро ли он будет выращивать сменную эмаль в пробирках и вытеснять их из бизнеса. В ближайшем будущем этого не предвидится, признает Хабелиц. Тем не менее, он стремится догнать инженеров-автопилотов природы, украсть страницу из их чертежей и сопоставить их со своими собственными изобретениями. «Если мы сможем понять, как белки создают эмаль, мы надеемся, что сможем разработать наши собственные белки для создания инженерных структур», — говорит он. Действительно, возможно выращивать эмаль in vitro или выращивать новые керамические структуры очень точно и в минимально возможном масштабе. «Четко определенные наноструктуры», — называет их Хабелиц. Помимо стоматологии, такие материалы могут служить более долговечными и износостойкими поверхностными покрытиями в широком диапазоне применений, включая, например, костные имплантаты, пуленепробиваемые материалы и микросхемы. С помощью микроскопов Marshall Lab Хабелиц может увидеть, как эмаль, как и керамика, состоит из кристаллов. Кристаллы превращаются в волокна. Каждое волокно имеет диаметр около 50 нанометров — в тысячу раз тоньше человеческого волоса. Волокна, в свою очередь, упакованы в стержни, при этом многие стержни выступают из подлежащего дентина к поверхности зуба. Эти ряды объединяются в пучки, которые изгибаются в форме коронки зуба. Он сложный, изощренный и точно контролируемый — выдающийся инженерный подвиг, совершенный инженерами, невидимыми невооруженным глазом.

Ученый Школы стоматологии Калифорнийского университета в Сан-Франциско Стефан Хабелиц изучает зубную эмаль и стремится построить зуб de novo . На этой микрофотографии показан белок зубной эмали человека амелогенин, который самособирается в лаборатории, образуя сеть лент диаметром около 30 нанометров и длиной от 20 до 30 нанометров. В зубе ленты поддерживают рост кристаллов гидроксиапатита, основного минерального компонента эмали.

Детские зубы, оставленные под подушкой для зубной феи, могут иметь жемчужный блеск, но блестящая эмаль действительно больше похожа по своей кристаллической правильности на раковины, которые окружают жемчуг. Эмаль состоит из минерального фосфата кальция, образующего кристаллическую структуру, известную как гидроксиапатит. Морские раковины сделаны из карбоната кальция. (Как и жемчуг, если на то пошло). И зубы, и морские раковины сложнее, чем могут показаться на первый взгляд. Для Хабелица эти структуры представляют собой вершину материаловедения в природе. «Я был очарован, узнав, что Мать-природа может организовывать и контролировать формирование и кристаллизацию материалов на уровне, на котором мы не можем», — говорит Хабелиц, который выделяет различные белки в эмали для более тщательного изучения. «Исследования в настоящее время в основном направлены на понимание принципов роста кристаллов, управляемого белком».

Основной белок, присутствующий в эмали по мере ее роста и минерализации, называется амелогенином. Хабелиц и его лабораторная группа уже обнаружили, что амелогенин образует белковые слои, которые медленно удлиняются и могут направлять рост кристаллов гидроксиапатита.

Тайны дентина

Habelitz также изучает структуру и формирование дентина, более мягкого основного материала, который поддерживает коронку эмали зуба. «Дентин — еще одна действительно интересная ткань», — с энтузиазмом говорит он. Биохимические процессы, которые приводят к образованию дентина, лучше изучены, чем те, которые способствуют формированию эмали. Дентин также состоит в основном из гидроксиапатита, но дентин больше похож на кость тем, что содержит структурный белок коллаген и другие органические материалы. По сравнению с эмалью дентин более поддается изучению у человека, потому что клетки, дающие начало дентину, называемые одонтобластами, живут долго, в отличие от амелобластов, которые исчезают после завершения формирования зуба. Тем не менее, более гетерогенная структура дентина и расположение клеток, которые дают начало новому дентину внутри пульпы зуба, чрезвычайно сложны, отмечает Habelitz. Многие загадки остаются, несмотря на десятилетия изучения. Стремясь вырастить дентин in vitro, Хабелиц сотрудничал с Теджалом Десаи, доктором философии, биоинженером из Медицинской школы Калифорнийского университета в Сан-Франциско. Они не просто смешивают нужные химические вещества в пробирке. Они работают с живыми клетками, размещая одонтобласты на микроскопическом каркасе или матрице. Их цель — воссоздать структуру новообразованного дентина, имитируя естественную конфигурацию одонтобластов и структуры, которые они образуют в пульпе зуба. Основное внимание уделяется решающему интерфейсу между одонтобластами и амелобластами в месте соединения, где дентин и эмаль обычно встречаются и становятся прочно связанными друг с другом. Конечная цель — вырастить целый зуб de novo. «Я думаю, что во мне силен инженерный склад ума, — говорит Хабелиц. «Я хочу производить или создавать что-то. Но я также увлекаюсь наукой и тем, как на самом деле работают живые системы. Мне очень нравится совмещать эти две вещи — понимать науку, а затем применять ее. «В UCSF очень сплоченная среда, и это очень важно для меня. Самостоятельно провести такое исследование невозможно. Вам нужно развивать много сотрудничества, и вам нужен вклад с разных сторон — биологии, инженерии, химии. Все это есть у нас». Примечание редактора: эта история была первоначально опубликована в журнале UCSF Dentistry Magazine за 2010 год.

Ссылка по теме:

Школа стоматологии UCSF, исследование

Эрозия эмали: причины, лечение и профилактика.

Эрозия эмали: причины, лечение и профилактика. , вещество, защищающее от физических и химических повреждений. Зубная эмаль очень прочная. На самом деле, это самая твердая ткань в человеческом теле — даже прочнее, чем кость.

Эмаль — это первая защита ваших зубов от множества различных химических веществ, которым они подвергаются из пищи и биологических жидкостей. В результате он может быть подвержен износу. Это называется эрозией эмали.

Эрозия эмали может вызывать такие симптомы, как появление пятен на зубах и повышение чувствительности. Зубная эмаль не может восстановиться. Но вы можете предотвратить ухудшение эрозии с помощью стоматологического лечения и ухода за зубами.

Симптомы эрозии зубной эмали могут различаться. Они часто включают:

повышенная чувствительность к вкусу, текстуре и температуре
трещины и сколы
изменение цвета
углубления, известные как чашечки на поверхности зубов

У вас может быть значительная эрозия эмали, если вы испытываете:

высокая чувствительность при воздействии холодной, горячей, кислой и острой пищи и напитков

изменение цвета зубов

Со временем эрозия эмали может привести к таким осложнениям, как:

желтые, окрашенные зубы
слишком чувствительные зубы
шероховатые края зубов
блестящие пятна на зубах
повышенный кариес
постепенное изнашивание эмали, приводящее к образованию чистых, слегка прозрачных зубов
0 сломанные зубы

Одной из основных причин эрозии эмали являются кислоты, содержащиеся в пищевых продуктах и жидкостях, которые вы потребляете. Слюна постоянно нейтрализует кислоту во рту, чтобы защитить зубы. Но если вы употребляете слишком много кислой пищи и напитков и не чистите зубы должным образом, внешний слой эмали со временем разрушается.

Эрозия эмали может быть вызвана тем, что вы едите, в частности:

сладкие продукты, такие как мороженое, сиропы и карамель
крахмалистые продукты, такие как белый хлеб
кислые продукты, такие как яблоки, цитрусовые, ягоды и ревень
фруктовые напитки и соки
газированные напитки, которые обычно содержат вредные лимонную и фосфорную кислоты в дополнение к сахару
избыток витамина С, обнаруженный в цитрусовых

Другие причины эрозии эмали включают:

скрежетание зубами
хронический кислотный рефлюкс, также известный как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)
низкий слюноотделение, также известный как ксеростомия, которая является симптомом таких состояний, как диабет
регулярное употребление некоторых лекарств, таких как антигистаминные препараты и аспирин
расстройства пищевого поведения, такие как булимия, которая нарушает работу пищеварительной системы и подвергает зубы воздействию желудочного сока
генетические нарушения, включая несовершенный амелогенез или гипоплазию эмали, которые влияют на развитие зубов

Продолжайте читать: 9 продуктов и напитков, которые могут окрасить зубы »

Эмаль очень прочная. Однако в нем нет живых клеток, и он не может восстановиться, если подвергнется физическому или химическому повреждению. Это означает, что эрозия эмали необратима, и эмаль не восстановится.

Однако эрозия эмали занимает много времени. Таким образом, даже если у вас уже есть эрозия эмали, вы можете предотвратить ее ухудшение.

Если вы столкнулись со значительной эрозией эмали, стоматолог может помочь вам с помощью нескольких методов. Первый называется склеиванием зубов.

Бондинг – это процедура, при которой материал цвета зуба, известный как смола, наносится на окрашенные или поврежденные зубы. Смола может скрыть обесцвечивание и защитить ваш зуб. Возможно, вы захотите подумать о склеивании зубов, если эрозия эмали вызвала обесцвечивание передних зубов.

В более тяжелых случаях ваш стоматолог может установить на поврежденные зубы винир или коронку, чтобы предотвратить дальнейшее разрушение.

Лучший способ лечения эрозии эмали — предотвратить ее появление. Даже если у вас уже есть эрозия эмали, вы все равно можете предотвратить ее ухудшение, соблюдая правила гигиены полости рта.

Последняя медицинская проверка 24 января 2022 г.

4 источника свернуты

Healthline придерживается строгих правил выбора поставщиков и опирается на рецензируемые исследования, академические исследовательские институты и медицинские ассоциации. Мы избегаем использования третичных ссылок. Вы можете узнать больше о том, как мы обеспечиваем точность и актуальность нашего контента, прочитав нашу редакционную политику.

Бартлетт Д. и др. (2008). Базовое исследование эрозионного износа (BEWE): новая система оценки для
научных и клинических нужд.
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2238785/
Lussi A, et al. (2008). Эрозия — диагностика и факторы риска.
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2238777/
Uhlen MM, et al. (2016). Генетическая изменчивость может объяснить, почему женщины менее восприимчивы к эрозии зубов.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27666331
West NX, et al. (2014). Потеря минералов эмали.
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24993851/

Обратная связь:

с медицинской точки зрения, рассмотренная Кристиной Фрэнк, DDS — от Neel Duggal — обновлен 24 января 2022

Прочтите это следующее

10 Способности к реминерализу Кристин Франк, DDS
С возрастом вы теряете минералы в зубах. Тем не менее, можно помочь восполнить или остановить потерю этих минералов, изменив образ жизни и дома…
ПОДРОБНЕЕ
Что вызывает прозрачность зубов?
Медицинское заключение Кристин Франк, DDS
Прозрачные зубы являются признаком эрозии зубной эмали и могут быть вызваны несколькими факторами. Есть несколько вариантов лечения.
ПОДРОБНЕЕ
Что такое резорбция зубов?
Медицинское заключение Кристин Франк, DDS
Резорбция зубов происходит, когда части зуба начинают разрушаться и поглощаются вашим телом. Травмы, скрежетание зубами и кариес могут…
ПОДРОБНЕЕ
Могут ли быть мягкие зубы?
Медицинское заключение Кристин Франк, DDS
Если у людей «мягкие» зубы, это может быть связано с недостаточной или ослабленной эмалью. Это может вызвать боль и другие проблемы с зубами…
ПОДРОБНЕЕ
7 продуктов, которые могут повредить ваши зубы
Джиллиан Кубала, MS, RD кариес, эрозия и развитие заболеваний полости рта.
ПОДРОБНЕЕ
Нужно ли использовать масло розмарина для роста волос?
Медицинское заключение Cynthia Cobb, DNP, APRN, WHNP-BC, FAANP
Некоторые утверждают, что масло розмарина может способствовать росту волос и даже предотвратить их выпадение. Подтверждают ли исследования эти утверждения?
ПОДРОБНЕЕ
Помочь вам понять «нормальный» уровень сахара в крови
Медицинская оценка Даниэль Хилдрет, RN, CPT много факторов.
ПОДРОБНЕЕ
Обзор DNAfit: чего ожидать от этих домашних тестов на здоровье
Медицинский обзор Мередит Гудвин, доктора медицинских наук, FAAFP
Стоит ли использовать наборы для тестирования ДНК DNAfit в домашних условиях? Мы исследуем, а также рекомендуем альтернативы, конфиденциальность и многое другое.
ПОДРОБНЕЕ
Обзор Quick Extender Pro: что вам нужно знать
Медицинский обзор Мэтта Кауарда, доктора медицинских наук, FACS искривление полового члена, которое может быть болезненным или…
ПОДРОБНЕЕ
Как жизнь с язвенным колитом научила звезду «
» Брайана Остина Грина заботиться о своем здоровье меры по…
ПОДРОБНЕЕ

Формирование зубной эмали и влияние на здоровье и заболевания полости рта

1. Материалы конференции Конференция по разработке консенсуса NIH по диагностике и лечению кариеса зубов на протяжении всей жизни. Bethesda, MD, 26–28 марта 2001 г. J Dent Educ 65: 935–1179, 2001. [PubMed] [Google Scholar]

2. Абэ С., Усами С., Гувер Д.М., Кон Э., Синкава Х., Кимберлинг В.Дж. Флюктуирующая сенсоневральная тугоухость, связанная с увеличением вестибулярного водопровода, локализуется в области 7q31, содержащей ген Pendred. Am J Med Genet 82: 322–328, 1999. doi: 10.1002/(SICI)1096-8628(199

)82:4<322::AID-AJMG9>3.0.CO;2-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

3. Айба Ю., Накамура М., Джошита С., Инамин Т., Комори А., Йошизава К., Умемура Т., Хориэ Х., Мигита К., Яцухаши Х., Накамута М., Фукусима Н., Саоширо Т., Хаяши С., Коно Х., Ота Х., Муро Т., Ватанабэ Ю., Накамура Ю., Комеда Т., Шимада М., Масаки Н., Комацу Т., Ягура М., Суги К., Кога М., Цукамото К., Танака Э., Исибаши Х. ; Исследовательская группа PBC в NHOSLJ. Генетические полиморфизмы CTLA4 и SLC4A2 по-разному связаны с патогенезом первичного билиарного цирроза у японских пациентов. J Гастроэнтерол 46: 1203–1212, 2011. doi: 10.1007/s00535-011-0417-7. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

4. Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Дж., Рафф М., Робертс К., Уолтер П. Молекулярная биология клетки. New York: Garland, 2002. [Google Scholar]

5. Alper SL, Rossmann H, Wilhelm S, Stuart-Tilley AK, Shmukler BE, Seidler U. Экспрессия анионообменника AE2 в кишечнике мыши. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 277: G321–G332, 1999. [PubMed] [Google Scholar]

6. Альпер С.Л., Стюарт-Тилли А., Симмонс С.Ф., Браун Д., Дренкхан Д. Фодрин-анкириновый цитоскелет сосудистых сплетений преимущественно колокализуется с апикальной Na+K+-АТФазой, а не с базолатеральным анионообменником AE2. Джей Клин Инвест 93: 1430–1438, 1994. doi: 10.1172/JCI117120. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

7. Alper SL, Stuart-Tilley AK, Biemesderfer D, Shmukler BE, Brown D. Иммунолокализация анионита AE2 в почках крыс. Am J Physiol Почечная жидкость Электролит Physiol 273: F601–F614, 1997. [PubMed] [Google Scholar]

8. Американская академия детской стоматологии. Связь с комитетом других групп Руководство по фторотерапии. Педиатр Дент 34: 166–169, 2012. [PubMed] [Google Scholar]

9. Amyere M, Mettlen M, Van Der Smissen P, Platek A, Payrastre B, Veithen A, Courtoy PJ. Происхождение, оригинальность, функции, подрывные действия и молекулярная сигнализация макропиноцитоза. Int J Med Microbiol 291: 487–494, 2002. doi: 10.1078/1438-4221-00157. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

10. Anderson GJ, Vulpe CD. Транспорт железа у млекопитающих. Cell Mol Life Sci 66: 3241–3261, 2009. doi: 10.1007/s00018-009-0051-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

11. Ангмар-Манссон Б., Эрикссон Ю., Экберг О. Фторид плазмы и флюороз эмали. Кальциф ткани Res 22: 77–84, 1976. doi: 10.1007/BF02010348. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

12. Angmar-Månsson B, Whitford GM. Флюороз эмали, связанный с уровнем F в плазме у крыс. Кариес Рез 18: 25–32, 1984. doi: 10. 1159/000260743. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

13. Ангмар-Манссон Б., Уитфорд GM. Однократные дозы фтора и флюороз эмали у крыс. Кариес Рез 19: 145–152, 1985. doi: 10.1159/000260841. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

14. Anusavice KJ. Современные и будущие подходы к борьбе с кариесом. Джей Дент Эдук 69: 538–554, 2005. [PubMed] [Google Scholar]

15. Аоба Т. Влияние фтора на структуру и рост апатита. Crit Rev Oral Biol Med 8: 136–153, 1997. doi: 10.1177/10454411970080020301. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

16. Аоба Т., Фейерсков О. Стоматологический флюороз: химия и биология. Crit Rev Oral Biol Med 13: 155–170, 2002. doi: 10.1177/154411130201300206. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

17. Aoba T, Moreno EC. Эмалевая жидкость на ранней секреторной стадии амелогенеза свиней: химический состав и насыщенность по отношению к минералу эмали. Кальциф Ткани Инт 41: 86–94, 1987. doi: 10.1007/BF02555250. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

18. Aoba T, Moreno EC, Tanabe T, Fukae M. Влияние фтора на белки матрикса и их свойства в секреторной эмали крыс. Джей Дент Рез 69: 1248–1255, 1990. doi: 10.1177/002203459006

501. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

19. Aoba T, Shimoda S, Moreno EC. Лабильные или поверхностные скопления магния, натрия и калия в развивающемся минерале свиной эмали. Джей Дент Рез 71: 1826–1831, 1992. doi: 10.1177/00220345

0111201. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

20. Arends J, Christoffersen J. Характер раннего кариеса эмали. Джей Дент Рез 65: 2–11, 1986. doi: 10.1177/00220345860650010201. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

21. Arquitt CK, Boyd C, Wright JT. Ген трансмембранного регулятора муковисцидоза (CFTR) связан с аномальным формированием эмали. Джей Дент Рез 81: 492–496, 2002. doi: 10.1177/154405

8100712. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

22. Авад М., Аль-Ашвал А.А., Сакати Н., Аль-Аббад А.А., Бин-Аббас Б.С. Длительное наблюдение за синдромом дефицита карбоангидразы II. Саудовская Медицина J 23: 25–29, 2002. [PubMed] [Google Scholar]

23. Azevedo TD, Feijó GC, Bezerra AC. Наличие пороков развития эмали у больных муковисцидозом. Джей Дент Чайлд (Шик) 73: 159–163, 2006. [PubMed] [Google Scholar]

24. Ba Y, Zhang H, Wang G, Wen S, Yang Y, Zhu J, Ren L, Yang R, Zhu C, Li H, Cheng X, Цуй Л. Ассоциация флюороза зубов с полиморфизмом гена рецептора эстрогена у китайских детей. Биол Трейс Элем Рез 143: 87–96, 2011. doi: 10.1007/s12011-010-8848-1. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

25. Бартлетт Д.Д. Развитие зубной эмали: протеиназы и субстраты их эмалевого матрикса. ISRN Дент 2013: 684607, 2013. doi: 10.1155/2013/684607. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

26. Bartlett JD, Ball RL, Kawai T, Tye CE, Tsuchiya M, Simmer JP. Происхождение, сплайсинг и экспрессия экзона 8 амелогенина грызунов. J Dent Res 85: 894–899, 2006. doi: 10.1177/154405

8501004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

27. Бартлетт Д.Д., Гансс Б., Голдберг М., Морадиан-Олдак Дж., Пейн М.Л., Снид М.Л., Вэнь X, Уайт С.Н., Чжоу Ю.Л. 3. Белок-белковые взаимодействия развивающегося матрикса эмали. Curr Top Dev Biol 74: 57–115, 2006. doi: 10.1016/S0070-2153(06)74003-0. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

28. Бартлетт Дж.Д., Рю О.Х., Сюэ Дж., Симмер Дж.П., Марголис Х.К. мРНК энамелизина демонстрирует определенный в процессе развития паттерн экспрессии и кодирует белок, расщепляющий амелогенин. Соедините ткань Res 39: 101–109, 1998. doi: 10.3109/0300820980

16. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

29. Bartlett JD, Simmer JP. Протеиназы в развитии зубной эмали. Crit Rev Oral Biol Med 10: 425–441, 1999. doi: 10.1177/104544119040101. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

30. Бартлетт Д.Д., Симмер Д.П., Сюэ Д., Марголис Х.К., Морено Э.К. Молекулярное клонирование и тканевое распределение мРНК новой матриксной металлопротеиназы, выделенной из эмалевого органа свиньи. Ген 183: 123–128, 1996. doi: 10.1016/S0378-1119(96)00525-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

31. Bartlett JD, Smith CE. Модуляция межклеточных соединительных комплексов матриксными металлопротеиназами. Джей Дент Рез 92: 10–17, 2013. doi: 10.1177/0022034512463397. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

32. Боуден Дж.В. Транспорт кальция при минерализации. Анат Рек 224: 226–233, 1989. doi: 10.1002/ar.10

212. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

33. Bawden JW, Wennberg A, Hammarström L. In vivo и in vitro изучение поглощения 59Fe развивающимися коренными зубами крыс. Acta Odontol Scand 36: 271–277, 1978. doi: 10.3109/0001635780

77. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

34. Bechtle S, Fett T, Rizzi G, Habelitz S, Klocke A, Schneider GA. Блокировка трещин в зубах на границе дентино-эмали, вызванная несоответствием модулей упругости. Биоматериалы 31: 4238–4247, 2010. doi: 10.1016/j.biomaterials.2010.01.127. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

35. Бек Л., Лерой С., Бек-Кормье С., Форанд А., Салаун С., Пэрис Н., Бернье А., Уренья-Торрес П., Прие Д., Оллеро М., Куломбель Л., Фридлендер Г. Переносчик фосфатов PiT1 (Slc20a1) оказался новым важным геном для развития печени мыши. PLoS один 5: e9148, 2010. doi: 10.1371/journal.pone.0009148. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

36. Beck L, Leroy C, Salaün C, Margall-Ducos G, Desdouets C, Friedlander G. Выявление новой функции PiT1, критической для пролиферации клеток и независимой от его активности по транспорту фосфатов. J Биол Хим 284: 31363–31374, 2009 г.. doi: 10.1074/jbc.M109.053132. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

37. Бегенисич Т., Мелвин Дж. Э. Регуляция хлоридных каналов секреторного эпителия. J Мембр Биол 163: 77–85, 1998. doi: 10.1007/s002329

2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

38. Bègue-Kirn C, Krebsbach PH, Bartlett JD, Butler WT. Сиалопротеин дентина, фосфопротеин дентина, эмализин и амелобластин: специфические для зубов молекулы, которые отчетливо экспрессируются во время дифференцировки зубов у мышей. Eur J Oral Sci 106:963–970, 1998. doi: 10.1046/j.0909-8836.1998.eos106510.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

39. Beniash E, Metzler RA, Lam RS, Gilbert PU. Транзиторный аморфный фосфат кальция в формирующейся эмали. J Структура Биол 166: 133–143, 2009. doi: 10.1016/j.jsb.2009.02.001. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

40. Beniash E, Simmer JP, Margolis HC. Структурные изменения амелогенина при самосборке и взаимодействии с минералами. Джей Дент Рез 91: 967–972, 2012. doi: 10.1177/0022034512457371. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

41. Бердал А., Хоттон Д., Пайк Дж.В., Матье Х., Дюпре Дж.М. Клеточная и стадийная экспрессия генов рецептора витамина D и кальбиндина в резце крысы: регуляция 1,25-дигидроксивитамином D ₃ . Дев Биол 155: 172–179, 1993. doi: 10.1006/dbio.1993.1016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

42. Berdal A, Hotton D, Saffar JL, Thomasset M, Nanci A. Экспрессия кальбиндина-D9k и кальбиндина-D28k в минерализованных тканях крыс in vivo. Джей Боун Шахтер Рес 11: 768–779, 1996. doi: 10.1002/jbmr.5650110608. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

43. Бердичевский Ф, Одинцова Е. Тетраспанины как регуляторы транспорта белков. Движение 8: 89–96, 2007. doi: 10.1111/j.1600-0854.2006.00515.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

44. Бергвиц С., Рослин Н.М., Тидер М., Лоредо-Ости Дж. К., Бастепе М., Абу-Захра Х., Фраппье Д., Беркетт К., Карпентер Т.О., Андерсон Д., Гарабедян М. , Sermet I, Fujiwara TM, Morgan K, Tenenhouse HS, Juppner H. Мутации SLC34A3 у пациентов с наследственным гипофосфатемическим рахитом с гиперкальциурией предсказывают ключевую роль натрий-фосфатного котранспортера NaPi-IIc в поддержании фосфатного гомеостаза. Am J Hum Genet 78: 179–192, 2006. doi: 10.1086/499409. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

45. Bertoni E, Bigi A, Cojazzi G, Gandolfi M, Panzavolta S, Roveri N. Нанокристаллы магнезиального и фторидзамещенного гидроксиапатита. Дж Инорг Биохим 72: 29–35, 1998. doi: 10.1016/S0162-0134(98)10058-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

46. Bertrand CA, Zhang R, Pilewski JM, Frizzell RA. SLC26A9 представляет собой конститутивно активную, CFTR-регулируемую анионную проводимость в бронхиальном эпителии человека. J Ген Физиол 133: 421–438, 2009 г.. doi: 10.1085/jgp.200810097. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

47. Biehs B, Hu JK, Strauli NB, Sangiorgi E, Jung H, Heber RP, Ho S, Goodwin AF, Dasen JS, Capecchi MR, Klein перед.д. BMI1 репрессирует гены Ink4a/Arf и Hox, чтобы регулировать стволовые клетки в резце грызунов. Нат клеточный биол 15: 846–852, 2013. doi: 10.1038/ncb2766. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

48. Bodier-Houllé P, Steuer P, Meyer JM, Bigeard L, Cuisinier FJ. Электронно-микроскопическое исследование с высоким разрешением взаимосвязи между эмали человека и кристаллами дентина в эмалево-дентинном соединении. Сотовые Ткани Res 301: 389–395, 2000. doi: 10.1007/s004410000241. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

49. Богданович М., Гринштейн С. Роль фосфолипидов в эндоцитозе, фагоцитозе и макропиноцитозе. Физиол Преподобный 93: 69–106, 2013. doi: 10.1152/physrev.00002.2012. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

50. Boll W, Ohno H, Songyang Z, Rapoport I, Cantley LC, Bonifacino JS, Kirchhausen T. Требования к последовательности для распознавания эндоцитарных сигналов на основе тирозина клатриновыми комплексами АР-2. ЭМБО J 15: 5789–5795, 1996. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

51. Bonde J, Bülow L. Случайный мутагенез амелогенина для создания белковых наночастиц. Биотехнология Биоэнг 112: 1319–1326, 2015. doi: 10.1002/bit.25556. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

52. Бори Э., Го Дж., Рац Р., Бургхардт Б., Фёльдес А., Кереми Б., Харада Х., Стюард М.С., Ден Бестен П., Бронкерс А.Л., Варга Г. Доказательства секреции бикарбоната амелобластами в новой клеточной модели. Джей Дент Рез 95: 588–596, 2016. doi: 10.1177/0022034515625939. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

53. Borke JL, Zaki AE, Eisenmann DR, Ashrafi SH, Ashrafi SS, Penniston JT. Экспрессия насосных эпитопов Ca ²⁺ плазматической мембраны параллельна прогрессированию минерализации эмали и дентина в резце крысы. J Гистохим Цитохим 41: 175–181, 1993. doi: 10.1177/41.2.7678268. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

54. Borke JL, Eisenmann DR, Zaki AE-M, Mednieks MI. Локализация плазматической мембраны Са ²⁺ накачивает мРНК и белок в амелобластах человека с помощью гибридизации in situ и иммуногистохимии. Соедините ткань Res 33: 139–144, 1995. doi: 10.3109/0300820950

93. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

55. Bosley TM, Salih MA, Alorainy IA, Islamic MZ, Oystreck DT, Suliman OS, Malki S, Suhaibani AH, Khiari H, Beckers S, van Wesenbeeck L, Perdu B , АлДрис А., Эльмалик С.А., Ван Хул В., Абу-Амеро К.К. Неврология синдрома дефицита карбоангидразы II типа. Мозг 134: 3502–3515, 2011. doi: 10.109.3/мозг/awr302. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

56. Bourd-Boittin K, Septier D, Hall R, Goldberg M, Menashi S. Иммунолокализация эмализина (матриксная металлопротеиназа-20) в формирующемся резце крысы. J Гистохим Цитохим 52: 437–445, 2004. doi: 10.1177/002215540405200402. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

57. Бретон С., Альпер С.Л., Глюк С.Л., Слай В.С., Баркер Дж.Е., Браун Д. Истощение интеркалированных клеток из собирательных трубочек мышей с дефицитом карбоангидразы II (CAR2 null). Am J Physiol Почечная жидкость Электролит Physiol 269: F761–F774, 1995. [PubMed] [Google Scholar]

58. Bromley KM, Lakshminarayanan R, Lei YP, Snead ML, Moradian-Oldak J. Сворачивание, сборка и агрегация рекомбинантных мышиных амелогенинов с точечными мутациями T21I и P41T. Клетки Ткани Органы 194: 284–290, 2011. doi: 10.1159/000324342. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

59. Бронкерс А., Калогераки Л., Йорна Х.Дж., Уилке М., Бервоетс Т. Дж., Ляруу Д.М., Занди-Дулаби Б., ДенБестен П., де Йонге Х. Трансмембранный регулятор проводимости при муковисцидозе (CFTR) экспрессируется в амелобластах, одонтобластах и костных клетках на стадии созревания. Кость 46: 1188–1196, 2010. doi: 10.1016/j.bone.2009.12.002. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

60. Bronckers AL, Guo J, Zandieh-Doulabi B, Bervoets TJ, Lyaruu DM, Li X, Wangemann P, DenBesten P. Экспрессия в процессе развития члена 4 семейства 26A переносчиков растворенных веществ (SLC26A4/pendrin) во время амелогенеза в развивающихся зубах грызунов. Eur J Oral Sci 119, Suppl 1: 185–192, 2011. doi: 10.1111/j.1600-0722.2011.00901.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

61. Бронкерс А.Л., Ляруу Д., Джалали Р., Медина Дж.Ф., Занди-Дулаби Б., ДенБестен П.К. Модуляция амелобластов и транспорт Cl ^—, Na ⁺ и K ⁺ в процессе амелогенеза. Джей Дент Рез 94: 1740–1747, 2015. doi: 10.1177/0022034515606900. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

62. Бронкерс А.Л., Ляруу Д.М., ДенБестен П.К. Влияние фтора на амелобласты и механизмы флюороза эмали. Джей Дент Рез 88: 877–893, 2009. doi: 10.1177/0022034509343280. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

63. Бронкерс А.Л., Ляруу Д.М., Го Дж., Бийвелдс М.Дж., Бервоетс Т.Дж., Занди-Дулаби Б., Медина Дж.Ф., Ли З., Чжан И., ДенБестен П.К. . Состав минерализующейся эмали резцов у мышей с дефицитом трансмембранного регулятора проводимости при муковисцидозе. Eur J Oral Sci 123: 9–16, 2015. doi: 10.1111/eos.12163. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

64. Бронкерс А.Л., Ляруу Д.М., Джалали Р., ДенБестен П.К. Буферизация протонов, высвобождаемых при образовании минералов во время амелогенеза у мышей. Eur J Oral Sci 124: 415–425, 2016. doi: 10.1111/eos.12287. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

65. Бронкерс А.Л., Ляруу Д.М., Янсен И.Д., Медина Дж.Ф., Келлокумпу С. , Хоебен К.А., Гавенис Л.Р., Ауде-Эльферинк Р.П., Эвертс В. Локализация и функция анионообменника Ae2 в развивающихся зубах и рото-лицевой кости грызунов. J Exp Zool B Мол Дев Эвол 312Б: 375–387, 2009 г.. doi: 10.1002/jez.b.21267. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

66. Brookes SJ, Lyngstadaas SP, Robinson C, Shore RC, Wood SR, Kirkham J. Компартментализация эмали в развитии эмали свиней. Соедините ткань Res 43: 477–481, 2002. doi: 10.1080/030082002

862. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

67. Brookes SJ, Robinson C, Kirkham J, Bonass WA. Биохимия и молекулярная биология белков амелогенина развивающейся зубной эмали. Арка Оральный Биол 40: 1–14, 1995. doi: 10.1016/0003-9969(94)00135-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

68. Buzalaf MA, Pessan JP, Honório HM, ten Cate JM. Механизмы действия фторидов в борьбе с кариесом. Моногр Устные науки 22: 97–114, 2011. doi: 10.1159/000325151. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

69. Carey CM. В центре внимания фториды: обновленная информация об использовании фторидов для профилактики кариеса зубов. J Evid на базе Dent Pract 14, Suppl: 95–102, 2014. doi: 10.1016/j.jebdp.2014.02.004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

70. Карнейро К.М., Чжай Х., Чжу Л., Хорст Дж.А., Ситлин М., Нгуен М., Вагнер М., Симплисиано С., Милдер М., Чен С.Л., Эшби П., Бонде Дж., Ли В., Хабелиц С. Амилоидоподобные ленты амелогенинов в минерализации эмали. научный представитель 6: 23105, 2016. doi: 10.1038/srep23105. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

71. Caterina JJ, Skobe Z, Shi J, Ding Y, Simmer JP, Birkedal-Hansen H, Bartlett JD. Мыши с дефицитом энамелизина (матриксная металлопротеиназа-20) демонстрируют фенотип несовершенного амелогенеза. J Биол Хим 277: 49598–49604, 2002. doi: 10.1074/jbc.M20

00. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

72. Cerný R, Slaby I, Hammarström L, Wurtz T. Новый ген, экспрессируемый в амелобластах крысы, кодирует белки с клеточно-связывающими доменами. Джей Боун Шахтер Рес 11: 883–891, 1996. doi: 10.1002/jbmr.5650110703. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

73. Cetrullo N, Guadagni MG, Piana G. Два случая семейной гипомагниемии с гиперкальциурией и нефрокальцинозом: стоматологические находки. Eur J Paediatr Dent 7: 146–150, 2006. [PubMed] [Google Scholar]

74. Чай Ю., Цзян Х., Ито Ю., Брингас П.-младший, Хан Дж., Рович Д.Х., Сориано П., МакМахон А.П., Суков Х.М. Судьба краниального нервного гребня млекопитающих во время морфогенеза зубов и нижней челюсти. Разработка 127: 1671–1679, 2000. [PubMed] [Google Scholar]

75. Чан Ю.Л., Нган А.Х., Кинг Н.М. Наноразмерная структура и механические свойства эмалево-дентинного соединения человека. J Mech Behav Biomed Mater 4: 785–795, 2011. doi: 10.1016/j.jmbbm.2010.09.003. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

76. Chang EH, Lacruz RS, Bromage TG, Bringas P Jr, Welsh MJ, Zabner J, Paine ML. Патология эмали, возникающая в результате потери функции регулятора трансмембранной проводимости муковисцидоза на модели свиней. Клетки Ткани Органы 194: 249–254, 2011. doi: 10.1159/000324248. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

77. Chardin H, Septier D, Goldberg M. Иммунолокализация молекулы 110 кДа и молекулы 150 кДа в резце и нижнечелюстной кости крысы. J Биол Баккаль 19: 99–105, 1991. [PubMed] [Google Scholar]

78. Чавес Дж. К., Эрнандес-Гонсалес Э.О., Вертхаймер Э., Висконти П.Е., Дарсзон А., Тревиньо К.Л. Участие Cl-/HCO(3)-обменников SLC26A3 и SLC26A6, Cl-канала CFTR и регуляторного фактора SLC9A3R1 в капацитации сперматозоидов мышей. Биол Репрод 86: 1–14, 2012. doi: 10.1095/biolreprod.111.094037. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

79. Chen CL, Bromley KM, Moradian-Oldak J, DeYoreo JJ. Изучение АСМ in situ динамики сборки и разборки амелогенина на заряженных поверхностях дает представление о самосборке белков матрикса. J Am Chem Soc 133: 17406–17413, 2011. doi: 10.1021/ja206849в. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

80. Chen H, Clarkson BH, Sun K, Mansfield JF. Самосборка синтетических наностержней гидроксиапатита в эмалево-призматичную структуру. J Коллоидный интерфейс Sci 288: 97–103, 2005. doi: 10.1016/j.jcis.2005.02.064. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

81. Chen H, Tang Z, Liu J, Sun K, Chang SR, Peters MC, Mansfield JF, Czajka-Jakubowska A, Clarkson BH. Бесклеточный синтез эмалевой микроструктуры человека. Adv Mater 18: 1846–1851, 2006. doi: 10.1002/adma.200502401. [Перекрестная ссылка] [Академия Google]

82. Чен Дж., Ян Х.И., Ши Ю.Х., Ли М.Ю. Взаимодействие между хемотаксином 2 лейкоцитарного происхождения и трансферрином ayu, Plecoglossus altivelis . Рыба Моллюски Иммунол 26: 536–542, 2009. doi: 10.1016/j.fsi.2009.02.010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

83. Chen J, Zhang Y, Mendoza J, DenBesten P. Кальций-опосредованная дифференцировка клеток линии амелобластов in vitro. J Exp Zool B Мол Дев Эвол 312B: 458–464, 2009. doi: 10.1002/jez.b.21279. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

84. Чен Л., Юань Х., Тан Б., Лян К., Ли Дж. Биомиметическая реминерализация эмали человека в присутствии полиамидоаминовых дендримеров in vitro. Кариес Рез 49: 282–290, 2015. doi: 10.1159/000375376. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

85. Choi BY, Muskett J, King KA, Zalewski CK, Shawker T, Reynolds JC, Butman JA, Brewer CC, Stewart AK, Alper SL, Griffith AJ. Наследственная потеря слуха с аномалиями щитовидной железы. Adv Оториноларингол 70: 43–49, 2011. doi: 10.1159/000322469. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

86. Чой М., Шолл У.И., Джи В., Лю Т., Тихонова И.Р., Зумбо П., Наир А., Баккалоглу А., Озен С., Санджад С., Нельсон-Уильямс С., Фархи А., Мане С., Лифтон Р.П. Генетическая диагностика путем захвата всего экзома и массового параллельного секвенирования ДНК. Proc Natl Acad Sci USA 106: 19096–19101, 2009. doi: 10.1073/pnas.0

2106. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

87. Christensen EI, Birn H. Мегалин и кубилин: многофункциональные эндоцитарные рецепторы. Nat Rev Mol Cell Biol 3: 258–266, 2002. doi: 10.1038/nrm778. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

88. Кристенсен Э.И., Верроуст П.Дж. Мегалин и кубилин, роль в функции проксимальных канальцев и во время развития. Педиатр Нефрол 17: 993–999, 2002. doi: 10.1007/s00467-002-0956-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

89. Christoffersen J, Arends J. Ранние стадии кариеса эмали. Тандлэгбладет 90: 765–767, 1986. [PubMed] [Google Scholar]

90. Chun YH, Lu Y, Hu Y, Krebsbach PH, Yamada Y, Hu JC, Simmer JP. Трансгенное восстановление эмалевого фенотипа у мышей без Ambn. Джей Дент Рез 89: 1414–1420, 2010. doi: 10.1177/0022034510379223. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

91. Chun YH, Yamakoshi Y, Yamakoshi F, Fukae M, Hu JC, Bartlett JD, Simmer JP. Специфичность сайта расщепления MMP-20 для амелобластина секреторной стадии. Джей Дент Рез 89: 785–790, 2010. doi: 10.1177/0022034510366903. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

92. Cochrane NJ, Cai F, Huq NL, Burrow MF, Reynolds EC. Новые подходы к усиленной реминерализации эмали зубов. Джей Дент Рез 89: 1187–1197, 2010. doi: 10.1177/0022034510376046. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

93. Койл Б., Рирдон В., Хербрик Дж. А., Цуй Л. С., Гаусден Э., Ли Дж., Коффи Р., Грутерс А., Гроссман А. IV, Фелпс П.Д., Луксон Л., Кендалл- Тейлор П., Шерер С.В., Трембат Р.С. Молекулярный анализ гена PDS при синдроме Пендреда. Хум Мол Жене 7: 1105–1112, 1998. doi: 10.1093/hmg/7.7.1105. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

94. Кроуфорд П.Дж., Олдред М., Блох-Зупан А. Несовершенный амелогенез. Orphanet J Rare Dis 2: 17, 2007. doi: 10.1186/1750-1172-2-17. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

95. Кросс К.Дж., Хук Н.Л., Рейнольдс Э.К. Казеиновые фосфопептиды в гигиене полости рта — химия и клиническое применение. Карр Фарм Дес 13: 793–800, 2007. doi: 10.2174/138161207780363086. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

96. Cua FT. Кальций и фосфор в зубах детей с муковисцидозом и без него. Биол Трейс Элем Рез 30: 277–289, 1991. doi: 10.1007/BF029

. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

97. Cuisinier FJ, Steuer P, Senger B, Voegel JC, Frank RM. Амелогенез человека. I: Исследование лентовидных кристаллов с помощью электронной микроскопии высокого разрешения. Кальциф Ткани Инт 51: 259–268, 1992. doi: 10.1007/BF00334485. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

98. Davideau JL, Celio MR, Hotton D, Berdal A. Паттерн развития и субклеточная локализация парвальбумина в зубном зачатке крысы. Арка Оральный Биол 38: 707–715, 1993. doi: 10.1016/0003-9969(93)

-A. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

99. Dawes C, Weatherell JA. Кинетика фтора в ротовой жидкости. Джей Дент Рез 69, Suppl 2: 638–644, 1990. doi: 10.1177/002203450S125. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

100. Дикинс М., Волкер Дж. Ф. Количество органического вещества в эмали нескольких типов зубов человека. Джей Дент Рез 20: 117–121, 1941. doi: 10.1177/00220345410200020201. [CrossRef] [Google Scholar]

101. Дин Х.Т. Исследование физиологических эффектов эпидемиологическим методом. В: Фтор и здоровье зубов, под редакцией Moulton FR. Вашингтон, округ Колумбия: AAAS, 1942, с. 23–33. [Google Scholar]

102. Дин Р.Л. Кинетические исследования щелочной фосфатазы в присутствии и в отсутствие ингибиторов и двухвалентных катионов. Биохим Мол Биол Эдук 30: 401–407, 2002. doi: 10.1002/bmb.2002.49.4030060138. [CrossRef] [Google Scholar]

103. Delgado S, Vidal N, Veron G, Sire JY. Амелогенин, основной белок зубной эмали: новый филогенетический маркер порядковых взаимоотношений млекопитающих. Мол Филогенет Эвол 47: 865–869, 2008. doi: 10.1016/j.ympev.2008.01.025. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

104. Delsuc F, Gasse B, Sire JY. Эволюционный анализ селективных ограничений идентифицирует амелобластин (AMBN) как потенциального кандидата на несовершенный амелогенез. БМС Эвол Биол 15: 148, 2015. doi: 10. 1186/s12862-015-0431-0. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

105. Демирчи Ф.Ю., Чанг М.Х., Мах Т.С., Ромеро М.Ф., Горин М.Б. Ацидоз проксимальных почечных канальцев и глазная патология: новая миссенс-мутация в гене (SLC4A4) белка-котранспортера бикарбоната натрия (NBCe1). Мол Вис 12: 324–330, 2006. [PubMed] [Google Scholar]

106. DenBesten PK. Влияние фтора на секрецию и удаление белка во время развития эмали у крыс. Джей Дент Рез 65: 1272–1277, 1986. doi: 10.1177/00220345860650101401. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

107. ДенБестен ПК. Механизм и время действия фторидов на развивающуюся эмаль. J Дент общественного здравоохранения 59: 247–251, 1999. doi: 10.1111/j.1752-7325.1999.tb03277.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

108. DenBesten PK, Crenshaw MA. Влияние хронического высокого уровня фтора на формирование эмали у крыс. Арка Оральный Биол 29: 675–679, 1984. doi: 10.1016/0003-9969(84)

-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

109. DenBesten PK, Crenshaw MA, Wilson MH. Изменения индуцированной фторидом модуляции амелобластов стадии созревания крыс. Джей Дент Рез 64: 1365–1370, 1985. doi: 10.1177/00220345850640120701. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

110. DenBesten PK, Heffernan LM. Протеазы эмали в секреторной и созревающей эмали крыс, потребляющих 0 и 100 частей на миллион фторида в питьевой воде. Ад Дент Рез 3: 199–202, 1989. doi: 10.1177/089593748

022001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

111. Дешпанде А.С., Фанг П.А., Симмер Дж.П., Марголис Х.К., Бениаш Э. Взаимодействия амелогенин-коллаген регулируют минерализацию фосфата кальция in vitro. J Биол Хим 285: 19277–19287, 2010. doi: 10.1074/jbc.M109.079939. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

112. Deutsch D, Haze-Filderman A, Blumenfeld A, Dafni L, Leiser Y, Shay B, Gruenbaum-Cohen Y, Rosenfeld E, Fermon E, Циммерманн Б., Хегевальд С., Бернимулин Д.П., Тейлор А.Л. Амелогенин, основной структурный белок минерализующейся эмали, также экспрессируется в мягких тканях: головном мозге и клетках кроветворной системы. Eur J Oral Sci 114, Suppl 1: 183–189, 2006. doi: 10.1111/j.1600-0722.2006.00301.x. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

113. Ди Пьетро С.М., Dell’Angelica EC. Клеточная биология синдрома Германского-Пудлака: последние достижения. Движение 6: 525–533, 2005. doi: 10.1111/j.1600-0854.2005.00299.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

114. Diekwisch TG. Субъединичные отделы эмалевого матрикса секреторной стадии. Соедините ткань Res 38: 101–111, 1998. doi: 10.3109/0300820980

26. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

115. Diekwisch TGH, Berman BJ, Gentner S, Slavkin HC. Начальные кристаллы эмали пространственно не связаны с минерализованным дентином. Сотовые Ткани Res 279: 149–167, 1995. doi: 10.1007/BF00300701. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

116. Ding H, Pan H, Xu X, Tang R. К подробному пониманию ионов магния при ингибировании гидроксиапатита. Растение кристаллов Des 14: 763–769, 2014. doi: 10.1021/cg401619s. [CrossRef] [Google Scholar]

117. Dinour D, Chang MH, Satoh J, Smith BL, Angle N, Knecht A, Serban I, Holtzman EJ, Romero MF. Новая миссенс-мутация в котранспортере бикарбоната натрия (NBCe1/SLC4A4) вызывает ацидоз проксимальных канальцев и глаукому из-за дефектов транспорта ионов. J Биол Хим 279: 52238–52246, 2004. doi: 10.1074/jbc.M4065

. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

118. Догтером А.А., Бронкерс А.Л. Карбоангидраза в развивающихся молярах хомяков. Джей Дент Рез 62: 789–791, 1983. doi: 10.1177/00220345830620070201. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

119. Doherty GJ, McMahon HT. Механизмы эндоцитоза. Анну Рев Биохим 78: 857–902, 2009. doi: 10.1146/annurev.biochem.78.081307.110540. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

120. Дорожкин С.В., Эппл М. Биологическое и медицинское значение фосфатов кальция. Энгью Чем Инт Эд Энгл 41: 3130–3146, 2002. doi: 10.1002/1521-3773 (200209).02)41:17<3130::AID-ANIE3130>3.0.CO;2-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

121. Дрор А.А., Полити Ю. , Шахин Х., Ленц Д.Р., Доссена С., Нофзигер С., Фукс Х., Храбе де Ангелис М., Паульмихл М., Вайнер С., Авраам К.Б. Образование камней из оксалата кальция во внутреннем ухе в результате мутации Slc26a4. J Биол Хим 285: 21724–21735, 2010. doi: 10.1074/jbc.M110.120188. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

122. Drumm ML, Collins FS. Молекулярная биология муковисцидоза. Мол Жене Мед 3: 33–68, 1993. doi: 10.1016/B978-0-12-462003-2.50006-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

123. Du C, Falini G, Fermani S, Abbott C, Moradian-Oldak J. Исправления и уточнения: Супрамолекулярная сборка наносфер амелогенина в двулучепреломляющие микроленты. Наука 309: 2166b, 2005. doi: 10.1126/science.309.5744.2166b. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

124. Du C, Falini G, Fermani S, Abbott C, Moradian-Oldak J. Супрамолекулярная сборка наносфер амелогенина в двулучепреломляющие микроленты. Наука 307: 1450–1454, 2005. doi: 10.1126/science.1105675. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

125. Дуань Х. Ионные каналы, каналопатии и формирование зубов. Джей Дент Рез 93: 117–125, 2014. doi: 10.1177/0022034513507066. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

126. Dunglas C, Septier D, Paine ML, Zhu DH, Snead ML, Goldberg M. Ультраструктура формирующейся эмали у мышей, несущих трансген, нарушающий домены самосборки амелогенина. Кальциф Ткани Инт 71: 155–166, 2002. doi: 10.1007/s00223-001-2116-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

127. Eanes ED. Динамика осаждения фосфатов кальция. В: Обызвествление в биологических системах, под редакцией Бонуччи Э. Бока-Ратон, Флорида: CRC, 1991, с. 1–18. [Google Scholar]

128. Эанес ЭД. Эмаль апатитовая: химия, строение и свойства. Джей Дент Рез 58, Suppl 2: 829–836, 1979. doi: 10.1177/002203457

023501. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

129. Eng B, Ainsworth P, Waye JS. Аномальная миграция продуктов ПЦР с использованием неденатурирующего электрофореза в полиакриламидном геле: система определения пола амелогенина. J Судебно-медицинская экспертиза 39: 1356–1359, 1994. doi: 10.1520/JFS13724J. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

130. Эрдхейм Дж. Zur Kenntnis der parathyreopriven dentinveranderungen. Франк З Патол 7: 238–248, 1911. [Google Scholar]

131. Everett ET. Влияние фтора на формирование зубов и костей и влияние генетики. Джей Дент Рез 90: 552–560, 2011. doi: 10.1177/0022034510384626. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

132. Everett ET, Yin Z, Yan D, Zou F. Точное картирование локусов количественных признаков флюороза зубов у мышей. Eur J Oral Sci 119, Suppl 1: 8–12, 2011. doi: 10.1111/j.1600-0722.2011.00868.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

133. Эверетт Л.А., Белянцева И.А., Нобен-Траут К., Кантос Р., Чен А., Таккар С.И., Хугстратен-Миллер С.Л., Качар Б., Ву Д.К., Грин Э.Д. Направленное разрушение Pds у мышей обеспечивает понимание дефектов внутреннего уха, встречающихся при синдроме Пендреда. Хум Мол Жене 10: 153–161, 2001. doi: 10.1093/hmg/10.2.153. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

134. Everett LA, Glaser B, Beck JC, Idol JR, Buchs A, Heyman M, Adawi F, Hazani E, Nassir E, Baxevanis AD, Sheffield VC, Green ED. Синдром Пендреда вызывается мутациями в предполагаемом гене переносчика сульфатов (PDS). Нат Жене 17: 411–422, 1997. doi: 10.1038/ng1297-411. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

135. Fagrell TG, Lingström P, Olsson S, Steiniger F, Norén JG. Бактериальная инвазия в дентинные канальцы под явно неповрежденной, но гипоминерализованной эмалью в молярах с гипоминерализацией моляров-резцов. Int J Paediatr Dent 18: 333–340, 2008. doi: 10.1111/j.1365-263X.2007.00908.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

136. Fang PA, Conway JF, Margolis HC, Simmer JP, Beniash E. Иерархическая самосборка амелогенина и регуляция биоминерализации на наноуровне. Proc Natl Acad Sci USA 108: 14097–14102, 2011. doi: 10.1073/pnas.1106228108. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

137. Fang PA, Margolis HC, Conway JF, Simmer JP, Beniash E. CryoTEM исследование эффектов фосфорилирования на иерархическую сборку свиного амелогенина и его регуляцию минерализации in vitro. J Структура Биол 183: 250–257, 2013. doi: 10.1016/j.jsb.2013.05.011. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

138. Fang PA, Margolis HC, Conway JF, Simmer JP, Dickinson GH, Beniash E. Криогенная просвечивающая электронная микроскопия исследование самосборки амелогенина при различных рН. Клетки Ткани Органы 194: 166–170, 2011. doi: 10.1159/000324250. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

139. Featherstone JD. Профилактика и лечение кариеса зубов: роль низкого уровня фтора. Сообщество Дент Оральный эпидемиол 27: 31–40, 1999. doi: 10.1111/j.1600-0528.1999.tb01989.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

140. Featherstone JD. Реминерализация, естественный процесс восстановления кариеса — необходимость новых подходов. Ад Дент Рез 21: 4–7, 2009. doi: 10.1177/0895937409335590. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

141. Фейерсков О. Изменение парадигм в представлениях о кариесе зубов: последствия для ухода за полостью рта. Кариес Рез 38: 182–191, 2004. doi: 10.1159/000077753. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

142. Фейерсков О., Манджи Ф., Баелум В. Природа и механизмы флюороза зубов у человека. Джей Дент Рез 69, 2_suppl: 692–700, 1990. doi: 10.1177/002203450S135. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

143. Ferrazzano GF, Sangianantoni G, Cantile T, Amato I, Orlando S, Ingenito A. Дефекты зубной эмали у итальянских детей с муковисцидозом: обсервационное исследование. Сообщество Dent Health 29: 106–109, 2012. [PubMed] [Google Scholar]

144. Ferreira C, Bucchini D, Martin ME, Levi S, Arosio P, Grandchamp B, Beaumont C. Ранняя эмбриональная летальность при делеции гена H-ферритина у мышей. J Биол Хим 275: 3021–3024, 2000. doi: 10.1074/jbc.275.5.3021. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

145. Feske S, Gwack Y, Prakriya M, Srikanth S, Puppel SH, Tanasa B, Hogan PG, Lewis RS, Daly M, Rao A. Мутация в Orai1 вызывает иммунный дефицит, отменяя функцию канала CRAC. Природа 441: 179–185, 2006. doi: 10.1038/nature04702. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

146. Феске С., Пракрия М. Конформационная динамика активации STIM1. Nat Struct Мол Биол 20: 918–919, 2013. doi: 10.1038/nsmb.2647. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

147. Fincham AG, Leung W, Tan J, Moradian-Oldak J. Происходит ли сборка наносфер амелогенина через структуры промежуточного размера? Соедините ткань Res 38: 237–240, 1998. doi: 10.3109/0300820980

42. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

148. Финчем А.Г., Морадян-Олдак Дж., Диквиш Т.Г.Х., Ляруу Д.М., Райт Дж.Т., Брингас П. мл., Славкин Х.К. Доказательства амелогениновых «наносфер» как функциональных компонентов матрикса эмали секреторной стадии. J Структура Биол 115: 50–59, 1995. doi: 10.1006/jsbi.1995.1029. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

149. Fincham AG, Moradian-Oldak J, Sarte PE. Масс-спектрографический анализ амелогенина свиньи идентифицирует единственный фосфорилированный локус. Кальциф Ткани Инт 55: 398–400, 1994. doi: 10.1007/BF0029.9322. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

150. Fincham AG, Moradian-Oldak J, Simmer JP. Структурная биология развивающегося матрикса зубной эмали. J Структура Биол 126: 270–299, 1999. doi: 10.1006/jsbi.1999.4130. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

151. Fincham AG, Moradian-Oldak J, Simmer JP, Sarte P, Lau EC, Diekwisch T, Slavkin HC. Самосборка рекомбинантного белка амелогенина приводит к образованию надмолекулярных структур. J Структура Биол 112: 103–109, 1994. doi: 10.1006/jsbi.1994.1011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

152. Fong CD, Cerný R, Hammarström L, Slaby I. Последовательная экспрессия гена амелина в мезенхимальных и эпителиальных клетках при одонтогенезе у крыс. Eur J Oral Sci 106, Suppl 1: 324–330, 1998. doi: 10.1111/j.1600-0722.1998.tb02193.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

153. Fong CD, Slaby I, Hammarström L. Амелин: белок, связанный с эмалью, транскрибируемый в клетках эпителиального влагалища корня. Джей Боун Шахтер Рес 11: 892–898, 1996. doi: 10.1002/jbmr.5650110704. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

154. Fong H, White SN, Paine ML, Luo W, Snead ML, Sarikaya M. Свойства структуры эмали, контролируемые сконструированными белками у трансгенных мышей. Джей Боун Шахтер Рес 18: 2052–2059, 2003. doi: 10.1359/jbmr.2003.18.11.2052. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

155. Форстер И., Эрнандо Н., Соррибас В., Вернер А. Транспортеры фосфатов в почках, желудочно-кишечном тракте и других тканях. Adv Хроническая почечная недостаточность 18: 63–76, 2011. doi: 10.1053/j.ackd.2011.01.006. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

156. Форстер И.С., Бибер Дж., Мурер Х. Кинетика протон-чувствительных переходов почечного котранспортера фосфата II типа, связанного с Na ⁺. Биофиз Дж 79: 215–230, 2000. doi: 10.1016/S0006-3495(00)76285-0. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

157. Forster IC, Hernando N, Biber J, Murer H. Транспортеры фосфатов семейств SLC20 и SLC34. Мол Аспекты Мед 34: 386–395, 2013. doi: 10.1016/j.mam.2012.07.007. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

158. Фоскетт Дж.К., Уайт К., Чунг К.Х., Мак Д.О. Рецептор инозитолтрифосфата Ca ²⁺ каналов высвобождения. Физиол Преподобный 87: 593–658, 2007. doi: 10.1152/physrev.00035.2006. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

159. Francès F, Portolés O, Gonzalez JI, Coltell O, Verdú F, Castelló A, Corella D. Амелогениновый тест: от криминалистики к контролю качества в клинической и биохимической геномике. Клин Чим Акта 386: 53–56, 2007. doi: 10.1016/j.cca.2007.07.020. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

160. Франклин Д.Л., Северс Н.Дж., Катчбуриан Э. Развитие дистального конца и отростков Тома амелобластов наблюдали с помощью замораживания и электронной микроскопии ультратонких срезов. Джей Анат 174: 103–114, 1991. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

161. Franklin IK, Winz RA, Hubbard MJ. Эндоплазматический ретикулум Ca ²⁺ -АТФазная помпа активируется в клетках зубной эмали, транспортирующих кальций: роль SERCA2b, не связанная с домашним хозяйством. Биохим Дж 358: 217–224, 2001. doi: 10.1042/bj3580217. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

162. Фриддл Р.В., Баттл К., Трубецкой В., Тао Дж., Солтер Э.А., Морадян-Олдак Дж., Де Йорео Дж.Дж., Вежбицкий А. Одномолекулярное определение лицевой специфичной адсорбции С-конца амелогенина на гидроксиапатите. Энгью Чем Инт Эд Энгл 50: 7541–7545, 2011. doi: 10.1002/anie.201100181. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

163. Fuchs S, Rensing-Ehl A, Speckmann C, Bengsch B, Schmitt-Graeff A, Bondzio I, Maul-Pavicic A, Bass T, Vraetz Т., Страм Б., Анкерманн Т., Бенсон М., Калибе А., Фёльстер-Хольст Р., Кайзер П., Тимме Р., Шамель В.В., Шварц К. , Феске С., Эль С. Противовирусный и регуляторный Т-клеточный иммунитет у пациента с дефицитом стромальной молекулы взаимодействия 1. Дж Иммунол 188: 1523–1533, 2012. doi: 10.4049./jиммунол.1102507. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

164. Fukumoto S, Kiba T, Hall B, Iehara N, Nakamura T, Longenecker G, Krebsbach PH, Nanci A, Kulkarni AB, Yamada Y. Амелобластин представляет собой молекулу клеточной адгезии, необходимую для поддержания состояния дифференцировки амелобластов. Джей Селл Биол 167: 973–983, 2004. doi: 10.1083/jcb.200409077. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

165. Gadhia K, McDonald S, Arkutu N, Malik K. Несовершенный амелогенез: введение. Бр Дент Дж 212: 377–379, 2012. doi: 10.1038/sj.bdj.2012.314. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

166. Галлахер Р.Р., Балуч М., Балуч Г., Уилсон Р.С., Маршалл С.Дж., Маршалл Г.В. Совместное наномеханическое и рамановское микроскопическое исследование третьего моляра DEJ человека. Джей Дент Биомех 2010: 256903, 2010. doi: 10.4061/2010/256903. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

167. Garant PR, Nagy A, Cho MI. Исследование методом замораживания постсекреторных амелобластов с взъерошенными концами. Джей Дент Рез 63: 622–628, 1984. doi: 10.1177/00220345840630050301. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

168. Garcia-Margarit M, Catalá-Pizarro M, Montiel-Company JM, Almerich-Silla JM. Эпидемиологическое исследование гипоминерализации моляров-резцов у 8-летних испанских детей. Int J Paediatr Dent 24: 14–22, 2014. doi: 10.1111/ipd.12020. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

169. Gasse B, Chiari Y, Silvent J, Davit-Béal T, Sire JY. Амелотин: белок матрикса эмали, который прошел различную историю эволюции у амфибий, зауропсидов и млекопитающих. БМС Эвол Биол 15: 47, 2015. doi: 10.1186/s12862-015-0329-Икс. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

170. Gasse B, Liu X, Corre E, Sire JY. Структура и экспрессия гена амелотина во время формирования эмали у опоссумов Monodelphis domestica . PLoS один 10: e0133314, 2015. doi: 10.1371/journal.pone.0133314. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

171. Gawenis LR, Bradford EM, Prasad V, Lorenz JN, Simpson JE, Clarke LL, Woo AL, Grisham C, Sanford LP, Doetschman T, Miller МЛ, Шулл ГЭ. Дефекты секреции анионов толстой кишки и метаболический ацидоз у мышей, лишенных NBC1 Na ⁺ /HCO ₃ ⁻ котранспортер. J Биол Хим 282: 9042–9052, 2007. doi: 10.1074/jbc.M607041200. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

172. Gawenis LR, Ledoussal C, Judd LM, Prasad V, Alper SL, Stuart-Tilley A, Woo AL, Grisham C, Sanford LP, Doetschman T, Miller ML, Shull ГЭ. Мыши с целенаправленным разрушением обменника AE2 Cl-/HCO3- являются ахлоргидрическими. J Биол Хим 279: 30531–30539, 2004. doi: 10.1074/jbc.M403779200. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

173. Герлах Р.Ф., де Соуза А.П., Кури Дж.А., Лайн С.Р. Влияние фтора на активность протеиназ эмалевого матрикса in vitro. Eur J Oral Sci 108: 48–53, 2000. doi: 10.1034/j.1600-0722.2000.00735.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

174. Ghezzi C, Murer H, Forster IC. Субстратные взаимодействия электронейтрального Na ⁺ -сопряженного неорганического фосфатного котранспортера (NaPi-IIc). Дж Физиол 587: 4293–4307, 2009. doi: 10.1113/jphysiol.2009.175596. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

175. Гибсон К.В., Голуб Э.Е., Абрамс В.Р., Шен Г., Дин В., Розенблюм Дж. Неоднородность сообщений амелогенина крупного рогатого скота: альтернативный сплайсинг и транскрипция генов Y-хромосомы. Биохимия 31: 8384–8388, 1992. doi: 10.1021/bi00150a036. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

176. Gibson CW. Регуляция экспрессии гена амелогенина. Crit Rev Eukaryot Gene Expr 9: 45–57, 1999. [PubMed] [Google Scholar]

177. Gibson CW, Li Y, Suggs C, Kuehl MA, Pugach MK, Kulkarni AB, Wright JT. Спасение мышиного нулевого фенотипа амелогенина с помощью двух трансгенов амелогенина. Eur J Oral Sci 119, Suppl 1: 70–74, 2011. doi: 10.1111/j.1600-0722.2011.00882.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

178. Gibson CW, Yuan ZA, Hall B, Longenecker G, Chen E, Thyagarajan T, Sreenath T, Wright JT, Decker S, Piddington R, Harrison Г, Кулкарни АБ. Мыши с дефицитом амелогенина демонстрируют фенотип несовершенного амелогенеза. J Биол Хим 276: 31871–31875, 2001. doi: 10.1074/jbc.M104624200. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

179. Gibson CW, Yuan ZA, Li Y, Daly B, Suggs C, Aragon MA, Alawi F, Kulkarni AB, Wright JT. Трансгенные мыши, экспрессирующие нормальные и мутированные амелогенины. Джей Дент Рез 86: 331–335, 2007. doi: 10.1177/154405

8600406. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

180. Gibson MP, Liu Q, Zhu Q, Lu Y, Jani P, Wang X, Liu Y, Paine ML, Snead ML, Feng JQ, Qin C. Роль концевого фрагмента сиалофосфопротеина дентина NH ₂ в дентиногенезе. Eur J Oral Sci 121: 76–85, 2013. doi: 10.1111/eos.12020. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

181. Gkouvatsos K, Papanikolaou G, Pantopoulos K. Регуляция транспорта железа и роль трансферрина. Биохим Биофиз Акта 1820: 188–202, 2012. doi: 10.1016/j.bbagen.2011.10.013. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

182. Глимчер М.Дж., Даниэль Э.Дж., Трэвис Д.Ф., Камхи С. Электронно-оптические и рентгеноструктурные исследования организации неорганических кристаллов в эмбриональной эмали крупного рогатого скота. J Ultrastruct Res 50, Suppl 7: 7, 1965. [PubMed] [Google Scholar]

183. Go W, Korzh V. Са(2+) АТФаза Atp2b1a плазматической мембраны регулирует минерализацию костей у рыбок данио. Кость 54: 48–57, 2013. doi: 10.1016/j.bone.2013.01.026. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

184. Goldberg M, Genotelle-Septier D, Molon-Noblot M, Weill R. Ультраструктурное исследование протеогликанов эмали резцов крыс в период позднего созревания эмали. Арка Оральный Биол 23: 1007–1011, 1978. doi: 10.1016/0003-9969(78)

-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

185. Гольдберг М., Келлерманн О., Димитрова-Наков С., Харичане Ю., Бодри А. Сравнительные исследования моляров и резцов мышей необходимы, чтобы составить представление о сложности структуры эмали. Фронт Физиол 5: 359, 2014. doi: 10.3389/fphys.2014.00359. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

186. Goldberg M, Septier D. Фосфолипиды в амелогенезе и дентиногенезе. Crit Rev Oral Biol Med 13: 276–290, 2002. doi: 10.1177/154411130201300305. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

187. Goldberg M, Septier D, Bourd K, Hall R, George A, Goldberg H, Menashi S. Иммуногистохимическая локализация ММП-2, ММП-9, ТИМП-1 и ТИМП-2 в формирующемся резце крысы. Соедините ткань Res 44: 143–153, 2003. doi: 10.1080/030082003

927. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

188. Goldberg M, Septier D, Lécolle S, Chardin H, Quintana MA, Acevedo AC, Gafni G, Dillouya D, Vermelin L, Thonemann B, et al. Зубная минерализация. Int J Dev Biol 39: 93–110, 1995. [PubMed] [Google Scholar]

189. Goldberg M, Septier D, Rapoport O, Iozzo RV, Young MF, Ameye LG. Целенаправленное разрушение двух небольших богатых лейцином протеогликанов, бигликана и декорина, оказывает разное влияние на формирование эмали и дентина. Кальциф Ткани Инт 77: 297–310, 2005. doi: 10.1007/s00223-005-0026-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

190. Goldberg M, Septier D, Rapoport O, Young M, Ameye L. Бигликан является репрессором экспрессии амелогенина и образования эмали: новая гипотеза. Джей Дент Рез 81: 520–524, 2002. doi: 10.1177/154405

8100804. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

191. González-Cabezas C, Jiang H, Fontana M, Eckert G. Влияние низкого pH на эффективность повторного затвердевания поверхности высококонцентрированными фторидами при некавитированных поражениях. Джей Дент 40: 522–526, 2012. doi: 10.1016/j.jdent.2012.03.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

192. Gordon LM, Cohen MJ, MacRenaris KW, Pasteris JD, Seda T, Joester D. Стоматологические материалы. Аморфные межкристаллитные фазы контролируют свойства зубной эмали грызунов. Наука 347: 746–750, 2015. doi: 10.1126/science.1258950. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

193. Гордон Л.М., Джостер Д. Картирование остаточной органики и карбоната на границах зерен и аморфной интерфазе в эмали резцов мыши. Фронт Физиол 6: 57, 2015. doi: 10.3389/fphys.2015.00057. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

194. Green DW, Goto TK, Kim KS, Jung HS. Обызвествление регенерации тканей с помощью химии биомиметических материалов. Интерфейс JR Soc 11: 20140537, 2014. doi: 10.1098/rsif.2014.0537. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

195. Грин Ф., О’Хара Т., Блэквелл А., Эннс, Калифорния. Ассоциация рецептора трансферрина человека с GABARAP. FEBS Lett 518: 101–106, 2002. doi: 10.1016/S0014-5793(02)02655-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

196. Gruenbaum-Cohen Y, Tucker AS, Haze A, Shilo D, Taylor AL, Shay B, Sharpe PT, Mitsiadis TA, Ornoy A, Blumenfeld A, Deutsch D. Амелогенин в черепно-лицевом развитии: зуб как модель для изучения роли амелогенина в эмбриогенезе. J Exp Zool B Мол Дев Эвол 312B: 445–457, 2009 г.. doi: 10.1002/jez.b.21255. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

197. Guo J, Bervoets TJ, Henriksen K, Everts V, Bronckers AL. Нулевая мутация хлоридного канала 7 (Clcn7) нарушает формирование корня зуба, но не влияет на минерализацию эмали. Сотовые Ткани Res 363: 361–370, 2016. doi: 10.1007/s00441-015-2263-z. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

198. Habelitz S. Материаловедение амелобластами. Джей Дент Рез 94: 759–767, 2015. doi: 10.1177/0022034515577963. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

199. Hall R, Septier D, Embery G, Goldberg M. Стромелизин-1 (ММР-3) в формировании эмали и предентина в резцовом координированном распределении крыс с протеогликанами предполагает функциональную роль. Гистохим J 31: 761–770, 1999. doi: 10.1023/A:1003945

3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

200. Hallsworth AS, Weatherell JA, Robinson C. Потеря карбоната на первых стадиях кариеса эмали. Кариес Рез 7: 345–348, 1973. doi: 10.1159/000259857. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

201. Halse A, Selvig KA. Включение железа в эмаль резцов крыс. Scand J Dent Res 82: 47–56, 1974. [PubMed] [Google Scholar]

202. Hanawa M, Takano Y, Wakita M. Авторадиографическое исследование движения кальция в эмалевом органе зачатков коренных зубов крыс. Арка Оральный Биол 35: 899–906, 1990. doi: 10.1016/0003-9969(90)

-Q. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

203. Ханниг М., Ханниг С. Нанотехнологии и их роль в лечении кариеса. Ад Дент Рез 24: 53–57, 2012. doi: 10.1177/0022034512450446. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

204. Харада Х., Кеттунен П., Юнг Х.С., Мустонен Т., Ван Ю.А., Теслефф И. Локализация предполагаемых стволовых клеток в зубном эпителии и их связь с передачей сигналов Notch и FGF. Джей Селл Биол 147: 105–120, 1999. doi: 10.1083/jcb.147.1.105. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

205. Hariri I, Sadr A, Shimada Y, Tagami J, Sumi Y. Влияние структурной ориентации эмали и дентина на затухание света и локальный показатель преломления: исследование оптической когерентной томографии. Джей Дент 40: 387–396, 2012. doi: 10.1016/j.jdent.2012.01.017. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

206. Harrison PM, Arosio P. Ферритины: молекулярные свойства, функция накопления железа и клеточная регуляция. Биохим Биофиз Акта 1275: 161–203, 1996. doi: 10.1016/0005-2728(96)00022-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

207. Hart PS, Hart TC, Michalec MD, Ryu OH, Simmons D, Hong S, Wright JT. Мутация в калликреине 4 вызывает несовершенный амелогенез с аутосомно-рецессивной гипоматурацией. Джей Мед Жене 41: 545–549, 2004. doi: 10.1136/jmg.2003.017657. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

208. Hart PS, Michalec MD, Seow WK, Hart TC, Wright JT. Идентификация мутации эмалина (g.8344delG) в новом родстве и представление стандартизированной номенклатуры ENAM. Арка Оральный Биол 48: 589–596, 2003. doi: 10.1016/S0003-9969(03)00114-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

209. Хасегава Т., Сато Ф., Исида Н., Фукусима Ю., Мукояма Х. Определение пола путем одновременной амплификации лошадиных генов SRY и амелогенина. J Vet Med Sci 62: 1109–1110, 2000. doi: 10.1292/jvms.62.1109. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

210. Хаяси Х., Суруга К., Ямасита Ю. Регуляция кишечного обменника Cl ⁻ /HCO ₃ ⁻ SLC26A3 посредством внутриклеточного рН. Am J Physiol Cell Physiol 296: C1279–C1290, 2009. doi: 10.1152/ajpcell.00638.2008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

211. Haze A, Taylor AL, Blumenfeld A, Rosenfeld E, Leiser Y, Dafni L, Shay B, Gruenbaum-Cohen Y, Fermon E, Haegewald S, Bernimoulin JP, Deutsch Д. Экспрессия амелогенина в клетках длинных костей и хрящей, а также в клетках-предшественниках костного мозга. Анат Рек (Хобокен) 290: 455–460, 2007. doi: 10.1002/ar.20520. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

212. He X, Wu S, Martinez-Avila O, Cheng Y, Habelitz S. Самовыравнивающиеся наноленты амелогенина в системе масло-вода. J Структура Биол 174: 203–212, 2011. doi: 10.1016/j.jsb.2010.11.027. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

213. Heaton FW. Влияние дефицита магния на активность щелочной фосфатазы плазмы. Природа 207: 1292–1293, 1965. doi: 10.1038/2071292b0. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

214. Hediger MA, Clémençon B, Burrier RE, Bruford EA. Азбука мембранных транспортеров в норме и при патологии (серия SLC): введение. Мол Аспекты Мед 34: 95–107, 2013. doi: 10.1016/j.mam.2012.12.009. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

215. Hetz C. Реакция развернутого белка: контроль решений о судьбе клеток при стрессе ER и за его пределами. Nat Rev Mol Cell Biol 13: 89–102, 2012. doi: 10.1038/nrm3270. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

216. Hihnala S, Kujala M, Toppari J, Kere J, Holmberg C, Höglund P. Экспрессия SLC26A3, CFTR и NHE3 в мужских половых путях человека: роль в мужской недостаточности фертильности, вызванной врожденной хлоридной диареей. Мол Хум Репрод 12: 107–111, 2006. doi: 10.109.3/моль час/гал009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

217. Höglund P, Auranen M, Socha J, Popinska K, Nazer H, Rajaram U, Al Sanie A, Al-Ghanim M, Holmberg C, de la Chapelle A, Kere Дж. Генетический фон врожденной хлоридной диареи в популяциях с высокой заболеваемостью: Финляндия, Польша, Саудовская Аравия и Кувейт. Am J Hum Genet 63: 760–768, 1998. doi: 10.1086/301998. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

218. Höglund P, Haila S, Socha J, Tomaszewski L, Saarialho-Kere U, Karjalainen-Lindsberg ML, Airola K, Holmberg C, de la Chapelle А, Кере Дж. Мутации гена Down-regulated in adenoma (DRA) вызывают врожденную хлоридную диарею. Нат Жене 14: 316–319, 1996. doi: 10.1038/ng1196-316. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

219. Höglund P, Sormaala M, Haila S, Socha J, Rajaram U, Scheurlen W, Sinaasappel M, de Jonge H, Holmberg C, Yoshikawa H, Kere J. Идентификация семи новых мутаций, включая первые две геномные перестройки в SLC26A3, мутировавшем при врожденной хлоридной диарее. Хум Мутат 18: 233–242, 2001. doi: 10.1002/humu.1179. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

220. Holcroft J, Ganss B. Идентификация белков матрикса эмали, взаимодействующих с амелотином и ODAM, с использованием двухгибридной системы дрожжей. Eur J Oral Sci 119, Suppl 1: 301–306, 2011. doi: 10.1111/j.1600-0722.2011.00870.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

221. Homma K, Miller KK, Anderson CT, Sengupta S, Du GG, Aguiñaga S, Cheatham M, Dallos P, Zheng J. Взаимодействие между CFTR и престином (SLC26A5). Биохим Биофиз Акта 1798: 1029–1040, 2010. doi: 10.1016/j.bbamem.2010.02.001. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

222. Hong H, Xia Y, Sun Y, Ye L, Liu J, Bai J, Zhang H. Повышенная экспрессия NCX1 и NCKX4 в открытом постнатальном артериальном протоке пациентов с проток-зависимым врожденным пороком сердца. Педиатр Кардиол 36: 743–751, 2015. doi: 10.1007/s00246-014-1070-8. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

223. Хёнинг С., Гриффит Дж. , Гёз Х.Дж., Хунзикер В. Сигнал нацеливания на лизосомы на основе тирозина в лампе-1 опосредует сортировку в клатрин-покрытые везикулы, происходящие из Гольджи. ЭМБО J 15: 5230–5239, 1996. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

224. Horowitz AM. Отчет о конференции по разработке консенсуса NIH по диагностике и лечению кариеса зубов на протяжении всей жизни. Джей Дент Рез 83 Приложение: 15–17, 2004. doi: 10.1177/154405

8301s03. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

225. Хоши К., Амизука Н., Ода К., Икехара Ю., Одзава Х. Иммунолокализация тканевой неспецифической щелочной фосфатазы у мышей. Гистохим Клеточная Биология 107: 183–191, 1997. doi: 10.1007/s004180050103. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

226. Hu CC, Fukae M, Uchida T, Qian Q, Zhang CH, Ryu OH, Tanabe T, Yamakoshi Y, Murakami C, Dohi N, Shimizu M, Simmer JP. Клонирование и характеристика мРНК эмалилина свиньи. Джей Дент Рез 76: 1720–1729, 1997. doi: 10.1177/00220345970760110201. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

227. Hu CC, Fukae M, Uchida T, Qian Q, Zhang CH, Ryu OH, Tanabe T, Yamakoshi Y, Murakami C, Dohi N, Shimizu M, Simmer JP. Sheathlin: клонирование, кДНК/полипептидные последовательности и иммунолокализация белков оболочки эмали свиньи. Джей Дент Рез 76: 648–657, 1997. doi: 10.1177/00220345970760020501. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

228. Hu JC, Chun YH, Al Hazzazzi T, Simmer JP. Образование эмали и несовершенный амелогенез. Клетки Ткани Органы 186: 78–85, 2007. doi: 10.1159./000102683. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

229. Hu JC, Hu Y, Lu Y, Smith CE, Lertlam R, Wright JT, Suggs C, McKee MD, Beniash E, Kabir ME, Simmer JP. Эмалин имеет решающее значение для целостности амелобластов и формирования ультраструктуры эмали. PLoS один 9: e89303, 2014. doi: 10.1371/journal.pone.0089303. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

230. Hu JC, Hu Y, Smith CE, McKee MD, Wright JT, Yamakoshi Y, Papagerakis P, Hunter GK, Feng JQ, Yamakoshi F, Simmer Дж. П. Дефекты эмали и экспрессия, специфичная для амелобластов, у мышей с нокаутом Enam/нокаутом lacz. J Биол Хим 283: 10858–10871, 2008. doi: 10.1074/jbc.M710565200. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

231. Hu JC, Lertlam R, Richardson AS, Smith CE, McKee MD, Simmer JP. Пролиферация клеток и апоптоз у мышей с отсутствием эмалилина. Eur J Oral Sci 119, Suppl 1: 329–337, 2011. doi: 10.1111/j.1600-0722.2011.00860.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

232. Hu JC, Ryu OH, Chen JJ, Uchida T, Wakida K, Murakami C, Jiang H, Qian Q, Zhang C, Ottmers V, Bartlett JD, Симмер JP. Локализация экспрессии EMSP1 при формировании зубов и клонировании кДНК мыши. Джей Дент Рез 79: 70–76, 2000. doi: 10.1177/002203450007

301. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

233. Hu JC, Sun X, Zhang C, Liu S, Bartlett JD, Simmer JP. Экспрессия мРНК энамелизина и калликреина-4 в развивающихся молярах мыши. Eur J Oral Sci 110: 307–315, 2002. doi: 10. 1034/j.1600-0722.2002.21301.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

234. Hu P, Lacruz RS, Smith CE, Smith SM, Kurtz I, Paine ML. Экспрессия обменника натрия/кальция/калия, NCKX4, в амелобластах. Клетки Ткани Органы 196: 501–509, 2012. doi: 10.1159/000337493. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

235. Hu Y, Hu JC, Smith CE, Bartlett JD, Simmer JP. Родственная калликреину пептидаза 4, матриксная металлопротеиназа 20 и созревание эмали мышей и свиней. Eur J Oral Sci 119, Suppl 1: 217–225, 2011. doi: 10.1111/j.1600-0722.2011.00859.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

236. Hu Y, Smith CE, Cai Z, Donnelly LA, Yang J, Hu JC, Simmer JP. Эмалевые ленты, поверхностные узелки и октакальцийфосфат у мышей C57BL/6 Amelx(-/-) и лионизации Amelx(+/-). Мол Генет Геномик Мед 4: 641–661, 2016. doi: 10.1002/mgg3.252. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

237. Huang Z, Kim J, Lacruz RS, Bringas P Jr, Glogauer M, Bromage TG, Kaartinen VM, Snead ML. Эпителиально-специфический нокаут гена Rac1 приводит к дефектам эмали. Eur J Oral Sci 119, Suppl 1: 168–176, 2011. doi: 10.1111/j.1600-0722.2011.00904.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

238. Hubbard MJ. Обильный механизм гомеостаза кальция в клетках зубной эмали крыс. Повышающая регуляция белков запаса кальция во время минерализации эмали вовлекает эндоплазматический ретикулум в трансцитоз кальция. Евр Дж Биохим 239: 611–623, 1996. doi: 10.1111/j.1432-1033.1996.0611u.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

239. Hubbard MJ. Кальбиндин 28 кДа и кальмодулин находятся в избытке в клетках зубной эмали крыс. Идентификация протеинфосфатазы кальциневрина в качестве основной мишени кальмодулина и связанной с секрецией роли кальбиндина 28 кДа. Евр Дж Биохим 230: 68–79, 1995. doi: 10.1111/j.1432-1033.1995.tb20535.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

240. Hubbard MJ. Транспорт кальция через эпителий зубной эмали. Crit Rev Oral Biol Med 11: 437–466, 2000. doi: 10.1177/10454411000110040401. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

241. Хаббард М.Дж., МакХью, Нью-Джерси. Кальбиндин 28 кДа и кальбиндин 30 кДа (калретинин) в значительной степени локализованы во фракции частиц головного мозга крысы. FEBS Lett 374: 333–337, 1995. doi: 10.1016/0014-5793(95)01135-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

242. Hubbard MJ, McHugh NJ, Carne DL. Выделение ERp29, нового белка эндоплазматического ретикулума, из клеток эмали крысы. Доказательства уникальной роли в синтезе секреторных белков. Евр Дж Биохим 267: 1945–1957, 2000. doi: 10.1046/j.1432-1327.2000.0119.3.х. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

243. Hubbard MJ, McHugh NJ, Mangum JE. Исключение всех трех кальбиндинов из функции переноса кальция в клетках эмали крыс. Eur J Oral Sci 119, Suppl 1: 112–119, 2011. doi: 10.1111/j.1600-0722.2011.00890.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

244. Huysseune A, Sire JY. Эволюция закономерностей и процессов в зубах и связанных с зубами тканях у немлекопитающих позвоночных. Eur J Oral Sci 106, Suppl 1: 437–481, 1998. doi: 10.1111/j.1600-0722.1998.tb02211.х. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

245. Ида-Йонемоти Х., Оширо К., Свелам В., Метвали Х., Саку Т. Перлекан, гепарансульфатный протеогликан базальной мембраны, в эмалевом органе: его внутриэпителиальная локализация в звездчатом ретикулуме. J Гистохим Цитохим 53: 763–772, 2005. doi: 10.1369/jhc.4A6479.2005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

246. Игараси Т., Инатоми Дж., Секине Т., Ча С.Х., Канаи Ю., Куними М., Цукамото К., Сато Х., Шимадзу М., Тозава Ф., Мори Т., Сиобара М., Секи Г., Эндо Х. Мутации в SLC4A4 вызывают постоянный изолированный ацидоз проксимальных почечных канальцев с глазными аномалиями. Нат Жене 23: 264–266, 1999. дои: 10.1038/15440. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

247. Игараси Т., Исии Т., Ватанабэ К., Хаякава Х., Хорио К., Соне Ю., Ога К. Персистирующий изолированный ацидоз проксимальных почечных канальцев — системное заболевание с отчетливой клинической картиной. Педиатр Нефрол 8: 70–71, 1994. doi: 10.1007/BF00868266. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

248. Ihrke G, Kyttälä A, Russell MR, Rous BA, Luzio JP. Дифференциальное использование двух AP-3-опосредованных путей белками лизосомных мембран. Движение 5:946–962, 2004. doi: 10.1111/j.1600-0854.2004.00236.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

249. Imbeni V, Kruzic JJ, Marshall GW, Marshall SJ, Ritchie RO. Дентин-эмалевая граница и перелом зубов человека. Нат Матер 4: 229–232, 2005. doi: 10.1038/nmat1323. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

250. Инаба Д., Кавасаки К., Иидзима Ю., Тагучи Н., Хаяшида Х., Йошикава Т., Фуруген Р., Фукумото Э., Нишияма Т., Танака К., Такаги О. Поглощение фтора эмали из растворов для полоскания рта с различной концентрацией NaF. Сообщество Дент Оральный эпидемиол 30: 248–253, 2002. doi: 10.1034/j.1600-0528.2002.00042.x. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

251. Инатоми Дж., Хорита С., Браверман Н., Секине Т., Ямада Х., Судзуки Ю. , Кавахара К., Морияма Н., Кудо А., Каваками Х., Шимадзу М., Эндо Х., Фудзита Т., Секи Г., Игараши Т. Мутационно-функциональный анализ SLC4A4 у пациента с ацидозом проксимальных почечных канальцев. Арка Пфлюгера 448: 438–444, 2004. doi: 10.1007/s00424-004-1278-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

252. Исмаил А.И. Клиническая диагностика предкавитационных кариозных поражений. Сообщество Дент Оральный эпидемиол 25: 13–23, 1997. doi: 10.1111/j.1600-0528.1997.tb00895.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

253. Ito T, Choi BY, King KA, Zalewski CK, Muskett J, Chattaraj P, Shawker T, Reynolds JC, Butman JA, Brewer CC, Wangemann P, Alper SL, Гриффит А.Дж. Генотипы и фенотипы SLC26A4 связаны с увеличением вестибулярного водопровода. Клеточный Физиол Биохим 28: 545–552, 2011. doi: 10.1159/000335119. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

254. Иванов С.В., Кузьмин И., Вей М.Х., Пак С., Гейл Л., Джонсон Б.Е., Стэнбридж Э.Дж., Лерман М.И. Понижающая регуляция трансмембранных карбоангидраз в клеточных линиях почечно-клеточной карциномы трансгенами фон Хиппеля-Линдау дикого типа. Proc Natl Acad Sci USA 95: 12596–12601, 1998. doi: 10.1073/pnas.95.21.12596. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

255. Ивасаки К., Баженова Э., Шомоджи-Ганс Э., Миллер М., Нгуен В., Нуркейхани Х., Гао И., Вендель М., Гансс Б. Амелотин — новый секретируемый белок, специфичный для амелобластов. Джей Дент Рез 84: 1127–1132, 2005. doi: 10.1177/154405

8401207. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

256. Iwase M, Satta Y, Hirai Y, Hirai H, Imai H, Takahata N. Локусы амелогенина охватывают древнюю псевдоаутосомную границу у различных видов млекопитающих. Proc Natl Acad Sci USA 100: 5258–5263, 2003. doi: 10.1073/pnas.0635848100. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

257. Ивата Т., Ямакоши Ю., Ху Дж. К., Исикава И., Бартлетт Дж. Д., Кребсбах П. Х., Симмер Дж. П. Обработка амелобластина ММП-20. Джей Дент Рез 86: 153–157, 2007. doi: 10.1177/154405

8600209. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

258. Jalali R, Guo J, Zandieh-Doulabi B, Bervoets TJ, Paine ML, Boron WF, Parker MD, Bijvelds MJ, Medina JF, DenBesten PK, Bronckers AL. NBCe1 (SLC4A4) потенциальный регулятор pH в клетках эмалевого органа во время развития эмали у мышей. Сотовые Ткани Res 358: 433–442, 2014. doi: 10.1007/s00441-014-1935-4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

259. Jalali R, Zandieh-Doulabi B, DenBesten PK, Seidler U, Riederer B, Wedenoja S, Micha D, Bronckers AL. Slc26a3/Dra и Slc26a6 в мышиных амелобластах. Джей Дент Рез 94: 1732–1739, 2015. doi: 10.1177/0022034515606873. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

260. Jayasudha B, Baswaraj, HK N, KB P. Регенерация эмали: текущий прогресс и проблемы. J Clin Diagn Res 8: ZE06–ZE09, 2014. doi: 10.7860/JCDR/2014/10231.4883. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

261. Дженсен Н., Шредер Х.Д., Хейбёль Э.К., Фюхтбауэр Э.М., де Оливейра Дж.Р., Педерсен Л. Потеря функции Slc20a2, связанная с семейной идиопатической кальцификацией базальных ганглиев у людей, вызывает кальцификацию головного мозга у мышей. Джей Мол Нейроски 51: 994–999, 2013. doi: 10.1007/s12031-013-0085-6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

262. Jernvall J, Thesleff I. Формирование формы зубов и обновление зубов: эволюция с одними и теми же сигналами. Разработка 139: 3487–3497, 2012. doi: 10.1242/dev.085084. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

263. Jheon AH, Seidel K, Biehs B, Klein OD. От молекул к жеванию: развитие и эволюция зубов. Wiley Interdiscip Rev Dev Biol 2: 165–182, 2013. doi: 10.1002/wdev.63. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

264. Ji C, Stockbridge RB, Miller C. Устойчивость бактерий к фтору, Fluc-каналы и эффект накопления слабой кислоты. J Ген Физиол 144: 257–261, 2014. doi: 10.1085/jgp.201411243. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

265. Цзян З., Асплин Дж. Р., Эван А. П., Раджендран В. М., Веласкес Х., Ноттоли Т. П., Биндер Х. Дж., Аронсон П. С. Оксалатно-кальциевая мочекаменная болезнь у мышей, лишенных переносчика анионов Slc26a6. Нат Жене 38: 474–478, 2006. doi: 10.1038/ng1762. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

266. Джодайкин А., Трауб В., Вайнер С. Конформация белка в зубной эмали крысы. Арка Оральный Биол 31: 685–689, 1986. doi: 10.1016/0003-9969(86)

-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

267. Джонс Р.С., Фрид Д. Реминерализация кариеса эмали может снизить оптическую отражательную способность. Джей Дент Рез 85: 804–808, 2006. doi: 10.1177/1544059.10608500905. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

268. Джозефсен К., Фейерсков О. Модуляция амелобластов в зоне созревания резцового эмалевого органа крыс. Световое и электронно-микроскопическое исследование. Джей Анат 124: 45–70, 1977. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

269. Джозефсен К., Такано Ю., Фрише С., Преториус Дж., Нильсен С., Аоба Т., Фейерсков О. Транспортеры ионов в секреторных и циклически модулирующих амелобластах: новая гипотеза клеточного контроля созревания эмали перед эрупцией. Am J Physiol Cell Physiol 299: C1299–C1307, 2010. doi: 10.1152/ajpcell.00218.2010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

270. Juran BD, Atkinson EJ, Larson JJ, Schlicht EM, Lazaridis KN. Общая генетическая изменчивость и гаплотипы анионообменника SLC4A2 при первичном билиарном циррозе. Am J Гастроэнтерол 104: 1406–1411, 2009. doi: 10.1038/ajg.2009.103. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

271. Jussila M, Thesleff I. Сигнальные сети, регулирующие органогенез и регенерацию зубов, а также спецификацию зубных мезенхимальных и эпителиальных клеточных линий. Колд Спринг Харб Перспект Биол 4: a008425, 2012. doi: 10.1101/cshperspect.a008425. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

272. Юри Э., Сайто К., Ахтиайнен Л., Зайдель К., Туммерс М., Хохедлингер К., Кляйн О.Д., Теслефф И., Мишон Ф. Стволовые клетки Sox2+ вносят вклад во все эпителиальные клоны зуба через предшественников Sfrp5+. Ячейка разработчиков 23: 317–328, 2012. doi: 10.1016/j.devcel.2012.05.012. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

273. Kallenbach E. Электронная микроскопия дифференцирующегося амелобласта резца крысы. J Ultrastruct Res 35: 508–531, 1971. doi: 10.1016/S0022-5320(71)80008-4. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

274. Калленбах Э. Тонкая структура амелобластов резцов крысы в переходный период между стадиями секреции эмали и стадиями созревания. Клетка ткани 6: 173–190, 1974. doi: 10.1016/0040-8166(74)

-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

275. Калленбах Э. Тонкая структура промежуточного слоя, звездчатого ретикулума и наружного эмалевого эпителия эмалевого органа котенка. Джей Анат 126: 247–260, 1978. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

276. Kallenbach E. Тонкая структура отростка Тома амелобластов резцов крысы и ее связь с развитием эмали. Клетка ткани 5: 501–524, 1973. doi: 10.1016/S0040-8166(73)80041-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

277. Каминский Л.С., Махони М.С., Лич Дж., Мелиус Дж., Миллер М.Дж. Фтор: преимущества и риски воздействия. Crit Rev Oral Biol Med 1: 261–281, 1990. doi: 10.1177/104544110040501. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

278. Katsura KA, Horst JA, Chandra D, Le TQ, Nakano Y, Zhang Y, Horst OV, Zhu L, Le MH, DenBesten PK. Модели структуры и функции WDR72: стадийный регулятор минерализации эмали. Матрица Биол 38: 48–58, 2014. doi: 10.1016/j.matbio.2014.06.005. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

279. Кавамото Т., Симидзу М. Изменения в режиме транспорта кальция и фосфата при формировании резцовой эмали у крыс. Кальциф Ткани Инт 46: 406–414, 1990. doi: 10.1007/BF02554972. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

280. Кавасаки К. Семейство генов SCPP и сложность твердых тканей позвоночных. Клетки Ткани Органы 194: 108–112, 2011. doi: 10.1159/000324225. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

281. Кавасаки К. Репертуар генов SCPP у костных позвоночных и градуированные различия в минерализованных тканях. Дев Гены Эвол 219: 147–157, 2009. doi: 10.1007/s00427-009-0276-x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

282. Kawasaki K, Buchanan AV, Weiss KM. Биоминерализация у людей: трудный выбор в жизни. Анну Рев Жене 43: 119–142, 2009. doi: 10.1146/annurev-genet-102108-134242. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

283. Kawasaki K, Buchanan AV, Weiss KM. Дупликация генов и эволюция минерализации скелета позвоночных. Клетки Ткани Органы 186: 7–24, 2007. doi: 10.1159./000102678. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

284. Kawasaki K, Lafont AG, Sire JY. Эволюция генов молочного казеина от генов зубов до появления млекопитающих. Мол Биол Эвол 28: 2053–2061, 2011. doi: 10.1093/molbev/msr020. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

285. Kawasaki K, Suzuki T, Weiss KM. Генетическая основа эволюции минерализованной ткани позвоночных. Proc Natl Acad Sci USA 101: 11356–11361, 2004. doi: 10.1073/pnas.0404279101. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

286. Кавасаки К., Вайс К.М. Эволюционная генетика минерализации тканей позвоночных: происхождение и эволюция семейства секреторных кальций-связывающих фосфопротеинов. J Exp Zool B Мол Дев Эвол 306: 295–316, 2006. doi: 10.1002/jez.b.21088. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

287. Kawasaki K, Weiss KM. Минерализованные ткани и эволюция позвоночных: кластер генов секреторного кальций-связывающего фосфопротеина. Proc Natl Acad Sci USA 100: 4060–4065, 2003. doi: 10.1073/pnas.0638023100. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

288. Кавасаки К., Вайс К.М. Эволюция гена SCPP и континуум минерализации зубов. Джей Дент Рез 87: 520–531, 2008. doi: 10.1177/154405

8700608. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

289. Кей М.И., Янг Р.А., Познер А.С. Кристаллическая структура гидроксиапатита. Природа 204: 1050–1052, 1964. doi: 10.1038/2041050a0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

290. Kenny J, Lees MM, Drury S, Barnicoat A, Van’t Hoff W, Palmer R, Morrogh D, Waters JJ, Lench NJ, Bockenhauer D. Синдром Сотоса, инфантильная гиперкальциемия и нефрокальциноз: синдром смежных генов. Педиатр Нефрол 26: 1331–1334, 2011. doi: 10.1007/s00467-011-1884-z. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

291. Халил И.А., Когуре К., Акита Х., Харашима Х. Пути поглощения и последующий внутриклеточный транспорт при невирусной доставке генов. Фармакол Рев. 58: 32–45, 2006. doi: 10.1124/pr.58.1.8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

292. Khandoudi N, Albadine J, Robert P, Krief S, Berrebi-Bertrand I, Martin X, Bevensee MO, Boron WF, Bril A. Ингибирование сердечного электрогенного котранспортера бикарбоната натрия уменьшает ишемическое повреждение. Кардиовасц Рес 52: 387–396, 2001. doi: 10.1016/S0008-6363(01)00430-8. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

293. Кида М., Арига Т., Сиракава Т., Огучи Х., Сакияма Ю. Аутосомно-доминантная гипопластическая форма несовершенного амелогенеза, вызванная мутацией гена эмалина на границе экзон-интрон. Джей Дент Рез 81: 738–742, 2002. doi: 10. 1177/0810738. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

294. Kiefer CL, Hall KI, Grubb BR, Wright JT. Аномальное развитие эмали в модели трансгенных мышей с муковисцидозом (резюме). Джей Дент Рез 74: 178, 1995. [PubMed] [Google Scholar]

295. Kim JW, Lee SK, Lee ZH, Park JC, Lee KE, Lee MH, Park JT, Seo BM, Hu JC, Simmer JP. Мутации FAM83H в семьях с аутосомно-доминантным гипокальцинированным несовершенным амелогенезом. Am J Hum Genet 82: 489–494, 2008. doi: 10.1016/j.ajhg.2007.09.020. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

296. Kim JW, Seymen F, Lee KE, Ko J, Yildirim M, Tuna EB, Gencay K, Shin TJ, Kyun HK, Simmer JP, Hu Дж.К. Мутации LAMB3 вызывают несовершенный амелогенез по аутосомно-доминантному типу. Джей Дент Рез 92: 899–904, 2013. doi: 10.1177/0022034513502054. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

297. Koenigswald WV, Clemens WA. Уровни сложности микроструктуры эмали млекопитающих и их применение в исследованиях систематики. Сканирование Микроск 6:195–217, 1992. [PubMed] [Google Scholar]

298. Кондо К., Куриаки К. Карбоангидразы в тканях зубов и влияние на их активность паратгормона и фтора. Джей Дент Рез 40: 971–974, 1961. doi: 10.1177/00220345610400052301. [CrossRef] [Google Scholar]

299. Kondo S, Tamura Y, Bawden JW, Tanase S. Иммуногистохимическая локализация Bax и Bcl-2 и их связь с апоптозом во время амелогенеза в развивающихся молярах крыс. Арка Оральный Биол 46: 557–568, 2001. doi: 10.1016/S0003-9969(00)00139-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

300. Kopp P, Arseven OK, Sabacan L, Kotlar T, Dupuis J, Cavaliere H, Santos CL, Jameson JL, Medeiros-Neto G. Фенокопии развития глухоты и зоба у большой инбредной бразильской родни с синдромом Пендреда, связанным с новой мутацией в гене PDS. J Clin Эндокринол Метаб 84: 336–341, 1999. [PubMed] [Google Scholar]

301. Kopp P, Pesce L, Solis-S JC. Синдром Пендреда и транспорт йодидов в щитовидной железе. Тенденции Эндокринол Метаб 19: 260–268, 2008. doi: 10.1016/j.tem.2008.07.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

302. Костер М.И. p63 в развитии кожи и эктодермальных дисплазиях. Джей Инвест Дерматол 130: 2352–2358, 2010. doi: 10.1038/jid.2010.119. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

303. Kozawa Y, Sakae T, Mishima H, Barckhaus RH, Krefting ER, Schmidt PF, Höhling HJ. Электронно-микроскопический и микрозондовый анализы пигментированной и непигментированной эмали Sorex (Insectivora). гистохимия 90: 61–65, 1988. doi: 10.1007/BF00495708. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

304. Kozyraki R, Fyfe J, Verroust PJ, Jacobsen C, Dautry-Varsat A, Gburek J, Willnow TE, Christensen EI, Moestrup SK. Мегалин-зависимый кубилин-опосредованный эндоцитоз является основным путем апикального захвата трансферрина в поляризованном эпителии. Proc Natl Acad Sci USA 98: 12491–12496, 2001. doi: 10.1073/pnas.2112

. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

305. Krebsbach PH, Lee SK, Matsuki Y, Kozak CA, Yamada KM, Yamada Y. Полноразмерная последовательность, локализация и хромосомное картирование амелобластина. Новый ген, специфичный для зубов. J Биол Хим 271: 4431–4435, 1996. doi: 10.1074/jbc.271.8.4431. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

306. Kubota K, Lee DH, Tsuchiya M, Young CS, Everett ET, Martinez-Mier EA, Snead ML, Nguyen L, Urano F, Bartlett JD. Фтор вызывает стресс эндоплазматического ретикулума в амелобластах, ответственных за формирование зубной эмали. J Биол Хим 280: 23194–23202, 2005. doi: 10.1074/jbc.M503288200. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

307. Kuga T, Sasaki M, Mikami T, Miake Y, Adachi J, Shimizu M, Saito Y, Koura M, Takeda Y, Matsuda J, Tomonaga T, Nakayama Y. FAM83H и казеинкиназа I регулируют организацию кератинового цитоскелета и образование десмосом. научный представитель 6: 26557, 2016. doi: 10.1038/srep26557. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

308. Kühnisch J, Thiering E, Heitmüller D, Tiesler CM, Grallert H, Heinrich-Weltzien R, Hickel R, Heinrich J; Исследовательская группа GINI-10 Plus; Исследовательская группа LISA-10Plus. Полногеномное ассоциативное исследование (GWAS) гипоминерализации моляров и резцов (MIH). Клин Орал Инвест 18: 677–682, 2014. doi: 10.1007/s00784-013-1054-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

309. Кулкарни А.П., Миттал С.П., Девасагаям Т.П., Пал Дж.К. Hsp90 опосредует активацию гем-регулируемой альфа-киназы eIF-2 во время окислительного стресса. Индийская компания J Biochem Biophys 47: 67–74, 2010. [PubMed] [Google Scholar]

310. Кулкарни А.П., Миттал С.П., Девасагаям Т.П., Пал Дж.К. Окислительный стресс нарушает клеточную пролиферацию в клетках человека K562, модулируя синтез белка и клеточный цикл. Бесплатный радикальный рез 43: 1090–1100, 2009. doi: 10.1080/10715760

9673. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

311. Курахаши Ю., Йошики С. Электронно-микроскопическая локализация щелочной фосфатазы в эмалевом органе молодой крысы. Арка Оральный Биол 17: 155–163, 1972. doi: 10.1016/0003-9969(72)

-4. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

312. Кутузова Г. Д., Ахтер С., Кристакос С., Вангук Дж., Киммел-Джехан С., Делука Х.Ф. Мыши с нокаутом кальбиндина D(9k) неотличимы от мышей дикого типа по фенотипу и уровню кальция в сыворотке. Proc Natl Acad Sci USA 103: 12377–12381, 2006. doi: 10.1073/pnas.0605252103. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

313. Lacruz RS, Brookes SJ, Wen X, Jimenez JM, Vikman S, Hu P, White SN, Lyngstadaas SP, Okamoto CT, Smith CE, Paine мл. Комплекс адапторных белков 2-опосредованный, клатрин-зависимый эндоцитоз и связанные с ним генные активности являются характерной особенностью амелогенеза на стадии созревания. Джей Боун Шахтер Рес 28: 672–687, 2013. doi: 10.1002/jbmr.1779. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

314. Lacruz RS, Feske S. Заболевания, вызванные мутациями в ORAI1 и STIM1. Энн NY Acad Sci 1356: 45–79, 2015. doi: 10.1111/nyas.12938. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

315. Lacruz RS, Hilvo M, Kurtz I, Paine ML. Исследование экспрессии мРНК карбоангидразы в клетках эмали. Biochem Biophys Res Commun 393: 883–887, 2010. doi: 10.1016/j.bbrc.2010.02.116. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

316. Lacruz RS, Nanci A, Kurtz I, Wright JT, Paine ML. Регуляция рН во время амелогенеза. Кальциф Ткани Инт 86: 91–103, 2010. doi: 10.1007/s00223-009-9326-7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

317. Lacruz RS, Nanci A, White SN, Wen X, Wang H, Zalzal SF, Luong VQ, Schuetter VL, Conti PS, Kurtz I, Paine мл. Котранспортер бикарбоната натрия (NBCe1) необходим для нормального развития зубочелюстной системы мышей. J Биол Хим 285: 24432–24438, 2010. doi: 10.1074/jbc.M110.115188. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

318. Lacruz RS, Smith CE, Bringas P Jr, Chen YB, Smith SM, Snead ML, Kurtz I, Hacia JG, Hubbard MJ, Paine ML. Идентификация новых генов-кандидатов, участвующих в минерализации зубной эмали, путем полногеномного профилирования транскриптов. J Cell Физиол 227: 2264–2275, 2012. doi: 10.1002/jcp.22965. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

319. Lacruz RS, Smith CE, Chen YB, Hubbard MJ, Hacia JG, Paine ML. Анализ экспрессии генов эмалевого органа крыс на ранней и поздней стадиях созревания. Eur J Oral Sci 119, Suppl 1: 149–157, 2011. doi: 10.1111/j.1600-0722.2011.00881.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

320. Lacruz RS, Smith CE, Kurtz I, Hubbard MJ, Paine ML. Новые парадигмы транспортных функций амелобластов на стадии созревания. Джей Дент Рез 92: 122–129, 2013. doi: 10.1177/0022034512470954. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

321. Lacruz RS, Smith CE, Moffatt P, Chang EH, Bromage TG, Bringas P Jr, Nanci A, Baniwal SK, Zabner J, Welsh MJ, Курц I, Пейн МЛ. Требования к транспорту ионов и растворенных веществ, а также регулирование pH во время созревания эмали. J Cell Физиол 227: 1776–1785, 2012. doi: 10.1002/jcp.229.11. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

322. Lacruz RS, Smith CE, Smith SM, Hu P, Bringas P Jr, Sahin-Tóth M, Moradian-Oldak J, Paine ML. Химотрипсин С (кальдекрин) связан с развитием эмали. Джей Дент Рез 90: 1228–1233, 2011. doi: 10.1177/0022034511418231. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

323. Last NB, Miller C. Функциональная мономеризация переносчика фторида ClC-типа. Джей Мол Биол 427: 3607–3612, 2015. doi: 10.1016/j.jmb.2015.09.0,027. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

324. Латышева Н., Муратов Г., Раджеш С., Паджетт М., Хочин Н.А., Овердуин М., Бердичевский Ф. Синтенин-1 — новый компонент обогащенных тетраспанином микродоменов: механизмы и последствия взаимодействия синтенина-1 с CD63. Мол Селл Биол 26: 7707–7718, 2006. doi: 10.1128/MCB.00849-06. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

325. Lau EC, Mohandas TK, Shapiro LJ, Slavkin HC, Snead ML. Локусы генов амелогенина человека и мыши находятся на половых хромосомах. Геномика 4: 162–168, 1989. doi: 10.1016/0888-7543(89)

-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

326. Lau EC, Simmer JP, Bringas P Jr, Hsu DD, Hu CC, Zeichner-David M, Thiemann F, Snead ML, Slavkin HC, Fincham AG. Альтернативный сплайсинг первичного транскрипта РНК амелогенина мыши способствует гетерогенности амелогенина. Biochem Biophys Res Commun 188: 1253–1260, 1992. doi: 10.1016/0006-291X(92)

-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

327. Le Roy C, Wrana JL. Клатрин- и не-клатрин-опосредованная эндоцитарная регуляция передачи клеточных сигналов. Nat Rev Mol Cell Biol 6: 112–126, 2005. doi: 10.1038/nrm1571. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

328. Le TQ, Gochin M, Featherstone JD, Li W, DenBesten PK. Сравнительное связывание кальция богатым лейцином пептидом амелогенина и полноразмерным амелогенином. Eur J Oral Sci 114, Suppl 1: 320–326, 2006. doi: 10.1111/j.1600-0722.2006.00313.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

329. Lee BS, Chou PH, Chen SY, Liao HY, Chang CC. Профилактика деминерализации эмали с помощью новой фторсодержащей полоски: состав поверхности эмали и глубинный профиль. научный представитель 5: 13352, 2015. doi: 10.1038/srep13352. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

330. Lee GS, Lee KY, Choi KC, Ryu YH, Paik SG, Oh GT, Jeung EB. Фенотип нокаута гена кальбиндин-D9k компенсируется индукцией других генов переносчиков кальция в мышиной модели. Джей Боун Шахтер Рес 22: 1968–1978, 2007. doi: 10.1359/jbmr.070801. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

331. LeFevre ML, Manly RS. Влага, неорганическое и органическое содержимое эмали и дентина кариозных зубов. J Am Dent Assoc 25: 233–242, 1938. [Google Scholar]

332. LeGeros RZ, Trautz OR, Klein E, LeGeros JP. Два типа карбонатного замещения в структуре апатита. опыт 25: 5–7, 1969. doi: 10.1007/BF01^{6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]}

333. Lekic P, McCulloch CA. Популяция клеток периодонтальной связки: центральная роль фибробластов в создании уникальной ткани. Анат Рек 245: 327–341, 1996. doi: 10.1002/(SICI)1097-0185(199606)245:2<327::AID-AR15>3. 0.CO;2-R. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

334. Lenzi TL, Montagner AF, Soares FZ, de Oliveira Rocha R. Эффективны ли местные фториды для лечения начальных кариозных поражений? Систематический обзор и метаанализ. J Am Dent Assoc 147: 84–91, 2016. doi: 10.1016/j.adaj.2015.06.018. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

335. Леппяниеми А., Лукинмаа П.Л., Алалуусуа С. Нефторидная гипоминерализация постоянных первых моляров и ее влияние на потребность в лечении. Кариес Рез 35: 36–40, 2001. [PubMed] [Google Scholar]

336. Li CY, Cha W, Luder HU, Charles RP, McMahon M, Mitsiadis TA, Klein OD. Е-кадгерин регулирует поведение и судьбу эпителиальных стволовых клеток и их потомства в резце мыши. Дев Биол 366: 357–366, 2012. doi: 10.1016/j.ydbio.2012.03.012. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

337. Li X, Wang J, Joiner A, Chang J. Реминерализация эмали: обзор литературы. Джей Дент 42, Suppl 1: S12–S20, 2014. doi: 10.1016/S0300-5712(14)50003-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

338. Lignon G, de la Dure-Molla M, Dessombz A, Berdal A, Babajko S. [Эмаль: уникальная самосборка в минеральном мире]. Медицинские науки (Париж) 31: 515–521, 2015. doi: 10.1051/medsci/20153105013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

339. Lim HH, Stockbridge RB, Miller C. Зависимое от фтора прерывание транспортного цикла CLC Cl ⁻ /H ⁺ антипортер. Нат Хим Биол 9: 721–725, 2013. doi: 10.1038/nchembio.1336. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

340. Limeback H, Simic A. Биохимическая характеристика стабильных высокомолекулярных агрегатов амелогенинов, образующихся при развитии эмали свиней. Арка Оральный Биол 35: 459–468, 1990. doi: 10.1016/0003-9969(90)

-S. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

341. Lin CP, Douglas WH, Erlandsen SL. Сканирующая электронная микроскопия коллагена I типа на границе дентина и эмали зубов человека. J Гистохим Цитохим 41: 381–388, 1993. doi: 10. 1177/41.3.8429200. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

342. Lin HM, Nakamura H, Noda T, Ozawa H. Локализация Н ⁺ -АТФазы и карбоангидразы II в амелобластах при созревании. Кальциф Ткани Инт 55: 38–45, 1994. doi: 10.1007/BF00310167. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

343. Liu H, Yan X, Pandya M, Luan X, Diekwisch TG. Дочери эмалевого органа: развитие, судьба и функция промежуточного слоя, звездчатого ретикулума и наружного эмалевого эпителия. Разработка стволовых клеток 25: 1580–1590, 2016. doi: 10.1089/scd.2016.0267. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

344. Llano E, Pendás AM, Knäuper V, Sorsa T, Salo T, Salido E, Murphy G, Simmer JP, Bartlett JD, López-Otín C . Идентификация и структурно-функциональная характеристика эмализина человека (ММР-20). Биохимия 36: 15101–15108, 1997. doi: 10.1021/bi972120y. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

345. Lu JX, Xu YS, Buchko GW, Shaw WJ. Минеральная ассоциация изменяет вторичную структуру и динамику мышиного амелогенина. Джей Дент Рез 92: 1000–1004, 2013. doi: 10.1177/0022034513504929. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

346. Lu L, Han AP, Chen JJ. Контроль инициации трансляции с помощью гем-регулируемой эукариотической киназы фактора инициации 2альфа в эритроидных клетках в условиях цитоплазматического стресса. Мол Селл Биол 21: 7971–7980, 2001. doi: 10.1128/MCB.21.23.7971-7980.2001. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

347. Lu X, Sun D, Xu B, Pan J, Wei Y, Mao X, Yu D, Liu H, Gao B. Скрининг in silico и молекулярно-динамическое исследование несинонимичных однонуклеотидных полиморфизмов, связанных с камнями в почках в гене SLC26A6. Дж. Урол 196: 118–123, 2016. doi: 10.1016/j.juro.2016.01.093. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

348. Lu Y, Papagerakis P, Yamakoshi Y, Hu JC, Bartlett JD, Simmer JP. Функции KLK4 и MMP-20 в формировании зубной эмали. Биол Хим 389: 695–700, 2008. doi: 10.1515/BC.2008.080. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

349. Luder HU, Gerth-Kahlert C, Ostertag-Benzinger S, Schorderet DF. Зубной фенотип при синдроме Джалили из-за гомозиготной мутации c.1312 dupC в гене CNNM4. PLoS один 8: e78529, 2013. doi: 10.1371/journal.pone.0078529. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

350. Lyaruu DM, Bronckers AL, Mulder L, Mardones P, Medina JF, Kellokumpu S, Oude Elferink RP, Everts V. Анионообменник Ae2 необходим для созревания эмали зубов мыши. Матрица Биол 27: 119–127, 2008. doi: 10.1016/j.matbio.2007.09.006. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

351. Ляруу Д.М., Медина Дж.Ф., Сарвиде С., Бервоетс Т.Дж., Эвертс В., ДенБестен П., Смит С.Э., Бронкерс А.Л. Формирование барьера: потенциальный молекулярный механизм флюороза эмали. Джей Дент Рез 93: 96–102, 2014. doi: 10.1177/0022034513510944. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

352. Lyman GE, Waddell WJ. Градиенты рН в развивающихся зубах молодых мышей по авторадиографии [ ¹⁴ C]DMO. Am J Physiol 232: F364–F367, 1977. [PubMed] [Google Scholar]

353. Lynch RJ, Smith SR. Агенты реминерализации – новые и эффективные или просто рекламный ход? Ад Дент Рез 24: 63–67, 2012. doi: 10.1177/0022034512454295. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

354. Lyngstadaas SP, Møinichen CB, Risnes S. Морфология коронки, распределение эмали и структура эмали моляров мышей. Анат Рек 250: 268–280, 1998. doi: 10.1002/(SICI)1097-0185(199803)250:3<268::AID-AR2>3.0.CO;2-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

355. Маэда Т., Сато О., Кобаяши С., Иванага Т., Фудзита Т. Ультраструктура окончаний Руффини в периодонтальной связке резцов крысы с особым упором на терминальные шванновские клетки (К-клетки). Анат Рек 223: 95–103, 1989. doi: 10.1002/ar.10

114. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

356. Magen D, Berger L, Coady MJ, Ilivitzki A, Militianu D, Tieder M, Selig S, Lapointe JY, Zelikovic I, Skorecki K. Мутация потери функции при NaPi-IIa и почечном синдроме Фанкони. N Engl J Med 362: 1102–1109, 2010. doi: 10.1056/NEJMoa0

7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

357. Mäkelä S, Kere J, Holmberg C, Höglund P. Мутации SLC26A3 при врожденной хлоридной диарее. Хум Мутат 20: 425–438, 2002. doi: 10.1002/humu.10139. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

358. Mårdh CK, Bäckman B, Holmgren G, Hu JC, Simmer JP, Forsman-Semb K. Нонсенс-мутация в гене эмалина вызывает локальный гипопластический аутосомно-доминантный несовершенный амелогенез (AIh3). Хум Мол Жене 11: 1069–1074, 2002. doi: 10.1093/hmg/11.9.1069. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

359. Margolis HC, Beniash E, Fowler CE. Роль макромолекулярной сборки белков матрикса эмали в формировании эмали. Джей Дент Рез 85: 775–793, 2006. doi: 10.1177/154405

8500902. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

360. Margolis HC, Moreno EC. Физико-химические взгляды на кариостатические механизмы системных и местных фторидов. Джей Дент Рез 69, Suppl 2: 606–613, 1990. doi: 10.1177/002203450S119. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

361. Martinez-Avila O, Wu S, Kim SJ, Cheng Y, Khan F, Samudrala R, Sali A, Horst JA, Habelitz S. Для самосборки нитевидного амелогенина требуются кальций и фосфат: от димеров через наноленты к фибриллам. Биомакромолекулы 13:3494–3502, 2012. doi: 10.1021/bm300942c. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

362. Martinez-Avila OM, Wu S, Cheng Y, Lee R, Khan F, Habelitz S. Самосборка белков амелогенина на границе раздела вода-нефть. Eur J Oral Sci 119, Suppl 1: 75–82, 2011. doi: 10.1111/j.1600-0722.2011.00907.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

363. Mathias RS, Mathews CH, Machule C, Gao D, Li W, DenBesten PK. Идентификация рецептора, чувствительного к кальцию, в развивающемся органе зуба. Джей Боун Шахтер Рес 16: 2238–2244, 2001. doi: 10.1359./jbmr.2001.16.12.2238. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

364. Мацуки Ю., Накашима М., Амизукал Н., Варшавски Х., Гольцман Д., Ямада К. М., Ямада Ю. Компиляция частичных последовательностей случайно выбранных клонов кДНК резца крысы. Джей Дент Рез 74: 307–312, 1995. doi: 10.1177/00220345950740010401. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

365. Мацунага Т., Фудзиока М., Хосоя М. Современное состояние и перспективы исследований синдрома Пендреда. Нихон Ринсё 71: 2215–2222, 2013. [PubMed] [Google Scholar]

366. Маттиссен М.Э., Рёмерт П. Ультраструктура эмалевого органа человека. I. Наружный эпителий эмали, звездчатый ретикулум и промежуточный слой. Сотовые Ткани Res 205: 361–370, 1980. doi: 10.1007/BF00232278. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

367. Mattiessen ME, Rømert P. Ультраструктура эмалевого органа человека. II. Эпителий внутренней эмали, преамелобласты и секреторные амелобласты. Сотовые Ткани Res 205: 371–382, 1980. doi: 10.1007/BF00232279. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

368. Маурер М.Э., Купер Дж.А. Адаптерный белок Dab2 сортирует рецепторы ЛПНП в покрытые ямки независимо от AP-2 и ARH. J Клеточная наука 119: 4235–4246, 2006. doi: 10.1242/jcs.03217. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

369. Maycock J, Wood SR, Brookes SJ, Shore RC, Robinson C, Kirkham J. Характеристика препарата свиного амелогенина, ЭМДОГЕЙН, биологического средства для лечения заболеваний пародонта. Соедините ткань Res 43: 472–476, 2002. doi: 10.1080/030082002

880. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

370. Маккарл К.А., Халил С., Ма Дж., Охора М., Ямасита М., Ротер Дж., Кавасаки Т., Джайраман А., Сасаки Й., Пракрия М., Феске С. Депо-управляемое проникновение Ca ²⁺ через ORAI1 имеет решающее значение для опосредованного Т-клетками аутоиммунитета и отторжения аллотрансплантата. Дж Иммунол 185: 5845–5858, 2010. doi: 10.4049/jimmunol.1001796. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

371. McGuire JD, Gorski JP, Dusevich V, Wang Y, Walker MP. Коллаген типа IV является новым биомаркером DEJ, который снижается при лучевой терапии. Джей Дент Рез 93: 1028–1034, 2014. doi: 10.1177/0022034514548221. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

372. McGuire JD, Walker MP, Mousa A, Wang Y, Gorski JP. Коллаген типа VII обогащен органической матрицей эмали, связанной с эмалево-дентинным соединением зрелых человеческих зубов. Кость 63: 29–35, 2014. doi: 10.1016/j.bone.2014.02.012. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

373. McKee MD, Nakano Y, Masica DL, Gray JJ, Lemire I, Heft R, Whyte MP, Crine P, Millán JL. Заместительная терапия ферментами предотвращает дефекты зубов на модели гипофосфатазии. Джей Дент Рез 90: 470–476, 2011. doi: 10.1177/0022034510393517. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

374. McKee MD, Zerounian C, Martineau-Doizé B, Warshawsky H. Специфические сайты связывания трансферрина на амелобластах зоны созревания эмали резца крысы. Анат Рек 218: 123–127, 1987. doi: 10.1002/ar.10205. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

375. Медина Дж. Ф. Роль анионита 2 в патогенезе и лечении первичного билиарного цирроза. Копать Дис 29: 103–112, 2011. doi: 10.1159/000324144. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

376. Медина Дж. Ф., Рекальде С., Прието Дж., Леканда Дж., Саез Э., Фанк К.Д., Весино П., ван Роон М.А., Оттенхофф Р., Босма П.Дж., Баккер К.Т., Эльферинк Р.П. . Анионообменник 2 необходим для спермиогенеза у мышей. Proc Natl Acad Sci USA 100: 15847–15852, 2003. doi: 10.1073/pnas.2536127100. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

377. Miletich I, Sharpe PT. Вклад нервного гребня в формирование зубов млекопитающих. Врожденные дефекты Res C Embryo Today 72: 200–212, 2004. doi: 10.1002/bdrc.20012. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

378. Милетич И., Шарп П.Т. Нормальное и аномальное развитие зубов. Хум Мол Жене 12: R69–R73, 2003. doi: 10.1093/hmg/ddg085. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

379. Mitsiadis TA, Barrandon O, Rochat A, Barrandon Y, De Bari C. Ниши стволовых клеток у млекопитающих. Разрешение ячейки опыта 313: 3377–3385, 2007. doi: 10.1016/j.yexcr.2007.07.027. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

380. Мициадис Т.А., Граф Д. Определение судьбы клеток во время развития и регенерации зубов. Врожденные дефекты Res C Embryo Today 87: 199–211, 2009. doi: 10.1002/bdrc.20160. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

381. Миямото К., Хайто-Сугино С., Кувахара С., Охи А., Номура К., Ито М., Кувахата М., Кидо С., Тацуми С., Канеко И., Сегава Х. Натрий-зависимые котранспортеры фосфатов: уроки нокаута генов и исследований мутаций. Джей Фарм Сай 100: 3719–3730, 2011. doi: 10.1002/jps.22614. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

382. Миямото К., Ито М., Тацуми С., Кувахата М., Сегава Х. Новый аспект реабсорбции фосфатов в почках: натрий-зависимый переносчик фосфатов типа IIc. Am J Нефрол 27: 503–515, 2007. doi: 10.1159./000107069. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

383. Миядзаки Ю., Сакаи Х., Шибата Ю., Сибата М., Матаки С., Като Ю. Экспрессия и локализация мРНК ферритина в амелобластах резца крысы. Арка Оральный Биол 43: 367–378, 1998. doi: 10.1016/S0003-9969(98)00014-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

384. Moestrup SK, Verroust PJ. Мегалин- и кубилин-опосредованный эндоцитоз связанных с белками витаминов, липидов и гормонов в поляризованном эпителии. Анну Рев Нутр 21: 407–428, 2001. doi: 10.1146/annurev.nutr.21.1.407. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

385. Моффатт П., Смит К.Э., Сукнанан Р., Сент-Арно Р., Нанси А. Идентификация секретируемых и мембранных белков в резцовом эмалевом органе крысы с использованием подхода скрининга сигнальных ловушек. Eur J Oral Sci 114, Suppl 1: 139–146, 2006. doi: 10.1111/j.1600-0722.2006.00318.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

386. Moffatt P, Smith CE, St-Arnaud R, Nanci A. Характеристика апина, секретируемого белка, в высокой степени экспрессируемого в эпителии, связанном с зубами. J Cell Биохим 103: 941–956, 2008. doi: 10.1002/jcb.21465. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

387. Морадян-Олдак Ж. Белково-опосредованная минерализация эмали. Front Biosci (Landmark Ed) 17: 1996–2023, 2012. doi: 10.2741/4034. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

388. Moradian-Oldak J, Du C, Falini G. Об образовании амелогениновых микролент. Eur J Oral Sci 114, Suppl 1: 289–296, 2006. doi: 10.1111/j.1600-0722.2006.00285.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

389. Морадян-Олдак Дж., Голдберг М. Надмолекулярная сборка амелогенина in vitro по сравнению с архитектурой формирующегося эмалевого матрикса. Клетки Ткани Органы 181: 202–218, 2005. doi: 10.1159./0000

. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

390. Moradian-Oldak J, Leung W, Fincham AG. Зависимая от температуры и рН надмолекулярная самосборка молекул амелогенина: анализ динамического светорассеяния. J Структура Биол 122: 320–327, 1998. doi: 10.1006/jsbi.1998.4008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

391. Moradian-Oldak J, Paine ML, Lei YP, Fincham AG, Snead ML. Свойства самосборки рекомбинантных сконструированных белков амелогенина проанализированы с помощью динамического светорассеяния и атомно-силовой микроскопии. J Структура Биол 131: 27–37, 2000. doi: 10.1006/jsbi.2000.4237. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

392. Морено ЕС, Аоба Т. Связывание кальция в эмалевой жидкости и движущая сила минерализации эмали на секреторной стадии амелогенеза. Ад Дент Рез 1: 245–251, 1987. doi: 10.1177/08959374870010021301. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

393. Moreno EC, Kresak M, Zahradnik RT. Физико-химические аспекты фторид-апатитных систем, актуальные для изучения кариеса зубов. Кариес Рез 11, Suppl 1: 142–171, 1977. doi: 10.1159/000260299. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

394. Мотли А., Брайт Н.А., Моряк М.Н., Робинсон М.С. Клатрин-опосредованный эндоцитоз в клетках с дефицитом AP-2. Джей Селл Биол 162: 909–918, 2003. doi: 10.1083/jcb.200305145. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

395. Mukhopadhyay S, Roy P, Mandal B, Ghosh C, Chakraborty B. Гипоплазия эмали молочных клыков: ее распространенность и степень выраженности. J Nat Sci Biol Med 5: 43–46, 2014. doi: 10.4103/0976-9668.127283. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

396. Munhoz CO, Leblond CP. Отложение фосфата кальция в дентине и эмали, как показано с помощью радиоаутографии срезов резцов после инъекции ⁴⁵ Ca крысам. Кальциф ткани Res 15: 221–235, 1974. doi: 10.1007/BF02059059. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

397. Мюррей Дж. Дж., Шоу Л. Классификация и распространенность помутнений эмали молочных и постоянных зубов человека. Арка Оральный Биол 24: 7–13, 1979. doi: 10.1016/0003-9969(79)9.0168-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

398. Нагаи Р., Кох С.В., Балф Дж.В., Фентон Т., Гальперин М.Л. Почечный тубулярный ацидоз и остеопетроз с дефицитом карбоангидразы II: патогенез нарушения ацидификации. Педиатр Нефрол 11: 633–636, 1997. doi: 10.1007/s004670050354. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

399. Нагано Т., Какегава А., Ямакоши Ю., Цучия С., Ху Дж. К., Гоми К., Араи Т., Бартлетт Дж. Д., Симмер Дж. П. Предпочтительные сайты расщепления Mmp-20 и Klk4 для последовательностей амелогенина. Джей Дент Рез 88: 823–828, 2009 г.. дои: 10.1177/0022034509342694. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

400. Nakahori Y, Takenaka O, Nakagome Y. X-Y-гомологичная область человека кодирует «амелогенин». Геномика 9: 264–269, 1991. doi: 10.1016/0888-7543(91)

-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

401. Nakano Y, Le MH, Abduweli D, Ho SP, Ryazanova LV, Hu Z, Ryazanov AG, Den Besten PK, Zhang Y. Критическая роль TRPM7 как белка ионного канала в опосредовании минерализации твердых тканей черепно-лицевой области. Фронт Физиол 7: 258, 2016. doi: 10.3389/ффиз.2016.00258. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

402. Nakayama Y, Holcroft J, Ganss B. Гипоминерализация эмали и структурные дефекты у мышей с дефицитом амелотина. Джей Дент Рез 94: 697–705, 2015. doi: 10.1177/0022034514566214. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

403. Нэнси А. Гистология полости рта Тен Кейт: развитие, структура и функция. Сент-Луис, Миссури: Mosby Elsevier, 2008. [Google Scholar]

404. Николс Б.Дж., Липпинкотт-Шварц Дж. Эндоцитоз без клатриновых оболочек. Тенденции Cell Biol 11: 406–412, 2001. doi: 10.1016/S09.62-8924(01)02107-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

405. Нисимура М., Найто С. Тканеспецифические профили экспрессии мРНК надсемейств переносчиков растворенных веществ человека. Препарат Метаб Фармакокинет 23: 22–44, 2008. doi: 10.2133/dmpk.23.22. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

406. Nishio C, Wazen R, Kuroda S, Moffatt P, Nanci A. Характер экспрессии одонтогенного амелобласт-ассоциированного и амелотина при формировании и регенерации соединительного эпителия. Европейская ячейка Матер 20:393–402, 2010. doi: 10.22203/eCM.v020a32. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

407. Nishio C, Wazen R, Moffatt P, Nanci A. Экспрессия одонтогенных белков, связанных с амелобластами, и белков амелотина в соединительном эпителии. Пародонтол 2000 63: 59–66, 2013. doi: 10.1111/prd.12031. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

408. Nongonierma AB, Fitzgerald RJ. Биофункциональные свойства казеинофосфопептидов в полости рта. Кариес Рез 46: 234–267, 2012. doi: 10.1159/000338381. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

409. Нурбаева М.К., Экштейн М., Консепсьон А.Р., Смит К.Е., Срикант С., Пейн М.Л., Гвак И., Хаббард М.Дж., Феске С., Лакруз Р.С. Клетки зубной эмали экспрессируют функциональные каналы SOCE. научный представитель 5: 15803, 2015. doi: 10.1038/srep15803. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

410. Нурбаева М.К., Экштейн М., Феске С., Лакруз Р.С. Транспорт Ca(2+) и передача сигналов в клетках эмали [Под давлением]. J Physiol, 2016. doi: 10.1113/JP272775. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

411. Нурбаева М.К., Экштейн М., Снид М.Л., Феске С., Лакруз Р.С. Депо-управляемая запись Ca ²⁺ модулирует экспрессию генов эмали. Джей Дент Рез 94: 1471–1477, 2015. doi: 10.1177/0022034515598144. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

411a. Нусиер М., Яссин О., Харт Т.С., Самими А., Райт Дж.Т. Фенотипическое разнообразие и пересмотр номенклатуры аутосомно-рецессивного несовершенного амелогенеза. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 97: 220–230, 2004. [PubMed] [Google Scholar]

412. Одадзима Т., Ониши М. Состояние хлора в эмали и дентине человека. В: Tooth Enamel V, под редакцией Fearnhead R. Цуруми, Япония: Florence Publishers, 1989, с. 360–366. [Google Scholar]

413. Охи А., Ханабуса Э., Уэда О., Сегава Х., Хориба Н., Канеко И., Кувахара С., Мукаи Т., Сасаки С., Томинага Р., Фурутани Дж., Аранами Ф., Отомо С., Оикава Й. Кавасэ Ю., Вада Н.А., Татибе Т., Какефуда М., Татейши Х., Мацумото К., Тацуми С., Кидо С., Фукусима Н., Джишагэ К., Миямото К. Гомеостаз неорганических фосфатов в натрий-зависимом котранспортере фосфатов Npt2b ⁺ / ^— мышей. Am J Physiol Физиол почек 301: F1105–F1113, 2011. doi: 10.1152/ajprenal.00663.2010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

414. Ohshima H, Maeda T, Takano Y. Активность цитохромоксидазы в эмалевом органе при амелогенезе резцов крысы. Анат Рек 252: 519–531, 1998. doi: 10.1002/(SICI)1097-0185(199812)252:4<519::AID-AR3>3.0.CO;2-I. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

415. Okazaki M, Takahashi J, Kimura H. Поглощение железом гидроксиапатита. J Osaka Univ Dent Sch 25:17–24, 1985. [PubMed] [Google Scholar]

416. Okumura R, Shibukawa Y, Muramatsu T, Hashimoto S, Nakagawa K, Tazaki M, Shimono M. Натрий-кальциевые обменники в амелобластах крысы. J Pharmacol Sci 112: 223–230, 2010. doi: 10.1254/jphs.09267FP. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

417. Olszta MJ, Cheng X, Jee SS, Kumar R, Kim YY, Kaufman MJ, Douglas EP, Gower LB. Костная структура и формирование: новый взгляд. Mater Sci Eng Rep 58: 77–116, 2008. doi: 10.1016/jmser.2007.05.001. [Перекрестная ссылка] [Академия Google]

418. Омелон С., Георгиу Дж., Хеннеман З.Дж., Уайз Л.М., Суху Б., Хант Т., Винницкий С., Холмиярд Д., Белецкий Р. , Гринпас М.Д. Контроль минерализации скелета позвоночных полифосфатами. PLoS один 4: e5634, 2009. doi: 10.1371/journal.pone.0005634. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

419. Omelon SJ, Grynpas MD. Взаимосвязь химии полифосфатов, биохимии и биоминерализации апатита. Химия Рев 108: 4694–4715, 2008. doi: 10.1021/cr0782527. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

420. Орсини Г., Хименес-Рохо Л., Нациу Д., Путиньяно А., Митсиадис Т.А. Введение in vivo стволовых клеток зубного эпителия на апикальном конце резца мыши. Фронт Физиол 6: 112, 2015. doi: 10.3389/fphys.2015.00112. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

421. Ozdemir D, Hart PS, Ryu OH, Choi SJ, Ozdemir-Karatas M, Firatli E, Piesco N, Hart TC. Мутация активного сайта MMP20 при несовершенном амелогенезе гипосозревания. Джей Дент Рез 84: 1031–1035, 2005. doi: 10.1177/1544059.10508401112. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

422. Paine ML, Krebsbach PH, Chen LS, Paine CT, Yamada Y, Deutsch D, Snead ML. Межбелковые взаимодействия: критерии, определяющие сборку органического матрикса эмали. Джей Дент Рез 77: 496–502, 1998. doi: 10.1177/00220345980770030901. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

423. Paine ML, Lei YP, Dickerson K, Snead ML. Измененная самосборка амелогенина на основе мутаций, наблюдаемых при Х-сцепленном несовершенном амелогенезе человека (AIh2). J Биол Хим 277: 17112–17116, 2002. doi: 10.1074/jbc.M110473200. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

424. Paine ML, Luo W, Wang HJ, Bringas P Jr, Ngan AYW, Miklus VG, Zhu DH, MacDougall M, White SN, Snead ML. Сверхэкспрессия сиалопротеина дентина и фосфопротеина дентина во время амелогенеза. J Биол Хим 280: 31991–31998, 2005. doi: 10.1074/jbc.M5029

. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

425. Paine ML, Luo W, Zhu DH, Bringas P Jr, Snead ML. Функциональные домены амелогенина, выявленные по сложным генетическим дефектам. Джей Боун Шахтер Рес 18: 466–472, 2003. doi: 10.1359/jbmr.2003.18.3.466. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

426. Paine ML, Slots J, Rich SK. Использование фтора в пародонтальной терапии: обзор литературы. J Am Dent Assoc 129: 69–77, 1998. doi: 10.14219/jada.archive.1998.0023. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

427. Paine ML, Snead ML. Белковые взаимодействия при сборке органического внеклеточного матрикса эмали. Джей Боун Шахтер Рес 12: 221–227, 1997. doi: 10.1359/jbmr.1997.12.2.221. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

428. Paine ML, Snead ML. Биология развития зубов: нарушение сборки эмалевого матрикса и его влияние на биоминерализацию. Ортод Краниофак Рес 8: 239–251, 2005. doi: 10.1111/j.1601-6343.2005.00346.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

429. Paine ML, Snead ML, Wang HJ, Abuladze N, Pushkin A, Liu W, Kao LY, Wall SM, Kim YH, Kurtz I. Роль NBCe1 и AE2 в секреторных амелобластах. Джей Дент Рез 87: 391–395, 2008. doi: 10.1177/154405

8700415. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

430. Paine ML, White SN, Luo W, Fong H, Sarikaya M, Snead ML. Регулируемая экспрессия генов определяет структуру эмали и функции зубов. Матрица Биол 20: 273–292, 2001. doi: 10.1016/S0945-053X(01)00153-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

431. Paine ML, Zhu DH, Luo W, Bringas P Jr, Goldberg M, White SN, Lei YP, Sarikaya M, Fong HK, Snead ML. Дефекты биоминерализации эмали возникают в результате нарушений самосборки амелогенина. J Структура Биол 132: 191–200, 2000. doi: 10.1006/jsbi.2000.4324. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

432. Palmer LC, Newcomb CJ, Kaltz SR, Spoerke ED, Stupp SI. Биомиметические системы для минерализации гидроксиапатита, вдохновленные костью и эмалью. Химия Рев 108: 4754–4783, 2008. doi: 10.1021/cr8004422. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

433. Пан П., Леппилампи М., Пасторекова С., Пасторек Дж., Вахид А., Слай В.С., Парккила С. Экспрессия гена карбоангидразы у мышей с дефицитом CA II (Car2-/-) и дефицитом CA IX (Car9-/-). Дж Физиол 571: 319–327, 2006. doi: 10.1113/jphysiol. 2005.102590. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

434. Pantopoulos K, Porwal SK, Tartakoff A, Devireddy L. Механизмы гомеостаза железа у млекопитающих. Биохимия 51: 5705–5724, 2012. doi: 10.1021/bi300752r. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

435. Парех А.Б., Путни Дж.В. мл. Депо-управляемые кальциевые каналы. Физиол Преподобный 85: 757–810, 2005. doi: 10.1152/physrev.00057.2003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

436. Parker MD, Boron WF. Расхождение, действия, роли и родственники переносчиков бикарбоната, связанных с натрием. Физиол Преподобный 93: 803–959, 2013. doi: 10.1152/physrev.00023.2012. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

437. Парри Д.А., Брукс С.Дж., Логан К.В., Поултер Дж.А., Эль-Сайед В., Аль-Бахлани С., Аль-Хараси С., Сайед Дж., Раиф М. , Shore RC, Dashash M, Barron M, Morgan JE, Carr IM, Taylor GR, Johnson CA, Aldred MJ, Dixon MJ, Wright JT, Kirkham J, Inglehearn CF, Mighell AJ. Мутации в C4orf26, кодирующем пептид с зародышеобразованием кристаллов гидроксиапатита in vitro и активностью роста, вызывают несовершенный амелогенез. Am J Hum Genet 91: 565–571, 2012. doi: 10.1016/j.ajhg.2012.07.020. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

438. Парри Д.А., Мигелл А.Дж., Эль-Сайед В., Шор Р.К., Джалили И.К., Доллфус Х., Блох-Зупан А., Карлос Р., Карр И.М., Дауни Л.М., Блейн К.М., Мэнсфилд Д.К., Шахраби М., Хейдари М., Ареф П., Аббаси М., Михаэлидис М., Мур А.Т., Киркхэм Дж., Инглхерн С.Ф. Мутации в CNNM4 вызывают синдром Джалили, состоящий из аутосомно-рецессивной дистрофии колбочек и палочек и несовершенного амелогенеза. Am J Hum Genet 84: 266–273, 2009 г.. doi: 10.1016/j.ajhg.2009.01.009. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

439. Парри Д.А., Поултер Дж.А., Логан К.В., Брукс С.Дж., Джафри Х., Фергюсон К.Х., Анвари Б.М., Рашид И., Чжао Х., Джонсон К.А., Инглхерн CF, Мигелл А.Дж. Идентификация мутаций в SLC24A4, кодирующем калий-зависимый обменник натрия/кальция, как причины несовершенного амелогенеза. Am J Hum Genet 92: 307–312, 2013. doi: 10.1016/j.ajhg.2013.01.003. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

440. Парри Д.А., Смит К.Э., Эль-Сайед В., Поултер Дж.А., Шор Р.К., Логан К.В., Моги С., Сато К., Окадзима Ф., Харада А., Чжан Х., Коруюку М., Сеймен Ф., Ху Дж.С., Симмер Дж.П. , Ахмед М., Джафри Х., Джонсон К.А., Инглхерн С.Ф., Мигелл А.Дж. Мутации в pH-чувствительном рецепторе, связанном с G-белком, GPR68 вызывают несовершенный амелогенез. Am J Hum Genet 99: 984–990, 2016. doi: 10.1016/j.ajhg.2016.08.020. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

441. Пасторекова С., Парккила С., Пасторек Дж., Супуран КТ. Карбоангидразы: современное состояние, терапевтическое применение и перспективы на будущее. J Enzyme Inhib Med Chem 19: 199–229, 2004. doi: 10.1080/14756360410001689540. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

442. Pautard FG. Рентгенограмма матрицы эмали человека. Арка Оральный Биол 3: 217–220, 1961. doi: 10.1016/0003-9969(61)

-X.

[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

443. Pearse BM. Клатрин: уникальный белок, связанный с внутриклеточным переносом мембран покрытыми везикулами. Proc Natl Acad Sci USA 73: 1255–1259, 1976. doi: 10.1073/pnas.73.4.1255. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

444. Педен А.А., Оршот В., Хессер Б.А., Остин К.Д., Шеллер Р.Х., Клумперман Дж. Локализация адапторного комплекса AP-3 определяет новый эндосомальный сайт выхода для лизосомальных мембранных белков. Джей Селл Биол 164: 1065–1076, 2004. doi: 10.1083/jcb.200311064. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

445. Пекер С., Мете С., Гокдемир Ю., Карадаг Б., Каргул Б. Сопутствующие факторы кариеса зубов и гипоминерализации моляров-резцов в группе детей с муковисцидозом. Eur Arch Paediatr Dent 15: 275–280, 2014. doi: 10.1007/s40368-014-0112-5. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

446. Пердок В.Г., Густафсон Г. Рентгеноструктурные исследования нерастворимого белка в зрелой эмали человека. Арка Оральный Биол 4: 70–75, 1961. doi: 10.1016/0003-9969(61)

-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

447. Пикард С., Маккарл К.А., Паполос А., Халил С., Люти К., Хивроз С., ЛеДеист Ф., Рье-Локат Ф., Рехави Г., Рао А., Фишер А., Феске С. Мутация STIM1 ассоциирована с синдромом иммунодефицита и аутоиммунитета. N Engl J Med 360: 1971–1980, 2009. doi: 10.1056/NEJMoa09.00082. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

448. Pidancier N, Jordan S, Luikart G, Taberlet P. Эволюционная история рода Capra (Mammalia, Artiodactyla): несоответствие между митохондриальной ДНК и филогении Y-хромосомы. Мол Филогенет Эвол 40: 739–749, 2006. doi: 10.1016/j.ympev.2006.04.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

449. Пиндборг Дж. Дж. Пигментация резца крысы как показатель метаболических нарушений. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 6: 780–789, 1953. doi: 10.1016/0030-4220(53)

-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

450. Pindborg JJ, Weinmann JP. Морфофункциональные корреляции в эмалевом органе резца крысы в процессе амелогенеза. Акта Анат (Базель) 36: 367–381, 1959. doi: 10.1159/000141450. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

451. Pollick HF. Научные данные продолжают поддерживать фторирование водопроводной воды. Int J Occup Environment Health 11: 322–326, 2005. doi: 10.1179/oeh.2005.11.3.322. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

452. Полс М.С., Клумперман Дж. Торговля и функция тетраспанина CD63. Разрешение ячейки опыта 315: 1584–1592, 2009. doi: 10.1016/j.yexcr.2008.09.020. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

453. Poulter JA, El-Sayed W, Shore RC, Kirkham J, Inglehearn CF, Mighell AJ. Секвенирование всего экзома без предварительного сцепления идентифицирует мутацию в LAMB3 как причину доминантного гипопластического несовершенного амелогенеза. Eur J Hum Genet 22: 132–135, 2014. doi: 10.1038/ejhg.2013.76. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

454. Праджапати С., Тао Дж. , Руан К., Де Йорео Дж. Дж., Морадиан-Олдак Дж. Матриксная металлопротеиназа-20 опосредует биоминерализацию зубной эмали, предотвращая окклюзию белка внутри кристаллов апатита. Биоматериалы 75: 260–270, 2016. doi: 10.1016/j.biomaterials.2015.10.031. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

455. Prakriya M, Lewis RS. Депо-управляемые кальциевые каналы. Физиол Преподобный 95: 1383–1436, 2015. doi: 10.1152/physrev.00020.2014. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

456. Довольно И.А., Эллвуд Р.П. Кариесный континуум: возможности выявления, лечения и мониторинга реминерализации поражений раннего кариеса. Джей Дент 41, Suppl 2: S12–S21, 2013. doi: 10.1016/j.jdent.2010.04.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

457. Prié D, Huart V, Bakouh N, Planelles G, Dellis O, Gérard B, Hulin P, Benque-Blanchet F, Silve C, Grandchamp B, Friedlander G. Нефролитиаз и остеопороз, связанные с гипофосфатемией, вызванной мутациями в натрий-фосфатном котранспортере типа 2а. N Engl J Med 347: 983–991, 2002. doi: 10.1056/NEJMoa020028. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

458. Prime SS, MacDonald DG, Noble HW, Rennie JS. Влияние длительного дефицита железа на пигментацию эмали и структуру зубов резцов крыс. Арка Оральный Биол 29: 905–909, 1984. doi: 10.1016/0003-9969(84)

-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

459. Прут Р.Е., Одутуга А.А., Тринг Ф.К. Липидный анализ эмали и дентина крыс. Арка Оральный Биол 18: 373–380, 1973. doi: 10.1016/0003-9969(73)

-1. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

460. Пушкин А, Курц И. Основание SLC4 (HCO3 ^—, CO ₃ ²⁻) транспортеры: классификация, функция, структура, генетические заболевания и модели нокаута. Am J Physiol Физиол почек 290: F580–F599, 2006. doi: 10.1152/ajprenal.00252.2005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

461. Putney JW. Емкостный ввод кальция: от концепции к молекулам. Иммунол Rev 231: 10–22, 2009. doi: 10.1111/j.1600-065X.2009.00810. x. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

462. Quilter CR, Blott SC, Mileham AJ, Affara NA, Sargent CA, Griffin DK. Картирование и эволюционное исследование генов половых хромосом свиней. Геном маммы 13: 588–594, 2002. doi: 10.1007/s00335-002-3026-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

463. Reibring CG, El Shahawy M, Hallberg K, Kannius-Janson M, Nilsson J, Parkkila S, Sly WS, Waheed A, Linde A, Gritli-Linde A. Паттерны экспрессии и субклеточная локализация карбоангидразы регулируются в процессе развития во время формирования зубов. PLoS один 9: e96007, 2014. doi: 10.1371/journal.pone.0096007. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

464. Reith EJ. Стадии амелогенеза, наблюдаемые в коренных зубах молодых крыс. J Ultrastruct Res 30: 111–151, 1970. doi: 10.1016/S0022-5320(70)

-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

465. Reith EJ. Ультраструктура амелобластов при формировании матрикса и созревании эмали. J Биофиз Биохим Цитол 9: 825–839, 1961. doi: 10.1083/jcb.9.4.825. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

466. Рейт Э.Дж., Бойд А. Расположение амелобластов на поверхности созревающей эмали резца крысы. Джей Анат 133: 381–388, 1981. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

467. Reith EJ, Boyde A. Ауторадиографические данные о циклическом поступлении кальция в формирующуюся эмаль резца крысы. Арка Оральный Биол 26: 983–987, 1981. doi: 10.1016/0003-9969(81)

-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

468. Reith EJ, Boyde A. Коррелированное сканирующее и трансмиссионное электронное микроскопическое исследование созревания амелобластов в развивающихся коренных зубах крыс. Сотовые Ткани Res 197: 421–431, 1979. doi: 10.1007/BF00233567. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

469. Reith EJ, Boyde A. Пироантимонатная реакция и трансцеллюлярный транспорт кальция в молярных эмалевых органах крыс. гистохимия 83: 539–543, 1985. doi: 10.1007/BF00492457. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

470. Rej R, Bretaudiere JP. Влияние ионов металлов на измерение активности щелочной фосфатазы. Клин Хим 26: 423–428, 1980. [PubMed] [Google Scholar]

471. Richards A, Kragstrup J, Josephsen K, Fejerskov O. Флюороз зубов развился в постсекреторной эмали. Джей Дент Рез 65: 1406–1409 гг., 1986. doi: 10.1177/00220345860650120501. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

472. Риснес С. Призматический рисунок молярной эмали крысы: исследование с помощью сканирующего электронного микроскопа. Ам Дж Анат 155: 245–257, 1979. doi: 10.1002/aja.1001550207. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

473. Риснес С. Исследование с помощью сканирующего электронного микроскопа аберраций в призменной структуре внутренней эмали резцов крысы. Ам Дж Анат 154: 419–436, 1979. doi: 10.1002/aja.1001540307. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

474. Робинсон С. Самоориентированная сборка частиц наноапатита: субъединичный механизм построения биологических минеральных кристаллов. Джей Дент Рез 86: 677–679, 2007. doi: 10.1177/154405

8600801. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

475. Robinson C, Brookes SJ, Shore RC, Kirkham J. Развивающийся матрикс эмали: природа и функция. Eur J Oral Sci 106, Suppl 1: 282–291, 1998. doi: 10.1111/j.1600-0722.1998.tb02188.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

476. Robinson C, Connell S, Kirkham J, Brookes SJ, Shore RC, Smith AM. Влияние фтора на развивающийся зуб. Кариес Рез 38: 268–276, 2004. doi: 10.1159./000077766. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

477. Robinson C, Hiller CR, Weatherell JA. Поглощение ³² P-меченого фосфата развивающейся эмалью резцов крысы. Кальциф ткани Res 15: 143–152, 1974. doi: 10.1007/BF02059052. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

478. Robinson C, Shore RC, Brookes SJ, Strafford S, Wood SR, Kirkham J. Химия кариеса эмали. Crit Rev Oral Biol Med 11: 481–495, 2000. doi: 10.1177/10454411000110040601. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

479. Робинсон С., Уэзерелл Дж. А., Холлсворт А. С. Изменение состава зубной эмали в пределах тонких шлифованных участков зубов. Кариес Рез 5: 44–57, 1971. doi: 10.1159/000259731. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

480. Робинсон М.С., Бонифачино Дж.С. Адапторные белки. Curr Opin Cell Biol 13: 444–453, 2001. doi: 10.1016/S0955-0674(00)00235-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

481. Romero MF, Chen AP, Parker MD, Boron WF. Семейство бикарбонатов SLC4 (HCO ₃ ⁻ ) транспортеры. Мол Аспекты Мед 34: 159–182, 2013. doi: 10.1016/j.mam.2012.10.008. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

482. Rosset EM, Bradshaw AD. SPARC/остеонектин в минерализованной ткани. Матрица Биол 52–54: 78–87, 2016. doi: 10.1016/j.matbio.2016.02.001. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

483. Роус Б.А., Ривз Б.Дж., Ирке Г., Бриггс Дж.А., Грей С.Р., Стивенс Д.Дж., Бантинг Г., Луцио Д.П. Роль адаптерного комплекса AP-3 в нацеливании CD63 дикого типа и мутантного типа на лизосомы. Мол Биол Селл 13: 1071–1082, 2002. doi: 10.109.1/mbc.01-08-0409. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

484. Ruan Q, Liberman D, Bapat R, Chandrababu KB, Phark JH, Moradian-Oldak J. Эффективность гидрогеля амелогенин-хитозан в биомиметическом восстановлении эмали человека в системах pH-циклирования. Джей Биомед Инг Информ 2: 119–128, 2016. doi: 10.5430/jbei.v2n1p119. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

485. Ruan Q, Moradian-Oldak J. Амелогенин и биомиметики эмали. J Mater Chem B Mater Biol Med 3: 3112–3129, 2015. doi: 10.1039/C5TB00163C. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

486. Ruan Q, Zhang Y, Yang X, Nutt S, Moradian-Oldak J. Амелогенин-хитозановая матрица способствует сборке эмалеподобного слоя с плотной границей раздела. Акта Биоматер 9: 7289–7297, 2013. doi: 10.1016/j.actbio.2013.04.004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

487. Rugg-Gunn A. Кариес зубов: стратегии борьбы с этим предотвратимым заболеванием. Acta Med Acad 42: 117–130, 2013. doi: 10.5644/ama2006-124.80. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

488. Ryu OH, Fincham AG, Hu CC, Zhang C, Qian Q, Bartlett JD, Simmer JP. Характеристика активности рекомбинантного эмализина свиньи и расщепление рекомбинантных амелогенинов свиньи и мыши. Джей Дент Рез 78: 743–750, 1999. doi: 10.1177/002203459

030601. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

489. Сайто А., Сато Х., Иино Н., Такеда Т. Молекулярные механизмы рецептор-опосредованного эндоцитоза в эпителии проксимальных канальцев почек. J Биомед Биотехнолог 2010: 403272, 2010. doi: 10.1155/2010/403272. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

490. Салама А.Х., Заки А.Е., Эйзенманн Д.Р. Цитохимическая локализация Ca ²⁺ -Mg ²⁺ аденозинтрифосфатазы в амелобластах резцов крыс во время секреции и созревания эмали. J Гистохим Цитохим 35: 471–482, 1987. doi: 10.1177/35.4.2950164. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

491. Салас Дж. Т., Баналес Дж. М., Сарвиде С., Рекальде С., Феррер А., Уриарте И., Ауде Эльферинк Р. П., Прието Дж., Медина Дж. Ф. У мышей с дефицитом Ae2a,b вырабатываются антимитохондриальные антитела и другие признаки, напоминающие первичный билиарный цирроз. Гастроэнтерология 134: 1482–1493, 2008. doi: 10.1053/j.gastro.2008.02.020. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

492. Salido EC, Yen PH, Koprivnikar K, Yu LC, Shapiro LJ. Ген белка эмали человека амелогенин экспрессируется как на X-, так и на Y-хромосомах. Am J Hum Genet 50: 303–316, 1992. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

493. Sanii B, Martinez-Avila O, Simpliciano C, Zuckermann RN, Habelitz S. Соответствие интервала XRD 4,7 Å в нанолентах амелогенина и эмалевой матрице. Джей Дент Рез 93: 918–922, 2014. doi: 10.1177/0022034514544216. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

494. Саркар Дж., Симаниан Э.Дж., Тагги С.Ю., Бартлетт Д.Д., Снид М.Л., Сугияма Т., Пейн М.Л. Сравнение двух амелобластоподобных клеточных линий мыши по экспрессии генов, специфичных для эмали. Фронт Физиол 5: 277, 2014. doi: 10.3389/fphys.2014.00277. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

495. Sarkar J, Wen X, Simanian EJ, Paine ML. Экспрессия протонной помпы АТФазы V-типа во время формирования эмали. Матрица Биол 52–54: 234–245, 2016. doi: 10.1016/j.matbio.2015.11.004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

496. Сасаки С., Симокава Х. Ген амелогенина. Int J Dev Biol 39: 127–133, 1995. [PubMed] [Google Scholar]

497. Сасаки С., Такаги Т., Судзуки М. Циклические изменения pH в развивающейся эмали крупного рогатого скота в виде последовательных полос. Арка Оральный Биол 36: 227–231, 1991. doi: 10.1016/0003-9969(91)

-H. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

498. Сасаки Т. Эндоцитотические пути на взъерошенных краях амелобластов созревания крысы. гистохимия 80: 263–268, 1984. doi: 10.1007/BF0049.5775. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

499. Сасаки Т. Индикаторное, цитохимическое исследование и исследование методом замораживания механизмов, с помощью которых секреторные амелобласты поглощают экзогенные белки. Акта Анат (Базель) 118: 23–33, 1984. doi: 10.1159/000145817. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

500. Сасаки Т. Ультраструктурные и цитохимические исследования резорбтивной и пищеварительной функций секреторных амелобластов зачатков зубов котят. Акта Анат (Базель) 115: 361–375, 1983. doi: 10.1159/000145713. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

501. Сасаки Т., Дебари К., Гарант Пр. Модуляция амелобластов и изменения содержания Ca, P и S в развивающемся матриксе эмали, выявленные с помощью SEM-EDX. Джей Дент Рез 66: 778–783, 1987. doi: 10.1177/00220345870660031501. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

502. Сасаки Т., Голдберг М., Такума С., Гарант PR. Клеточная биология формирования эмали зубов. Функциональные электронно-микроскопические монографии. Моногр Устные науки 14: 1–199, 1990. doi: 10.1159/000417939. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

503. Сасаки Т., Хигаси С., Тачикава Т., Йошики С. Формирование плотных контактов в дифференцирующихся и секреторных амелобластах зачатков коренных зубов крысы. Арка Оральный Биол 27: 1059–1068, 1982. doi: 10.1016/0003-9969(82)

-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

504. Сасаки Т., Хигаси С., Тачикава Т., Йошики С. Морфология и проницаемость соединительных комплексов в созревающих амелобластах резцов крысы. Акта Анат (Базель) 116: 74–83, 1983. doi: 10.1159/000145728. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

505. Сасаки Т., Хигаси С., Тачикава Т., Йошики С. Исследование тонких срезов, индикаторов и замораживания созревающих амелобластов с гладкими концами в резцах крыс. Акта Анат (Базель) 117: 303–313, 1983. doi: 10.1159/000145802. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

506. Сасаки Т., Сегава К., Такигучи Р., Хигаси С. Межклеточные контакты в клетках эмалевого органа человека по данным замораживания. Арка Оральный Биол 29: 275–286, 1984. doi: 10.1016/0003-9969(84)

-8. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

507. Сато О., Маэда Т., Иванага Т., Кобаяши С. Иннервация резцов и периодонтальной связки у нескольких грызунов: иммуногистохимическое исследование нейрофиламентного белка и глиоспецифического белка S-100. Акта Анат (Базель) 134: 94–99, 1989. doi: 10.1159/000146671. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

508. Schiavi SC, Tang W, Bracken C, O’Brien SP, Song W, Boulanger J, Ryan S, Phillips L, Liu S, Arbeeny C, Ledbetter S, Sabbagh Ю. Делеция Npt2b ослабляет гиперфосфатемию, связанную с ХБП. J Am Soc Нефрол 23: 1691–1700, 2012. doi: 10.1681/ASN.2011121213. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

509. Schmitz JE, Teepe JD, Hu Y, Smith CE, Fajardo RJ, Chun YH. Оценка минеральных изменений в формировании эмали с помощью золения/BSE и микроКТ. Джей Дент Рез 93: 256–262, 2014. doi: 10.1177/0022034513520548. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

510. Schossig A, Wolf NI, Fischer C, Fischer M, Stocker G, Pabinger S, Dander A, Steiner B, Tönz O, Kotzot D, Haberlandt Э., Амбергер А., Бурвинкель Б., Виммер К., Фаут С., Гронд-Гинзбах С., Кох М.Ю., Дайхманн А., фон Калле С., Бартрам С.Р., Кольшюттер А., Траяноски З., Зшоке Дж. Мутации в ROGDI вызывают синдром Кольшюттера-Тонца. Am J Hum Genet 90: 701–707, 2012. doi: 10.1016/j.ajhg.2012.02.012. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

511. Schweinfest CW, Spyropoulos DD, Henderson KW, Kim JH, Chapman JM, Barone S, Worrell RT, Wang Z, Soleimani M. У мышей с дефицитом slc26a3 (dra) наблюдается диарея с потерей хлоридов, усиленная пролиферация толстой кишки и отчетливая активация переносчиков ионов в толстой кишке. J Биол Хим 281: 37962–37971, 2006. doi: 10.1074/jbc.M607527200. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

512. Сеймен Ф., Ким Й.Дж., Ли Й.Дж., Кан Дж., Ким Т.Х., Чой Х., Коруюку М., Касимоглу Й., Туна Э.Б., Генкай К., Шин Т.Дж., Хён Х.К., Ким Й.Дж., Ли Ш.Х., Ли Ч.Х., Чжан Х. , Ху Дж.С., Симмер Дж.П., Чо Э.С., Ким Дж.В. Рецессивные мутации ACPT, кодирующего тестикулярную кислую фосфатазу, вызывают несовершенный гипопластический амелогенез. Am J Hum Genet 99: 1199–1205, 2016. doi: 10.1016/j.ajhg.2016.09.018. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

513. Sferra TJ, Collins FS. Молекулярная биология муковисцидоза. Анну Рев Мед 44: 133–144, 1993. doi: 10.1146/annurev.me.44.020193.001025. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

514. Shapiro IM, Wuthier RE. Исследование фосфолипидов зубных тканей крупного рогатого скота. II. Развитие пульпы бычьего эмбриона. Арка Оральный Биол 11: 513–519, 1966. doi: 10.1016/0003-9969(66)-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

515. Shapiro IM, Wuthier RE, Irving JT. Исследование фосфолипидов зубных тканей крупного рогатого скота. I. Эмалевая матрица и дентин. Арка Оральный Биол 11: 501–512, 1966. doi: 10.1016/0003-9969(66)

-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

516. Шапиро Дж.Л., Ван Х., Вен Х, Таннукит С., Пейн М.Л. Миниген амелогенина для изучения альтернативного сплайсинга. ДНК-клеточная биология 25: 1–5, 2006. doi: 10.1089/dna.2006.25.1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

517. Sharma CG, Pradeep AR. Локализованная потеря привязанности при синдроме Пендреда: случайно? J пародонтолог 78: 948–954, 2007. doi: 10.1902/jop.2007.060270. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

518. Sharma R, Tsuchiya M, Tannous BA, Bartlett JD. Измерение индуцированного фтором стресса эндоплазматического ретикулума с использованием люциферазы Gaussia. Методы Энзимола 491: 111–125, 2011. doi: 10.1016/B978-0-12-385928-0.00007-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

519. Shaw JH, Yen PK. Концентрации натрия, калия и магния в эмали и дентине зубов человека и макак-резусов. Джей Дент Рез 51: 95–101, 1972. doi: 10.1177/00220345720510013701. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

520. Shaw WJ, Campbell AA, Paine ML, Snead ML. СООН-конец амелогенина, LRAP, ориентирован рядом с поверхностью гидроксиапатита. J Биол Хим 279: 40263–40266, 2004. doi: 10.1074/jbc.C400322200. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

521. Shin M, Hu Y, Tye CE, Guan X, Deagle CC, Antone JV, Smith CE, Simmer JP, Bartlett JD. Сверхэкспрессия матриксной металлопротеиназы-20 вредна для развития эмали: модель Mus musculus . PLoS один 9: e86774, 2014. doi: 10.1371/journal.pone.0086774. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

522. Sierant ML, Bartlett JD. Пути реакции на стресс в амелобластах: значение для амелогенеза и флюороза зубов. Клетки 1: 631–645, 2012. doi: 10.3390/ячейки1030631. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

523. Simmer JP, Fincham AG. Молекулярные механизмы образования зубной эмали. Crit Rev Oral Biol Med 6: 84–108, 1995. doi: 10.1177/10454411950060020701. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

524. Simmer JP, Hu JC. Экспрессия, структура и функция протеиназ эмали. Соедините ткань Res 43: 441–449, 2002. doi: 10.1080/030082002159. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

525. Simmer JP, Hu Y, Lertlam R, Yamakoshi Y, Hu JC. Дефекты эмали, вызванные гипосозреванием, у мышей с нокаутом Klk4 / нокаутом LacZ. J Биол Хим 284: 19110–19121, 2009. doi: 10.1074/jbc.M109.013623. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

526. Simmer JP, Hu Y, Richardson AS, Bartlett JD, Hu JC. Почему эмаль у Klk4-нулевых мышей разрушается выше эмалево-дентинного соединения? Клетки Ткани Органы 194: 211–215, 2011. doi: 10.1159/000324260. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

527. Simmer JP, Papagerakis P, Smith CE, Fisher DC, Rountrey AN, Zheng L, Hu JC. Регуляция формы и твердости зубной эмали. Джей Дент Рез 89: 1024–1038, 2010. doi: 10.1177/0022034510375829. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

528. Simmer JP, Snead ML. Молекулярная биология гена амелогенина. В: Dental Enamel: Formation to Destruction, под редакцией Robinson C, Kirkham J, Shore R. Бока-Ратон, Флорида: CRC, 1995, с. 59–84. [Google Scholar]

529. Simmer JP, Hu CC, Lau EC, Sarte P, Slavkin HC, Fincham AG. Альтернативный сплайсинг транскрипта первичной РНК амелогенина мыши. Кальциф Ткани Инт 55: 302–310, 1994. doi: 10.1007/BF00310410. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

530. Simmons D, Gu TT, Krebsbach PH, Yamada Y, MacDougall M. Идентификация и характеристика кДНК мышиного амелобластина. Соедините ткань Res 39: 3–12, 1998. doi: 10.3109/0300820980

07. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

531. Сингх А.К., Сьёблом М., Чжэн В., Краббенхофт А., Ридерер Б., Рауш Б., Маннс М.П., Сулеймани М., Зайдлер У. CFTR и его ключевая роль в дуоденальной HCO 9 in vivo в состоянии покоя и индуцированной люминальной кислотой0359 3 ⁻ секреция. Acta Physiol (Oxf) 193: 357–365, 2008. doi: 10.1111/j.1748-1716.2008.01854.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

532. Отец JY, Davit-Béal T, Delgado S, Gu X. Происхождение и эволюция генов минерализации эмали. Клетки Ткани Органы 186: 25–48, 2007. doi: 10.1159/000102679. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

533. Отец JY, Delgado S, Fromentin D, Girondot M. Амелогенин: уроки эволюции. Арка Оральный Биол 50: 205–212, 2005. doi: 10.1016/j.archoralbio.2004.09..004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

534. Отец JY, Delgado S, Girondot M. История амелогенина: происхождение и эволюция. Eur J Oral Sci 114, Suppl 1: 64–77, 2006. doi: 10.1111/j.1600-0722.2006.00297.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

535. Skinner MF, Hung JT. Социальные и биологические корреляты локализованной гипоплазии эмали молочного клыка человека. Am J Phys Антропол 79: 159–175, 1989. doi: 10.1002/ajpa.13307

. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

536. Скобе З., Простак К.С., Штерн Д.Н. Исследование амелобластов обезьян на стадии созревания с помощью сканирующего электронного микроскопа. Джей Дент Рез 67: 1396–1401, 1988. doi: 10.1177/00220345880670110701. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

537. Slavkin HC, Bessem C, Fincham AG, Bringas P Jr, Santos V, Snead ML, Zeichner-David M. Белки цемента человека и мыши иммунологически родственны белкам эмали. Биохим Биофиз Акта 991: 12–18, 1989. doi: 10.1016/0304-4165(89)-4. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

538. Слейтон Р.Л., Уоррен Дж. Дж., Канеллис М.Дж., Леви С.М., Ислам М. Преобладание гипоплазии эмали и изолированных затемнений молочных зубов. Педиатр Дент 23: 32–36, 2001. [PubMed] [Google Scholar]

539. Sly WS, Hu PY. Карбоангидразы человека и недостаточность карбоангидразы. Анну Рев Биохим 64: 375–401, 1995. doi: 10.1146/annurev.bi.64.070195.002111. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

540. Smith CE. Амелобласты: секреторная и резорбтивная функции. Джей Дент Рез 58, Приложение 2: 695–707, 1979. doi: 10.1177/002203457

0221011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

541. Smith CE. Клеточные и химические процессы во время созревания эмали. Crit Rev Oral Biol Med 9: 128–161, 1998. doi: 10.1177/104544119800

101. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

542. Smith CE, Chong DL, Bartlett JD, Margolis HC. Скорость усвоения минералов в развивающейся эмали на резцах верхней и нижней челюсти крыс и мышей: влияние на нагрузку внеклеточной кислоты по мере созревания кристаллов апатита. Джей Боун Шахтер Рес 20: 240–249, 2005. doi: 10.1359/JBMR.041002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

543. Smith CE, Hu Y, Hu JC, Simmer JP. Ультраструктура раннего амелогенеза у мышей дикого типа, Amelx(-/-) и Enam(-/-): инициация ленты эмали на минерале дентина и ориентация ленты амелобластами. Мол Генет Геномик Мед 4: 662–683, 2016. doi: 10.1002/mgg3.253. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

544. Smith CE, Issid M, Margolis HC, Moreno EC. Изменения рН эмалевой жидкости в процессе развития и их влияние на резидентные протеиназы матрикса. Ад Дент Рез 10: 159–169, 1996. doi: 10.1177/08959374960100020701. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

545. Smith CE, McKee MD, Nanci A. Циклическая индукция и быстрое движение последовательных волн новых полос модуляции амелобластов с гладкими концами в резцах крыс, визуализируемых с помощью полихромной флуоресцентной маркировки и окрашивания GBHA созревающей эмали. Ад Дент Рез 1: 162–175, 1987. doi: 10.1177/08959374870010020401. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

546. Smith CE, Murillo G, Brookes SJ, Poulter JA, Silva S, Kirkham J, Inglehearn CF, Mighell AJ. Делеция экзонов 3-6 амелотина связана с несовершенным амелогенезом. Хум Мол Жене 25: 3578–3587, 2016. doi: 10.1093/hmg/ddw203. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

547. Smith CE, Nanci A. Метод отбора проб стадий амелогенеза на нижнечелюстных резцах крыс с использованием моляров в качестве эталона для вскрытия. Анат Рек 225: 257–266, 1989. doi: 10.1002/ar.1092250312. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

548. Smith CE, Nanci A. Белковая динамика амелогенеза. Анат Рек 245: 186–207, 1996. doi: 10.1002/(SICI)1097-0185(199606)245:2<186::AID-AR7>3.0.CO;2-V. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

549. Смит К.Э., Нанси А., Моффатт П. Доказательства экспрессии карбоангидразы 6 в эмалевых органах резцов крыс с помощью технологии ловушек сигнальных пептидов. Eur J Oral Sci 114, Suppl 1: 147–153, 2006. doi: 10.1111/j.1600-0722.2006.00273.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

550. Smith CE, Warshawsky H. Количественный анализ клеточного обмена в эмалевом органе резца крысы. Доказательства гибели амелобластов сразу после секреции эмалевого матрикса. Анат Рек 187: 63–98, 1977. doi: 10.1002/ar.10106. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

551. Смит К.Д., Гордон П.Б., Риветта А., Аллен К.Е., Бербасова Т., Слейман С., Стробель С.А. Дрожжевой Fex1p представляет собой конститутивно выраженный фторидный канал с функциональной асимметрией двух его гомологичных доменов. J Биол Хим 290: 19874–19887, 2015. doi: 10.1074/jbc.M115.651976. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

552. Snead ML, Lau EC, Fincham AG, Zeichner-David M, Davis C, Slavkin HC. О мышах и людях: анатомия гена амелогенина. Соедините ткань Res 22: 101–109, 1989. doi: 10.3109/03008208

4125. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
553. Snead ML, Lau EC, Zeichner-David M, Fincham AG, Woo SL, Slavkin HC. Последовательность ДНК для клонированной кДНК мышиного амелогенина раскрывает аминокислотную последовательность белка, специфичного для эмали. Biochem Biophys Res Commun 129: 812–818, 1985. doi: 10.1016/0006-291X(85)
-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
554. Snead ML, Luo W, Lau EC, Slavkin HC. Пространственно- и временно ограниченный паттерн экспрессии гена амелогенина во время органогенеза молярных зубов мыши. Разработка 104: 77–85, 1988. [PubMed] [Google Scholar]
555. Snead ML, Zeichner-David M, Chandra T, Robson KJ, Woo SL, Slavkin HC. Конструирование и идентификация клонов кДНК амелогенина мыши. Proc Natl Acad Sci USA 80: 7254–7258, 1983. doi: 10.1073/pnas.80.23.7254. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
556. Snead ML, Zhu DH, Lei Y, Luo W, Bringas PO Jr, Sucov HM, Rauth RJ, Paine ML, White SN. Упрощенный генетический дизайн эмали млекопитающих. Биоматериалы 32: 3151–3157, 2011. doi: 10.1016/j.biomaterials.2011.01.024. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
557. Шпар А., Люнгстадаас С.П., Слаби И., Пезешки Г. Экспрессия амелобластина во время формирования черепно-лицевой кости у крыс. Eur J Oral Sci 114: 504–511, 2006. doi: 10.1111/j.1600-0722.2006.00403.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
558. Spoonhower KA, Davis PB. Эпидемиология муковисцидоза. Клин Грудь Мед 37: 1–8, 2016. doi: 10.1016/j.ccm.2015.10.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
559. Stathopulos PB, Seo MD, Enomoto M, Amador FJ, Ishiyama N, Ikura M. Темы и вариации каналов высвобождения кальция ER/SR: структура и функция. Физиология (Бетесда) 27: 331–342, 2012. doi: 10.1152/physiol.00013.2012. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
560. Stein G, Boyle PE. Пигментация эмали резцов белых крыс. Арка Оральный Биол 1: 97–105, 1959. doi: 10.1016/0003-9969(59)
-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
561. Стефанопулос Г., Гарефалаки М.Е., Лирудия К. Гены и родственные им белки, участвующие в несовершенном амелогенезе. Джей Дент Рез 84: 1117–1126, 2005. doi: 10.1177/154405
8401206. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
562. Stockbridge RB, Lim HH, Otten R, Williams C, Shane T, Weinberg Z, Miller C. Устойчивость к фторидам и транспорт с помощью антипортеров CLC, контролируемых рибопереключателем. Proc Natl Acad Sci USA 109: 15289–15294, 2012. doi: 10.1073/pnas.1210896109. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
563. Stockbridge RB, Robertson JL, Kolmakova-Partensky L, Miller C. Семейство фторид-специфических ионных каналов с архитектурой двойной топологии. Элиф 2: e01084, 2013. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
564. Stoltz DA, Meyerholz DK, Pezzulo AA, Ramachandran S, Rogan MP, Davis GJ, Hanfland RA, Wohlford-Lenane C, Dohrn CL , Бартлетт Дж.А., Нельсон Г.А. И.В., Чанг Э.Х., Тафт П.Дж., Людвиг П.С., Эстин М., Хорник Э.Е., Лаунспах Д.Л., Сэмюэл М., Рохлина Т., Карп П.Х., Остедгаард Л.С., Ук А., Старнер Т.Д., Хорсвилл А.Р., Брогден К.А., Пратер Р.С., Рихтер С.С., Шилянски Дж., Маккрей П.Б. мл., Забнер Дж., Уэлш М.Дж. У свиней с кистозным фиброзом развивается заболевание легких, и при рождении у них наблюдается нарушение эрадикации бактерий. Sci Transl Med 2:29ra31, 2010. doi: 10.1126/scitranslmed.3000928. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
565. Stoltz DA, Meyerholz DK, Welsh MJ. Происхождение муковисцидоза легких. N Engl J Med 372: 1574–1575, 2015. doi: 10.1056/NEJMc1502191. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
566. Storch S, Kübler B, Höning S, Ackmann M, Zapf J, Blum W, Braulke T. Трансферрин связывает инсулиноподобные факторы роста и влияет на связывающие свойства белка-3, связывающего инсулиноподобный фактор роста. FEBS Lett 509: 395–398, 2001. doi: 10.1016/S0014-5793(01)03204-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
567. Strisciuglio P, Sartorio R, Pecoraro C, Lotito F, Sly WS. Вариабельная клиническая картина дефицита карбоангидразы: свидетельство гетерогенности? Eur J Педиатр 149: 337–340, 1990. doi: 10.1007/BF02171561. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
568. Stuart-Tilley A, Sardet C, Pouyssegur J, Schwartz MA, Brown D, Alper SL. Иммунолокализация анионообменника АЕ2 и катионообменника NHE-1 в отдельных соседних клетках слизистой оболочки желудка. Am J Physiol Cell Physiol 266: С559–C568, 1994. [PubMed] [Google Scholar]
569. Стюарт-Тилли А.К., Шмуклер Б.Е., Браун Д., Альпер С.Л. Иммунолокализация и тканеспецифический сплайсинг анионообменника AE2 в почках мышей. J Am Soc Нефрол 9: 946–959, 1998. [PubMed] [Google Scholar]
570. Suckling GW, Brown RH, Herbison GP. Распространенность дефектов развития эмали у 696 девятилетних новозеландских детей, участвующих в исследовании здоровья и развития. Сообщество Dent Health 2: 303–313, 1985. [PubMed] [Google Scholar]
571. Молочный Г.В., Пирс Э.И. Дефекты развития эмали в группе новозеландских детей: их распространенность и некоторые сопутствующие этиологические факторы. Сообщество Дент Оральный эпидемиол 12: 177–184, 1984. doi: 10.1111/j.1600-0528.1984.tb01434.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
572. Sui W, Boyd C, Wright JT. Измененная регуляция pH во время развития эмали в резце мыши с муковисцидозом. Джей Дент Рез 82: 388–392, 2003. doi: 10.1177/154405
8200512. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
573. Супуран КТ. Карбоангидразы — обзор. Карр Фарм Дес 14: 603–614, 2008. doi: 10.2174/138161208783877884. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
574. Супуран КТ. Карбоангидразы: новые терапевтические применения ингибиторов и активаторов. Nat Rev Drug Discov 7: 168–181, 2008. doi: 10.1038/nrd2467. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
575. Suzuki M, Shin M, Simmer JP, Bartlett JD. Фтор влияет на содержание белка эмали посредством ингибирования KLK4, опосредованного TGF-β1. Джей Дент Рез 93: 1022–1027, 2014. doi: 10.1177/0022034514545629. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
576. Suzuki M, Sierant ML, Antone JV, Everett ET, Whitford GM, Bartlett JD. Разобщающий белок-2 является антиоксидантом, который активируется в эмалевом органе крыс, получавших фторид. Соедините ткань Res 55, Suppl 1: 25–28, 2014. doi: 10.3109/03008207.2014.923854. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
577. Takagi T, Ogasawara T, Tagami J, Akao M, Kuboki Y, Nagai N, LeGeros RZ. Уровень pH и карбонатов в развивающейся эмали. Соедините ткань Res 38: 181–187, 1998. doi: 10.3109/0300820980
35. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
578. Такаги Т., Судзуки М., Баба Т., Минегиши К., Сасаки С. Полная аминокислотная последовательность амелогенина в развивающейся эмали крупного рогатого скота. Biochem Biophys Res Commun 121: 592–597, 1984. doi: 10.1016/0006-291X(84)
-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
579. Такано Ю. Минерализация эмали и роль амелобластов в транспорте кальция. Соедините ткань Res 33: 127–137, 1995. doi: 10.3109/0300820950
92. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
580. Takano Y, Crenshaw MA. Проникновение внутрисосудисто перфузируемого лантана в слой амелобластов развивающихся коренных зубов крысы. Арка Оральный Биол 25: 505–511, 1980. doi: 10.1016/0003-9969(80)
-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
581. Takano Y, Crenshaw MA, Bawden JW, Hammarström L, Lindskog S. Визуализация закономерностей модуляции амелобластов методом окрашивания глиоксаль-бис(2-гидроксианил). J Dent Res (Spec No): 1580–1587, 1982. [PubMed] [Google Scholar]
582. Takano Y, Crenshaw MA, Reith EJ. Корреляция включения ⁴⁵ Ca с морфологией созревающих амелобластов в резце крысы. Кальциф Ткани Инт 34: 211–213, 1982. doi: 10.1007/BF02411236. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
583. Takano Y, Ozawa H. Ультраструктурные и цитохимические наблюдения чередующихся морфологических изменений амелобластов на стадии созревания эмали. Arch Histol Jpn 43: 385–399, 1980. doi: 10.1679./aohc1950.43.385. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
584. Такеи К., Хауке В. Клатрин-опосредованный эндоцитоз: спусковой крючок нажимают мембранные факторы. Тенденции Cell Biol 11: 385–391, 2001. doi: 10.1016/S0962-8924(01)02082-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
585. Такей К., Хауке В., Слепнев В., Фарсад К., Салазар М., Чен Х., Де Камилли П. Генерация покрытых промежуточных продуктов клатрин-опосредованного эндоцитоза на безбелковых липосомах. Клетка 94: 131–141, 1998. doi: 10.1016/S0092-8674(00)81228-3. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
586. Такей К., Слепнев В.И., Хауке В., Де Камилли П. Функциональное партнерство между амфифизином и динамином при клатрин-опосредованном эндоцитозе. Нат клеточный биол 1: 33–39, 1999. [PubMed] [Google Scholar]
587. Tamburstuen MV, Reppe S, Spahr A, Sabetrasekh R, Kvalheim G, Slaby I, Syversen U, Lyngstadaas SP, Reseland JE. Амелобластин способствует росту костей, усиливая пролиферацию клеток-предшественников и стимулируя иммунорегуляторы. Eur J Oral Sci 118: 451–459, 2010. doi: 10.1111/j.1600-0722.2010.00760.x. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
588. Тао Дж., Бучко Г.В., Шоу В.Дж., Де Йорео Дж.Дж., Тарасевич Б.Дж. Определяемые последовательностью энергетические сдвиги контролируют кинетику разборки и микроструктуру амелогенина, адсорбированного на гидроксиапатите (100). Ленгмюр 31: 10451–10460, 2015. doi: 10.1021/acs.langmuir.5b02549. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
589. Ten Cate JM. Обзор фторида с особым акцентом на механизмы фторида кальция в профилактике кариеса. Eur J Oral Sci 105: 461–465, 1997. doi: 10.1111/j.1600-0722.19.97.tb00231.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
590. Ten Cate JM, Featherstone JD. Механистические аспекты взаимодействия между фторидом и зубной эмалью. Crit Rev Oral Biol Med 2: 283–296, 1991. doi: 10.1177/10454411
0030101. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
591. Termine JD, Belcourt AB, Christner PJ, Conn KM, Nylen MU. Свойства диссоциативно извлеченных белков матрикса зуба плода. I. Основные молекулярные виды в развитии бычьей эмали. J Биол Хим 255: 9760–9768, 1980. [PubMed] [Google Scholar]
592. Tomes J. О развитии эмали. J Microsc Sci 4: 213–220, 1856. [Google Scholar]
593. Tomoe Y, Segawa H, Shiozawa K, Kaneko I, Tominaga R, Hanabusa E, Aranami F, Furutani J, Kuwahara S, Tatsumi S, Matsumoto M, Ito М, Миямото К. Фосфатурическое действие фактора роста фибробластов 23 у нулевых мышей Npt2. Am J Physiol Физиол почек 298: F1341–F1350, 2010. doi: 10.1152/ajprenal.00375.2009. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
594. Томпкинс К. Молекулярные механизмы цитодифференцировки в развитии зубов млекопитающих. Соедините ткань Res 47: 111–118, 2006. doi: 10.1080/03008200600727756. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
595. Тойосава С., Огава Ю., Инагаки Т., Июхин Н. Иммуногистохимическая локализация изофермента II карбоангидразы в эпителиальных клетках резцов крысы на разных стадиях амелогенеза. Сотовые Ткани Res 285: 217–225, 1996. doi: 10.1007/s004410050639. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
596. Трэвис Д.Ф., Глимчер М.Дж. Структура и организация, а также взаимосвязь между органическим матриксом и неорганическими кристаллами эмбриональной эмали крупного рогатого скота. Джей Селл Биол 23: 447–497, 1964. doi: 10.1083/jcb.23.3.447. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
597. Триллер М. Фтор как средство профилактики кариеса: механизмы, источники, риски. Арка Педиатр 5: 1149–1152, 1998. doi: 10.1016/S0929-693X(99)80016-5. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
598. Türeci O, Sahin U, Vollmar E, Siemer S, Göttert E, Seitz G, Parkkila AK, Shah GN, Grubb JH, Pfreundschuh M, Sly WS. Карбоангидраза человека XII: клонирование кДНК, экспрессия и хромосомная локализация гена карбоангидразы, который сверхэкспрессируется при некоторых видах почечно-клеточного рака. Proc Natl Acad Sci USA 95: 7608–7613, 1998. doi: 10.1073/pnas.95.13.7608. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
599. Turnbull CI, Looi K, Mangum JE, Meyer M, Sayer RJ, Hubbard MJ. Независимость кальбиндина от транспорта кальция в развивающихся зубах противоречит догме о перегоне кальция. J Биол Хим 279: 55850–55854, 2004. doi: 10.1074/jbc.M409299200. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
600. Tye CE, Antone JV, Bartlett JD. Фтор не ингибирует активность протеазы эмали. Джей Дент Рез 90: 489–494, 2011. doi: 10.1177/00220345103
. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
601. Tye CE, Pham CT, Simmer JP, Bartlett JD. DPPI может активировать KLK4 во время формирования эмали. Джей Дент Рез 88: 323–327, 2009. doi: 10.1177/0022034509334240. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
602. Учида Т., Макки, доктор медицины, Варшавски Х. Радиоавтографическое исследование эффектов винбластина на судьбу введенных ⁴⁵ кальция и [¹²⁵ I]-инсулина в резец крысы. Арка Оральный Биол 32: 433–437, 1987. doi: 10.1016/0003-9969(87)
-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
603. Учида Т., Танабэ Т., Фукаэ М., Симидзу М. Иммуноцитохимическое и иммунохимическое обнаружение нонамелогенина 32 кДа и родственных белков в зубных зачатках свиней. Арка Хистол Цитол 54: 527–538, 1991. doi: 10.1679/aohc.54.527. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
604. Урсуа Б., Ортега-Пинто А., Моралес-Бозо И., Рохас-Алькаяга Г., Сифуэнтес В. Определение нового гена-кандидата несовершенного амелогенеза: от молекулярной генетики к биохимии. Биохим Жене 49: 104–121, 2011. doi: 10.1007/s10528-010-9392-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
605. Usami S, Abe S, Weston MD, Shinkawa H, Van Camp G, Kimberling WJ. Несиндромальная потеря слуха, связанная с увеличением вестибулярного водопровода, вызвана мутациями PDS. Хум Жене 104: 188–192, 1999. doi: 10.1007/s0043
933. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
606. Van Hauwe P, Everett LA, Coucke P, Scott DA, Kraft ML, Ris-Stalpers C, Bolder C, Otten B, de Vijlder JJ, Dietrich NL, Ramesh A , Срисайлапати СК, Парвинг А., Кремерс К.В., Виллемс П.Дж., Смит Р.Дж., Грин Э.Д., Ван Кэмп Г. Две частые миссенс-мутации при синдроме Пендреда. Хум Мол Жене 7: 1099–1104, 1998. doi: 10.1093/hmg/7.7.1099. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
607. Vieira AP, Hanocock R, Eggertsson H, Everett ET, Grynpas MD. Качество зубов при флюорозе зубов генетические и экологические факторы. Кальциф Ткани Инт 76: 17–25, 2005. doi: 10.1007/s00223-004-0075-3. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
608. Виейра А.П., Мусни М., Майя Р., Хэнкок Р., Эверетт Э.Т., Гринпас М.Д. Оценка зубов как биомаркеров воздействия фтора на скелет. Остеопорос Инт 16: 1576–1582, 2005. doi: 10.1007/s00198-005-1870-z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
609. Виейра А.Р., Куп Э. К этиологии молярно-резцовой гипоминерализации. Кариес Рез 50: 166–169, 2016. doi: 10.1159/000445128. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
610. Virkki LV, Biber J, Murer H, Forster IC. Переносчики фосфатов: история двух семейств переносчиков растворенных веществ. Am J Physiol Физиол почек 293: F643–F654, 2007. doi: 10.1152/ajprenal.00228.2007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
611. Von Wurmb-Schwark N, Bosinski H, Ritz-Timme S. Что X- и Y-хромосомы говорят нам о поле и половой принадлежности при судебно-медицинском анализе? J Forensic Leg Med 14: 27–30, 2007. doi: 10.1016/j.jcfm.2005.09.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
612. Вальд Т., Осицкова А., Сульк М., Бенада О., Семерадтова А., Резабкова Л. , Веверка В., Беднарова Л., Малый Дж., Мацек П., Себо П., Слаби И., Вондрасек Дж., Осицка Р. Внутренне разупорядоченный белок эмалевого матрикса амелобластин образует лентовидные надмолекулярные структуры через N-концевой сегмент, кодируемый экзоном 5. J Biol Chem 288: 22333–22345, 2013. doi: 10.1074/jbc.M113.456012. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
613. Ван С., Ли И, Ши Л, Рен Дж, Патти М, Ван Т, де Оливейра Дж. Р., Собридо М. Дж., Кинтанс Б., Бакеро М., Цуй Х, Чжан XY, Ван Л, Сюй Х, Ван Дж, Яо Дж., Дай С., Лю Дж., Чжан Л., Ма Х., Гао Ю., Ма Х., Фэн С., Лю М., Ван К.К., Форстер И.С., Чжан С., Лю Д.Ю. Мутации в SLC20A2 связывают семейную идиопатическую кальцификацию базальных ганглиев с фосфатным гомеостазом. Нат Жене 44: 254–256, 2012. doi: 10.1038/ng.1077. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
614. Ван Х., Таннукит С., Чжу Д., Снид М.Л., Пейн М.Л. Взаимодействие белков матрикса эмали. Джей Боун Шахтер Рес 20: 1032–1040, 2005. doi: 10.1359./JBMR. 050111. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
615. Wang S, Choi M, Richardson AS, Reid BM, Seymen F, Yildirim M, Tuna E, Gençay K, Simmer JP, Hu JC. STIM1 и SLC24A4 имеют решающее значение для созревания эмали. Джей Дент Рез 93, Suppl: 94S–100S, 2014. doi: 10.1177/0022034514527971. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
616. Wang SK, Hu Y, Yang J, Smith CE, Nunez SM, Richardson AS, Pal S, Samann AC, Hu JC, Simmer JP. Критическая роль WDR72 в транспорте кальция и удалении белков матрикса во время созревания эмали. Мол Генет Геномик Мед 3: 302–319, 2015. doi: 10.1002/mgg3.143. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
617. Wang X, Xia C, Zhang Z, Deng X, Wei S, Zheng G, Chen H. Прямой рост микроструктур фосфата кальция, подобных эмали человека, на человеческом зубе. J Nanosci Нанотехнологии 9: 1361–1364, 2009. doi: 10.1166/jnn.2009.C157. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
618. Wang X, Zhao Y, Yang Y, Qin M. Новые мутации ENAM и LAMB3 в китайских семьях с несовершенным гипопластическим амелогенезом. PLoS один 10: e0116514, 2015. doi: 10.1371/journal.pone.0116514. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
619. Ван Ю, Сойомбо А.А., Щейников Н., Зенг В., Дорварт М., Марино Ч.Р., Томас П.Дж., Муаллем С. Slc26a6 регулирует активность CFTR in vivo для определения секреции протока поджелудочной железы HCO ₃ ⁻: отношение к муковисцидозу. ЭМБО J 25: 5049–5057, 2006. doi: 10.1038/sj.emboj.7601387. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
620. Wang Z, Wang T, Petrovic S, Tuo B, Riederer B, Barone S, Lorenz JN, Seidler U, Aronson PS, Soleimani M. Дефекты почечного и кишечного транспорта у Slc26a6-нулевых мышей. Am J Physiol Cell Physiol 288: С957–C965, 2005. doi: 10.1152/ajpcell.00505.2004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
621. Warshawsky H. Тонкая структура секреторных амелобластов резцов крыс. Анат Рек 161: 211–229, 1968. doi: 10.1002/ar.10
207. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
622. Warshawsky H, Smith CE. Морфологическая классификация амелобластов резцов крысы. Анат Рек 179: 423–446, 1974. doi: 10.1002/ar.10917
. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
623. Wazen RM, Moffatt P, Ponce KJ, Kuroda S, Nishio C, Nanci A. Инактивация одонтогенного амелобласт-ассоциированного гена влияет на целостность соединительного эпителия и заживление десны. Европейская ячейка Матер 30: 187–199, 2015. doi: 10.22203/eCM.v030a13. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
624. Wazen RM, Moffatt P, Zalzal SF, Yamada Y, Nanci A. У мышиной модели, экспрессирующей укороченную форму амелобластина, обнаруживаются дефекты зубного и соединительного эпителия. Матрица Биол 28: 292–303, 2009. doi: 10.1016/j.matbio.2009.04.004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
625. Weatherell JA, Deutsch D, Robinson C, Hallsworth AS. Усвоение фтора эмалью на протяжении всей жизни зуба. Кариес Рез 11, Приложение 1: 85–115, 1977. doi: 10.1159/000260297. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
626. Weatherell JA, Deutsch D, Robinson C, Hallsworth AS. Концентрация фтора в развивающейся эмали. Природа 256: 230–232, 1975. doi: 10.1038/256230a0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
627. Weerheijm KL. Гипоминерализация моляров-резцов (MIH): клиническая картина, этиология и лечение. Обновление вмятины 31: 9–12, 2004. [PubMed] [Google Scholar]
628. Wei W, Gao Y, Wang C, Zhao L, Sun D. Избыток фтора вызывает стресс эндоплазматического ретикулума и препятствует секреции протеиназ эмали. Окружающая среда Токсикол 28: 332–341, 2013. doi: 10.1002/tox.20724. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
629. Weinzimer SA, Gibson TB, Collett-Solberg PF, Khare A, Liu B, Cohen P. Трансферрин представляет собой белок, связывающий инсулиноподобный фактор роста-связывающий белок-3. J Clin Эндокринол Метаб 86: 1806–1813, 2001. [PubMed] [Google Scholar]
630. Wen HB, Fincham AG, Moradian-Oldak J. Прогрессивная аккреция молекул амелогенина при сборке наносфер, выявленная методом атомно-силовой микроскопии. Матрица Биол 20: 387–395, 2001. doi: 10.1016/S0945-053X(01)00144-5. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
631. Вен Х, Лакруз Р.С., Пейн М.Л. Патологии зубов и черепа у мышей, лишенных обменника Cl(-)/H(+) ClC-7. Анат Рек (Хобокен) 298: 1502–1508, 2015. doi: 10.1002/ar.23118. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
632. Wen X, Paine ML. Отложение железа и локализация тяжелой цепи ферритина (Fth) в зубах грызунов. Примечания BMC Res 6: 1, 2013. doi: 10.1186/1756-0500-6-1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
633. Уайт С.Н., Миклус В.Г., Чанг П.П., Капуто А.А., Фонг Х., Сарыкая М., Луо В., Пейн М.Л., Снид М.Л. Механизмы контролируемого разрушения делают зону дентино-эмалевого соединения более жесткой. Джей Протез Дент 94: 330–335, 2005. doi: 10.1016/j.prosdent.2005.08.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
634. Уайт С.Н., Пейн М.Л., Нган А.И., Миклус В.Г., Луо В., Ван Х., Снид М.Л. Эктопическая экспрессия сиалопротеина дентина во время амелогенеза упрочняет объем эмали. J Биол Хим 282: 5340–5345, 2007. doi: 10.1074/jbc.M604814200. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
635. White SN, Paine ML, Sarikaya M, Fong H, Yu Z, Li ZC, Snead ML. Дентино-эмалевая граница представляет собой широкую переходную зону, объединяющую разнородные биокерамические композиты. Джей Ам Керам Сок 83: 238–240, 2000. doi: 10.1111/j.1151-29.16.2000.tb01181.х. [CrossRef] [Google Scholar]
636. Wiedemann-Bidlack FB, Beniash E, Yamakoshi Y, Simmer JP, Margolis HC. pH запускал самосборку нативных и рекомбинантных амелогенинов при физиологических pH и температуре in vitro. J Структура Биол 160: 57–69, 2007. doi: 10.1016/j.jsb.2007.06.007. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
637. William V, Messer LB, Burrow MF. Гипоминерализация молярных резцов: обзор и рекомендации по клиническому ведению. Педиатр Дент 28: 224–232, 2006. [PubMed] [Google Scholar]
638. Виткоп С.Дж. Наследственные дефекты эмали и дентина. Acta Genet Stat Med 7: 236–239, 1957. [PubMed] [Google Scholar]
639. Witkop CJ., Jr. Новый взгляд на несовершенный амелогенез, несовершенный дентиногенез и дисплазию дентина: проблемы классификации. Джей Орал Патол 17: 547–553, 1988. doi: 10.1111/j.1600-0714.1988.tb01332.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
640. Wöltgens JHM, Lyaruu DM, Bronckers ALJJ, Bervoets TJM, Van Duin M. Биоминерализация на ранних стадиях развития зуба in vitro с особым упором на секреторную стадию амелогенеза. Int J Dev Biol 39: 203–212, 1995. [PubMed] [Google Scholar]
641. Wright JT. Молекулярная этиология и связанные с ней фенотипы несовершенного амелогенеза. Am J Med Genet A 140: 2547–2555, 2006. doi: 10.1002/ajmg.a.31358. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
642. Wright JT, Carrion IA, Morris C. Молекулярные основы наследственных дефектов эмали у человека. Джей Дент Рез 94: 52–61, 2015. doi: 10.1177/0022034514556708. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
643. Райт Дж.Т., Чен С.К., Холл К.И., Ямаути М., Боуден Дж.В. Белковая характеристика флюоризированной эмали человека. Джей Дент Рез 75: 1936–1941, 1996. doi: 10.1177/00220345960750120401. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
644. Райт Дж. Т., Фрейзер-Бауэрс С., Симмонс Д., Александр К., Кроуфорд П., Хан С.Т., Харт П.С., Харт Т.С. Фенотипическая изменчивость несовершенного амелогенеза, связанного с FAM83H. Джей Дент Рез 88: 356–360, 2009. doi: 10.1177/0022034509333822. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
645. Райт Дж.Т., Холл К.И., Дитон Т.Г., Файн Дж.Д. Структурно-композиционные изменения эмали зубов при наследственном буллезном эпидермолизе. Соедините ткань Res 34: 271–279, 1996. doi: 10.3109/030082096071. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
646. Райт Дж. Т., Холл К. И., Грабб Б. Р. Минеральный состав эмали нормальных и трансгенных мышей с муковисцидозом. Ад Дент Рез 10: 270–274, 1996. doi: 10.1177/08959374960100022501. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
647. Wright JT, Hall KI, Yamauche M. Белки эмали при несовершенном амелогенезе человека. Арка Оральный Биол 42: 149–159, 1997. doi: 10.1016/S0003-9969(96)00096-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
648. Wright JT, Hart PS, Aldred MJ, Seow K, Crawford PJ, Hong SP, Gibson CW, Hart TC. Соотношение фенотипа и генотипа при несовершенном Х-сцепленном амелогенезе. Соедините ткань Res 44, Suppl 1: 72–78, 2003. doi: 10.1080/030082003124. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
649. Wright JT, Hart TC, Hart PS, Simmons D, Suggs C, Daley B, Simmer J, Hu J, Bartlett JD, Li Y, Yuan ZA, Seow WK, Гибсон КВ. Фенотипы эмали человека и мыши в результате мутации или измененной экспрессии AMEL, ENAM, MMP20 и KLK4. Клетки Ткани Органы 189: 224–229, 2009. doi: 10.1159/000151378. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
649a. Райт Дж.Т., Джонсон Л.Б., Файн Дж.Д. Дефекты развития эмали у людей с наследственным буллезным эпидермолизом. Арка Оральный Биол 38: 945–955, 1993. [PubMed] [Google Scholar]
650. Wright JT, Kiefer CL, Hall KI, Grubb BR. Аномальное развитие эмали в модели трансгенных мышей с муковисцидозом. Джей Дент Рез 75: 966–973, 1996. doi: 10.1177/00220345960750041101. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
651. Райт Дж.Т., Кула К., Холл К., Симмонс Дж.Х., Харт Т.С. Анализ генотипа и фенотипа трихо-денто-костного синдрома. Am J Med Genet 72: 197–204, 1997. doi: 10.1002/(SICI)1096-8628(19971017)72:2<197::AID-AJMG14>3.0.CO;2-I. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
652. Райт Дж.Т., Ли Ю., Саггс С., Кюль М.А., Кулкарни А.Б., Гибсон К.В. Роль амелогенина в процессе роста и организации кристаллов эмали in vivo. Eur J Oral Sci 119, Suppl 1: 65–69, 2011. doi: 10.1111/j.1600-0722.2011.00883.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
653. Ся Ю, Рен А, Пугач М.К. Укороченные трансгены амелогенина и LRAP улучшают эмаль мышей с отсутствием Amelx. Матрица Биол 52–54: 198–206, 2016. doi: 10.1016/j.matbio. 2015.11.005. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
654. Xu R, Zhou Y, Zhang B, Shen J, Gao B, Xu X, Ye L, Zheng L, Zhou X. Регенерация эмали при изготовлении биоинженерного зуба. Curr Stem Cell Res Ther 10: 434–442, 2015. doi: 10.2174/1574888X10666150305104116. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
655. Яхьязадефар М., Иванчик Дж., Маджд Х., Ан Б., Чжан Д., Арола Д. О механике усталости и разрушения зубов. Appl Mech Rev 66: 0308031–3080319, 2014. doi: 10.1115/1.4027431. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
656. Yamakoshi Y. Свиной амелогенин: альтернативный сплайсинг, протеолитический процессинг, белок-белковые взаимодействия и возможные функции. Дж Орал Биоски 53: 275–283, 2011. doi: 10.1016/S1349-0079(11)80011-3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
657. Ямакоши Ю., Ху Дж. К., Фукаэ М., Ямакоши Ф., Симмер Дж. П. Как эмализин и калликреин 4 обрабатывают эмалина 32 кДа? Eur J Oral Sci 114, Suppl 1: 45–51, 2006. doi: 10.1111/j.1600-0722.2006.00281.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
658. Yamakoshi Y, Hu JC, Zhang H, Iwata T, Yamakoshi F, Simmer JP. Протеомный анализ матрикса эмали с использованием системы двумерного фракционирования белков. Eur J Oral Sci 114, Suppl 1: 266–271, 2006. doi: 10.1111/j.1600-0722.2006.00279.Икс. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
659. Yamakoshi Y, Hu JCC, Fukae M, Tanabe T, Oida S, Simmer JP. Белково-белковые взаимодействия амелогенина и эмалина 32 кДа. Канагава: Токайский ун-т. Пресс, 2003, с. 338–342. [Google Scholar]
660. Yamakoshi Y, Richardson AS, Nunez SM, Yamakoshi F, Milkovich RN, Hu JC, Bartlett JD, Simmer JP. Белки эмали и протеазы у нулевых и двойных нулевых мышей Mmp20 и Klk4. Eur J Oral Sci 119, Suppl 1: 206–216, 2011. doi: 10.1111/j.1600-0722.2011.00866.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
661. Ямадзаки Д., Фунато Ю., Миура Дж., Сато С., Тойосава С., Фурутани К., Курачи Ю., Омори Ю., Фурукава Т. , Цуда Т., Кувабата С., Мизуками С., Кикучи К., Мики Х. Базолатеральная экструзия Mg ²⁺ через CNNM4 опосредует трансцеллюлярный транспорт Mg ²⁺ через эпителий: модель на мышах. Генетика PLoS 9: e1003983, 2013. doi: 10.1371/journal.pgen.1003983. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
662. Yang X, Wang L, Qin Y, Sun Z, Henneman ZJ, Moradian-Oldak J, Nancollas GH. Как амелогенин управляет организацией иерархических удлиненных микроструктур апатита. J Phys Chem B 114: 2293–2300, 2010. doi: 10.1021/jp
9s. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
663. Yilmaz ED, Bechtle S, Özcoban H, Kieser JA, Swain MV, Schneider GA. Микромеханическая характеристика беспризматической эмали туатары, Sphenodon punctatus . J Mech Behav Biomed Mater 39: 210–217, 2014. doi: 10.1016/j.jmbbm.2014.07.024. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
664. Yin K, Hacia JG, Zhong Z, Paine ML. Полногеномный анализ транскриптомов микроРНК и мРНК во время амелогенеза. Геномика BMC 15:998, 2014. doi: 10.1186/1471-2164-15-998. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
665. Yin K, Lei Y, Wen X, Lacruz RS, Soleimani M, Kurtz I, Snead ML, White SN, Paine ML. Семейство генов SLC26A участвует в регуляции рН во время созревания эмали. PLoS один 10: e0144703, 2015. doi: 10.1371/journal.pone.0144703. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
666. Yokozeki M, Afanador E, Nishi M, Kaneko K, Shimokawa H, Yokote K, Deng C, Tsuchida K, Sugino H, Moriyama K. Smad3 необходим для биоминерализации эмали. Biochem Biophys Res Commun 305: 684–690, 2003. doi: 10.1016/S0006-291X(03)00806-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
667. Молодой Р.А. Биологический апатит против гидроксиапатита на атомарном уровне. Clin Orthop Relat Res 113: 249–262, 1975. doi: 10.1097/00003086-197511000-00036. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
668. Молодой Р.А. Последствия атомных замещений и других структурных деталей в апатитах. Джей Дент Рез 53: 193–203, 1974. doi: 10.1177/00220345740530020601. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
669. Заки А.Е., Хэнд А.Р., Медниекс М.И., Эйзенманн Д.Р., Борке Ю.Л. Количественная иммуноцитохимия Ca ²⁺ -Mg ²⁺ АТФазы в амелобластах, связанная с секрецией и созреванием эмали в резце крысы. Ад Дент Рез 10: 245–251, 1996. doi: 10.1177/08959374960100022101. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
670. Zeichner-David M, Chen LS, Hsu Z, Reyna J, Caton J, Bringas P. Амелогенин и амелобластин проявляют активность, подобную факторам роста, в клетках периодонтальной связки. Eur J Oral Sci 114, Suppl 1: 244–253, 2006. doi: 10.1111/j.1600-0722.2006.00322.x. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
671. Чжан Дж.В., Нанколлас Г.Х. Механизмы роста и растворения труднорастворимых солей. Рев Минерал Геохим 23: 365–396, 1990. [Google Scholar]
672. Zhang Y, Kim JY, Horst O, Nakano Y, Zhu L, Radlanski RJ, Ho S, DenBesten PK. Покрытые флюором амелобласты мышей обладают повышенной задержкой SATB1 и активностью Gαq. PLoS один 9: e103994, 2014. doi: 10.1371/journal.pone.0103994. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
673. Zhang Y, Yan Q, Li W, DenBesten PK. Фтор снижает экспрессию матриксной металлопротеиназы-20 в клетках линии амелобластов человеческих зубов in vitro. Eur J Oral Sci 114, Suppl 1: 105–110, 2006. doi: 10.1111/j.1600-0722.2006.00303.x. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
674. Zhu D, Paine ML, Luo W, Bringas P Jr, Snead ML. Изменение биоминерализации с помощью белкового дизайна. J Биол Хим 281: 21173–21182, 2006. doi: 10.1074/jbc.M510757200. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
675. Цзоу И., Ван Х., Шапиро Дж. Л., Окамото К. Т., Брукс С. Дж., Люнгстадас С. П., Снид М. Л., Пейн М. Л. Определение белковых участков, ответственных за взаимодействие амелогенина с CD63 и LAMP1. Биохим Дж 408: 347–354, 2007. doi: 10.1042/BJ20070881. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Эмаль: естественная защита ваших зубов
Ваши зубы защищены эмалью, очень твердым тонким покрытием. Чтобы сохранить здоровую улыбку, вам необходимо защитить эмаль от кариеса, чрезмерного износа и кислотной эрозии. Узнайте больше о том, что вызывает повреждение эмали, и о том, как сохранить ее крепкой, правильно питаясь и соблюдая гигиену полости рта.
Что такое эмаль?
Эмаль – самый видимый слой зуба. Это также самое твердое и наиболее минерализованное вещество в организме человека, состоящее примерно из 9От 5 до 98 процентов ионов кальция и фосфата, которые образуют прочные кристаллы гидроксиапатита. Он защищает гораздо более мягкий внутренний слой зубов, называемый дентином, от сил износа, бактерий и кислот, вызывающих кариес, и кислот из всех других источников, в первую очередь пищи, напитков и желудочного сока. Эмаль также защищает очень чувствительный к температуре дентин от болезненного контакта с горячей и холодной пищей и напитками. Поскольку она не содержит живых клеток, эмаль не может восстановиться. Как только он стирается, он исчезает. Однако при правильных условиях ранние повреждения можно исправить.
Тонкий слой эмали должен сохраняться всю жизнь, но он постоянно находится под давлением различных сил. Изнашивание зубов в основном является результатом трех процессов: (1) истирания, в том числе изнашивания в результате контакта зубов с зубами в результате бруксизма или стискивания зубов; (2) истирание, то есть износ, вызванный чем-то иным, чем другим зубом, например, чисткой зубов или жеванием твердых веществ, таких как песок и песок при жевании табака, или удерживанием мундштука трубки между зубами; и (3) эрозия, когда зубы подвергаются воздействию кислот, не связанных с кариесом, изнутри или снаружи тела. Внутрь кислоты могут включать желудочные кислоты у людей с частым желудочным рефлюксом (ГЭРБ), другими желудочно-кишечными расстройствами или частой рвотой у людей с булимией. Наиболее распространенными источниками внешних кислот являются кислые напитки, такие как газированные безалкогольные напитки, фруктовые соки, энергетические и спортивные напитки, вино, пиво и другие алкогольные напитки, а также такие продукты, как фрукты, приправы, помидоры и соленые огурцы, и это лишь некоторые из них.
Что вызывает эрозию эмали?
Эрозия эмали отличается от процесса кариеса, который также повреждает эмаль из-за кислотообразующих бактерий. Эрозия относится к износу эмали или дентина из-за кислых продуктов и напитков в нашем рационе, из-за желудочного сока у людей с такими состояниями, как желудочный рефлюкс, булимия или анорексия, а также из-за некоторых лекарств и других внешних источников воздействия кислоты. Эрозия эмали характеризуется опосредованным кислотой размягчением поверхности, которое, если оно частое или продолжительное, может прогрессировать до необратимой потери поверхности эмали.
Исследования показывают, что низкий уровень pH является основным фактором эрозионного потенциала напитков или продуктов питания. Нормальный pH слюны составляет около pH7, и исследования показали, что продукты и напитки с pH ниже примерно 5,5 могут вызывать эрозивные эффекты. Большинство фруктовых соков, газированных напитков, ароматизированной воды, чая, энергетических и спортивных напитков, а также алкогольных напитков считаются чрезвычайно эрозивными. Существует дозозависимая зависимость между ежедневным потреблением кислых напитков и эрозивным износом зубов, поэтому целесообразно разумное употребление таких напитков. Есть и другие важные факторы, которые могут определить, как эрозивные продукты и напитки повлияют на ваши зубы. К ним относятся все, что влияет на количество, состав и скорость потока слюны, структуру поверхности зубов и привычки гигиены полости рта, включая чистку зубов и воздействие фтора, а также привычки жевания и измельчения.
Большинство специалистов считают, что в течение последних 15-20 лет наблюдается значительный рост распространенности и тяжести эрозионного износа зубов, особенно у подростков и молодых людей, в значительной степени связанный с высоким уровнем потребления безалкогольных напитков, в том числе фруктовых. соки и газированные напитки для этой возрастной группы. Сочетание эрозии и истирания или истирания ускоряет этот износ, а поверхность зуба, размягченная в результате эрозии, более восприимчива к разрушению из-за бруксизма, сжимания зубов или истирания из-за слишком энергичной чистки зубов. Наиболее распространенные участки эрозии зубов находятся на жевательных поверхностях моляров и внутренних поверхностях верхних передних зубов, но в зависимости от человека эрозия также может быть обнаружена на большинстве поверхностей зубов.
Эрозивное повреждение постоянных зубов, возникающее в детстве, может поставить под угрозу зубной ряд на всю жизнь и может потребовать повторных дорогостоящих пломб и другого стоматологического лечения. Таким образом, важно понимать, какие деструктивные силы действуют в действии, и какие превентивные действия могут защитить ваши зубы. Слюна играет решающую роль в защите эмали от кислотной эрозии и обеспечивает компоненты защитного покрытия, называемого «приобретенной пленкой», покрывающего эмаль. Он также способствует реминерализации поверхности эмали после кислотного воздействия, поставляя ионы кальция, фосфата и фтора, которые могут помочь заменить минералы, которые теряются из-за воздействия кислоты. Все, что обезвоживает или сушит рот, делает вас более восприимчивыми как к эрозии, так и к кариесу. Сухость во рту может возникать из-за многих заболеваний, включая диабет, инсульт или аутоиммунные заболевания, такие как синдром Шегрена. Другие распространенные причины сухости во рту включают сотни распространенных безрецептурных и отпускаемых по рецепту лекарств, а также рекреационные наркотики, употребление алкоголя, обезвоживание, курение, храп и дыхание через рот.
Сообщалось об эрозии эмали во всех возрастных группах; тем не менее, эрозия дентина, вероятно, зависит от возраста и возникает в результате повышенного уровня рецессии десны, обнажения корней и других накопленных факторов риска. Действительно, по мере того, как все больше людей сохраняют свои зубы на протяжении всей жизни, рецессия десны становится все более серьезной проблемой. Рецессия десны подвергает дентин корня воздействию среды полости рта, что увеличивает вероятность кислотно-эрозионных воздействий на дентин и привычки абразивной чистки зубов. Этот обнаженный и разрушенный дентин может затем стать причиной чувствительности зубов и разрушения корней, что в конечном итоге приведет к необходимости пломбирования корневых каналов и, возможно, к потере зубов.
Факторы, вызывающие эрозию эмали
Существует множество веществ, привычек и состояний здоровья, связанных с эрозией или растворением поверхности зубов:
Безалкогольные напитки, фруктовые напитки, энергетические и спортивные напитки, вино, пиво, спиртные напитки и кислые пищевые продукты, включая фрукты, соленья и помидоры

Сухость во рту (ксеростомия), состояние, при котором не хватает слюны для смывания вредных кислот или обеспечения необходимыми ионами кальция и фосфата для реминерализации поверхности зубов

Сопутствующие состояния, такие как желудочный рефлюкс или булимия, при которых желудочная кислота часто попадает в рот

Побочные эффекты лекарств из-за кислого состава или нарушения выработки слюны

Дефекты поверхности эмали, более восприимчивые к кислоте, обусловленные структурой зуба, определяемой генетически

Механические источники, такие как трение, вызванное бруксизмом или износом от чрезмерно абразивной зубной пасты или агрессивной чистки зубов, особенно зубной щеткой с жесткой щетиной

Профессиональные факторы, такие как воздействие паров промышленных кислот

Постоянное воздействие хлора (например, на пловцов)

Признаки эрозии эмали
Признаки эрозии, особенно у детей и подростков, могут быть малозаметными и их трудно обнаружить, а некоторые признаки могут быть незаметны человеку. Регулярные визиты к стоматологу могут помочь выявить и отследить эрозивные изменения внешнего вида зубов. Некоторые признаки становятся более очевидными по мере прогрессирования эрозии:
·         Чувствительность к горячей или холодной пище, вызывающая резкую боль при контакте углубления на поверхности зубов, особенно на поверхности, где вы кусаете или жуете
·         Гладкие, блестящие участки на жевательных поверхностях
Как защитить зубную эмаль
Попробуйте эти советы, чтобы защитить свою эмаль:

Ограничение безалкогольных, энергетических и спортивных напитков, соков, алкогольных и других кислых напитков
Пейте много воды, чтобы рот оставался влажным
Избегайте вредных привычек в еде или питье, таких как сосание кислых фруктов, таких как лимоны или лаймы, полоскание рта кислыми напитками или удерживание их во рту, а также продолжительное употребление напитков небольшими глотками в течение дня
Тщательно прополощите рот водой после еды или питья кислых продуктов или напитков
Прополощите рот водой после рвоты или отрыжки желудочного сока в рот; смешать с чайной ложкой пищевой соды, если имеется
Подождите не менее часа, прежде чем чистить зубы после того, как вы съели кислую пищу или напитки, чтобы минералы в вашей слюне помогли восстановить твердость поверхности зубов
Употребляйте молоко или сыр в конце еды, чтобы помочь нейтрализовать кислоты
Выберите зубную пасту и жидкость для полоскания рта, содержащие фтор, чтобы укрепить зубную эмаль, помогая кальцию и фосфату реминерализовать зубы
Аккуратно чистите зубы минимум два раза в день щеткой с мягкой щетиной
Старайтесь ограничивать перекусы между приемами пищи и кислые напитки
Избегайте отбеливающих средств с низким pH
Жевательная резинка без сахара для стимуляции слюноотделения
Спросите своего стоматолога, помогут ли в вашей ситуации местные фториды или ополаскиватели с фтором в домашних условиях
Сообщите своему стоматологу, если вы страдаете булимией, частым кислотным рефлюксом или ГЭРБ, алкоголизмом или другими проблемами, из-за которых желудочная кислота часто попадает в рот
Поговорите со своим врачом и стоматологом, если вы страдаете от сухости во рту, так как слюна имеет решающее значение для здоровья зубов
Обратитесь к врачу для лечения, если у вас кислотообразующие состояния, такие как булимия
Исследования показывают, что распространенность эрозии эмали и дентина высока и продолжает расти среди населения во всем мире. Даже когда эрозионное стирание проявляется в его более легких формах, это вызывает беспокойство, так как это может поставить под угрозу ваши в остальном здоровые зубы в более позднем возрасте. Процесс эрозионного износа усложняется и модифицируется многими химическими, поведенческими, зубными, слюнными и другими сопутствующими процессами во рту. Это объясняет, почему существуют большие различия в эрозии у людей, которые могут иметь схожие диеты и условия. Регулярно ухаживайте за зубами. Если у вас есть факторы риска и есть какие-либо признаки эрозионного износа, важно вмешаться на ранней стадии, чтобы сохранить зубы здоровыми на всю жизнь.

«Эрозия — диагностика и факторы риска». А. Лусси и Т. Джегги. Клинические исследования полости рта. , март 2008 г., том. 12, нет. 1 (прил.), стр. 5-13.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2238777/?tool=pubmed По состоянию на июль 2018 г.
«Эрозия зубной эмали». ВебМД. http://www.webmd.com/oral-health/healthy-teeth-10/tooth-enamel-protection По состоянию на 2013 г.
Употребление кислых сладостей и кислых напитков являются индикаторами риска эрозии зубов. Søvik JB1, Skudutyte-Rysstad R, Tveit AB, Sandvik L, Mulic A. Caries Res. 2015;49(3): 243-250.
Взаимодействие между истиранием, истиранием и эрозией при износе зубов. Shellis RP, Addy M. Monogr Oral Sci. 2014;25:32-45.
pH напитков в США. Редди А., Норрис Д.Ф., Момени С.С., Уолдо Б., Руби Д.Д. J Am Dent Assoc. 2016 апрель; 147(4):255-63.
Эрозия в связи с питанием и окружающей средой. Barbour ME, Lussi A. Monogr Oral Sci. 2014;25:143-54.
Эрозия дентина: валидация метода и эффективность фторидной защиты. Кэри С.М., Браун В. Дент Дж. (Базель). 2017 декабрь; 5(4): 27. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC58069.68/                            По состоянию на июль 2018 г.
«Diet and Dental Health». Mouth Healthy, American Dental Association. Июль 2018 г.
«Расстройства пищевого поведения». Mouth Healthy, Американская ассоциация стоматологов. http://www.mouthhealthy.org/en/az-topics/e/eating-disorders По состоянию на июль 2018 г.
Эрозия зубов: этиология, диагностика и профилактика. Ren, YF. RDHMag P75-82, август 2011 г. http://rdhmag.com/etc/medialib/new-lib/rdh/site-images/volume-31/issue-8/1108RDH075-085.pdf.0007
Влияние различных кислых напитков на эрозию зубов. Оценка новым методом.
Циммер С., Кичнер Г., Бижанг М., Бенедикс М. PLoS One. 2015 г.; 10(6) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4452714/
Вот основные причины потери зубной эмали (и как это остановить!)
16 октября 2020 г.
Более девяти из 10 канадцев в какой-то момент жизни у них был кариес. Это делает кариес наиболее распространенным заболеванием полости рта в Канаде, да и во всем мире.
Хорошая новость: кариес можно предотвратить. Это во многом благодаря эмали, чрезвычайно твердому материалу, который покрывает и защищает зубы.
Однако это не означает, что эмаль неуязвима для повреждений. Потеря зубной эмали все еще может произойти, и это может произойти намного быстрее, если вы сделаете неправильный выбор еды и напитков.
Готовы узнать больше об эмали и многих факторах, которые могут ее ослабить? Тогда давайте приступим!
Что такое эмаль?
Эмаль – это самый твердый наружный слой зубов. Думайте об этом как о щите, защищающем внутренние, более чувствительные части ваших зубов. На самом деле, именно этот материал защищает ваши зубы от вредных бактерий, живущих во рту.
97% эмали представляет собой гидроксиапатит, минерализованную форму фосфата кальция. Это делает эмаль самым твердым материалом в организме — даже тверже, чем кость и сталь. Тем не менее, эмаль также намного более хрупкая, чем обе.
Таким образом, независимо от того, насколько тверда эмаль, со временем она может подвергаться коррозии, разрушаться и стираться. Потеря эмали – одна из основных причин повышенной чувствительности зубов и, наконец, кариес. Когда это происходит, ваши десны становятся более восприимчивыми к заболеваниям десен.
Вопреки распространенному мнению, старение не единственная причина потери эмали. Да, вы потеряете часть этого защитного покрытия в результате естественного процесса старения. Однако есть много других вещей, которые могут ускорить разрушение эмали.
Вот краткий обзор 10 из них.
1. Плохая гигиена полости рта
Полость рта является домом для около 700 видов бактерий. Большинство этих микроорганизмов являются доброкачественными или безвредными, в то время как другие помогают пищеварению. Некоторые даже помогают защитить десны и зубы от болезней.
Многие другие, однако, являются основной причиной кариеса и заболеваний десен. Это бактерии, которые питаются углеводами, оставшимися от еды и напитков, которые вы потребляете. Когда они поедают и переваривают эти углеводы, эти бактерии производят кислоты на зубах.
Эти кислоты превращаются в налет, когда они смешиваются со слюной и другими бактериями во рту. Зубной налет — это мягкая, липкая и прозрачная пленка, которая образуется на поверхности зубов и между ними. Он также может покрывать области выше и ниже линии десен.
Зубной налет содержит миллионы бактерий, поражающих зубную эмаль. Повторные атаки в конечном итоге стирают и ослабляют эмаль.
Дело в том, что заметный зубной налет может образоваться на неповрежденных зубах всего за 12 часов.
Вот почему вам необходимо чистить зубы щеткой и пользоваться зубной нитью как минимум два раза в день. В противном случае вы дадите плохим бактериям во рту достаточно времени, чтобы разъесть зубную эмаль.
2. Использование неподходящего ополаскивателя для полости рта
Хлоргексидина глюконат — дезинфицирующее и антисептическое средство, используемое в бактерицидных ополаскивателях для полости рта. Несмотря на свою эффективность в борьбе с бактериями, он также увеличивает образование зубного камня. Зубной камень — это затвердевшая форма зубного налета, поэтому вам определенно не нужно, чтобы он был на ваших зубах.
Вы по-прежнему можете полоскать горло бактерицидной жидкостью для полоскания рта, но ограничивайте ее кратковременным использованием. Для регулярного полоскания горла используйте жидкости для полоскания рта, препятствующие образованию зубного налета или профилактические. Вы также должны воздерживаться от полоскания рта, питья или еды в течение 30 минут после полоскания горла.
3. Сода для глотания
100 г сахарозы или столового сахара содержат 42,11 г углерода. В банке или бутылке обычной Coca-Cola объемом 325 мл содержится 39 граммов сахара. Итак, помимо всего этого сахара, эта обычная кока-кола также содержит 16,4 грамма углерода.
Каждый раз, когда вы пьете газировку, эти два компонента взаимодействуют с бактериями во рту. Они образуют еще больше кислот, которые атакуют зубы. Со временем эти нападения будут сказываться на вашей эмали и вызывать ее разрушение.
4. Слишком много лимонной кислоты
Несмотря на свою пользу, апельсиновый и яблочный соки содержат большое количество лимонной кислоты, которая может стирать эмаль. На самом деле лимонная кислота в этих соках может быть в пять раз более агрессивной. чем лимонная кислота в некоторых видах газированных напитков. Более того, эти кислоты могут спровоцировать появление белых пятен на зубах.
Вам не нужно полностью исключать их из своего рациона, но если вы все же едите или пьете их, обязательно промывайте их чистой водой после этого. Это поможет смыть некоторые кислоты, которые они оставляют после себя.
5. Регулярное употребление газированной воды
Постоянное употребление газированной воды также может привести к потере зубной эмали. На самом деле, газированная вода достаточно кислая, чтобы ослабить протравленную и запломбированную эмаль!
6. Перекусывайте сахаром
Если вы похожи на 40% канадцев, тогда вы едите конфеты по крайней мере три раза в неделю. Если вам очень нравятся эти сладости, то вы даже можете быть частью тех 28%, которые едят их каждый день.
К сожалению, две трети углеводов в леденцах чистый сахар. Каждая жевательная карамель также содержит почти 7 граммов сахара.
Все сладкое представляет угрозу для ваших зубов и десен, потому что бактерии тоже любят лакомиться им. Прибавьте к этому плохую гигиену полости рта, и вскоре ваша эмаль стирается.
7. Употребление крахмала
Белый хлеб, крекеры, макароны, рис и пирожные содержат «быстро усваиваемые крахмалы» (RDS). Эти обработанные крахмалы представляют собой простые углеводы, которые быстро распадаются на сахара.
8. Употребление алкоголя
Слюна помогает предотвратить потерю эмали и зубов, нейтрализуя бактериальные кислоты. Они также помогают остановить рост и размножение бактерий, вызывающих зубной налет.
К сожалению, спирт и кислота, содержащиеся в алкогольных напитках, уменьшают слюноотделение. Без достаточного количества слюны ваш рот станет пристанищем для вредных микроорганизмов. Чем дольше длится эта сухость во рту, тем больше ваши зубы будут подвержены риску потери эмали и кариеса.
Вот почему у людей с алкогольной зависимостью уровень зубного налета обычно выше. Эти люди также в три раза чаще страдать постоянной потерей зубов.
9. Бруксизм
Бруксизм, или скрежетание зубами, встречается у 10% взрослого населения. Чаще это происходит во сне, хотя у некоторых людей бруксизм бывает и в бодрствующем состоянии.
В любом случае, весь этот скрежет, стискивание и скрежет зубов может стереть эмаль. На самом деле тяжелый бруксизм может даже привести к прямому повреждению зубов, например, к трещинам или поломкам.
10. Болезнь кислотного рефлюкса
Каждый шестой канадец страдает гастроэзофагеальным рефлюксом (кислотным рефлюксом или ГЭРБ). Если у вас есть это состояние, желудочные кислоты попадают в рот в течение дня.
Как и остальные кислоты в этом списке, желудочная кислота также может стирать зубную эмаль.
Как остановить потерю зубной эмали
Имейте в виду, что однажды потеряв эмаль, вы не сможете ее восстановить. Однако восстановить и укрепить ослабленную эмаль все же можно. Тем не менее, гораздо лучше (и проще) сохранить существующую эмаль.
Вот несколько советов, как остановить потерю эмали.
Чистка не менее чем за 2 минуты
Убедитесь, что вы тратите на чистку зубов не менее двух минут. Это избавляет от налета на 26% больше по сравнению с чисткой зубов в течение 45 секунд (что делает большинство людей).
Обновление до зубной щетки с заостренным кончиком
Зубная щетка этого типа имеет мягкие щетинки с более узкими кончиками, чем у обычной щетки. Их заостренные кончики позволяют проникать под десны, не повреждая мягкие ткани. В результате они удаляют зубной налет, который может скрываться под линией десен!
Фактически, одно исследование подтвердило, что зубные щетки с заостренными кончиками удаляют 71% зубного налета. Исследователи говорят, что это намного больше, чем налет, удаляемый обычной зубной щеткой.
Увеличьте потребление фтора
В 2017 году 13,9 миллиона канадцев пили фторированную общественную воду. Благодаря фтору в этой воде частота кариеса у детей и взрослых снизилась на 30%.
Употребление фторированной воды – один из лучших способов укрепления зубной эмали. Это помогает сохранить ваши зубы твердыми, а также борется с вредными бактериями полости рта.
Кроме того, фтор в небольших количествах также восстанавливает эмаль. Это происходит за счет реминерализации поверхности зубов. Он не вернет всю утраченную эмаль, но может помочь восстановить часть поверхностей зубов.
Передавай привет своему стоматологу каждые шесть месяцев
Посещай своего стоматолога для чистки зубов и лечения десен для предотвращения потери эмали. Посещение стоматолога не реже двух раз в год может помочь вам убедиться, что у вас нет скрытых отложений зубного камня. Регулярные осмотры также помогают стоматологу отслеживать любую потенциальную потерю или повреждение эмали.
Не теряйте больше зубной эмали
Вот и готово ваше окончательное руководство по основным виновникам потери зубной эмали. Теперь, когда вы знаете, что это такое, вам будет легче держать их подальше от зубов. Таким образом, вы можете снизить вероятность потери защитного покрытия зубов.
Готовы посетить стоматолога, который поможет всей вашей семье достичь оптимального здоровья полости рта? Тогда, пожалуйста, не стесняйтесь связаться с нами сейчас! Наша команда стоматологов в Daas Family будет рада ответить на ваш звонок и записаться на прием к стоматологу!
Новое сообщение > < Предыдущее сообщение
Доктор Эхаб Даас
Познакомьтесь с врачом
Доктор Эхаб — страстный стоматолог с 15-летним опытом работы в стоматологии. Он получил DDS в 1997 году и с тех пор занимается стоматологией уже 6 лет. Сразу после этого д-р Даас переехал в Париж, чтобы получить диплом по ортодонтии и протезированию, в котором он специализировался на несъемных мостовидных протезах и коронках. Он окончил Францию с замечательными достижениями в 2005 году и продолжал работать в течение 9 лет.лет, сосредотачиваясь на сложных ортодонтических случаях и удовлетворяя своих ортодонтических пациентов. Доктор Эхаб переехал в Канаду в 2014 году, чтобы продолжить свою карьеру, где он гордится тем, что предоставляет своим пациентам услуги высочайшего качества.
Учить больше
Как ухаживать за зубами между визитами к стоматологу
16 августа 2021 г. •
Из-за пандемии многим людям пришлось посещать стоматолога реже, чем обычно. Вот несколько советов о том, как ухаживать за зубами между визитами к стоматологу.
Каковы признаки заболеваний пародонта?
15 июля, 2021 •
Важно распознавать ранние признаки заболеваний пародонта, чтобы предотвратить более серьезные проблемы в будущем. Это то что тебе нужно знать.
Как помочь ребенку подготовиться к первому посещению стоматолога
15 июня 2021 г. •
При правильном подходе посещение стоматолога может стать развлечением для детей. Вот как помочь ребенку подготовиться к первому посещению стоматолога.
11 вопросов, которые следует задать во время вашего следующего визита к стоматологу в Миссиссоге
14 мая 2021 г. •
Важно следить за здоровьем полости рта, задавая своему стоматологу важные вопросы. Обязательно задайте эти 11 вопросов во время вашего следующего визита к стоматологу.
Черный кофе вреден для зубов? Вот что вам нужно знать
15 апр, 2021 •
Если вы любитель кофе, то, возможно, слышали, что этот вкусный напиток вреден для здоровья зубов. Вот что вам нужно знать об этом утверждении.
Вот основные преимущества временного зубного моста
15 марта 2021 г. •
Хотите узнать, что такое мостовидный протез и чем он может вам помочь? Вот более пристальный взгляд на то, чем вам может помочь временный зубной мост!
5 причин записаться на консультацию Invisalign к стоматологу
15 февр. 2021 г. •
Получите улыбку, о которой вы мечтали, с помощью незаметных брекетов. Ознакомьтесь с этими 5 причинами, чтобы записаться на консультацию Invisalign к своему стоматологу.
7 поучительных причин записаться на чистку зубов
15 января 2021 г. •
Когда вы в последний раз чистили зубы? Ознакомьтесь с этими 7 очевидными причинами, по которым вам следует запланировать чистку зубов как можно раньше.
Традиционный или цифровой рентген: что лучше для стоматологии?
14 декабря 2020 г. •
Рентген зубов делается перед любой стоматологической процедурой, но какой лучше; цифровой рентген или традиционный? Читайте дальше и узнайте о преимуществах каждого из них!
Зубные имплантаты: проблемы, которые они могут решить, и когда их следует устанавливать
16 ноября 2020 г. •
Думаете об имплантации зубов? Проблемы могут возникнуть, когда вы решите получить их, когда они вам не нужны. Вот когда стоит подумать об установке зубных имплантатов.
Еще сообщения
Зубная эмаль: функции, проблемы и правильный уход
Зубная эмаль: функции, проблемы и правильный уход | Hawaii Family Dental
Зубная эмаль считается самым прочным веществом в организме. Он покрывает видимую часть зуба, называемую коронкой, и, в отличие от других частей рта, не имеет кровеносных сосудов и нервов.
Как развивается эмаль?
Часть процесса развития зуба. Эмаль начинает формироваться на стадии коронки посредством амелогенеза или образования эмали. Процесс начинается после первого образования дентина за счет клеток амелобластов.
Что делает эмаль?
Являясь внешним слоем зуба, эмаль служит защитным барьером от вредных бактерий и кислот, которые могут поражать зубы и вызывать проблемы с зубами. Он также защищает зубы от давления и стресса при ежедневном использовании зубов, в том числе при жевании, откусывании и скрежетании. Кроме того, он работает как изолятор зубов от температур и химических веществ, которые могут быть потенциально вредными для зубов.
Изнашивание эмали
Эмаль — это внешний слой зубов. Он служит первой защитой от оральных нападений и защищает зубы от повседневного использования, кислоты от бактерий полости рта и воздействия ваших регулярных привычек кусать.
Износ эмали возникает при повреждении эмали в результате воздействия различных химических веществ из пищевых продуктов, жидкостей и даже курения. Хотя слюна нейтрализует кислоты во рту и поддерживает ее баланс, чрезмерное воздействие может привести к эрозии эмали, поскольку слюна не справляется с кислотами.
Причины износа эмали
Износ или эрозия эмали могут возникать, когда кислоты разрушают эмаль зуба, что может быть вызвано следующими причинами:
Недостаточное выделение слюны или сухость во рту
Кислотный рефлюкс
Большое количество крахмала и сахара в рационе
Лекарства, такие как антигистаминные препараты и аспирин
Сильнокислые напитки или пища, такие как чрезмерное потребление газированных напитков
Проблемы с желудочно-кишечным трактом
Генетика
Окружающая среда Причины износа эмали
Любое сочетание нагрузки, износа, коррозии и трения может привести к эрозии поверхности зуба. Эти термины также известны как:
Абфракция происходит, когда зуб трескается из-за слишком сильного изгиба или изгиба.
Истирание описывает трение зубов, обычно когда люди скрипят зубами.
Истирание — это когда поверхность зуба выходит наружу. Это часто встречается у людей, которые используют свои зубы не только для еды (открытие пакетов, бутылок и т. д.).
В некоторых случаях отсутствие эмали возникает из-за проблем развития на критических стадиях развития или наследственных заболеваний. В настоящее время два основных состояния вызывают отсутствие эмали на зубах:
Гипоплазия эмали: Когда у человека гипоплазия эмали, на его зубах обычно появляются углубления в виде ямок и борозд. У них также могут быть белые или желтоватые пятна на зубах и они особенно чувствительны к температуре. Факторы, которые могут увеличить этот риск, включают врожденные проблемы и наследственные факторы.
Гипоминерализация: Еще один фактор, который может способствовать недостатку эмали. Как и гипоплазия эмали, факторы риска включают врожденные проблемы, но можно также заразиться от детских болезней. У тех, кто страдает гипоминерализацией эмали, поверхность зубов обычно меловидная. Их зубы также могут казаться полупрозрачными.
Хотя факторы, связанные с заболеванием, частично вызывают отсутствие эмали, это не единственная причина. Большинство случаев потери эмали не связаны с наследственными причинами. Наоборот, эрозия эмали вносит наибольший вклад в это снижение, независимо от того, предрасположены они или нет.
Эрозии обычно способствуют два фактора:
Физический. Когда эрозия эмали является физической, со временем она физически снимается. К причинам относятся устойчивые повреждения зубов от трения или тупого предмета, которые они получают с течением времени из-за внешних абразивных сил или неправильных привычек полости рта. Повторные случаи обычно снимают больше эмали. Вмешательство при этом типе эрозии часто включает в себя определение методов, которые способствуют этому, и их исправление либо с помощью оральных приспособлений, либо с помощью изменения образа жизни.
Химический. Когда эрозия эмали имеет химическую природу, она обычно возникает из-за продуктов, которые вы едите. Одним из очевидных преступников является кислота, содержащаяся в большинстве газированных или кислых напитков. Другие источники включают хлор из бассейнов или некоторые лекарства. В этом случае вы можете ограничить эрозию, регулируя потребление абразивных веществ в своем рационе или иным образом.
Признаки износа эмали
Повышенная чувствительность зубов — это признак ранней стадии эрозии эмали, при которой зубы становятся чувствительными к некоторым продуктам питания и напиткам, особенно к сладостям и продуктам с высокой температурой.
Изменение цвета зубов – это состояние, при котором зуб кажется желтым. Изменение цвета вызвано обнажением дентина из-за эрозии эмали.
Зуб с трещинами и сколами поскольку он становится более зазубренным, неправильным и шероховатым из-за эрозии.
Обработка
Существуют различные виды обработки эмали. В зависимости от степени или степени проблемы рекомендуемое лечение может включать в себя бондинг, винир или коронку. Поговорите со своим стоматологом, чтобы узнать больше о ваших возможностях.
Кроме того, вы также можете пройти лечение, чтобы уменьшить последствия симптомов износа эмали, таких как повышенная чувствительность зубов, обесцвечивание зубов, появление трещин или сколов на зубах, а также вмятины на поверхности зубов.
Профилактика
Как и большинство проблем с зубами, эрозию эмали можно предотвратить с помощью надлежащей гигиены полости рта, такой как чистка зубов щеткой, зубная нить и полоскание рта жидкостью для полоскания рта. Обработка фтором также может помочь укрепить зубную эмаль.