9. Основные этапы развития зубов.
Зубы являются производными слизистой оболочки рта. Эпителий слизистой оболочки формирует эмалевые органы, участвующие в образовании эмали, а подлежащая мезенхима дает начало клеткам, строящим дентин, цемент и пульпу. Периоды одонтогенеза:
1. Закладка и обособление зубных зачатков.
Многослойный эпителий полости рта врастает в подлежащую мезенхиму с образованием эпителиальной пластинки. Эпителиальная пластинка разделяется на переднюю (дает начало губам и щекам) изубную пластинку. Затем на поверхности зубной пластинки образуются колбовидные разрастания эпителия, из которых образуютсяэмалевые органы. Врастающая в эмалевый орган мезенхима называетсязубным сосочком. Вокруг эмалевого органа образуется скопление мезенхимы (зубной мешочек).
2. Дифференцировка зубных зачатков.
Из первоначально
однотипных клеток эмалевого органа и
зубного сосочка выделяются качественно
различные клеточные элементы.
3. Гистогенез.
Преодонтодласты преобразуются в одонтобласты и начинается синтез основного вещества дентина, отростки одонтобластов синтезируются в основном веществе, образуя канальцы. Затем идет минерализация органического матрикса. После начала дентиногенеза начинается амелогенез. Причем эмаль и дентин растут как бы навстречу друг другу. Таким образом, одонтобласты остаются в пульпе зуба, а энамелобласты – на поверхности эмали.
4. Развитие корня зуба.
Развитие корня
зуба начинается незадолго до его
прорезывания (в постнатальном периоде).
Эмалевый орган вытягивается, образуя
своеобразный рукав. При этом поверхностные
клетки зубного сосочка дифференцируются
в одонтобласты и синтезируют дентин
корня зуба.
10. Основные отличия зубов молочного и постоянного прикуса.
молочные зубы меньше
в молочном прикусе нет премоляров
цвет временных зубов – молочно-белый, так как эмаль менее минерализованная. У постоянных зубов эмаль более минерализованная и поэтому более прозрачная, через нее просвечивает желтый дентин.
Корни молочных зубов широко расставлены, как бы «охватывают» зачаток постоянного зуба.
11. Группы зубов постоянного прикуса и сроки прорезывания.
1 | Центральные резцы | 6-8 лет |
2 | Латеральные резцы | 8-9 лет |
3 | Клыки | 10-11 лет |
4 | Первые премоляры | 9-10 лет |
5 | Вторые премоляры | 11-12 лет |
6 | Первые моляры | 6 лет |
7 | Вторые моляры | 12-13 лет |
8 | Третьи моляры | ??? |
Таким образом,
прорезывание постоянных зубов происходит
в следующем порядке: первыми прорезываются
6-е зубы (позади молочных зубов!), затем
прорезываются центральные и латеральные
резцы (вместо молочных зубов), после
этого прорезываются 4-е, 3-е, 5-е зубы
(премоляр-клык-премоляр!), последними
прорезываются вторые моляры.
То сеть, для запоминания удобно расположить группы зубов по порядку прорезывания:
6 | Первые моляры | 6 лет |
1 | Центральные резцы | 6-8 лет |
2 | Латеральные резцы | 8-9 лет |
4 | Первые премоляры | 9-10 лет |
3 | Клыки | 10-11 лет |
5 | Вторые премоляры | 11-12 лет |
7 | Вторые моляры | 12-13 лет |
8 | Третьи моляры | ??? |
В таком порядке
сроки прорезывания легче запомнить.
Аномалии формы и размера зубов
Над статьей доктора Гоменюк Елены Валерьевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова, научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина
Гоменюк Елена Валерьевна
Стоматолог-ортодонтCтаж — 8 лет
Стоматология «Продент»
Дата публикации 15 августа 2020Обновлено 26 апреля 2021
Определение болезни. Причины заболевания
Аномалии формы и размера зубов — это варианты развития зубов и зубочелюстной системы, отклоняющиеся от нормы.
Пороки развития зубочелюстной системы подразделяют на большие (врождённые) и малые. К врождённым аномалиям относят расщелины лица, такие как заячья губа, волчья пасть и др.
; к малым — аномалии прорезывания, количества, формы, размера и структуры зубов. В отличие от врождённых пороков развития, малые аномалии не сопровождаются существенными нарушениями и не угрожают жизни пациента, но они значительно влияют на эстетику зуба и тактику лечения, а также способны привести к кариесу, неправильному прикусу и другим осложнениям [1].
В данной статье описаны часто встречающиеся малые аномалии формы и размера зубов: макро- и микродентия, сращение зубов и др. Абсолютные и относительные показатели их частоты и распространённости показаны в таблице ниже [11].
ТипыаномалийПодтипы аномалийЧастота аномалийв популяции (%)Распространённостьаномалий (%)АномалииразмеровМакродентия0,420,16Микродентия7,873,08АномалииформыСращение и слияниезубов0,210,08Тауродонтизм11,274,41Подтипы аномалий и причины их развития
Все аномалии формы и развития зубов могут формироваться под влиянием негативных факторов, которые нарушают развитие тканей и органов плода во время беременности.
К ним относятся:
- лекарственные препараты;
- пищевые добавки;
- вирусы;
- промышленные яды;
- алкоголь;
- табачный дым и др.
Макродентия характеризуется увеличением размера зубов — большой коронкой и сужающимся корнем. Она может затрагивать как все, так и отдельные зубы [5]. Распространённость макродентии постоянных зубов составляет 0,03-1,9 %. Чаще данная патология встречается у мужчин. Большой размер коронки вызывает проблемы с прорезыванием зубов и приводит к деформации зубного ряда [9][10].
Микродентия характеризуется уменьшением одного или всех зубов [6]. Согласно эпидемиологическим исследованиям, распространённость аномалии колеблется от 1,5 % до 2 %, чаще встречается у женщин, чем у мужчин [19]. Зубы при такой патологии обычно имеют форму конуса.
Макро- и микродентия могут иметь наследственный характер. Так как закладка фолликулов (зачатков) постоянных зубов происходит в разное время, начиная с 5 месяца внутриутробного развития и до 3 лет, количество аномальных зубов будет зависеть от воздействия негативных факторов в этот период.
Тауродонтизм (бычий зуб) относится к аномалиям формы зуба. Он проявляется в виде увеличенной пульпарной камеры — «сердцевине» зуба, состоящей из соединительной ткани, нервов, кровеносных и лимфососудов. Основание пульпы смещается ближе к верхушке зуба, сужение на уровне цементно-эмалевого соединения отсутствует [12].
Тауродонтизм может встречаться в любом возрасте, чаще его обнаруживают у пациентов 13-19 лет [11]. Как правило, раньше этого возраста аномалия не проявляется, так как до 13 лет формируются корни постоянных жевательных зубов.
Дентальная эвагинация (выпячивание) затрагивает коронку зуба. Аномалия возникает в период закладки и формирования зачатков зубов. Проявляется в виде дополнительного бугорка, который выступает из коронки зуба. Такой бугорок состоит из эмали и дентина. Его размер, структура и местоположение широко варьируются. По форме он может быть роговым, коническим или пирамидальным. Иначе такую аномалию называют бугорчатым выступом, когтевидным бугорком, премоляром Леонга и окклюзионной эмалевой жемчужиной.
Причины развития эвагинации до конца не выяснены. Предполагается влияние Х-сцепленного и аутосомно-доминантного наследования [2]. При Х-сцепленном наследовании аномалия проявляется только у мужчин, а женщины являются лишь носителями мутантного гена. При аутосомно-доминантном наследовании мальчики и девочки с дентальной эвагинацией рождаются одинаково часто, причём хотя бы у одного из родителей ребёнка тоже есть такая аномалия.
Дентальная инвагинация приводит к впадению эмали внутрь зубной коронки. Иначе такую аномалию называют «зуб в зубе». Инвагинация возникает перед кальцификацией тканей зуба во время внутриутробного развития [13]. Она может затронуть любой зуб, но чаще всего встречается на верхних боковых резцах (передних зубах).
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!
Симптомы аномалий формы и размера зубов
При макродентии отмечается увеличение некоторых зубов, в связи с чем оставшимся зубам в зубном ряду не хватает места.
Поэтому макродентия сопровождается деформацией зубных дуг и смещением зубов [5][7].
При микродентии в один или несколько зубов уменьшены, из-за чего между ними возникают промежутки [6][20].
Сдваивание и слияние зубов, как правило, вызывают жалобы на эстетические недостатки. Отличить эти аномалии от скученности зубов можно только с помощью рентгенографии [21][22].
При тауродонтизме внешне зуб выглядит нормально, так как его тело и корни лежат ниже альвеолярного края, т. е. скрываются под десной. Поэтому такую аномалию обнаруживают только благодаря данных рентгенограммы [12][17].
Дентальная инвагинация и эвагинация характеризуются неудовлетворительной эстетикой зубов, способствуют скоплению налёта, застреванию пищи и образованию кариеса. Дентальная эвагинация может вызывать раздражение и травмирование языка во время разговора или пережёвывания пищи. Иногда она сопровождается болью в височно-нижнечелюстном суставе из-за чрезмерной нагрузки на выступающий бугорок [13][14].
Патогенез аномалий формы и размера зубов
Причины и механизм развития изолированной макродентии, при которой увеличивается только один или несколько зубов, не известны. Генерализованная макродентия, затрагивающая все зубы одной челюсти, обычно ассоциируется с системными нарушениями или синдромами, такими как инсулинорезистентный диабет (сахарный диабет 2-го типа), гигантизм гипофиза, синдром Костена, лицевая гемигиперплазия, синдром KBG, синдром Экмана — Вестборга — Джулина и синдром дисомии хромосомы (47, XYY) [8][9]. Патогенез всех этих заболеваний связан с нарушением развития органов и систем.
Генерализованная микродентия встречается редко и является частью синдромов, таких как гипофизарный нанизм, синдром Горлина — Чаудри — Мосса и синдром Уильямса (синдром «лица эльфа») [20]. Их патогенез также связан с нарушением развития органов и систем.
При сращении и слиянии зубов происходит атрофия периодонтальной связки, из-за чего зуб располагается близко к кости челюсти или другому зубу.
В связи с отсутствием интердентальной (межзубной) кости и функционального раздражения пародонта слои цемента между корнями зубов накладываются друг на друга и сливаются [21].
Некоторые авторы считают, что слияние зубов связано с плотным прилеганием зубных зачатков в период образования тканей зубов. Другие связывают появление данной аномалии с влиянием на зачатки тяжёлой инфекции, перенесённой в детстве.
Большинство специалистов предполагают, что в слиянии зубов участвуют несколько зубных зачатков или один, но расщеплённый, т. е. раздвоенный. Расщеплённые зачатки могут развиваться либо отдельно как нормальные и сверхкомплектные, либо сращиваться между собой на определённой стадии развития [23].
Если слияние плотно прилегающих зачатков наступает в процессе образования тканей зубов, то сращение — после его завершения. В сращении участвует цемент зубов, причём сращиваются только корни. За счёт слияния дентина обоих зубов формируется единая эмаль и цементная оболочка [23].
Тауродонтизм (бычий зуб) развивается при задержке кальцификации пульповой камеры во время формирования зуба [12]. Эта аномалия может проявляться изолированно. Иногда она связана с гипофосфатазией или патологиями, вызванными нарушением расхождения половых хромосом: синдромом Клайнфельтера, синдромом Дауна, синдромом Мартина — Белл, синдромом Мора, трихо-денто-костным синдромом и синдромом Марото — Лами [17].
Дентальная эвагинация также образуется во время формирования зубного зачатка. Предполагается, что она вызвана выпячиванием внутреннего эпителия и сосочка зубного зачатка в звёздчатый ретикулум — группу клеток, расположенных над эмалевым узлом, которые исчезают после образования первого слоя эмали [4].
Патогенез инвагинации зубов до конца не известен. Большинство авторов считают, что причина аномалии кроется в искривлении или прекращении роста эмали во время её развития. Причём искривление эмали может быть связано с давлением роста зубной дуги, а прекращение её роста сопровождается нормальным развитием окружающих тканей зуба.
Классификация и стадии развития аномалий формы и размера зубов
Макродентия может быть истинной или относительной, локализованной (частичной) или генерализованной (полной).
При истинной макродентии аномальные зубы значительно больше остальных. При относительной макродентии размер зубов нормальный или немного увеличенный, расположены они на небольших, недоразвитых челюстях.
При локализованной макродентии один или несколько зубов немного больше других, при этом морфология этих зубов не изменена. При генерализованной макродентии все зубы больше нормы [8].
Макро- и микродентия постоянных зубов разделены на четыре группы:
- аномалия размера отдельных зубов;
- аномалия размера группы зубов;
- аномалия размера зубов на одной челюсти;
- аномалия размера всех зубов [5][6][7].
Дентальную инвагинацию разделяют на три типа:
- первый тип — небольшая инвагинация, покрытая эмалью, находится в пределах коронки и не выходит за границы эмалево-цементного соединения;
- второй тип — инвагинация покрыта эмалью, проникает в корень, но остаётся в виде слепого (отдельного) мешка, иногда связана с пульпой зуба;
- третий тип — инвагинация проходит через весь корень, создавая дополнительное отверстие в его верхушке или пародонтальной области (боковой стенке корня), при этом связь с пульпой отсутствует.
Может быть полностью покрыта эмалью или цементом [14].
Может быть полностью покрыта эмалью или цементом [14].
Тауродонтизм также подразделяют на три типа:
- гипотауродонт — соотношение CB:R колеблется от 1,1 до 1,3;
- мезотауродонт — соотношение CB:R колеблется от 1,3 до 2;
- гипертауродонт — соотношение CB:R больше 2 [14].
Осложнения аномалий формы и размера зубов
Из-за несоответствия размера зубов и формы челюсти микродентия и макродентия приводят к возникновению различных зубочелюстных аномалий: образованию промежутков между зубами (диастем и трем), скученности, смещению, поворотам зубов вокруг своей оси и нарушению прикуса.
Дентальная эвагинация осложняется патологической стираемостью и переломом образовавшегося бугорка. В дальнейшем эти повреждения могут привести к некрозу (омертвению) пульпы и развитию периапикальной инфекции, которая впоследствии становится причиной разрушения зуба.
Высота эвагинации в передней группе зубов может достигать режущего края коронки.
Такая аномалия нарушает не только эстетику, но и смыкание зубов (окклюзию). Всё это может вызвать боль в области десны и височно-нижнечелюстного сустава.
Зубы с эвагинацией обычно имеют глубокие фиссуры — естественные бороздки в эмали, расположенные на жевательной поверхности зуба. Они способствуют скоплению налёта, из-за чего зубы становятся более восприимчивыми к кариесу [4].
Инвагинация и тауродонтизм не приводят к осложнениям, но из-за своего неправильного строения создают трудности при лечении: каналы таких зубов довольно сложно пломбировать.
Диагностика аномалий формы и размера зубов
Для диагностики аномалий размеров зубов часто применяют методику, разработанную доктором медицинских наук Зубковой Л. П. Согласно данной методике, патологию выявляют по измерению и суммированию ширины четырёх верхних и нижних резцов:
- при нормальном размере зубов ширина верхних резцов будет составлять 28-32 мм, а ширина нижних резцов — 22-24 мм;
- при относительной макродентии ширина верхних резцов будет в пределах 33-34 мм, а ширина нижних — в пределах 25-27 мм;
- при абсолютной макродентии ширина верхних резцов будет более 35 мм, а ширина нижних — более 28 мм;
- при микродентии ширина верхних резцов будет менее 28 мм, а ширина нижних — менее 22 мм [23].
Слияние и сдваивание зубов почти всегда затрагивают передние зубы, а сращение — второй и третий жевательные зубы (моляры) на верхней челюсти [21]. Для постановки диагноза достаточно осмотра и рентгенографии.
Тауродонтизм обнаруживается только благодаря рентгенографии. Его характеризует расширенная пульповая камера в форме прямоугольника. Тело зуба удлинено, корни и корневые каналы укорочены. При этом размер коронки остаётся нормальным.
Бычий зуб необходимо отличать от наследственной патологии, при которой нарушается формирование дентина. У такого зуба на рентгенограмме отмечается большая пульповая камера и широкие апикальные (прикорневые) отверстия. Сами корни сформированы не полностью [8][11].
Дентальная эвагинация видна невооружённым глазом, однако она всё равно требует выполнения рентгенографии. Исследование позволяет исключить сопутствующие аномалии зубов: инвагинацию, сверхкомплектные зубы и др.
На снимке эвагинация состоит из нормальной эмали и дентина [3].
Лечение аномалий формы и размера зубов
Лечение макродентии заключается в эстетической реабилитации с помощью реставрации или ортопедических манипуляций: препарирования зубов, покрытия их винирами или коронками.
При микродентии возможно применение ортодонтического лечения и комплексной реабилитации. Ортодонтическое лечение включает в себя перемещение зубов и закрытие промежутков, а также создание необходимого места в зубном ряду для последующей реабилитации зубов с помощью реставрации или покрытия их винирами или коронками.
Для улучшения эстетики и функции зуба с аномалией формы может потребоваться операция, ортодонтическое лечение, удаление пульпы, а также восстановление зубов с использованием виниров и коронок. Однако не все пациенты с аномалиями формы зубов нуждаются в лечении. В нём нет необходимости, если:
- отсутствует кариес;
- больной считает эстетический вид зубов удовлетворительным;
- смыкание зубных рядов не нарушено и не вызывает функциональную перегрузку отдельных зубов;
- бугорок при эвагинации зуба не острый и не стирается.
Рациональный и консервативный подход к лечению зубов с аномалиями формы включает профилактику кариеса и его осложнений. С этой целью проводится герметизация фиссур и реминерализующая терапия. При герметизации фиссур естественные углубления на поверхности зубов запечатывают специальным материалом. При реминерализующей терапии зубную эмаль покрывают препаратами с минеральными компонентами, которые восстанавливают её структуру.
Чтобы снизить риск непреднамеренного перелома когтевидного бугорка, расположенного на жевательном зубе, эвагинацию склеивают с поверхностью зуба при помощи композита (специального цемента). Также возможно пришлифование зуба с дентальной эвагинацией, однако после такой процедуры зуб может стать более чувствительным к внешним раздражителям [11][21][22].
Заподозрить сращение и слияние зубов можно, если при правильной ортодонтической нагрузке (например при исправлении прикуса с помощью брекетов) зуб не сдвигается с места или если при удалении зуба он оказывает явное сопротивление.
В таких случаях лечение будет заключаться в депульпировании данных зубов (удалении пульпы) и хирургическом разделении сросшихся корней [21].
Специфического лечения тауродонтизма нет. Однако для успешного лечения каналов такого зуба следует учитывать особенность его строения. Во время протезирования бычьего зуба рекомендуется не использовать штифты, так как такой зуб не обладает устойчивостью — его не следует использовать в качестве опоры [15][16].
Прогноз. Профилактика
Профилактика возникновения аномалий зубов — это ведение здорового образа жизни и устранение негативного воздействия внешних факторов (лекарственных препаратов, пищевых добавок, вирусов, промышленных ядов, алкоголя, табачного дыма и др.) во время беременности.
К медицинским методам профилактики можно отнести медико-генетическое консультирование и ультразвуковую диагностику (УЗИ). Консультация генетика показана в обязательном порядке, если у родственников, родителей или старших детей имеются врождённые пороки развития.
УЗИ-диагностика должна проводиться по назначению врача во время 10-13 недели беременности, а также с 16 по 22 неделю и в третьем триместре. С её помощью можно выявить до 60-70 % отклонений. Кроме того, для диагностики пороков развития во время беременности можно провести анализ околоплодных вод, биопсию плаценты или биохимический анализ крови матери.
При аномалии формы зубов важно не забывать о профилактике кариеса и его осложнений. Так, при сращении или слиянии желательно выполнить реставрацию зубов, герметизацию или устранение глубоких фиссур [22].
Список литературы
A., Safadi R. A. Prevalence of talon cusps in Jordanian permanent teeth: a radiographic study // BMC Oral Health. — 2010; 10: 6.ссылка
, Фищев С. Б., Дмитриенко Д. С. Различные виды макродонтии в периоде постоянного прикуса // Стоматология детского возраста и профилактика. — 2013. — № 1. — С. 58-60.
— 2018; 77 (2): 323-328.ссылка
, Kumar G. S., Ambareen Z. Bilateral fusion of mandibular primary teeth with partial anodontia of permanent teeth: a report of a rare case // Saudi Journal for Health Sciences. — 2017; 6 (3): 182-184.Определение болезни. Причины заболевания
Симптомы аномалий формы и размера зубов
Патогенез аномалий формы и размера зубов
Классификация и стадии развития аномалий формы и размера зубов
Осложнения аномалий формы и размера зубов
Диагностика аномалий формы и размера зубов
Лечение аномалий формы и размера зубов
Прогноз. Профилактика
Источники
Одонтогенез: 5 стадий развития зубов
Вы когда-нибудь задумывались, как и когда сформировались ваши зубы? Одонтогенез — это медицинский термин, используемый для описания формирования и прорезывания зубов — процесса, который начинается еще до рождения, как описано в статье в книге Reference Module in Biomedical Sciences .
Этот процесс происходит в несколько этапов для формирования различных частей зуба . У нас есть два набора зубов: молочные зубы, которые иногда называют первичными или молочными зубами, и постоянные зубы, часто называемые вторичными или взрослыми зубами. Оба набора проходят один и тот же процесс развития, чтобы сформироваться, хотя постоянные зубы формируются позже, чем молочные зубы, поскольку они в конечном итоге заменяют их. Вот различные стадии одонтогенеза.
1. Стадия зародышаЭта первая стадия происходит на восьмой неделе внутриутробного развития. В это время клетки, известные как зубной эпителий, отпочковываются от толстой полосы клеток, называемой зубной пластинкой, которая формируется внутри верхней и нижней челюстей. Эти клетки в конечном итоге эволюционируют, чтобы сформировать зубной зачаток, состоящий из всех мягких тканей, необходимых для роста зуба.
2. Стадия колпачка На этом этапе клетки начинают формировать внешний слой зуба, формируя колпачок, который располагается на остальной части зачатка зуба.
Этот колпачок называется эмалевым органом, потому что в нем впоследствии образуются клетки, производящие эмаль . Остальная часть зачатка зуба, известная как зубной сосочек, образует два внутренних слоя зуба: дентин и пульпу.
Другой мешок клеток, называемый зубным фолликулом, окружает как эмалевый орган, так и зубной сосочек. Этот мешок содержит кровеносные сосуды и нервы. На стадии колпачка зубной зачаток состоит из трех различных структур: эмалевого органа, зубного сосочка и зубного фолликула.
3. Стадия колоколаВ этот момент эмалевый орган принимает форму колокола, и происходят два события. Сначала клетки эмалевого органа дифференцируются, т. е. изменяют функции. В зависимости от их новой функции они попадут в одну из четырех групп ячеек:
- Эпителий внутренней эмали
- Наружный эпителий эмали
- Промежуточный слой
- Звездчатая сеть
Вместе эти группы клеток работают над формированием эмалевого слоя зуба.
Во время второго события этой стадии эпителий эмали сворачивается в будущую форму коронки зуба, и зубная пластинка начинает разрушаться.
Два внешних слоя зубов, эмаль и дентин, формируются на стадии коронки. Клетки амелобласты отвечают за создание эмали, а клетки одонтобластов создают дентин. Эти клетки происходят из эпителия эмали и зубного сосочка.
Корень зуба, состоящий из корневого дентина и корневых каналов (где живет пульпа зуба), формируется из комбинации трех структур: зубного сосочка, зубного фолликула и другой важной группы клеток, известной как эпителиальное корневое влагалище Гертвига.
5. Стадия прорезывания После того, как коронка зуба сформировалась и корень начал развиваться, зуб перемещается вертикально к полости рта, чтобы он мог прорезаться в правильном положении. Часть челюстной кости над зубом резорбируется, а другие соединительные ткани разрушаются, чтобы помочь зубу двигаться.
В зависимости от типа и положения зуба каждый из них прорезывается в разном возрасте. Молочные зубы прорезываются первыми, начиная с 6-месячного возраста.0003 Американская стоматологическая ассоциация .
Постоянные зубы развиваются так же, как и молочные, начиная с 20 недель внутриутробного развития и продолжая 10 месяцев после рождения. Третьи моляры, или зубы мудрости, полностью не формируются, пока человеку не исполнится примерно 5 лет, поясняется в статье «Справочный модуль в биомедицинских науках».
Проблемы с развитием зубовОдонтогенез — сложный процесс, который иногда может идти не по плану. Если зубы не развиваются должным образом, люди могут столкнуться с одной или несколькими из следующих проблем с зубами:
- Отсутствие зубов, также известное как гиподонтия
- Лишние зубы, которые называются сверхкомплектными зубами или гипердонтией
- Зубья неправильной формы
Одонтогенез — это удивительный процесс, который дает вам инструменты, необходимые для того, чтобы есть, говорить и улыбаться.
Но если вы или ваш близкий человек испытываете одну из этих очень редких аномалий развития, поговорите со своим стоматологом. Они посоветуют вам варианты лечения и помогут добиться здоровой улыбки.
Эмбриология, Зубы — StatPearls — NCBI Bookshelf
Введение
Процесс развития зубов — очень сложный процесс, возникающий в результате взаимодействий между эктодермой полости рта, дающей начало клеткам, образующим эмаль, и нервным гребнем. эктомезенхима, которая дает начало структурам зуба, отличным от эмали. Сначала, т. е. в течение шести недель внутриутробной жизни, начинает расти зубной зачаток, и начинают дифференцироваться клетки, образующие минерализованную часть. Затем этими клетками откладывается дентин и эмалевая матрица, которые позже начинают минерализоваться. Когда готовый зуб прорезывается в полость рта, компоненты периодонта, включающие периодонтальную связку, цемент и альвеолярную кость, начинают окружать корень.
Развитие
Существует четыре стадии развития зубного зачатка.
[1][2] Эти стадии включают:
Стадия бутонизации
Стадия шляпки
Стадия раннего колокольчика
Стадия позднего колокольчика
5
Стадия колпачка: Эта стадия характеризуется ростом и расширением эмалевого органа, что приводит к образованию вогнутости на его внутренней стороне. Рост продолжается, и примерно на 12-й неделе внутриутробной жизни, т. е. на стадии позднего колпачка, из внутренних кубовидных клеток эмалевого органа формируется внутренний эпителий эмали. Клетки внутреннего эмалевого эпителия имеют столбчатую форму, в отличие от клеток эмалевого органа, которые имеют кубическую форму. Этот слой определяет форму коронки и позже дифференцируется в амелобласты, ответственные за формирование эмали.
Клетки наружного слоя эмалевого органа образуют наружный эпителий эмали и остаются кубовидными. Они поддерживают форму эмалевого органа.
Конденсированные мезенхимальные клетки под внутренним эпителием эмали образуют зубной сосочек, который позже образует пульпу. Эмалевый орган окружен фиброзной капсулой, известной как зубной фолликул, которая позже образует периодонтальную связку.
В 14 недель внутриутробной жизни, кроме внутреннего и наружного эмалевого эпителия, формируются еще два слоя, а именно промежуточный слой и звездчатый ретикулум. Промежуточный слой лежит над внутренним эпителием эмали и состоит из 2 или 3 слоев клеток. Его функции включают транспортировку питательных веществ к клеткам, формирующим эмаль, амелобластам и обратно. Слой звездчатой сети лежит между промежуточным слоем и наружным эпителием эмали. Клетки этого слоя имеют звездчатую форму, отсюда и название звездчатых. Их функция заключается в защите подлежащих тканей зуба и сохранении формы зуба.
Дальнейший рост клеток внутреннего и наружного эмалевого эпителия формирует цервикальную петлю, где эти два объекта встречаются и в конечном итоге формируют корневое влагалище Гертвига, которое определяет форму корня.
Стадия раструба: На этой стадии зубная пластинка распадается и готова к формированию твердой ткани зуба.
Образование дентина (дентиногенез): Клетки внутреннего эмалевого эпителия индуцируют клетки на периферии зубного сосочка к образованию дентина, образуя столбчатые клетки, т. е. одонтобласты. Первоначально одонтобласты выделяют неминерализованную дентинную матрицу. Дентиновая матрица, которая формируется до начала минерализации, известна как предентин. Когда предентин становится толщиной примерно 5 мкм, минерализация начинается в матрице в случайных точках в виде сферических зон гидроксиапатита, называемых калькосферитами , которые образуются внутри дентинной матрицы, и в конечном итоге эти кальцифериты сливаются, образуя минерализованный дентин.
Первый минерализованный слой дентина называется мантийным дентином, а оставшаяся часть называется околопульпарным дентином. По мере отложения клетки одонтобласта отступают в сторону зубного сосочка, образуя S-образную кривую. Это образование оставляет удлиненный отросток, известный как одонтобластный отросток, который позже окружается дентинными канальцами.
Формирование эмали (амелогенез): Формирование эмали начинается сразу после отложения первого слоя дентина одонтобластами. Клетки внутреннего эпителия эмали дифференцируются в амелобласты. Это столбчатые клетки, прикрепленные к промежуточному слою через его основание. Пирамидальное расширение присутствует на секреторном конце амелобластов, известном как отросток Тома, через который матрикс эмали секретируется в амелодентинном соединении. Как только матрикс эмали сформирован, сразу же начинается процесс минерализации путем секреции ионов кальция и фосфата в матрикс эмали, образуя кристаллиты гидроксиапатита.
По мере того, как секретируется и минерализуется больше матрикса, клетки амелобласта удаляются от амелодентинного соединения, образуя структуру кристаллитов, содержащихся внутри эмалевых призм. Эти призмы также известны как эмалевые стержни, поскольку они проходят от амелодентинного соединения к поверхности эмали.
По мере созревания эмали кристаллиты внутри эмали увеличиваются в размерах, а содержание органических веществ уменьшается. Как только формирование эмали завершается, клетка амелобласта теряет отросток Тома, уплощается и становится редуцированным эпителием эмали. Этот слой защищает эмаль во время прорезывания и в конечном итоге становится соединительным эпителием.
Формирование корней: После завершения формирования кроны начинается формирование корней. Корневое влагалище Гертвига, образованное нисходящим ростом внутреннего и наружного эмалевого эпителия, растет в апикальном направлении, окружает зубной сосочек и очерчивает форму корня. Зубной фолликул, образующий периодонтальную связку и цемент, лежит снаружи этой оболочки.
Образование цемента (цементогенез): После завершения формирования корня происходит фрагментация корневого влагалища Гертвига. Этот процесс позволяет клеткам соседнего зубного фолликула контактировать с корневым дентином. Эти клетки далее дифференцируются с образованием цементообразующих клеток, называемых цементобластами. Эти клетки представляют собой однослойные кубовидные клетки на поверхности дентина корня. Цементная матрица секретируется этими клетками, а затем начинается процесс минерализации путем отложения кристаллов гидроксиапатита. Неминерализованный тонкий слой цемента, лежащий на поверхности, называется цементоидом.
Формирование периодонтальной связки: Клетки зубного фолликула, кроме цементобластов, дифференцируются в фибробласты, секретирующие коллаген. Когда начинается образование цемента, эти коллагеновые волокна, секретируемые фибробластами внутри зубного фолликула, ориентируются в пучки, перпендикулярные поверхности корня, и образуют основные волокна периодонтальной связки.
Один конец этих волокон внедряется в развивающийся цемент, а другой конец — в альвеолярную кость, и они известны как волокна Шарпея 9.0005
Молекулярный уровень
Исследования на молекулярном уровне показали, что различные паракринные сигнальные молекулы опосредуют связь между эктодермой и эктомезенхимой во время развития зубов. Молекулы включают представителей семейства трансформирующих факторов роста (TGF-), FGF, SHH и секретируемых сигнальных молекул (WNT) wingless/int1. Когда начинается отпочкование эпителия, в зубных плакодах появляется сигнальная молекула фактора некроза опухоли, называемая эктодисплазином. После этого, во время переходной фазы от стадии зачатка к стадии шляпки, появляется еще одна молекула, называемая сигнальным центром эмалевого узла, по одной на каждый будущий бугорок зуба. Эти молекулы регулируют дифференцировку морфа коронки зуба, а также регулируют инициацию вторичных эмалевых узлов, ответственных за определение будущих эпителиальных бугорков. Выход клеток эмалевого узла из клеточного цикла опосредуется ингибиторами циклинзависимых киназ (р21).
Рецептор фактора роста нервов (NGF-R) необходим для морфологической и цитодифференцировки в зубе.[5][6][7]
Кроме того, роль факторов транскрипции, включая ген гомеобокса 9 (PAX9), MSX1, MSX2, DLX3, DLX5, DLX6, DLX7, BARX1, PITX2, LHX6 и LHX7, также была вовлечена в развитие зубов. Эти факторы транскрипции, по-видимому, индуктивно взаимодействуют с факторами роста, что приводит к формированию рисунка зубов, формированию и разделению челюстей на различные области, соответствующие положению каждого зуба.[8]
Функция
Зубы играют жизненно важную роль во время жевания, фонетики, улыбки и придания формы лицу. Различные слои зуба, то есть эмаль, дентин, пульпа и цемент, играют разные роли — функции эмали защищают дентин. Дентин обеспечивает поддержку вышележащей эмали и передает импульсы от эмали к пульпе зуба. Пульпа помогает в формировании дентина и обеспечивает дентин питательными веществами, такими как альбумин, трансферрин, тенасцин и другие протеогликаны . Кроме того, он играет защитную роль за счет образования нового дентина, создания барьера между раздражителями и замедления скорости кариозного распада.
Функция цемента обеспечивает прикрепление к коллагеновым волокнам, присутствующим в периодонтальной связке, тем самым поддерживая целостность корня и его положение. Он также участвует в восстановлении и регенерации зубов.
Патофизиология
Любое нарушение в процессе развития зуба, такое как нарушение взаимодействия между эпителием и мезенхимой, может привести к аномалиям, связанным с числом, формой, размером, контуром или формой. Тип аномалии зависит от пораженной стадии развития. Эти аномалии могут быть вызваны различными местными и системными факторами, такими как локальная травма, радиационное поражение, любой дефицит питания, врожденные заболевания, гормональные влияния или воспалительный процесс. Различные аномалии развития включают в себя:
Гиподонтия: Это заболевание, характеризующееся отсутствием одного или нескольких зубов, чаще наблюдается в постоянных зубах, особенно премолярах и резцах.
Oligodontia: Это относится к развитию меньшего, чем обычно, количества зубов.
Анодонтия: Относится к отсутствию всех зубов и может поражать как молочные, так и постоянные зубы. Это состояние встречается крайне редко.
Гипердонтия: Характеризуется увеличенным числом зубов по сравнению с обычным числом сверхкомплектных зубов. Они могут возникать в молочных или постоянных зубах. Чаще всего они встречаются в передней области верхней челюсти между резцами, и в этом случае их называют мезиоденсами. Он также может возникать дистальнее третьего моляра верхней или нижней челюсти.
Геминация: Это состояние, которое возникает, когда два зуба развиваются из одного и того же фолликула и пытаются разделить, что приводит к образованию одного зуба с двумя не полностью разделенными коронками или одной неполностью разделенной коронки, но с одним корнем и корневым каналом. Иногда его также называют двойными зубами или зубным близнецом, и он чаще ассоциируется с передним отделом верхней челюсти.
Слияние: Это состояние, при котором два зуба развиваются из двух разных зубных фолликулов, но в процессе формирования они частично или полностью сливаются, в результате чего один большой зуб или зуб полностью срастаются только в области коронки или корня.
Степень сращения зависит от стадии формирования зуба, на которой происходит сращение. Когда сращение начинается до стадии обызвествления, происходит полное сращение, а когда оно происходит на поздней стадии, происходит неполное сращение. Это чаще встречается в переднем отделе молочного зубного ряда.[11]
Конкресценция: Сращение двух зубов только в области цемента. Это может произойти либо во время формирования корня, называемого истинным/развивающимся сращением, либо после завершения формирования корня, называемого приобретенным/воспалительным срастанием. В отличие от слияния, конкресценция обычно происходит в задней области верхней челюсти. Степень сращения цемента может варьироваться от одного небольшого участка до вовлечения всей поверхности корня.[12]
Дилацерация: Изгиб корня зуба в любом направлении или отклонение от линейного отношения коронки к его корню. Место изгиба зависит от положения пораженного зуба. У передних зубов изгиб представлен в апикальной трети зуба, средней трети первых моляров верхней челюсти и коронковой трети третьих моляров.
Часто поражаются постоянные зубы.
Dens invaginatus: Он также называется dens in dente или обширной сложной одонтомой или аномалией беременных женщин и характеризуется инвагинацией на внешней поверхности коронки зуба. Это происходит до начала кальцификации. Степень инвагинации может варьировать от короткой ямки в области коронки до глубокой инвагинации, простирающейся в корневую часть или, в редких случаях, даже за пределы апекса. Боковой резец верхней челюсти является наиболее часто поражаемым зубом. Его легко определить на рентгенограмме по грушевидной инвагинации и узкой перетяжке у входа.[13]
Dens evaginatus: Это относится к добавочному бугорку в форме бугорка, возвышения или выпуклости. Он также известен как премоляр Леонга или эвагинатная одонтома или окклюзионная жемчужина. Обычно это происходит на окклюзионной поверхности премоляра. Он также может возникать в передней области, и в этом случае его называют бугорком Талона. Синдромы, обычно связанные с этой аномалией, включают синдром Рубинштейна-Тайби, синдром Мора, синдром Стерджа-Вебера и синдром Берардинелли-Сейпа.
Тауродонтизм: Он также называется «бычий зуб» и *характеризуется зубами с аномально большими камерами пульпы со смещенной апикально фуркацией, что приводит к большей, чем нормальная, апикально-окклюзионной высоте. Моляры – наиболее часто поражаемые зубы. Он часто коррелирует с такими синдромами, как синдром Клайнфельтера, синдром Мора, орофациальный пальцевой синдром и синдром Дауна.
Боковые штифты: Часто наблюдается в переднем отделе верхней челюсти, поражая латеральный резец верхней челюсти, и характеризуется зубом конической формы с конусностью в режущей области.
Несовершенный амелогенез: Это наследственный дефект эмали зубов, характеризующийся аномально мягкой и хрупкой эмалью, что приводит к тонкой эмали, которая может легко стираться или откалываться, обнажая нижележащий дентин и вызывая изменение цвета от желтого до коричневого. Поражает как молочный, так и постоянный прикус.
Клиническое значение
Гиподонтия вызывает косметические проблемы.
Сверхкомплектные зубы могут привести к нарушению прорезывания, скученности и искривлению соседних зубов. В этом случае экстракция заслуживает внимания. Геминация также может вызвать эстетические проблемы, так как обычно появляется в передней области верхней челюсти. Кроме того, попытка разделения оставляет глубокие борозды на поверхности удвоенного зуба, что делает его более восприимчивым к кариесу, скоплению зубного налета и проблемам пародонта. Иногда это также может мешать процессу прорезывания соседнего зуба.
Сращение может привести к скученности, окклюзионным нарушениям и эстетическим проблемам. Поскольку сросшиеся зубы имеют большую площадь поверхности и массу корня, резорбция может еще более отсрочиваться, что приводит к задержке или эктопическому прорезыванию его постоянного преемника.
Сращение может привести к таким осложнениям, как перелом верхнечелюстной бугристости или дна верхнечелюстной пазухи во время удаления зубов. В таких случаях удаление зуба должно предшествовать его секционированию.
При дилацерации изгиб служит очагом бактериальной инвазии, что приводит к некрозу пульпы и периапикальному воспалению. Это создает трудности во время эндодонтических, ортодонтических и экстракционных процедур. Кроме того, это может привести к более длительному удержанию молочного зуба, что приведет к задержке прорезывания или отсутствию прорезывания постоянного преемника.
Dens invaginatus может действовать как канал, через который микроорганизмы проникают в зуб, делая зуб более восприимчивым к кариесу. Dens evaginatus, с другой стороны, может сломаться или стереться из-за сил, воздействующих на него, когда зуб входит в окклюзию; это может обнажить пульпу, что приведет к эндодонтическим осложнениям.
Тауродонтия представляет собой эндодонтическую проблему, поскольку может быть трудно найти каналы. Боковые штифты могут повлиять на эстетику, требующую ортопедической коррекции.
Контрольные вопросы
Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Комментарий к этой статье.
Ссылки
- 1.
Ховоракова М., Лесот Х., Петерка М., Петеркова Р. Еще раз о раннем развитии зубной системы человека. Дж Анат. 2018 авг; 233(2):135-145. [Бесплатная статья PMC: PMC6036925] [PubMed: 29745448]
- 2.
Чжон А.Х., Зайдель К., Бихс Б., Кляйн О.Д. От молекул к жеванию: развитие и эволюция зубов. Wiley Interdiscip Rev Dev Biol. 2013 март-апрель;2(2):165-82. [Статья бесплатно PMC: PMC3632217] [PubMed: 24009032]
- 3.
Теслефф И. Эпителиально-мезенхимальная передача сигналов, регулирующая морфогенез зубов. Дж. Клеточные науки. 2003 г., 01 мая; 116 (часть 9): 1647-8. [PubMed: 12665545]
- 4.
Thesleff I, Keränen S, Jernvall J. Эмалевые узлы как сигнальные центры, связывающие морфогенез зубов и дифференцировку одонтобластов. Ад Дент Рез. 2001 авг; 15:14-8. [PubMed: 12640732]
- 5.
Амано О.
, Брингас П., Такахаши И., Такахаши К., Ямане А., Чай Ю., Наколлс Г.Х., Шум Л., Славкин Х.К. Фактор роста нервов (NGF) поддерживает морфогенез зубов в эксплантатах первой жаберной дуги мышей. Дев Дин. 1999 ноябрь; 216(3):299-310. [PubMed: 10590481]- 6.
Хосоя А., Шалехин Н., Такебе Х., Симо Т., Ириэ К. Сигнализация звукового ежа и развитие зубов. Int J Mol Sci. 26 февраля 2020 г .; 21 (5) [бесплатная статья PMC: PMC7084732] [PubMed: 32111038]
- 7.
Philbrick WM, Dreyer BE, Nakchbandi IA, Karaplis AC. Белок, связанный с паратгормоном, необходим для прорезывания зубов. Proc Natl Acad Sci USA. 1998 Sep 29;95(20):11846-51. [Бесплатная статья PMC: PMC21728] [PubMed: 9751753]
- 8.
Zhang YD, Chen Z, Song YQ, Liu C, Chen YP. Создание зуба: факторы роста, факторы транскрипции и стволовые клетки. Сотовый рез. 2005 Май; 15 (5): 301-16. [В паблике: 15916718]
- 9.
Мохан Р.П., Верма С., Сингх У.
, Брингас П., Такахаши И., Такахаши К., Ямане А., Чай Ю., Наколлс Г.Х., Шум Л., Славкин Х.К. Фактор роста нервов (NGF) поддерживает морфогенез зубов в эксплантатах первой жаберной дуги мышей. Дев Дин. 1999 ноябрь; 216(3):299-310. [PubMed: 10590481]